CUKRZYCA

CUKRZYCA

Wpływ insuliny na

Wpływ insuliny na

metabolizm tkankowy

metabolizm tkankowy

Metabolizm węglowodanów

Metabolizm węglowodanów



Nasila transport Glc i innnych

Nasila transport Glc i innnych

monosacharydów do wnętrza komórek

monosacharydów do wnętrza komórek

(mm. szkieletowych, serca, tk.

(mm. szkieletowych, serca, tk.

tłuszczowej, fibroblastów) przez

tłuszczowej, fibroblastów) przez

zwiększanie ilości i aktywności GLUT–4

zwiększanie ilości i aktywności GLUT–4



Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużycie

Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużycie

glukozy (fosforylacja, glikoliza)

glukozy (fosforylacja, glikoliza)



Zwiększa syntezę glikogenu w

Zwiększa syntezę glikogenu w

mięśniach i wątrobie

mięśniach i wątrobie



Hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę

Hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę

w wątrobie

w wątrobie

Wpływ insuliny na

Wpływ insuliny na

metabolizm tkankowy

metabolizm tkankowy

Metabolizm tłuszczów

Metabolizm tłuszczów



Nasila syntezę kwasów tłuszczowych z

Nasila syntezę kwasów tłuszczowych z

acetylo–CoA

acetylo–CoA



Nasila estryfikację i reestryfikację kwasów

Nasila estryfikację i reestryfikację kwasów

tłuszczowych do triglicerydów

tłuszczowych do triglicerydów



W tkance tłuszczowej hamuje lipolizę,

W tkance tłuszczowej hamuje lipolizę,

poprzez zmniejszenie akt. lipazy

poprzez zmniejszenie akt. lipazy

triglicerydowej

triglicerydowej







Zmniejszenie ilości acetylo–CoA

Zmniejszenie ilości acetylo–CoA





mniej

mniej

ketonów

ketonów



Aktywacja lipazy lipoproteinowej

Aktywacja lipazy lipoproteinowej





wzrost

wzrost

pobierania kw. tł. z chylomikronów i VLDL

pobierania kw. tł. z chylomikronów i VLDL

Wpływ insuliny na

Wpływ insuliny na

metabolizm tkankowy

metabolizm tkankowy

Metabolizm białek

Metabolizm białek



Zwiększenie transportu aminokwasów do

Zwiększenie transportu aminokwasów do

kom.

kom.



Nasilenie wbudowywania aa. do białek i

Nasilenie wbudowywania aa. do białek i

syntezy białek na rybosomach

syntezy białek na rybosomach



Hamowanie katabolizmu białek

Hamowanie katabolizmu białek

Metabolizm kwasów nukleinowych

Metabolizm kwasów nukleinowych



Akt. transportu prekursorów do komórek

Akt. transportu prekursorów do komórek



Wzrost syntezy kwasów (zwł. mRNA, t–RNA,

Wzrost syntezy kwasów (zwł. mRNA, t–RNA,

rRNA)

rRNA)



Aktywacja podziałów komórkowych

Aktywacja podziałów komórkowych

Cukrzyca – definicja

Cukrzyca – definicja

Zaburzenia metaboliczne o

Zaburzenia metaboliczne o

różnorodnej etiologii, charakteryzujące

różnorodnej etiologii, charakteryzujące

się przewlekłą hiperglikemią i

się przewlekłą hiperglikemią i

nieprawidłową przemianą

nieprawidłową przemianą

węglowodanów, tłuszczów i białek

węglowodanów, tłuszczów i białek

Nieprawidłowości te mogą wynikać z

Nieprawidłowości te mogą wynikać z

upośledzonego wydzielania insuliny,

upośledzonego wydzielania insuliny,

niewłaściwego działania insuliny na tkanki

niewłaściwego działania insuliny na tkanki

lub z równoczesnego współistnienia obu

lub z równoczesnego współistnienia obu

wymienionych zaburzeń

wymienionych zaburzeń

Etiologiczny podział

Etiologiczny podział

cukrzycy

cukrzycy

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1

(destrukcja komórek

(destrukcja komórek

β

β

,

,

prowadząca zazwyczaj do bezwzględnego

prowadząca zazwyczaj do bezwzględnego

niedoboru insuliny)

niedoboru insuliny)



