METABOLIZM FRUKTOZY

Alicja Śmigiel



Sześcio

węglowy

monosacharyd,

izomer glukozy

W stanie wolnym

wytępuje w :

owocach,

miodzie,

nektarze

kwiatów, źródło

energetyczne

dla plemników



W stanie

związanym w :

sacharozie,

rafinozie



Większość spożytej fruktozy dostaje się do

żyły wrotnej wątroby



Fruktoza ulega glikolizie szybciej niż

glukoza, ponieważ omija etap katalizowany

przez fosfofruktokinazę



Większość spożytej fruktozy(ok. 100g

dziennie) jest metabolizowana przez szlak

przemian fruktozo-1-fosforanu



Fruktoza na drodze glikolizy przekształca się w

pirogronian, który drogą oksydacyjnej

dekarboksylacji przechodzi w acetylo-S-CoA –

substrat zużywany m.in. do biosyntezy kwasów

tłuszczowych.



Aktywność fruktokinazy nie zmienia się pod

wpływem głodzenia i insuliny- u chorych na

cukrzycę frukoza znika z normalną szybkością.



Nadmierna podaż fruktozy w diecie powoduje w

wątrobie:



zwiększoną syntezę kwasów tłuszczowych



estryfikację kwasów tłuszczowych



wzmożone wydzielanie VLDL- może to

zwiększać stężenie

triacylogliceroli(triacyloglicerolemia) i cholesterolu

LDL(czynnik miażdżycotwórczy)



W pozawątrobowych tkankach heksokinaza

katalizuje fosforylację większości heksoz



Glukoza hamuje fosforylacje, ponieważ jest

lepszym substratem



Pewna ilość fruktozy jest dzieki temu

metabolizowana w mięśniach i tkance

tłuszczowej

Szlak sorbitolowy(poliolowy)



Odpowiedzialny za powstawanie fruktozy z glukozy



Nie zachodzi w wątrobie, jego aktywność wzrasta gdy

podnosi się stężenie glukozy w tkankach nie wrażliwych

na insulinę: soczewka oka, nerwy obwodowe, kłębuszki

nerkowe



Sorbitol nie dyfunduje przez błony komórkowe-

gromadzi się powodując szok osmotyczny, jednocześnie

zminiejsza się stężenie mioinozytolu



Znajdując się w soczewce oka fruktoza i sorbitol mogą

uczestniczyć w patogenezie zaćmy cukrzycowej

Zaburzenia metaboliczne



Samoistna fruktozuria- spowodowana niedoborem fruktokinazy w

wątrobie co powoduje wydalenie niezmienionej fruktozy z moczem.



Dziedziczna nietolerancja fruktozy- Spowodowana niedoborem

aldolazy B co uniemożliwia rozpad fruktozo-1-fosforanu którego

nadmiar działa toksycznie na wątrobę i nerki, hamując aktywność

fosforylazy glikogenowej. Zaburza to rozpad glikogenu, powodując

hipoglikemię. Związanie nieorganicznego fosforanu prowadzi do ubytku

ATP i hiperurykemii. Leczenie polega na eliminacji fruktozy, sacharozy i

sorbitolu z diety.



Z rozpadu ADP powstaje adenina, która następnie przekształca się w

kwas moczowy, następuje zwiększenie jego stężenia we krwi

(hiperurykemia) co prowadzi do powstania dny moczanowej.



Zespół złego wchłaniania fruktozy- spożyty cukier owocowy nie

zostaje wchłonięty z treści pokarmowej w jelicie cienkim w wyniku braku

lub inaktywacji białka transportującego. Niestrawiona fruktoza trafia do

jelita grubego gdzie ulega fermentacji za sprawą bakterii jelitowych do

kwasów i gazów – w głównej mierze do wodoru i dwutlenku węgla. Te

dwa gazy są główną przyczyną objawów takich jak, wzdęcia,

nabrzmiałość i bóle brzucha. Często występuje również biegunka

Bibliografia



Robert K. Murray, Daryl K. Granner, Victor W.

Rodwell: Biochemia Harpera Ilustrowana



Bańkowski Edward: Biochemia