Bakteryjne czynniki etiologiczne zakażeń i zaburzeń pokarmowych u ludzi.

Do charakterystycznych czynników etiologicznych u ludzi należą:
- bakterie Gram-ujemne z rodzaju: Salmonella, Shigella, Yersinia, Escherichia, Campylobacter,
Vibrio
- bakterie Gram-dodatnie z rodzaju Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium difficile,
Clostridium boutulinum.

Rodzaj Salmonella.
- W oparciu o badanie sekwencji genu kodującego 16S rRNA podzielono na 2 grupy: Salmonella
enterica i Salmonella bongori. Salmonella enterica obejmuje 6 podgatunków: jeden z nich to
Salmonella enterica subspecies enterica który podzielono na 2500 serowarów (serotypów).
- Salmonella typhi należy do rzadko izolowanych odmian serologicznych. Wywołuje dur
brzuszny. Do zakażeń dochodzi drogą feralno-oralną. Dawka inwazyjna to 10

6

–10

8

komórek.-

inne odmiany serologiczne Salmonella enterica subspecies enterica to: Salmonella enteritidis,
Salmonella typhimurium, Salmonella hader, Salmonella infentis, Salmonella virchof, które
wywołują salmonellozy tj. zapalenie jelita cienkiego i grubego, tzw. toksykoinfekcje-
inwazyjne zatrucia pokarmowe. Rezerwuarem są zwierzęta hodowlane, dzikie, dla których
pałeczki te są pierwotnym patogenem. Objawy zakażenia to gorączka, dreszcze, bolesne
skurcze jelit, śluzowa, krwawa biegunka.

Czynniki chorobotwórczości pałeczek z rodzaju Salmonella.

1.

endotoksyna (antygen O) w ścianie komórkowej Salmonella zawiera LPS z polisacharydem

o właściwościach antygenowych. LPS zwiększa odporność komórek na fagocytozę,
przeciwdziała działaniu dopełniacza, wywiera destrukcyjny wpływ na komórki żywiciela.
LPS uczestniczy w kolonizacji błony śluzowej jelita. LPS chemicznie i biologicznie
odpowiada endotoksynie: jest immunogenny. Składa się z 23 regionów: oligocukru
rdzeniowego, lipidu A, wielocukru o swoistości antygenowej O, będącego antygenem
somatycznym.

2.

białka inwazyjne (inwazyny) warunkujące przyleganie i penetrację do komórek

nabłonkowych jelita

3.

czynniki od których zależy odporność na fagocytozę: katalaza, dysmutaza nadtlenkowa

neutralizują aktywne rodniki tlenowe,

4.

toksyny wywołujące procesy destrukcyjne i zaburzenia funkcjonowania w tkankach.

Salmonella wytwarza wiele enterotoksyn i cytotoksyn wśród których pewne są podobne do
toksyn wytwarzanych przez E. coli i Vibrio cholerae.

Ściana bakterii Gram-dodatnich składa się z 1-3 warstw peptydoglikanu oraz błony zewnętrznej
(fosfolipidy, białka i lipopolisacharyd- LPS)

Epidemiologia:
- pałeczki Salmonella znajdują się w ściekach, w wodzie słodkiej i morskiej,
- w glebie może żyć nawet do 3 lat.
- w mięsie, przetworach mięsnych (3 miesiące), w zamrożonym mięsie (nawet 1 rok)
- w mleku, jajach, farszach występuje, ale nie może się namnażać.
- ginie w temperaturze powyżej 60

O

C

- należą do pierwotnych patogenów ssaków i ptaków.
- dominującym czynnikiem w Polsce jest S. enteritidis (ok. 90% zakażeń)
- dur brzuszny (S. typhi)- droga feralno-oralna (zakażona żywność, woda)
- Serotypy mają preferencje jeżeli chodzi o żywiciela:

* S. typhi- tylko u ludzi
* S. paratyphi- u ludzi i pojedynczych zwierząt

* S. gallinarum, S. abortus equi, S. abortus ovis – tylko u zwierząt.

Salmonella typhi- dur brzuszny
- Salmonella w przewodzie pokarmowym.
- I etap- umiejscawia się i namnaża w kępce Peyera (10-14 dni), brak objawów.
- II etap- Drogą limfatyczną dostają się do krwi, bakteriemia i nagły rozwój choroby: gorączka,
dreszcze, wysypka na brzuchu, biegunki, wymioty,
- III etap- z krwioobiegu bakterie wtórnie osadzają się w grudkach limfatycznych (kępkach Peyera),
które ulegają zniszczeniu. Bakterie uwalniane są do światła jelita i wydalane są z kałem do
środowiska. Głębokie owrzodzenie jelita może doprowadzić do jego perforacji.

Budowa kępki Peyera: umiejscowione w błonie śluzowej jelita, podśluzowej jelita krętego i
grubego. Zawierają komórki M.
Strategia pałeczek z rodzaju Salmonella:
- różna w zależności od typów serologicznych
- adherują zarówno do komórek nabłonkowych jak i komórek M w kępce Peyera (odpowiednie
białka inwazyjno-adheryjne), wytwarzanie białek transportowanych III typem sekrecji. Związanie
jest sygnałem do szeregu reakcji. Prowadzi do rearanżacji cytoszkieletu aktynowego komórki
nabłonkowej lub komórki M w kępce Peyera. Skutkiem tego jest
wytworzenie wypustek otaczających samą komórkę bakterii i następuje endocytoza. Jest to tzw.
mechanizm „trigger”. Pałeczki z rodzaju Salmonella nie dokonują lizy endosomu, tylko namnażają
się tam, tworząc wakuolę zawierającą komórki Salmonella. Wakuola jest przemieszczana przez
komórki nabłonkowe jelita w wyniku działania białek motorycznych. W momencie zetknięcia
pęcherzyka z błoną komórkową następuje fuzja wakuoli i uwolnienie patogenów do środowiska i
ponowna endocytoza. Po fagocytozie przez makrofaga- pałeczki Salmonella nie wywołujące duru
indukują apoptozę makrofaga (białko SicB aktywuje kaspazę I, która prowadzi do apoptozy).
Śmierć makrofagów powoduje uwolnienie patogenów oraz zwiększenie ilości cytokin, chemokin
aktywujących neutrofile, które migrują do miejsca zakażenia. Naruszenie ciągłości błony
komórkowej (nabłonka) powoduje wyciek płynu międzykomórkowego i biegunkę.

Szczepy S. typhi i paratyphi wywołujące dur i paradury mają odmienną strategię. Po
fagocytozie następuje aktywacja innego systemu sekrecji typu III. Białka wydzielane do
cytoplazmy makrofaga zapobiegają fuzji fagosomu z liposomom. Dzięki temu komórki
bakteryjne namnażają się w jego wnętrzu, tworząc wakuole wypełnione pałeczkami
Salmonella. Migrujące makrofagi przenoszą komórki bakteryjne do innych tkanek. Następuje
infekcja systemowa.