Wywołana procesem

Wywołana procesem

autoimmunologicznym

autoimmunologicznym



Idiopatyczna

Idiopatyczna

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2

(od dominującego

(od dominującego

efektu insulinooporności do dominującego

efektu insulinooporności do dominującego

defektu wydzielania insuliny)

defektu wydzielania insuliny)

Inne typy cukrzycy

Inne typy cukrzycy

Cukrzyca ciężarnych

Cukrzyca ciężarnych

„

„

Inne typy cukrzycy”

Inne typy cukrzycy”

Defekty genetyczne czynności komórek

Defekty genetyczne czynności komórek

β

β



Chrom. 12, HNF–1

Chrom. 12, HNF–1

α

α

(wcześniej MODY 3)

(wcześniej MODY 3)



Chrom. 7, glukokinaza (wcześniej MODY 2)

Chrom. 7, glukokinaza (wcześniej MODY 2)



Chrom. 20,

Chrom. 20,

HNF–4

HNF–4

α

α

(wcześniej MODY 1)

(wcześniej MODY 1)

Defekty genetyczne działania insuliny

Defekty genetyczne działania insuliny



Insulinooporność typu A

Insulinooporność typu A



Krasnoludkowatość

Krasnoludkowatość



Cukrzyca lipoatroficzna

Cukrzyca lipoatroficzna

„

„

Inne typy cukrzycy”

Inne typy cukrzycy”

Choroby zewnątrzywdzielniczej
części trzustki:



np. zapalenie trzustki, stan po urazie lub
usunięciu, nowotwór, mukowiscydoza,
hemochromatoza

Endokrynopatie:



Akromeglia, zespół Cushinga, glukagonoma,
guz chromochłonny, nadczynność tarczycy,
somatostatinoma, aldosteronoma

„

„

Inne typy cukrzycy”

Inne typy cukrzycy”

Wywołana lekami lub in.
substancjami chemicznymi:



np. vacor, GKS, hormony tarczycy, β–
mimetyki, tiazydy, fenytoina, kwas
nikotynowy, pentamidyna

Zakażenia:



Różyczka wrodzona, CMV

„

„

Inne typy cukrzycy”

Inne typy cukrzycy”

Rzadkie postacie wywołane

Rzadkie postacie wywołane

procesem immunologicznym:

procesem immunologicznym:



Zespół uogólnionej sztywności;

Zespół uogólnionej sztywności;

przeciwciała p/w receptorowi insulinowemu

przeciwciała p/w receptorowi insulinowemu

Inne zespoły genetyczne czasem

Inne zespoły genetyczne czasem

związane z cukrzycą:

związane z cukrzycą:



np. zespół Downa, Klinefeltera, Turnera,

np. zespół Downa, Klinefeltera, Turnera,

pląsawica Huntingtona, ataksja Friedricha,

pląsawica Huntingtona, ataksja Friedricha,

dystrofia miotoniczna, porfiria, zespół

dystrofia miotoniczna, porfiria, zespół

Pradera–Willego

Pradera–Willego

CUKRZYCA TYPU 1

CUKRZYCA TYPU 1

Spowodowana jest bezwzględnym

niedoborem insuliny wskutek

zniszczenia kom. β trzustki przez

proces autoimmunologiczny
Stanowi ok. 10 % wszystkich

przypadków cukrzycy
W Europie jej występowanie

wykazuje zróżnicowanie geograficzne
Zwiększona częstość występowania

w okresie jesienno–zimowym

Patogeneza

Patogeneza

U osób predysponowanych
genetycznie), pod wpływem czynników
środowiskowych uruchomiony zostaje
proces autoimmunologiczny



Nacieki kom. jednojądrzastych w obrębie wysp
Langerhansa (Lf T, B, kom. NK, makrofagi) =
insulitis



Przeciwciała:

p/w Ag cytoplazmy kom. wysp (ICA)
p/w dekarboksylazie kw. glutaminowego (anty–GAD)
p/w fosfatazie tyrozyny (IA–2)
p/w insulinie (IAA)

Patogeneza

Patogeneza

Czynniki genetyczne:



Antygeny zgodności tkankowei z grupy HLA–
DR3, DR4 i DQ8



Zgodność zachorowań u bliźniąt
jednojajowych wynosi ok. 33–50 %

Czynniki środowiskowe:



