Kształcenie w zakresie intensywnej terapii

i pielęgniarstwa w intensywnej opiece

Osoba odpowiedzialna za realizację przedmiotu lub

koordynator kształcenia: dr hab. Danuta Dyk „Ko”

prof. dr hab. Leon Drobnik, dr Adam Mikstacki, dr Irena Krysiak,

dr Edyta Cudak, mgr Margareta Gabryszak, mgr Katarzyna

Jessa, mgr Katarzyna Kabacińska.

Jednostka uczelniana odpowiedzialna za realizację

przedmiotu:



Zakład Pielęgniarstwa Anestezjologicznego i Intensywnej Opieki
sekretariat tel.: [phone]

Liczba godzin przewidzianych na realizację:



Wykłady – 20 godz.,



Seminaria – 20 godz,



Zajęcia praktyczne - 40 godz.,



Praktyki zawodowe - 40 godz.,

Łącznie –120 godz.

Kształcenie w zakresie intensywnej terapii

i pielęgniarstwa w intensywnej opiece

Charakterystyka przedmiotu
W ramach kształcenia w zakresie intensywnej terapii i pielęgniarstwa

w intensywnej opiece planowane jest przygotowanie studentów

do:



uczestniczenia w zaawansowanych zabiegach resuscytacyjnych,



zrozumienia problemów etycznych i zajmowania stosownej

postawy wobec problemów związanych z leczeniem i

pielęgnowaniem krytycznie chorych oraz z opieką nad biorcami i

dawcami narządów,



udziału w przygotowaniu dawcy do pobrania narządów i opieki nad

biorcą,



pielęgnowania krytycznie chorych ze schorzeniami

kardiologicznymi, z obrażeniami wielonarządowymi i w śpiączkach

oraz po zabiegach operacyjnych z zakresu kardiochirurgii,

neurotraumatologii i chirurgii urazowej

Ciężko chory z zaburzeniami

OUN

Świadomość - zdolność do odbierania, rejestrowania i

zintegrowanego przetwarzania informacji, a także celowego

reagowania na bodźce, rozróżniamy dwa pojęcia-

przytomność i świadomość.

Świadomość traktujemy jako zdolność do interaktywnego

przezywania doznań świadomych działań i przeżyć

psychicznych.

Czym jest przytomność?

Przytomność jest czuwaniem potencjalną zdolnością do

odbierania bodźców i reagowaniem na nie, ale nie

koniecznie zdolnością świadomą.

ŚWIADOMOŚĆ

ŚWIADOMOŚĆ- jako zdolność do przeżywania procesów psychicznych

(A. Prusiński).

ŚWIADOMOŚĆ - to możliwość spostrzegania siebie samego i wszystkiego,

co dzieje się wokoło. Zachowania świadomość pozwala na percepcję

bodźców ze środowiska zewnętrznego.

P. Marino wyróżnił 5 poziomów, zdolności pacjenta do czuwania i

reaktywności na bodźce:



pacjent przytomny jest zdolny do czuwania i reaktywności,



pacjent senny ma zachowaną świadomość a jego obudzenie nie sprawia trudności,



pacjent w stanie stuporu prezentuje upośledzoną świadomość a jego obudzenie jest

trudniejsze,



pacjent pozostający w stanie śpiączki nie prezentuje powyższych reakcji pomimo

stymulacji z zewnątrz,



stan wegetatywny

Prusiński A.: Neurologia praktyczna. PZWL, Warszawa 2001.
Marino P.L. (Kübler A. red. Wydanie II polskie): Intensywna terapia.

Urban&Partner, 2001.

ŚPIĄCZKA

Śpiączka to stan utraty świadomości

utrzymujący

się przez godziny i dłużej. Śpiączka różni się od omdlenia

czasem trwania , a od snu tym, że ze snu łatwo jest

chorego wybudzać.

Zużycie tlenu przez mózg w czasie snu jest prawidłowe,

jego wartość rośnie bardzo szybko podczas otwierania oczu.

W śpiączce poziom mózgowego metabolizmu tlenu jest

zmniejszony.

Śpiączkę stwierdza się w warunkach klinicznych w

oparciu o wynik badania neurologicznego, ze szczególnym

uwzględnieniem reakcji chorego na bodźce.

