Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt
monogastrycznych

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
Przyczyny wrzodów żołądka u zwierząt
Patomechanizm wrzodów żołądka u różnych
gatunków zwierząt
Rodzaje (osmotyczna, sekrecyjna, mieszana) i
patomechanizm biegunek u zwierząt
Endotoksemia u koni
Zaburzenia w wydzielaniu żółci-patogeneza
cholestazy

Molekularne mechanizmy biegunek i ich

znaczenie w terapii u cieląt.

Biegunki są następstwem

zaburzeń

jelitowej równowagi wodno-elektrolitowej, w
wyniku których dochodzi do zwiększonej
motoryki jelit. Z klinicznego punktu widzenia
biegunka ma miejsce wtedy, gdy częstość
oddawania kału jest większa niż 3 razy na
dobę, a konsystencja kału jest półpłynna lub
wodnista.
Ze względu na mechanizm powstawania
wyróżniamy:
1) biegunki sekrecyjne, związane z
zaburzeniami transportu elektrolitów,
2) biegunki osmotyczne związane z
zaburzeniami wchłaniania i motoryki jelit
3) biegunki mieszane

jatrogenne

Środowiskowe

biegunki

Czynniki infekcyjne:

infekcje bakteryjne

(E.coli, Vibrio cholere,

Shigella desynterie,

Clostridium

perfringens) i

wirusowe (rotawirusy)

Żywienie, zaburzenia
trawienia i
wchłaniania:zaburzenia
wchłaniania soli żółciowych,
nadprodukcja kwasu
mlekowego w przebiegu
nadmiernej fermentacji,
zaburzenia wchłaniania
węglowodanów
(fruktozy),upośledzenie
wydzielania enzymów
amylolitycznych w
chronicznych stanach
zapalnych jelit

Immunologiczn
e

Biegunka
osmotyczna

Biegunka sekrecyjna

Niezapalna (neurogenna)

patogeneza biegunek

sekrecyjnych na tle

enterotoksyn

Zapalna patogeneza biegunek

sekrecyjnych. Degranulacja k.

tucznych, Mf i N pod wpływem
SP.

Zapalna (neurogenna) patogeneza

biegunek sekrecyjnych na tle

toksyny A z Cl. difficile

Molekularne

patomechanizmy biegunek



I. Mechanizm
receptorowy:



Zjawisko mimikry
receptora
guanilinowego



Hypersekrecja Cl-



niedorozwój
nabłonka



II. Mechanizm

neuronalny



Toksyna A (Cl. dif): SP i

CGRP



Toksyna CT: 5-HT, VIP,



Ach, PGs, CCK



Interakcja k. tucznych z

neuronami LTC

4

, PAF



Dysfunkcja bariery

epitelialnej przy braku NO



wzmożona sekrecja przy

nadmiarze NO

Ciepło-stałe enterotoksyny na zasadzie”

Mimikry” aktywują receptory cyklazy

guanylowej uruchamiającej kaskadę

nasilonej sekrecji jonów Cl

Udział izoform D i L(±) kwasu

mlekowego w stanach biegunki u

cieląt

Wytwarzanie kwasu
mlekowego:

Metabolizm i usuwanie kwasu
mlekowego z organizmu:

90% wątroba:

1.utlenianie do kwasu pirogronowego
(80 %)

2. glukoneogeneza (20%)

10 % nerki:

1. utlenianie do kwasu pirogronowego

2. glukoneogeneza

3. wydalanie

L- kwas
mlekow
y

glukoza

pirogronia
n

ADP

ATP

glioksylaza
II

D-kwas

mlekow
y

H2O

methylglioks
al

Glutation

glioksylaza I

hemitioace
tal

Rozdział chromatograficzny kwasu

mlekowego w osoczu krwi cielęcia zdrowego

(A) i z objawami biegunki (B)

A

B

Źródło: Badania własne

Średnie stężenia form D(-) i L(+) kwasu
mlekowego w osoczu krwi cieląt zdrowych i z
objawami biegunki

*p≤0,05

0

1

2

3

4

5

6

7

st

ęż

en

ie

k

w

as

u

m

le

ko

w

eg

o

m

M

/l

D

L

D

L

D

L

cielęta zdrowe

n=10

cielęta z łagodnym

przebiegiem biegunki

n=10

cielęta z ciężkim

przebiegiem biegunki

n=7

*

Źródło: Badania własne

Postępowanie przy biegunkach

Strategia ogólna



Rehydratacja

(izojonia,izowolemi

a,izohydria



Częste karmienie,
małymi porcjami pok. o
temp. ciała



Preparaty
adsorpcyjne( kaolin+pek
tyna, aktywowany
węgiel)



Suplementacja Zn, Fe,
wit. B comp., A,E, D

Strategia

symptomatyczna

Opioidy (kodeina,

morfina, loperamid,

difenoksylat

Strategia specyficzna



Klonidyna (>tonus sympat.)



Antagoniści SP, 5HT, VIP



Ketifen (stab. k. tuczne)



Kapsaicyna (wyłącza zak.

czuciowe)



Arginina



Kortikosterydy (< synt. NO)