Jadwiga Kroczyńska-Bednarek

LECZENIE GRUŹLICY

Klinika Gruźlicy i Chorób Płuc UM w
Łodzi
Kierownik: prof. I. Grzelewska-
Rzymowska

Historia leczenia gruźlicy

to „historia porażki

medycyny”

nowoczesne leczenie gruźlicy jest

najskuteczniejsze i uzasadnione

ekonomicznie

mimo to

gruźlica jest jedną z głównych

zakaźnych przyczyn chorobowości i

śmiertelności

Metody leczenia gruźlicy

• zioła
• ograniczenia

dietetyczne

• „skrwawianie”
• środki

przeczyszczające

• wypoczynek
• poprawa

odżywiania

• izolacja
• jatrogenna odma

opłucnowa

• plombowanie jamy

opłucnej

• plastyka płuca

Leczenie

farmakologiczne

1882 r. - wykrycie Mycobacterium
tuberculosis (Robert Koch)
1930 r.- sulfonamidy, penicylina
1944 r. - SM (Selman Waksman)
1944 r. - PAS (Jorgen Lehman)
1950 r. - randomizowane badanie z udziałem
SM i PAS (leczenie skojarzone)
1952 r. - INH (Gerhard Domagk), PZA

1960 r. - EMB (leczenie 18 miesięczne)
1962 r. - RMP

DOTS (Directly Observed

Treatment Short-course -

bezpośrednio nadzorowane

leczenie krótkoterminowe)

• zgoda rządu na NPZG
• wykrywanie chorych przez badania mikroskopowe

plwociny wykonywane u osób z podejrzeniem gruźlicy

• standaryzowane leczenie krótkoterminowe,

stosowane co najmniej u wszystkich chorych z
dodatnimi rozmazami plwociny, prowadzone w
sposób bezpośrednio nadzorowany (DOT)

• stałe zaopatrzenie w główne leki przeciwprątkowe
• monitowanie wyników leczenia dla celów nadzoru i

oceny programu

Wskazania do leczenia

przeciwprątkowego

• wykrycie prątków gruźlicy w materiale

pobranym od chorego (niezależnie od
charakteru zmian radiologicznych}

• przy ujemnym wyniku badania

bezpośredniego plwociny, obecność
zmian w płucach sugerujących etiologię
gruźliczą, u osób z kontaktu z gruźlicą, u
których występują objawy kliniczne
(kaszel, stany podgorączkowe, poty,
brak łaknienia, spadek wagi ciała),
dodatni odczyn tuberkulinowy.

Cele leczenia gruźlicy

•wyleczenie chorego
•niedopuszczenie do zgonu
•zapobieganie późnym

następstwom

•zapobieganie nawrotom choroby
•zahamowanie szerzenia się

gruźlicy

Właściwe leczenie

zapobiega powstawaniu

lekooporności prątków

Przyczyną odrębności

leczenia gruźlicy są

właściwości biologiczne

prątków

• łatwość rozwoju oporności na leki

przy stosowaniu monoterapii

• zdolność do zwolnienia

metabolizmu i przeżycia w tkankach
w stanie uśpienia (dormanty)

• wolne tempo wzrostu

Zasady leczenia

• prawidłowe dawkowanie leków dostosowane do

wagi ciała chorego

• odpowiednio długie podawanie leków o

sprawdzonej biodostępności

• stosowanie kilku leków jednocześnie; schematy

powinny zawierać co najmniej 2 leki, na które prątki
chorego są wrażliwe

• leczenie bezpośrednio nadzorowane
• nie należy dodawać pojedynczego nowego leku do

zestawu, który okazał się nieskuteczny

• stałe monitorowanie działań niepożądanych i

interakcji lekowych

Subpopulacje prątków

gruźlicy

• A - prątki gwałtownie dzielące się,

rosnące

zewnątrzkomórkowo,

aktywnie

rozmnażające się w obojętnym pH, w
ścianach

jam

gruźliczych;

stanowią

najliczniejszą populację do 1x10

9

• B - prątki wolno rosnące, żyjące w

kwaśnym

środowisku

pH

wnętrza

makrofagów i w ogniskach świeżej martwicy
serowatej, około 1x10

6

• C – prątki sporadycznie dzielące się

Mechanizmy działania

leków przeciwprątkowych

 wczesne działanie bakteriobójcze

-

zdolność leku do obniżania liczby prątków w

plwocinie we wstępnej fazie leczenia,

 działanie wyjaławiające –

zdolność

do eliminacji lub znacznego zmniejszenia
liczby prątków w fazie zahamowanego
metabolizmu, mierzona odsetkiem ujemnych
posiewów plwociny po 2 miesiącach leczenia
i liczbą nawrotów po jego zakończeniu