PODZIAŁ ZABURZEŃ ŚWIADOMOŚCI

JAKOŚCIOWE

ILOŚCIOWE



śpiączka (coma),



sopor (semicoma),



zmącenie świadomości:

ogłuszenie, senność, odurzenie.



stan pomroczy



stan majaczeniowy



stan splatania



stan onejroidalny

Jednostki chorobowe różnicowane

ze stanem śpiączkowym



Mutyzm kinetyczny - pacjent częściowo, lub całkowicie

przytomny, nie rusza się, nie mówi bez stymulacji bodźcem

zewnętrznym.



Abulia - określona jako łagodna postać mutyzmu

kinetycznego. Pacjent reaguje bardzo powoli ale prawidłowo.



Katatonia - psychoza z pozornym brakiem reaktywności.

Nie reaguje na bodźce, nie wykonuje ruchów, dowolnych, ale

mogą wyglądać na przytomnych, mrugać spontanicznie

oczami.

Obserwuje się tzw. sztywność woskową – uniesienie

kończyny przez badającego nie wiąże się ze spontanicznym

powrotem kończyny do pozycji wyjściowej.

Jednostki chorobowe różnicowane

ze stanem śpiączkowym



Pseudo-śpiączka histeryczna - obraz kliniczny śpiączki jest

zależny od pomysłowości i wiedzy pacjenta na ten temat.



Stan zamknięcia (lodek-in-state) - pacjent przytomny, ale

odnerwiony ruchowo. Jest świadomy, ale nie ma możliwości

wykonywania ruchów (mówienia, poruszania kończynami).

Zwykle pozostaje możność ruchów gałek ocznych

i powiek.



Stan wegetatywny - może być zejściem śpiączki. Brak

reakcji na polecenia, niemożność nawiązania kontaktu.

Pacjent może spontanicznie otwierać oczy, ziewać, chrząkać,

wykonywać przypadkowe ruchy kończynami, głową.

KRYTERIA STANU WEGETATYWNEGO



brak dowodów świadomości siebie i otoczenia, odruchowe lub

spontaniczne otwieranie oczu;



brak celowego, powtarzalnego słownego czy pisemnego

porozumiewania się, brak reakcji emocjonalnej na bodźce słowne,

brak śledzenia wzrokiem za bodźcem;



brak zrozumiałej mowy czy ruchów warg naśladujących wyrazy,

zachowany rytm snu i czuwania;



zmienne odruchy pniowe i rdzeniowe: zachowane żucie,

ssanie, połykanie, reakcja źrenic na światło, odruch oczno-mózgowy,

odruchy ścięgniste;



brak ruchów dowolnych i elementów zachowania, brak

naśladownictwa;



reakcja ucieczki na bodźce bólowe;



zazwyczaj niezmieniona kontrola ciśnienia tętniczego krwi,

czynność sercowo- oddechowa, nietrzymanie moczu i stolca;



pień mózgu nie jest naruszony.

Podział śpiączek

Śpiączki strukturalne (chirurgiczne):



uraz



krwawienie śródczaszkowe



udar niedokrwienny



rozsiane zmiany mikronaczyniowe



guzy



inne, np. osmotyczny zespół demielinizacyjny

Śpiączki metaboliczne:



przedawkowanie leków



zakażenia



zaburzenia endokrynologiczne



zaburzenia metaboliczne



zatrucia, oziębienie



działanie niepożądane leków



śpiączka psychogenna

Etiologia śpiączek

Każdy proces prowadzący do rozlanego uszkodzenia kory mózgu,

w szczególności pnia mózgu i tworu siatkowatego wzgórza.



uogólniony napad z czasowym porażeniem neuronów,



wstrząśnienie mózgu,



pierwotne uszkodzenie neuronów lub komórek glejowych np. choroba

Alzheimera, stwardnienie rozsiane,



krytyczny spadek ciśnienia skurczowego krwi < 60mmHg, np. w

przebiegu nagłego zatrzymania krążenia, posocznicy, wstrząsu

krwotocznego,



zaburzenia przemiany materii np. zaburzenia przemiany

węglowodanowej,



zaburzenia układu wewnątrzwydzielniczego np. niedoczynność tarczycy,



leki powodujące porażenie komórek układu siatkowatego, np.

barbiturany, alkohol, leki sedatywne,



śpiączki o złożonej etiologii np. wątrobowa, mocznicowa, w przebiegu

posocznicy, nowotworów.

