Beata Bieńkowska

Katarzyna Elert

Metabolizm tkanki

kostnej

• Kość to specjalna postać tkanki łącznej o

rusztowaniu kolagenowym impregnowanym solami

Ca

2+

i PO4

3-

, zwłaszcza hydroksyapatytami;

• Chroni ważne dla życia organy, a jej sztywność

pozwala na przemieszczanie się i podtrzymywanie

masy

ciała

w warunkach grawitacyjnych;

• Stara tkanka kostna stale ulega resorpcji i

zastępowana jest nową, co pozwala na jej

przebudowę w odpowiedzi na nacisk i obciążenia na

nią nakładane;

• Jest to żywa, dobrze ukrwiona tkanka, z całkowitym

przepływem krwi 200-400 ml/min. u dorosłego

człowieka.

Fizjologia kości

Zbita (korowa)

• Warstwa zewnętrzna

większości kości (stanowi

80% tkanki kostnej

organizmu);

• Niewielki stosunek

powierzchni do objętości;

• Komórki kostne w

zatokach;

• Uzyskują pożywienie

przez kanaliki Haversa.

Beleczkowata (gąbczasta)

• Wewnątrz kości korowej

(pozostałe 20%);

• Zbudowana z iglic lub

płytek

o dużej powierzchni

z rozmieszczonymi na nich

wieloma komórkami;

• Substancje odżywcze

dyfundują z kostnego płynu

zewnątrzk0mórkowego

do beleczek.

Budowa kości

Wokół każdego kanalika, w koncentrycznych warstwach ułożony jest
kolagen, tworzący cylinderki zwane osteonami lub układami
Haversa.
Białko w macierzy kości w ponad 90% jest kolagenem typu I, które
jest zarazem głównym białkiem strukturalnym w ścięgnach i w
skórze oraz którego wytrzymałość można porównać z wytrzymałością
stali o tej samej masie (!).

W ciągu całego życia kości ulegają stałej

resorpcji i odbudowie. W ciągu roku wapń

w kościach jest w 100% wymieniony u

niemowląt

i w 18% u dorosłych. Przebudowa kości

dokonywana jest głównie lokalnie i na małych

przestrzeniach przez populację komórek

zwanych jednostkami remodelującymi kość.

Osteoblasty Komórki kościotwórcze

Osteoklasty Komórki kościogubne

Remodelacja kości

Resorpcja kości

Tworzenie nowej tkanki

(osteoklasty)

(osteoblasty)

• Cykl trwa około 100 dni.

• Modelowanie czasami prowadzi do zmiany kształtu kości, gdy kość jest

resorbowana w jednym a odkładana w drugim miejscu.

• Przebudowa jest częściowo związana z naciskiem wywieranym na kość

i obciążeniem spowodowanym grawitacją.

W tym samym czasie 2 miliony jednostek remodelujących przebudowuje 5%
masy kości. Tempo odnowy kości wynosi 4% rocznie dla kości zbitych i 20% dla
kości beleczkowatych.

Cały proces jest głównie kontrolowany hormonalnie:

• Parathormon przyspiesza resorpcję kości;

• Estrogeny ją zwalniają wskutek hamowania cytokinin powodujących

erozję kości.

Remodelacja kości c.d.

Witamina D, zwana również cholekalcyferolem jest wytwarzana

w skórze ssaków z 7-dehydrocholesterolu pod wpływem działania

światła słonecznego oraz jest przyjmowana z pożywieniem.

Istotniejsze znaczenie ma dla nas natomiast metabolit wit. D:

1,25-dihydroksycholekalcyferol:

• Zwiększa czynny transport Ca

2+

i PO4

3+

z jelit;

• Zwiększa liczbę cząsteczek enzymu w komórkach jelita,

koniecznych do przepompowania Ca

2+

do śródmiąższu;

• Usprawnia ponowne wchłanianie wapnia w nerkach;

• Zwiększa aktywność w tworzeniu osteoblastów i jest konieczny

do prawidłowego uwapniania macierzy;

Ponadto:

• Stymuluje różnicowanie komórek układu immunologicznego i

keranocytów w skórze;

• Bierze udział w regulowaniu wzrostu i wytwarzaniu czynników

wzrostu.

Witamina D i
hydroksycholekalcyferole

Niedobór wit. D powoduje wadliwe uwapnianie macierzy kostnej
i chorobę zwaną u dzieci krzywicą, a u dorosłych osteomalacją.
Chociaż
do

prawidłowej

mineralizacji

konieczny

jest

1,25-

dihydroksycholekalcyferol, głównym zaburzeniem w tej chorobie
jest

niemożność

dostarczenia

do

miejsc

mineralizacji

odpowiednich ilości Ca

2+

i PO4

3-

.