Działanie bakteriobójcze -

populacja A

Działanie wyjaławiające -

populacja B i C

Działanie zapobiegające

rozwoju oporności -

populacja A

Bakteriobójcze

Bakteriostatyczne

•

Rifampicyna (RMP)

•

Izoniazyd (INH)

•

Pirazynamid (PZA)

•

Streptomycyna (SM),
inne aminoglikozydy

•

Kapreomycyna (CAP)

•

Etionamid (ETA)

•

Protionamid (PTA)

•

Fluorochinolony

• Etambutol (EMB)
• Kwas para-

aminosalicylowy
(PAS)

• Cykloseryna (CS)
• Tiacetazon

Aktywność leków

przeciwprątkowych

Lek Wczesne

działanie

bakteriobójcze

Działanie

wyjaławiające

Zapobieganie

oporności

INH największe

umiarkowane duże

RMP umiarkowane

największe

duże

PZA małe

duże

małe

SM umiarkowane

umiarkowane umiarkowane

EMB umiarkowane/

duże

małe

umiarkowane

Leki

pierwszej linii drugiej linii

• Rifampicyna (RMP)
• Izoniazyd (INH)
• Pirazynamid (PZA)
• Streptomycyna (SM)
• Etambutol (EMB)

• Kanamycyna (KM)
• Viomycyna (VM)
• Amikacyna
• Kapreomycyna (CAP)
• Etionamid (ETA),

Protionamid (PTA)

• Fluorochinolony
• Kwas para-

aminosalicylowy (PAS)

• Cykloseryna (CS)

Izoniazyd (INH, H)

• działa na wszystkie populacje prątków -

szybko na prątki mnożące się, powoli na
prątki w fazie spoczynkowej

• hamuje syntezę kwasów mykolowych
• antymetabolit NAD i foforanu pirydoksalu
• szczytowe stężenie w surowicy 1-2 h po

połknięciu

• równomierna dystrybujcja do wszystkich

tkanek i płynów ustrojowych

• metabolizowany w wątrobie
• wydalany z moczem (zmetabolizowany)

Dawkowanie INH

faza wstępna - 5 mg/kg m.c.
max 300 mg/dobę
faza kontynuacji - 15 mg/kg m.c. 2 x w
tygodniu
lub
10 mg/kg m.c. 3 x w
tygodniu
max 900 mg/dobę

w formie doustnej lub wstrzyknięć
domięśniowych

Działania niepożądane INH

• wysypka skórna, gorączka, żółtaczka
• neuropatia obwodowa
• zaburzenia czynności wątroby - często

przejściowy wzrost aktywności
transaminaz, prawdziwe zapalenie
wątroby (0,5 - 1%)

• niedokrwistość, agranulocytoza,

trombocytopenia, eozynofilia, objawy
SLE (obecność ANA), uszkodzenia naczyń
krwionośnych

Klinicznie istotne

interakcje

• INH zwiększa stężenie fenytoiny,

karbamazepiny

• INH antagonizuje działanie insuliny

(zwiększa glikemię)

• prednizolon obniża stężenie INH
• preparaty glinowe zmniejszają

biodostępność INH

Rifampicyna (RMP, R)

• silne działanie bakteriobójcze, właściwości

wyjaławiające (wpływa na prątki
drzemiące)

• hamuje syntezę białek blokując DNA-

zależną polimerazę RNA

• maksymalne stężenie - 1,5-2 h (pokarm

obniża Cmax i opóźnia Tmax)

• stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym

10-40% stężenia w surowicy

• matabolizowana w wątrobie, wydalana

drogą pokarmową

Dawkowanie RMP

faza wstępna - 10 mg/kg m.c.