BADANIE CHOREGO

NIEPRZYTOMNEGO

Wykrycie i natychmiastowe interwencje w sytuacji stanu

zagrożenia życia: opanowanie krwotoku, zapewnienie

drożności dróg oddechowych, wspomaganie oddychania

i krążenia.

Wywiad, (od ratowników, rodziny, zespołu leczącego,

świadków zdarzenia):



uczulenia,



występujące ostatnio objawy chorobowe,



niedawny raz głowy, będący bezpośrednią przyczyną utraty

przytomności,



szybkość rozwoju śpiączki,



wcześniejsze epizody śpiączki.



cukrzyca, niewydolności nerek, wątroby, stosowanie leków,



podejrzenia zatrucia opiatami - opakowanie po lekach w miejscu

znalezienia chorego, ślady na skórze po ukłuciach igłą, przyjmowanie

narkotyków.

Ocena stanu świadomości

GCS (Glasgow Coma Scale)

–

reakcja otwierania oczu 1-4pkt

–

najlepsza odpowiedź słowna 1-5pkt

–

najlepsza rekcja ruchowa 1-6pkt

łącznie 3-15pkt

Według GCS - śpiączka przy punktacji poniżej 9/15

AVPU

–

A (alert) czuwa,

–

V (voice) odpowiedź na głos,

–

P (pain) odpowiedź na ból,

–

U (unresponsive) brak reakcji

Badanie przedmiotowe:

ocena oddechu

Oddech Cheyne-Stokesa w typowej postaci z okresami bezdechu,

często

towarzyszy śpiączce niezbyt głębokiej (GCS=8). Przyczyna

uszkodzenia może być zarówno metaboliczna jak i strukturalna.

Hiperwentylacja/oddech Kussmaula neurogenna, oddech 40-

70`( szybki,

głęboki jest najczęściej objawem kwasicy

metabolicznej ( zatrucie

salicylanami, alkoholami, w mocznicy,

niewydolności wątroby) może wystąpić

przy uszkodzeniu mostu

i śródmózgowia.

Ocenić zapach oddechu (zapach acetonu, alkoholu, zapach gnilny).

Badanie przedmiotowe:

ocena rekcji źrenic na światło

–

źrenice symetryczne, okrągłe, o średnicy 2,5-5mm

prawidłowo reagujące na światło - zwykle przyczyna

metaboliczna,

–

zachowana reakcja na światło wyklucza ciężkie

uszkodzenie neurologiczne, ale w początkowej fazie

krwawienia lub zawału

w obrębię móżdżku reakcja na światło może być

zachowana,

–

źrenice o średnicy 1-2,5mm (wąskie, ale nie

szpilkowate), symetryczne o zachowanej reakcji na światło

- encefalopatia metaboliczna, przy krwotoku do wzgórza,

lub w ekstremalnym wodogłowiu,

Badanie przedmiotowe:

c.d. ocena rekcji źrenic na światło

–

jednostronne powiększenie źrenicy powyżej

5mm o słabej reakcji na światło lub jej całkowitym

braku zawsze jest objawem patologicznym.

Stan ten

należy różnicować z przyjęciem przez pacjenta kropli

rozszerzających źrenicę do jednego oka oraz jednostronnym

urazem gałki ocznej,

–

symetryczne źrenice powyżej 5mm, bez reakcji na

światło wskazują na rozległe uszkodzenie

śródmózgowia lub zatruciu lekami,

–

szpilkowate źrenice o śr. poniżej 1mm –

przedawkowanie opioidów i/lub barbituranów, mogą

być też objawem obustronnego uszkodzenia mostu.

Badanie przedmiotowe:

ocena gałek ocznych



Ustawienie fizjologiczne w stanie snu jest rozbieżne, powrót do

osi występuje przy wybudzaniu ze snu lub pogłębieniu stanu

śpiączkowego.



Obustronne ustawienie przyśrodkowe (zbieżne) jest objawem

wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.