Zakażenia wirusowe

Coxsackie B4 (sekwencje niektórych peptydów
wirusa zbliżone są do antygenu GAD = mimikra
antygenowa)



Spożywanie mleka krowiego w dzieciństwie
(w okresie niedojrzałości bariery jelitowej)

Antygenem immunizującym może być albumina
mleka krowiego

Patogeneza

Patogeneza

Bezwzględny ndb. lub brak insuliny







Zahamowanie transportu glukozy do wnętrza
komórek, zahamowanie jej metabolizmu
wewnątrzkomórkowego, nasila się rozpad
glikogenu i glukoneogeneza



 znaczna hiperglikemia



Zahamowanie lipogenezy, nasilenie lipolizy i
zwiększona synteza ciał ketonowych



 kwasica metaboliczna



Duże nasilenie katabolizmu białek

Ew. współistnienie innych chorób
autoimmunolog.

(bielactwo, niedokrwistość Addisona–

Biermera, ch. Addisona, autoimm. ch. tarczycy)

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

Zwykle dość burzliwe (dni, tygodnie)
Znaczna hiperglikemia



 diureza osmotyczna,

wielomocz, polidypsja
Gwałtowne chudnięcie, mimo zachowanego lub

wzmożonego łaknienia
W późniejszym okresie (kwasica ketonowa) –

brak apetytu
Pogorszenie ostrości wzroku ( odwodnienie i

zmiana napięcia gałek ocznych i soczewek)
Stałe uczucie zmęczenia, osłabienie, niechęć do

wysiłków, pogorszenie koncentracji
Kwasica ketonowa



 bóle brzucha, nudności,

wymioty, bóle głowy, uczucie skrajnego

wyczerpania, zaburzenia świadomości,

śpiączka ketonowa

Badania laboraotryjne

Badania laboraotryjne

Hiperglikemia, często powyżej 22,2
mmol/l (400 mg/dl)
Duży cukromocz i ketonuria
Kwasica metaboliczna w
gazometrii

CUKRZYCA TYPU 2

CUKRZYCA TYPU 2

Spowodowana jest zwiększoną
insulinoopornością tkanek
obwodowych, której towarzyszy
zaburzone i niewystarczające
wydzielanie insuliny
Stanowi ok. 85–90 % wszystkich
przypadków cukrzycy
Częściej występuje w krajach wysoko
rozwiniętych i uprzemysłowionych; rolę
odgrywa też pochodznie etniczne (7%
Latynosów; 50% Indian z plemienia Pima)

Patogeneza

Patogeneza

Czynniki genetyczne:



Dziedziczenie wielogenowe

B. często u osób z dodatnim wywiadem

rodzinnym
Zgodność zachorowań u bliźniąt jednojajowych

sięga 80%

Czynniki środowiskowe:



Nadmiar spożywanych kalorii prowadzący

do otyłości



Dieta bogatotłuszczowa



Mała aktywność fizyczna



Nadmierne spożycie alkoholu

Patogeneza

Patogeneza

Insulinooporność tkanek
obwodowych



Dotyczy gł. mm. szkieletowych i wątroby



? defekt struktury lub aktywności białka IRS–1



? zmniejszona aktywność syntazy
glikogenowej i/lub dehydrogenazy
pirogronianowej



Zmniejszona ilość transporterów glukozy
(GLUT–4)



 hiperglikemie poposiłkowe

Patogeneza

Patogeneza

Insulinooporność dotyczy także
wątroby



zwiększone wątrobowe wytwarzanie
glukozy, przy równocześnie utrzymanej
glikogenolizie

Kompensacyjnie dochodzi do
hiperinsulinemii

Wystarcza do utrzymania
glikemii w normie

Niewystarczająca ilość

Hiperglikemia wywiera toks. wpływ na
tk. obw. nasilając insulinooporność
Może też wywierać toks. wpływ na kom. β
pogarszając wydzielanie insuliny
(tzw. efekt glukotoksyczny)

Patogeneza

Patogeneza

Przyczyny nieprawidłowego wydzielania
insuliny w cukrzycy typu 2 ??:



Zmniejszenie ilości kom. β nawet do 50%



Złogi amyloidu w obrębie wysp (amylina!)