codziennie
600 mg /dobę u osób >
45 kg,
450 mg/dobę u osób
<45 kg

faza kontynuacji - 10 mg/kg m.c. 2 x w
tygodniu

w formie doustnej, wstrzyknięć
domięśniowych
i wlewów dożylnych

Działania niepożądane

RMP

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe
• zmiany skórne
• uszkodzenie wątroby - przejściowy wzrost

aktywności transaminaz, żółtaczka

• zespół rzekomo-grypowy
• ostra skaza małopłytkowa
• ostra niedokrwistość hemolityczna
• wstrząs
• ostra niewydolność nerek
• zabarwienie płynów ustrojowych,

uszkodzenie soczewek kontaktowych

Klinicznie istotne interakcje

poprzez system P-450

• RMP obniża stężenie we krwi

doustnych leków przeciwzakrzepowych,
chinidyny, dizopiramidu, meksyletyny,
tokainidu, fenytoiny, -blokerów,

werapamilu, glikozydów naparstnicy,
witaminy D, leków przeciwdrgawkowych,
trankwilizerów, opiatów, doustnych leków
przeciwcukrzycowych, antykoncepcyjnych,
metyloksantyn, erytromycyny, azoli,
glikokortykosteroidów,

inhibitorów proteaz

• Stężenie RMP obniża PAS, ketokonazol,

wodorotlenek glinu

Pirazynamid (PZA, Z)

• działa bakteriostatycznie w środowisku

obojętny, bakteriobójczo - w kwaśnym

• silne właściwości wyjaławiające

(wewnątrz makrofagów)

• mechanizm działania nieznany
• dobrze przenika do tkanek; stężenie w

płynie mózgowo-rdzeniowym równe
stężeniu we krwi

• metabolizowany w wątrobie, wydalany

z moczem

Dawkowanie PZA

Bardzo skuteczny w ciągu pierwszych
2 miesięcy leczenia

25 mg/kg m.c. codziennie

lub

35 mg/kg m.c. 3 x w tygodniu

zwykle 1500 - 2000 mg/dobę

Działania niepożądane

PZA

• zaczerwienienie twarzy, jadłowstręt,

nudności, wymioty, bóle brzucha

• uszkodzenie wątroby
• hyperurikemia - zwykle bezobjawowa
• bóle stawowe - niezależne od

hyperurikemii

• zaburzenia krzepnięcia, rzadko

gorączka, wysypki skórne

• przebarwienia naświetlanych okolic

ciała

Etambutol (EMB, E)

• lek bakteriostatyczny
• hamuje syntezę ściany komórkowej

prątków (zaburza wprowadzanie D-
arabinozy do arabinogalaktanu i
przenoszenie kwasów mykolowych)

• zapobiega rozwojowi oporności
• przechodzenie leku do płynu mózgowo-

rdzeniowego - zróżnicowane osobniczo,
słabe

• wydalany z moczem w postaci

niezmienionej i w formie metabolitów
(kumulacja leku w niewydolności nerek)

Dawkowanie EMB

15 mg/kg m.c. (15 - 20 mg/kg)

codziennie

lub

30 mg/kg m.c. (25 -35 mg/kg) 3 x w

tygodniu

niewydolność nerek - klirens kreatyniny

10-50 ml/min - 7,5 mg/kg/dobę

<10 ml/min - 5 mg/kg/dobę

Działania niepożądane

EMB

• pozagałkowe zapalenie nerwu

wzrokowego

(zależne od dawki, <1%

dla 15 mg/kg, 3-5% dla 25 mg/kg)

• objawy uczulenia - wysypka,

gorączka, wstrząs anafilaktyczny

• hyperurikemia - bóle stawowe,

napady dny

• zawroty i bóle głowy

Przeciwwskazania

• znana nadwrażliwość
• wcześniejsze zapalenie nerwu

wzrokowego niezależnie od
przyczyny

• trudności w ocenie wzroku (dzieci<6

r.ż, chorzy nieprzytomni)

• niewydolność nerek (klirens

kreatyniny <50 ml/min)

Zalecenia BTS

• ocenić stężenie mocznika i kreatyniny

przed rozpoczęciem leczenia

• nie przekraczać dawki i czasu leczenia
• badanie okulistyczne przed podaniem

leku, okresowe kontrole w trakcie leczenia

• poinformować chorego o możliwości

wystąpienia zaburzeń widzenia

• nie stosować EMB u osób z utrudnioną

oceną wzroku

Streptomycyna (SM, S)

• działa bakteriobójczo na prątki żyjące

zewnątrzkomórkowo i szybko namnażające
się; środowisko zasadowe > kwaśne

• w gruźlicy musi być stosowana w leczeniu

skojarzonym

• hamuje syntezę białek przez zaburzenie

czynności rybosomów

• nie wchłania się z przewodu pokarmowego
• dobrze przenika do tkanek; w płynie

mózgowo-rdzeniowym stężenie niższe niż
w surowicy

• wydalana z moczem (kumuluje się w

niewydolności nerek)