Niesymetryczne zbieżne lub rozbieżne ustawienie gałek jest

objawem uszkodzenia nerwu okoruchowego lub odwodzącego.



Skośne ustawienie gałek ocznych czyli odchylenie w pionie

świadczy o uszkodzeniu mostu i/lub móżdżku.



Poruszanie się gałek ocznych w płaszczyźnie poziomej
(tzw. pływanie) nie jest objawem patologicznym.

Badanie przedmiotowe:

c.d. ocena gałek ocznych



Podskok oczny (bobing) - szybki ruch w dół z powolną fazą

powrotu wskazuje na uszkodzenie w obrębie mostu.



Odwrócony podskok (nurkowanie oczu) jest wolnym

ruchem gałek ocznych w dół z szybką fazą powrotu. Jest to

objaw rozlanego uszkodzenia kory mózgowej.



Dno oka (obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zmiany na tle

nadciśnienia, cukrzycy, zmiany niedokrwienne siatkówki).



Odruchy z pnia mózgu: reakcja źrenic na światło, odruch

rogówkowy, odruch przedsionkowo-oczny, reakcja ruchowa

w zakresie nerwów czaszkowych, odruch gardłowy i

tchawiczny,

Badanie przedmiotowe

Ocena ruchów dowolnych i mimowolnych. Oznaką, że

pacjent jest w stanie drgawkowym może być drobne

wędrujące drżenia wokół ust, drobne skurcze mięśni dłoni

lub stóp. Obecność ruchów dowolnych jest zawsze

czynnikiem rokowniczo pozytywnym. Ruchy dowolne

jednostronne sugerują uszkodzenie OUN po stronie

przeciwnej lub uszkodzenie układu kostno - mięśniowego w

kończynie oszczędzanej.

Badanie przedmiotowe

Skóra, paznokcie, błony śluzowe - bladość, sinica,

zażółcenie, nadmierna potliwość, nalot występujący w
mocznicy, ślady zadrapań na skórze, wybroczyny,
odwodnienie, odleżyny, ślady urazu).

Temperatura ciała – podwyższona może wskazywać na stan

zapalny, przegrzanie, oziębienie – dłuższa ekspozycja na
niską temperaturę (często u alkoholików), niedoczynność
tarczycy.

Badania przedmiotowe

Sztywność karku - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,

krwotok podpajęczynówkowy. Objaw Brudzińskiego.

Opór przy ruchach szyi - choroby kości i stawów ze

złamaniami włącznie,

Nieprawidłowe ułożenie ciała:



Zgięcie w stawie łokciowym i nadgarstkowym z

przywiedzeniem ramienia i wyprostowaniem nóg tzw.

odkorowanie wskazuje na uszkodzenie jedno lub

obustronne uszkodzenie półkul powyżej śródmózgowia.



Natomiast rotacja wewnętrzna z wyprostowaniem stawach

łokciowych i wyprostem nóg jest określane jako pozycja

odmóżdżeniowa charakterystyczna dla uszkodzenia

śródmózgowia lub dolnej części międzymózgowia.

Encefalopatia mocznicowa

Uszkodzenie osłonki mielinowej przez toksyny mocznicowe

przyczynia się do rozwoju encefalopatii mocznicowej. W

następstwie retencji toksycznych substancji dochodzi do

uszkodzenia funkcji prawie wszystkich narządów:



układu sercowo-naczyniowego,



oddechowego (hiperwentylacja lub Cheyne-Stockesa),



pokarmowego,



narządów zmysłów (zaburzenia widzenia, wytrzeszcz gałek

ocznych),



krwiotwórczego,



ruchu (zwiększone napięcie mięśniowe),



skóry.

Encefalopatia wątrobowa



może rozwinąć się w ciągu kilku godzin,



80% pacjentów ma zaznaczoną żółtaczkę,



zaburzenia psychiczne od zaburzeń nastroju do głębokiej

śpiączki,



charakterystyczny zapach z ust, nudności, wymioty,



objawy skazy krwotocznej,



może być podwyższona temperatura ciała,



zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej (zasadowica

oddechowa),



hipoglikemia,



zaburzenia gospodarki wodnej i elektrolitowej (hipokaliemia,

hiponatremia),



może rozwinąć się ARDS,



objawy obrzęku mózgu.