Upośledzony rozwój kom. β podczas życia
płodowego (zw. z niską masą urodzeniową)



Efekt glukotoksyczny



Toksyczny wpływ hiperlipemii i zwiększonych
stężeń WKT

spadek wrażliwości kom. β na Glc poprzez
hamowanie jej metabolizmu
zmniejszone wytwarzania NO
hamujący wpływ WKT na ekspresję genów
kodujących enzymy uczestniczące w syntezie
insuliny

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

Objawy bardzo dyskretne,
niecharakterystyczne, narastają powoli
Uczucie zmęczenia, znużenie, senność
Skłonność do zmian ropnych na skórze
Drożdżyca narządów płciowych, grzybica
międzypalcowa, świąd skóry
Wielomocz i wzmożone pragnienie,
rzadziej niewielkie chudnięcie
Hiperglikemia i cukromocz, ew. ketonuria
Powikłania cukrzycy

LADA (

LADA (latent autoimmune

diabetes in adults

)

)

Cukrzyca t.1 przebiegająca klinicznie
jak t.2
Późno ujawniająca się i powoli
postępująca postać cukrzycy typu 1,
występująca u dorosłych
Łagodne objawy kliniczne
Rozstrzygająca jest obecność
autoprzeciwciał, zwł. anty–GAD

Cukrzyca ciężarnych

Cukrzyca ciężarnych

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

ujawniające się w czasie ciąży (3% ciąż)
Patogeneza: zwiększona insulinooporność

tkanek, niewystarczająco kompensowana

wydzielaniem insuliny.



Pod wpływek hormonów: laktogen łożyskowy,

estrogeny, progesteron, kortyzol

Rozwija się w II trymestrze, nasila w III i jest

tym większa im większa otyłość
Może przebiegać bez– lub skąpoobjawowo
Stanowi zagrożenie dla prawidłowego

rozwoju płodu i zwiększa ryzyko

śmiertelności okołoporodowej

Powikłania cukrzycy

Powikłania cukrzycy

Makroangiopatia i Mikroangiopatia

Makroangiopatia i Mikroangiopatia



Stwardnienie kłębuszków nerkowych

Stwardnienie kłębuszków nerkowych



Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa



Neuropatia i spowodowana nią stopa

Neuropatia i spowodowana nią stopa

cukrzycowa

cukrzycowa



Mikroangiopatia małych, śródściennych

Mikroangiopatia małych, śródściennych

naczyń wieńcowych

naczyń wieńcowych

Upośledzenie odporności

Upośledzenie odporności

Hipertrójglicerydemia i

Hipertrójglicerydemia i

stłuszczenie wątroby

stłuszczenie wątroby

Śpiączka cukrzycowa, wstrząs

Śpiączka cukrzycowa, wstrząs

hipoglikemiczny

hipoglikemiczny

Hipoaldosteronizm hiporeninowy

Hipoaldosteronizm hiporeninowy

(

(





hiperkaliemia, hiponatremia, kwasica

hiperkaliemia, hiponatremia, kwasica

metaboliczna, hipotonia)

metaboliczna, hipotonia)

Powikłania cukrzycy

Powikłania cukrzycy

Makroangiopatia (nieswoista; wczesny

okres miażdżycy)



Choroba wieńcowa



Miażdżyca zarostowa naczyń obwodowych



Choroba naczyń mózgowych i udar

niedokrwienny mózgu

Uwaga: upośledzone odczuwania bólu !!!

Mikroangiopatia



Charakterystyczne pogrubienie błony

podstawnej naczyń włosowatych – efekt glikacji

białek błony podstawnej wynikającej z

przewlekłej hiperglikemii?
(grubość koreluje z czasem trwania choroby)

Glomerulosclerosis

Glomerulosclerosis

Przyczyna ok. 35 % przypadków ESRD
Efekt mikroangiopatii z rozlanym lub

guzkowym rozplemem mezangium
Częstość występowania i stopień

zaawansowania klinicznego koreluje z

czasem trwania cukrzycy i stopniem jej

wyrównania

Pozostałe powikłania cukrzycy

dotyczące nerek:



Stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych



Współistniejące cewkowo–śródmiąższowe

zapalenie nerek i skłonność do zakażeń

układu moczowego

Okresy rozwoju nefropatii cukrzycowej

Okresy rozwoju nefropatii cukrzycowej

okres

okres

Czas

Czas

wystąpienia

wystąpienia

Główne objawy

Główne objawy

I

I

Przerost

Przerost

nerki

nerki

W chwili

W chwili

rozpoznania

rozpoznania

Powiększenie

Powiększenie

rozmiarów nerek,

rozmiarów nerek,

wzrost RBF i GFR

wzrost RBF i GFR

II

II

Zm.