Dawkowanie SM

15 mg/kg m.c.; zwykle 1,0 g

domięśniowo

po 60 r.ż. - 0,5-0,75 g/dobę

max 120 g na całą kurację

przy upośledzeniu czynności nerek wydłuża się

przerwy pomiędzy kolejnymi dawkami

klirens kreatyniny 10 - 50 ml/min

-

1,0 g

co 48-72 h

<10 ml/min - 1,0 g

co 72-96 h

Działania niepożądane SM

• reakcje z nadwrażliwości - gorączka,

eozynofilia, zmiany skórne, bóle
głowy, odczyny anafilaktyczne

• zawroty głowy i parestezje wokół ust
• nefrotoksyczne
• ototoksyczne - uszkodzenie głównie

części przdsionkowej n. VIII

• blokada połączeń nerwowo-

mięśniowych

Podstawą leczenia gruźlicy

jest krótkotrwała,

standardowa

chemioterapia

skuteczność leczenia - blisko

100%

Fazy leczenia

1) Faza wstępna lub intensywna - 2
miesiące

3 lub 4 leki pierwszej linii (INH, RMP, PZA, EMB
lub SM) codziennie

2) Faza kontynuacji lub leczenie
podtrzymujące - 4 miesiące

2 leki (INH i RMP) codziennie lub 2 razy w
tygodniu

• Faza wstępna - szybkie

zmniejszenie populacji prątków
i prawdopodobieństwa rozwoju
oporności

• Faza kontynuacji - niszczenie

prątków wolno dzielących się

Zalety leczenia

standardowego

• wysoka skuteczność (wskaźnik

nawrotów w ciągu 2 lat <5%)

• dobra tolerancja
• krótki czas leczenia
• niski koszt

Ponad 20% chorych w

Polsce otrzymuje leczenie

inne niż standardowe

Przyczyny indywidualizacji

leczenia

• choroby współistniejące i ich

powikłania - cukrzyca, choroby
nerek, wątroby, padaczka, alkoholizm

• zła tolerancja leków

przeciwprątkowych

• działania niepożądane leków

przeciwprątkowych

• oporność na leki główne

Definicja przypadków gruźlicy

1) Umiejscowienie choroby

gruźlica płuc - izolowana choroba miąższu
płuc,
gruźlica płuc i pozapłucna

gruźlica pozapłucna - zajęcie innych niż
miąższ
płucny tkanek i
narządów,
izolowana gruźlica
opłucnej, węzłów
śródpiersia, wnęk

Definicja przypadków gruźlicy

2) wynik badania bakteriologicznego

z dodatnim rozmazem plwociny - prątki co
najmniej w 2
rozmazach lub 1 rozmazie przy obecności zmian
radiologicznych lub 1 rozmazie przy dodatnim
posiewie

z ujemnym rozmazem plwociny - ujemny rozmaz
przy dodatnim posiewie lub gruźlica nie
potwierdzona bakteriologicznie, w której leczenie
wdrożono w oparciu o obraz kliniczny

Definicja przypadków gruźlicy

3) poprzednie leczenie przeciwprątkowe

nowe zachorowanie - nie był leczony lub leczony
krócej niż 1 miesiąc
nawrót - leczony wcześniej co najmniej 1 miesiąc
wznowa - chory z gruźlicą potwierdzoną
bakteriologicznie, zakończył pełne leczenie i był
uznany za wyleczonego
niepowodzenie leczenia - dodatni rozmaz plwociny w
5 miesiącu leczenia lub początkowo ujemne rozmazy
plwociny, które stały się dodatnie po 2 miesiącach
leczenia lub ujemny rozmaz ale dodatni posiew na
końcu leczenia
leczenie po przerwie - leczony co najmniej przez
miesiąc, przerwa w leczeniu 2 miesiące

gruźlica przewlekła - niepowodzenie nadzorowanego
ponownego leczenia

Kategorie leczenia

• lokalizacja choroby
• ciężkość gruźlicy
• wynik badania rozmazu plwociny
• leczenie stosowane w przeszłości