• U dzieci charakteryzuje się osłabieniem i łukowatym wyginaniem

kości utrzymujących masę ciała, wadami zębów, hipokalcemią.
U dorosłych objawy są mniej widoczne.

• Krzywica była kiedyś powszechna
w zadymionych miastach, ale obecnie
częściej wynika z niedostatecznego
spożywania prowitamin, na które działa
słońce przez skórę. W tych przypadkach
skuteczne jest stosowanie wit. D.

Krzywica i osteomalacja

Organizm dorosłego człowieka zawiera ok.

1100g wapnia. 99% znajduje się w kościach.

Występuje

on tam pod dwoma postaciami:

• łatwo wymienialną

• stabilną (wolniej ulegającą wymianie,

stanowiącą znacznie większą ilość).

Wymiana wapnia między osoczem a pulą

wapnia wymienialnego wynosi dziennie ok.

500 mmol/dobę, natomiast między osoczem

a pulą wapnia stabilnego ok. 7,5 mmol/dobę.

Wapń

Znajdujący się w krążeniu zjonizowany wapń

działa bezpośrednio na gruczoły

przytarczyczne, regulując wydzielanie

parathormonu (PTH) na zasadzie ujemnego

sprzężenia zwrotnego. W błonie komórkowej

wielu tkanek znajdują się receptory

Ca2+

. Ich

aktywacja w gruczołach przytarczycznych

hamuje wydzielanie PTH. W ten sposób,

gdy stężenie wapnia w osoczu jest duże,

wydzielanie PTH zmniejsza się, a

Ca2+

odkłada się w kościach. Przy małym stężeniu

sekrecja hormonu się zwiększa i wapń jest

mobilizowany z kości.

Wydzielanie kalcytoniny z tarczycy zwiększa

się,

gdy w osoczu jest duże stężenie wapnia.

Następuje wówczas hamowanie uwalniania
wapnia z tkanki kostnej, co obniża stężenie

wapnia w osoczu.

Spowodowana jest przewagą czynności

osteoklastów. Wyraźna jest tu utrata
macierzy kostnej. Nasila się skłonność do
złamań, głównie dalszych odcinków
przedramion (złamanie Colesa), trzonów
kręgowych i bioder. Miejsca te cechują się
dużą zawartością kości beleczkowatej,
która jest bardzo czynna metabolicznie, w
związku z czym jej utrata zachodzi
szybciej.

OSTEOPOROZA

Dorosłe kobiety mają mniejszą masę kostną niż

dorośli mężczyźni i po okresie menopauzy tracą

ją szybciej

niż mężczyźni w porównywalnym wieku.

Dzieje się tak dlatego, że po okresie przekwitania

następuje pierwotny niedobór estrogenów.

Estrogeny hamują wydzielanie cytokinin, które

sprzyjają rozwojowi osteoklastów (IL-1, IL-6,

TNF-α), a także stymulują wytwarzanie

cytokininy, która nasila śmierć osteoklastów

(TGF-β). W wyniku tego kobiety są bardziej

narażone na rozwój ciężkiej osteoporozy.

Złamania kompresyjne kręgów powodują

kifozę, z wytworzeniem tzw. „wdowiego

garbu” typowego dla starszych kobiet z

osteoporozą.

Osteoporoza inwolucyjna -przyczyną jest

postępujący wraz z wiekiem niedobór testosteronu

oraz zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej,

zmniejszona aktywność ruchowa i unieruchomienie.

Osteoporoza idiopatyczna -jej etiologia nie jest

ostatecznie poznana. Istotną rolę odgrywa

predyspozycja genetyczna.

Osteoporoza wtórna -przyczyna to najczęściej

przewlekłe leczenie glikokortykoidami, hipogonadyzm

pierwotny i wtórny, nikotynizm, alkoholizm,

hiperkalciuria oraz choroby przewodu pokarmowego,

mające wpływ na gospodarkę wapniowo-fosforanową.

Rodzaje osteoporozy

OSTEOPEROZA (marmurowatość kości) –

rzadka, lecz często poważna choroba,

osteoklasty są wadliwe i niezdolne do

resorbowania kości w prawidłowy sposób,
więc osteoblasty nie mają swoich
oponentów. Wynikiem jest stałe
zwiększenie gęstości kości, zaburzenia
neurologiczne, spowodowane zwężeniem i
zniekształceniem otworów, przez które
przechodzą nerwy.



Dziękujemy za

uwagę