Zm.

histolog.

histolog.

bez

bez

objawów

objawów

klinicznych

klinicznych

2–5 lat

2–5 lat

Pogrubienie bł.

Pogrubienie bł.

podstawnej naczyń

podstawnej naczyń

kap., rozrost

kap., rozrost

mezangium

mezangium

III

III

Nefropatia

Nefropatia

utajona

utajona

5–15 lat

5–15 lat

Mikroalbuminuria,

Mikroalbuminuria,

nadciśnienie

nadciśnienie

IV

IV

Klinicznie

Klinicznie

jawna

jawna

nefropatia

nefropatia

10–25 lat

10–25 lat

Białkomocz, spadek

Białkomocz, spadek

RBF i GFR,

RBF i GFR,

nadciśnienie w ok. 60

nadciśnienie w ok. 60

%

%

V

V

PNN

PNN

15–30 lat

15–30 lat

Azotemia,

Azotemia,

nadciśnienie w ok. 90

nadciśnienie w ok. 90

%

%

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa

po 15 latach u u 90 % chorych z DM t.1

po 15 latach u u 90 % chorych z DM t.1

i 25 % chorych z DM t.2

i 25 % chorych z DM t.2

Patogeneza:

Patogeneza:



Mikroangiopatia

Mikroangiopatia



Angiogeneza pod wpływem uwalnianych

Angiogeneza pod wpływem uwalnianych

czynników wzrstowych

czynników wzrstowych



Cukrzycowe zaburzenia przemiany

Cukrzycowe zaburzenia przemiany

materii

materii



(palenie papierosów i nadciśnienie

(palenie papierosów i nadciśnienie

pogarszają przebieg !)

pogarszają przebieg !)

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa

Retiopatia prosta:



Łagodna (mikrotętniaczki)



Umiarkowana (+ pojedyncze ogniska

krwawienia do siatkówki, żyły = sznur

pereł)



Ciężka

Retinopatia proliferacyjna



Nowotworzenie naczyń, krwawienia do

siatkówki (powikłania: odklejenie siatkówki,

jaskra)

Makulopatia cukrzycowa



Ogniskowa / rozlana / niedokrwienna

(obrzęk plamki, wysięki, krwawienia do

siatkówki, zagrożenie utratą wzroku)

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa

Patogeneza ??



Zaburzenia mikrokrążenia nerwów (vasa
vasorum)



Zaburzenia metaboliczne np. nieenzymatyczna
glikacja białek strukturalnych

Obwodowa polineuropatia czuciowo–
ruchowa



Postać najczęstsza



Dotyczy gł. dystalnych części kończyn



Symetryczne zaburzenia czucia (zniesienie
czucia wibracji, parestezje, „zespół piekących
stóp), obustronne zniesienie odruchów
ścięgnistych, osłabione czucie zimna i bólu, ew.
upośledzenie funkcji motorycznych

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa o
określonej lokalizacji



Asymetryczna, proksymalna neuropatia
cukrzycowa z bólami w okolicy biodrowej i
przedniej powierzchni uda, osłabienie
odruchu kolanowego po tej samej stronie
oraz niedowład mięśnia czworogłowego uda

Cukrzycowa neuropatia
autonomiczna



Neuropatia układu autonomicznego
(współczulnego i przywspółczulnego)



Druga co do częstości postać neuropatii
cukrzycowej

Neuropatia kardiowaskularna



U 10–20 % chorych w momencie
rozpoznania cukrzycy, u > 50 % po 20
latach choroby



Objawy:

„Ciche” niedokrwienie i zawał bezbólowy
Upośledzenie zdolności do zmiany rytmu
serca
Tachykardia spoczynkowa
Asympatykotoniczna hipotonia ortostatyczna
Zniesienie lub odwrócenie okołodobowego
rytmu CTK ze wzrostem w nocy

Neuropatia przewodu
pokarmowego



Spowodowana uszkodzeniem ukł.
przywspółczulnego



Objawy:

Zaburzenia motoryki przełyku (ew. dysfagia)
Atonia żołądka (gastropareza) (

hipoglikemie poposiłkowe)
Neuropatia jelit z poposiłkowymi
naprzemiennymi biegunkami i zaparciami
Zaburzenia czynności odbytu i odbytnicy (

nietrzymanie stolca)

Neuropatia układu moczowo–
płciowego



Spowodowana uszkodzeniem ukł.
przywspółczulnego



Objawy:

Atonia pęcherza moczowego i zaburzenia
jego opróżniania z możliwym zaleganiem
moczu i zwiększoną podatnością na ZUM
Zaburzenia erekcji, do impotencji włącznie,
oraz brak spontanicznych nocnych lub
porannych erekcji (u ok. 30 % chorych)

Neuropatia układu neuroendokrynnego



Upośledzenie lub całkowity brak kontrregulacji
hormonalnej w następstwie hipoglikemii



Osłabienie fizjologicznego wyrzutu amin
katecholowych, zachodzącego pod wpływem
pionizacji ciała lub wysiłku fizycznego

Neuropatia w zakresie termoregulacji



Upośledzenie czynności gruczołów potowych oraz
stała wazodylatacja (ciepła stopa cukrzycowa!)

Neuropatia źrenic



Zaburzenie odruchów źrenicznych



Upośledzenie szybkości odruchowego
rozszerzania źrenicy

Zespół stopy

Zespół stopy

cukrzycowej

cukrzycowej

Neuropatyczna stopa cukrzycowa (70 %)



Rozpoznanie: ciepła stopa o różowym zabarwieniu;

wyczuwalne tętno; prawidłowy wskaźnik Dopplera;

upośledzenie czucia wibracji



Powikłania: bezbólowe owrzodzenia neuropatyczne na

powierzchni obciążonej uciskiem;  cukrzycowo–

neuropatyczna osteoartropatia

Choroba niedokrwienna stopy



Spowodowana miażdżycą zarostową naczyń obwodowych



Rozpoznanie: wywiad (DM, NT, hipercholesterolemia,

palenie), chromanie przestankowe, zimna stopa z

sinawym zabarwieniem, brak tętna, wskaźnik Doppler <

0,9, zachowane czucie głębokie, martwica lub zgorzel

dystalnych części kończyn

Postać mieszana: neuropatyczno–

niedokrwienna stopa cukrzycowa



Najgorsze rokowanie

Śpiączka cukrzycowa

Śpiączka cukrzycowa

Czynniki wywołujące:



Brak podaży insuliny egzogennej



Niedostateczna podaż



Zwiększone zapotrzebowanie (zakażenie,

błąd dietetyczny, zabieg operacyjny, uraz

ciąża, choroby przewodu pokarmowego,

zawał serca, nadczynność tarczycy, leki

moczopędne, GKS)

25 % to tzw. śpiączka ujawniająca
Może mieć postać śpiączki

ketonowej i śpiaczki

hiperosmolarnej

Kwasica ketonowa

Kwasica ketonowa

Niedobór insuliny

Hiperglikemia

Lipoliza

Hipermolalność osocza

Ketoza

Zapach acetonu

Kwasica metaboliczna

Odwodnienie komórek

Diureza osmotyczna, Oddech Kussmaula
utrata kationów, zwł. K

+

Zaburzenia świadomości

Utrata płynu pozakomórkowego

Wymioty, biegunka,
przymowanie płynów

Hipowolemia

Niewydolność nerek

Wstrząs hipowolemiczny

Śpiączka hiperosmolarna

Śpiączka hiperosmolarna

Względny niedobór insuliny 

upośledzenie utylizacji glukozy w
tkanek obw. mimo równoczesnego
zwiększenia uwalniania glukozy z
wątroby

Ograniczona ilość insuliny u chorych z
DM t. 2 jest wystarczająca do
zahamowania lipolizy w tk. tł. i
wytwarzania ciał ketonowych

Obraz kliniczny śpiączki

Obraz kliniczny śpiączki

cukrzycowej

cukrzycowej

Okres przedśpiączkowy:



Utrata apetytu, wymioty



Pragnienie, polidypsja, wielomocz



Tachypnoë



Objawy odwodnienia

Śpiączka



Objawy odwodnienia i wstrząsu



Skąpomocz, bezmocz, brak odruchów



EKG: objawy hipokaliemii, możliwe

zaburzenia rytmu

Obraz kliniczny śpiączki

Obraz kliniczny śpiączki

cukrzycowej

cukrzycowej

Kliniczne postaci:



Krążeniowa : hipowolemia, wstrząs



Nerkowa : ostra niewydolność nerek



Rzekomobrzuszna (pseudoperitonitis)

Przebiega w postaci ostrego brzucha z

objawami podrażnienia otrzewnej, atonii

żołądka i jelit oraz z ostrą rozstrzenią

żołądka

Obraz kliniczny śpiączki

Obraz kliniczny śpiączki

cukrzycowej

cukrzycowej

Badania laboratoryjne:



Hiperglikemia



Glukozuria



Hipernatremia, hipokaliemia

Śpiączka hiperosmolalna

Glc > 33,3 mmol/l
Hiperosmolalność > 310
mOsm/l
Hipernatremia
(niewielka acetonuria)

Śpiączka ketonowa

Glc > 16,7 mmol/l (300
mg%)
Stężenie ciał ketonowych
w surowicy > 300 mg%
Ketonuria
Kwasica metaboliczna

HIPOGLIKEMIA

HIPOGLIKEMIA

HIPOGLIKEMIA

HIPOGLIKEMIA

Stężenie Glc w surowicy < 2,2
mmol/l

Triada Whipple’a:



Glikemia < 2,5 mmol/l



Objawy hipoglikemii



Ustąpienie objawów po podaniu glukozy

Etiologia

Etiologia

Hipoglikemia na czczo:



Insulinoma



Guzy pozatrzustkowe (np. rak wątroby)



Paranowotworowe wydzielanie peptydu

insulinopodobnego



Niewydolność wątroby (upośledzenie

glukoneogenezy)



Mocznica (niedobór substratów dla

glukoneogenezy)



Niewydolność nadnerczy lub przysadki (niedobór

hormonów kontr/ins)



Przerost kom. β u dzieci (nesidioblastoza), zab.

genetyczne receptora dla sulfonylomocznika



Glikogenozy



Tubulopatia powodująca glukozurię nerkową

Etiologia

Etiologia

Hipoglikemia reaktywna
(poposiłkowa):



Wczesny okres cukrzycy



Zaburzenia opróżniania żołądkowego w
następstwie neuropatii



Zespół poresekcyjny (dumping syndrome)



Reaktywna hipoglikemia wywołana
chwiejnością autonomiczną (wzmożone
napięcie nerwu błędnego)



Rzadkie defekty genetyczne (np.
nadwrażliwość na leucynę, nietolerancja
fruktozy)

Etiologia

Etiologia

Hipoglikemia egzogenna:



Przedawkowanie insuliny lub
pochodnych sulfonylomocznika
(bezwzględne lub względne)



Nadużycie alkoholu zwł. na czczo
(hamuje glukoneogenezę)



Interakcja leków przeciwcukrzycowych z
innymi lekami (np. sulfonamidy, NSAID,
β–blokery, ACEI)

Okresy

Okresy

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

Zaburzenia

Zaburzenia

układu

układu

przywspółczulne

przywspółczulne

go

go

Znaczny głód, nudności,

Znaczny głód, nudności,

wymioty, osłabienie

wymioty, osłabienie

Zaburzenia

Zaburzenia

układu

układu

współczulnego

współczulnego

Niepokój, poty, tachykardia,

Niepokój, poty, tachykardia,

drżenie, rozszerzenie źrenic,

drżenie, rozszerzenie źrenic,

wzrost napięcia mięśniowego

wzrost napięcia mięśniowego

Zaburzenia OUN

Zaburzenia OUN

(objawy

(objawy

neuroglikopenii)

neuroglikopenii)

Bóle głowy, „endokrynny

Bóle głowy, „endokrynny

zespół psychotyczny”

zespół psychotyczny”

(depresja, rozdrażnienie,

(depresja, rozdrażnienie,

zaburzenia koncentracji,

zaburzenia koncentracji,

splątanie), zaburzenia

splątanie), zaburzenia

koordynacji ruchowej,

koordynacji ruchowej,

prymitywne automatyzmy,

prymitywne automatyzmy,

drgawki, objawy ogniskowe,

drgawki, objawy ogniskowe,

senność, śpiączka, zaburzenia

senność, śpiączka, zaburzenia

oddychania i krążenia

oddychania i krążenia