Śpiączka hipotyreotyczna

(hipometaboliczna)



senność, spowolnienie psychomotoryczne,



blada, woskowata skóra,



obrzęk śluzowaty,



osłabienie odruchów ścięgnistych,



Hipotensja,



Hipotermia,



Bradykardia,



bradypnoe.

W badaniach dodatkowych rozpoznanie potwierdza małe stężenie

hormonów tarczycy, obniżenie stężenia sodu, hipoglikemia.

Udar mózgu

Udar mózgu - jest to nagłe ogniskowe lub uogólnione zaburzenie

czynności mózgu utrzymujące się powyżej 24 godzin lub
prowadzące do śmierci wywołane jedynie przez przyczyny
naczyniowe.



Udar niedokrwienny mózgu (ok. 80%):

–

Spowodowane zmianami zakrzepowymi w dużych naczyniach
szyjnych i mózgowych (ok.30%),

–

Spowodowane zmianami w małych tętnicach mózgowych
(ok.20%),

–

Spowodowane zatorem (ok.30%).



Udar krwotoczny mózgu (ok.20%):

–

Krwotoki śródmózgowe (ok.15%),

–

Krwotoki podpajęczynówkowe (ok.5%).

Postępowanie z chorym w śpiączce

Ostre zagrożenie życia, jakim jest śpiączka wymaga

jednoczesnego rozpoczęcia intensywnego nadzoru nad

pacjentem:



ocena podstawowych funkcji życiowych- rozpoczęcie resuscytacji w

przypadku zatrzymania krążenia lub oddechu,



stabilizacja kręgosłupa przy podejrzeniu urazu,



terapia hipowolemii,



leczenie zaburzeń rytmu serca,



założenie drogi dożylnej najlepiej centralnej i ewentualne

monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego,



pobranie krwi na badanie: stężenie glukozy, (przedłużająca się

hipoglikemia jest czynnikiem szybko prowadzącym do

nieodwracalnego uszkodzenia OUN.



podejrzenia niedożywienia



podejrzenie nadużycia narkotyków – naloksan.

Postępowanie z chorym w śpiączce

Postępowanie w stanie padaczkowym (8% pacjentów w

śpiączce jest w stanie padaczkowym bez manifestacji

drgawkowej).

Stan padaczkowy bezdrgawkowy dotyczy 17%

pacjentów w śpiączce po urazach głowy i 34%

hospitalizowanych na oddziałach intensywnego nadzoru

kardiologicznego.



Jak najszybsze zatrzymanie wyładowań padaczkowych i co za

tym idzie – ochrona neuronów przed uszkodzeniem

wynikającym ze stanu padaczkowego.



Najgorsze skutki stanu padaczkowego obserwuje się u

noworodków

i niemowląt oraz u osób starszych.

Postępowanie z chorym w śpiączce

Korygowanie hipotermii lub hipertermii jest uzależnione od

przyczyny. Zaburzenia świadomości występują przy temperaturze

ciała pow. 40,5 st.C lub poniżej 32 st.C.

Hipertermia - leczenie jako niezależnego czynnika uszkadzającego OUN

powinno być agresywne. Zaburzeń termoregulacji możemy się

spodziewać u osób starszych lub przyjmujących leki antyhistaminowe,

leki antycholinergiczne, pochodne fenotiazyny, beta-blokery.

Hipotermia może być również wynikiem zaburzeń metabolicznych

(sepsa, hipoglikemia, mocznica, niewydolność wątroby,

niedoczynność nadnerczy, tarczycy) lub ciężkiego urazu OUN.

Obniżenie temperatury o 1oC powoduje zmniejszenie metabolizmu

zdrowego mózgu o 7%. Większość mechanizmów prowadzących do

zaburzeń świadomości powoduje uruchomienie hipermetabolizmu, co

może wiązać się ze wzrostem temperatury lokalnym lub uogólnionym.

Zapobieganie uszkodzeniu OUN

Obrzęk mózgu - nieswoista reakcja mózgu na uszkodzenie często

towarzyszy niedokrwieniu, wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego ponad

25 mmHg wymaga postępowania terapeutycznego.