Kategorie i schematy leczenia

Kategoria I

• nowy przypadek gruźlicy płuc z

dodatnim rozmazem plwociny

• nowy przypadek gruźlicy płuc z

ujemnym rozmazem plwociny z
rozległymi zmianami w płucach

• ciężkie postacie gruźlicy pozapłucnej

Kategoria I

gruźlica płuc z dodatnim rozmazem

Faza wstępna (2 miesiące):
INH, RMP, PZA, EMB
lub
INH, RMP, PZA, SM

Faza kontynuacji (4 miesiące):
INH, RMP

Kategorie i schematy
leczenia

Kategoria II

• wznowa gruźlicy z dodatnim

rozmazem plwociny

• niepowodzenie leczenia
• leczenie po przerwie z dodatnim

rozmazem

Kategoria II

ponowne leczenie

Faza wstępna (3 miesiące):
2 miesiące INH, RMP, PZA,
EMB, SM
1 miesiąc INH, RMP, PZA,
EMB

Faza kontynuacji (5 miesięcy):
INH, RMP, EMB

• nowe przypadki gruźlicy płuc z

ujemnymi rozmazami plwociny z
wykluczeniem stanów ciężkich

• lżejsze postacie gruźlicy

pozapłucnej

Kategorie i schematy
leczenia

Kategoria III

Kategoria III

gruźlica płuc z ujemnym rozmazem

Faza wstępna (2 miesiące):
INH, RMP, PZA

Faza kontynuacji (4 miesiące):
INH, RMP

Kategorie i schematy
leczenia

Kategoria IV

• Chorzy przewlekle prątkujący,

którzy prątkują po zakończeniu
ponownego leczenia
nadzorowanego - leczenie
zgodne z wynikiem
lekowrażliwości

Monitorowanie działań

niepożądanych

Przed leczeniem należy oznaczyć
enzymy wątrobowe
stężenie bilirubiny
mocznik
kreatynina
kwas moczowy
liczba płytek
Powtórzenie badań przy
wystąpieniu objawów
niepożądanych

Najważniejszym działaniem

ubocznym leczenia standardowego

jest uszkodzenie wątroby

• występuje głównie u osób z przebytymi

chorobami wątroby, w starszym wieku

• w czasie leczenia kontrola bilirubiny i

transaminaz raz w miesiącu

 5 krotny wzrost AST/ALT lub wzrost

bilirubiny - odstawić RMP, INH, PZA

Pojawienie się objawów

alergii w trakcie leczenia -

ustalić lek odpowiedzialny

za nią

• odstawienie wszystkich leków
• wprowadzanie leków pojedynczo w

następującej kolejności - INH 

RMP  PZA  EMB  SM

• modyfikacja schematu leczenia z

wyłączeniem wskazanego leku

Monitorowanie leczenia

gruźlica potwierdzona
bakteriologicznie rozmazy i posiewy
plwociny

gruźlica nie potwierdzona
bakteriologicznie
objawy kliniczne
zmiany radiologiczne

Monitorowanie leczenia

rozmaz

plwociny i

hodowla

leczenie

6 miesięcy

leczenie

8 miesięcy

koniec fazy

intensywnej

koniec 2

miesiąca

koniec 3

miesiąca

faza

kontynuacji

początek 5

miesiąca

koniec 5

miesiąca

koniec

leczenia

koniec 6

miesiąca

koniec 8

miesiąca

Kategorie oceny leczenia

gruźlicy

• wyleczony
• zakończone leczenie
• niepowodzenie leczenia
• leczenie przerwane
• zgon
• przeniesiony do-

Ciąża i okres laktacji

• wszystkie leki pierwszej linii z wyjątkiem

SM są bezpieczne

• leczenie standardowe (3 lub 4 leki - INH,

RMP, PZA i EMB)

• niewielkie zmiany, ujemny rozmaz - INH i

EMB

• leki przeciwwskazane - aminoglikozydy,

CAP, ETA

• nie ma konieczności oddzielania dziecka

od matki (wyjątek - przy dodatnim
rozmazie do czasu konwersji)

Niewydolność nerek

• RMP jest lekiem najbezpieczniejszym
• INH, PZA przy klirensie >10 ml/min

w zwykłych dawkach; <10 ml/min
dawki zmniejszone o jedną trzecią

• nie należy podawać SM i EMB
• najlepszym zestawem jest 6

miesięczne leczenie INH, RMP, PZA

Cukrzyca

• leczenie standardowe
• nefropatia cukrzycowa - przeciwwskazane

aminoglikozydy (SM), CAP

• neuropatia cukrzycowa - nie należy podawać

EMB, PAS (ryzyko uszkodzenia nerwu II)