Uniesienie głowy chorego pod kątem 15-30° (ułatwienie odpływu

żylnego) .



Skuteczne leczenie gorączki. Stwierdzenie podwyższonej temperatury

nawet o 1°C jest wskazaniem do stosowania leków przeciwgorączkowych;

wyższe temperatury (gorączka) wymagają szybkiego ochłodzenia.



Ograniczenie płynów (pod kontrolą bilansu wodnego).



Leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne,

przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii).



Ostrożne i krótkotrwale stosowanie środków osmotycznie

czynnych lub leków zwiększających diurezę - niebezpieczeństwo

hipokaliemii i hiponatremii.



Intubacja i kontrolowana hiperwentylacja w celu obniżenia pC0

2

do

30-35 mmHg (powoduje zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie

ogólnej objętości krwi w jamie czaszki).

Hipo- i hiperglikemia



Zapobieganie hipo i hiperglikemii. Hiperglikemia może

zwiększyć uszkodzenie tkanki mózgowej przez wzrost

kwasicy mleczajowej. Stężenie glukozy>11mml/L

(200mg/dl powinien być leczony) Hiperglikemia jest dobrze

udokumentowanym czynnikiem wpływającym negatywnie na

stan neurologiczny i przeżycie pacjentów w stanie

krytycznym



Chorzy z cukrzycą wymagają częstych oznaczeń glukozy i

odpowiedniej korekty dotychczasowego leczenia tak, aby

utrzymać glikemię w granicach normy, nie dopuszczać do

hipo- ani hiperglikemii.



Wyraźnie podwyższone stężenie glukozy we krwi u osób bez

rozpoznanej wcześniej cukrzycy jest wskazaniem do podjęcia

leczenia (dieta, leki doustne, insulina) i badań w kierunku

cukrzycy.

Zaburzenia wodno-elektrolitowe



Ocena stanu nawodnienia chorego za pomocą obserwacji

klinicznej, prowadzenie ścisłego bilansu płynów oraz kontrola

elektrolitów należy do standardu postępowania z chorymi w

ostrym okresie udaru.



Po stwierdzeniu cech odwodnienia należy podjąć odpowiednie

leczenie, unikając podawania płynów hipotonicznych,

które mogą nasilić obrzęk mózgu.



Przed podjęciem pojenia i karmienia chorego należy się

upewnić, czy nie ma dysfagii, a w przypadku jej obecności

odżywianie dojelitowe powinno się odbywać przez zgłębnik

nosowo-żołądkowy.



Żywienie przez sondę dożoładkową. Stosowanie w razie

potrzeby leków poprawiających perystaltykę.

Diagnoza

Pogarszający się stan świadomości

Sytuacja, w której z powodu wielu przyczyn dochodzi do pogorszenia funkcji

poznawczych ośrodkowego układu nerwowego i pacjent zaczyna coraz

mniej orientować się co do własnej osoby i otoczenia, w którym się

znajduje.

Objawy charakterystyczne dla tej kategorii diagnostycznej:



obniżenie nastroju, euforia, zaburzenia koncentracji, drażliwość, apatia,

dezorientacja co do miejsca i własnej osoby, zaburzenia pamięci, splatanie, drżenie

grubofaliste rąk (w encefalopatii wątrobowej), senność, stupor, brak reakcji na

bodźce, śpiączka



spowolnienie psychomotoryczne,



szybka utrata świadomości z objawami ogniskowymi w przypadku krwotoków do

mózgu,



charakterystyczne ułożenie chorego odkorowanie/odmóżdżenie/porażenie połowicze



wygląd źrenic i ich reakcja na światło (rozszerzenie źrenicy po tej samej stronie co

guz – wgłobienie płata skroniowego pod namiot móżdżku, zwężenie źrenic i

zachowana ich reakcja na światło – wgłobienie środkowej części mózgu)



objawy podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego: bradykardia, tachypnoe,

wzrost ciśnienia tętniczego – tzw. triada Cushinga, bóle głowy, wymioty,

zaczerwienienie twarzy, przekrwienie spojówek

Diagnoza

Pogarszający się stan świadomości

Cele opieki:



wczesne wykrycie pogarszającego się stanu świadomości



brak objawów ciasnoty wewnątrzczaszkowej

Interwencje:



ustalenie przyczyn pogarszającej się świadomości,



ciągła ocena stanu świadomości w skali GCS,



ocena wielkości źrenic i ich reakcji na światło,



udział w terapii przeciwobrzękowej,



udział w terapii eliminującej bądź minimalizującej powstawanie

toksyn, które mają szkodliwy wpływ na komórki nerwowe,



zapewnienie bezpieczeństwa, ponieważ może wystąpić pobudzenie,

splątanie drgawki,



opieka nad rodziną pacjenta, wsparcie i wyjaśnienie celu czynności

wykonywanych przy chorym.

Diagnoza

Ryzyko krwawienia związane ze skazą krwotoczną

Stan, w którym występuje ryzyko krwawienia ze skóry, błon

śluzowych i jam ciała z powodu rozwijającej się skazy

krwotocznej oraz zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Encefalopatia mocznicowa gdzie skaza jest spowodowana defektami

płytkowymi, naczyniowymi oraz defektami osoczowych czynników

krzepnięcia: niedobór II, VII, X,

W encefalopatii wątrobowej skaza krwotoczna jest spowodowana

upośledzeniem czynności wątroby w zakresie biosyntezy białek

(obniżenie stężenia fibrynogenu- cz. I, oraz czynników II, V, VII, IX, XII),

skaza może się pogłębiać gdy dołączy się DIC

Objawy charakterystyczne:



wybroczyny na skórze, błonach śluzowych



krwawienie z przewodu pokarmowego, dróg moczowych, rodnych, nosa,

dziąseł



krwawienia z miejsc po wkłuciach



trombocytopenia, obniżenie protrombiny o 20%

Diagnoza

Ryzyko krwawienia związane

ze skazą krwotoczną

Cele opieki



wskaźniki układu krzepnięcia będą prawidłowe,



krwawienia będą opanowane a miejsca wkłuć zabezpieczone,



przewody nosowe i jama ustna będą utrzymane w czystości,



wskaźniki morfotyczne krwi będą korygowane do osiągnięcia wartości

pożądanych.

Interwencje



korygowanie objawów skazy krwotocznej poprzez przetaczanie świeżo

mrożonego osocza i innych preparatów układu krzepnięcia.



kontrola układu krzepnięcia i morfologii.



ocena parametrów życiowych tętna, CTK,



obserwacja diurezy i jakości moczu,



ocena skóry i błon śluzowych, czynności związane z oczyszczaniem ich

wykonywane delikatnie aby nie powodowały dodatkowych uszkodzeń śluzówki,



ochrona przed zakażeniem i urazem,



zabezpieczenie miejsc wkłucia kaniul cewników dożylnych i kaniul

dotętniczych.

Diagnoza

Ryzyko nieefektywnej termoregulacji z powodu
zaburzeń ośrodka termoregulacji lub infekcji

U chorych nieprzytomnych często występuje hipertermia

pochodzenia mózgowego oraz wysokie ryzyko zakażeń
jatrogennych, spowodowane inwazyjnymi metodami leczenia,
sztuczną wentylacją oraz samym faktem hospitalizacji na
oddziale intensywnej terapii.

Objawy:



wzrost temperatury,



tachykardia,



wzrost C0

2

w powietrzu wydechowym.

Diagnoza

Ryzyko nieefektywnej termoregulacji z powodu

zaburzeń ośrodka termoregulacji lub infekcji

Cele opieki:



obniżenie temperatury ciała.



utrzymanie zakresu temperatury ciała stosownie do stanu

chorego.

Planowane interwencje pielęgniarskie:



ciągłe monitorowanie temperatury powierzchownej i centralnej,



zastosowanie chłodzenia fizycznego: koc i kąpiele ochładzające,

okładanie lodem (po zleceniu przez lekarza środków

zwiotczających mięśnie celem zapobiegania dreszczom

i zwiększonego zużycia tlenu),



podawanie antypiretyków zgodnie z planem leczenia,



pobranie krwi na posiew próba ustalenia etiologii gorączki,



prowadzenie bilansu wodnego z uwzględnieniem strat wody

z powodu wysokiej temperatury i potów.