• interakcja pochodnych sulfonylomocznika z

RMP

• ETA może powodować stany hipoglikemii

Zaburzenia czynności

wątroby

• wszystkie najsilniejsze leki pierwszej

linii mogą uszkadzać wątrobę lub w
przypadku wcześniejszej dysfunkcji
pogarszać jej czynność

• lekami bezpiecznymi są SM i EMB
• ostre uszkodzenie - opóźnienie

leczenia do czasu poprawy lub w
razie konieczności 3SE, następnie
6HR

• przewlekłe choroby wątroby -

2SHRE/6HR lub 8HRE lub 2SHR/10HE

Zakażenie wirusem HIV

• standardowe leczenie 6 miesięczne (2HRZE/4HR),

rzadko SM u chorych wyniszczonych

• badanie lekowrażliwości przed leczeniem
• interakcje RMP z lekami przeciwwirusowymi

(schematy bez RMP lub z rifabutyną)

• interakcje RMP i INH z lekami przeciwgrzybiczymi
• częste objawy niepożądane (gorączka polekowa,

wysypki, zaburzenia jelitowe, uszkodzenia
wątroby, ostra trombocytopenia i wstrząs po RMP,
neuropatia obwodowa po INH)

• niepełna odpowiedź - leczenie przedłużone do 12

miesięcy

Zastosowanie

glikokortykosteroidów w

gruźlicy

• stan kliniczny - ciężka niewydolność oddechowa,

nasilone objawy toksemii, ostre postacie
(prosówka, niedodma w gruźlicy pierwotnej)

• gruźlica pozapłucna - zapalenie osierdzia,

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ciężkie
wysiękowe zapalenie opłucnej i otrzewnej,
zapalenie krtani z zagrażającym życiu zwężeniem
dróg oddechowych, gruźlica dróg moczowych,
węzłów chłonnych z uciskiem na sąsiednie
struktury

• ciężkie reakcje nadwrażliwości na leki

przeciwprątkowe

• niedoczynność nadnerczy - leczenie substytucyjne

Gruźlica lekooporna

• Oporność pierwotna - chorzy z nowo

wykrytą gruźlicą, nie leczeni lub
leczeni krócej niż 1 miesiąc (RMP -
1/10

10

, INH i SM - 1/10

8-9

, EMB - 1/10

7

)

• Oporność nabyta - ściśle związana z

leczeniem

• jednolekowa lub polilekowa - dotyczy jednego

lub więcej leków pierwszej linii, innych niż INH i
RMP

• wielolekowa - oporność na INH i RMP

Leczenie gruźlicy

wielolekoopornej

• prowadzone w ośrodkach

referencyjnych dysponujących
laboratoriami wykonującymi
jakościowo dobre testy
lekowrażliwości prątków

• indywidualizowane na podstawie

analizy dotychczasowego,
nieskutecznego leczenia i testów
wrażliwości ostatnio wyhodowanego
szczepu

Leki stosowane w MDRTB

leki główne leki

poboczne

• etambutol
• pirazynamid
• ofloksacyna
• kapreomycyna

• PAS
• cykloseryna
• etionamid, protionamid
• kanamycyna, amikacyna
• cyprofloksacyna
• makrolidy
• sulfonamidy
• klofazymina i inne

Zasady leczenia MDRTB

•

Zgodnie ze strategią DOT

•

wstępnie przynajmniej 5 leków, na które prątki
są wrażliwe i których chory nie przyjmował
wcześniej (wszystkie główne, jeden poboczny)

•

przynajmniej jeden lek podawany pozajelitowo

•

faza wstępna - przynajmniej 6 miesięcy lub do
uzyskania ujemnych posiewów

•

faza kontynuacji - 3 najsilniejsze leki przez co
najmniej 18 miesięcy od uzyskania ujemnych
posiewów

•

kontrolne badania plwociny (co 3 miesiące),
badanie radiologiczne

Leczenie chirurgiczne w

MDRTB

• zabieg należy rozważyć gdy prątki są

oporne na większość leków, a wrażliwe na
2-3 słabe

• czynniki decydujące - rozległość zmian

(ograniczone, szczególnie jednostronne),
wydolność krążeniowo-oddechowa (chorzy
z mało upośledzoną czynnością płuc)

• zabieg po 2 miesiącach leczenia

przeciwpratkowego

• kontynuacja leczenia tym samym

zestawem przez 18 miesięcy, pod kontrolą
lekowrażliwosci