Metale

Toksykologia metali obejmuje wiele

pierwiastków, których masa atomowa

jest większa od masy atomowej sodu. Do

tej grupy zalicza się też pierwiastki o

charakterze półmetali jak

:

As

i

Sb

.

Właściwości takie jak: kowalność czy

wysokie przewodnictwo elektryczne i

cieplne sprawiły, że znalazły one duże

zastosowanie w różnych gałęziach

przemysłu. Większość metali odrywa

istotną rolę w prawidłowym

funkcjonowaniu organizmów żywych,

pełniąc w nim funkcję czynników

regulatorowych lub będąc składnikami

enzymów (koenzymy) jak

:

As, Ca, Cu, Fe,

Zn, Co, Mg, Se, V , Cr

(

tzw. pierwiastki

niezbędne

). Inne metale takie jak:

Hg,

Cd, Pb,

należą do metali toksycznych,

które nie są niezbędne dla organizmu.

Zawartość różnych pierwiastków w

organizmie człowieka zależy od:

dawki,

drogi wchłaniania, szybkości wydalania oraz

od sposobu odżywiania

.

Alkilowe połączenia metali ze względu na

właściwości

lipofilne

, są łatwo

transportowane przez błony komórkowe

tkanek.

Stopień rozdrobnienia cząstek

metali

znajdujących się w powietrzu oraz

ich

stopień utlenienia

odgrywają istotną rolę w

ich wchłanianiu i dystrybucji.

Charakterystyczną cechą nieorganicznych form

metali ciężkich (

As, Cd, Hg, Pb

) jest ich duże

powinowactwo do grup sulfhydroksylowych (

-SH

)

enzymów i białek, oraz grup
karboksylowych(

COOH

) aminokwasów. Zmiany w

syntezie białka i zaburzenia wytwarzania ATP, są
podstawowymi działaniami szkodliwymi metali,
które uszkadzają

błony komórkowe

oraz błony

organelli komórkowych

(mitochondriów,

lizosomów i jąder).

Zmiany procesów metabolicznych w organizmie

pod wpływem metali i metaloidów ujawniane są w
postaci skutków biochemicznych lub klinicznych,
których występowanie jest związane z krytycznym
stężeniem pierwiastków w narządach.

Arsen

Jest metaloidem. Temp. top. 817-818

0

C. W

stanie wolnym może występować na kilku

stopniach utlenienia od +3 do + 5.

Występuje w kilku odmianach

alotropowych (

ten sam stan skupienia, ale inne

właściwości fizyczne i chemiczne

):

α-żółta

najbardziej trwała,

β-czarna

i

γ- o

połysku

metalicznym, krucha, łamliwa i mało

plastyczna. Sole arsenu wykorzystywano

do celów morderczych (arszenik) i dlatego

zyskał miano

„króla trucizn”

.

Opracowana przez MARSHA w 1836 roku

metoda wykrywania arsenu, ograniczyła

jego zastosowanie w celach morderczych.

• Występuje

w ponad 160 minerałach. Do najczęściej

spotykanych to: arsenopiryt (FeAsS), aurypigment
(As

2

S

3

), arsenolit (AsO

6

)

• Otrzymuje

się go jako tritlenek arsenu (arszenik

-As

2

O

3

) przy wytopie rud: miedzi, ołowiu, niklu,

cyny, złota.

• Zastosowanie

- głównie w rolnictwie i leśnictwie

jako pestycydy, przy produkcji szkła, w garbarstwie
oraz do impregnacji drewna przed owadami i
grzybami. Dawniej w leczeniu kiły i schorzeń
wywołanych przez pierwotniaki. Jest stosowany do
produkcji wielu stopów jako środek zwiększający
trwałość i żaroodporność. Dodatek 0,5 % arsenu do
ołowiu zwiększa napięcie powierzchniowe metalu
co ułatwia odlewanie kulistego śrutu.

• Narażenie

- w hutach metali kolorowych

oraz przy produkcji pestycydów. W

populacji generalnej główne źródło

narażenia stanowi woda pitna, żywność

pochodzenia morskiego oraz powietrze.

Duże stężenia arsenu znajdują się w

rybach i skorupiakach.

Dzienne pobranie arsenu przez

człowieka waha się w granicach 10 -3070

μg.

Sam arsen i jego siarczki są

nierozpuszczalne i dlatego nie są

toksyczne ( nie wchłaniają się).

Wchłanianie

• Wchłanianie arsenu w organizmie zależy od

stopnia jego utlenienia.

• W warunkach przemysłowych główną drogą

wchłaniania jest układ oddechowy.

• Arsen i jego związki wchłaniają się również

drogą pokarmową (55-95 %) oraz przez skórę.

• We krwi arsen wiązany jest głównie przez

erytrocyty, gdzie jego stężenie jest ok. 10-
krotnie wyższe niż w osoczu. Z badań
pośmiertnych wynika, że u ludzi
nienarażonych zawodowo, arsen rozmieszcza
się równomiernie w ustroju (5-15μg/kgm.c.).

Mechanizm działania toksyczne

go

Wykazuje duże powinowactwo do grup –SH białek,

enzymów i koenzymów tworząc połączenia typu:

↗ HS - R ↗ S - R
R - As + → R – As
↘ HS - R ↘ S – R

Wywołują ich inhibicję , a szczególnie enzymów

NAD - zależnych. Nieorganiczne związki arsenu

zaburzają procesy metaboliczne komórek wątroby i

nerek

Rozkojarza procesy mitochondrialnej oksydacyjnej

fosforylacji.

Arsen i jego związki nieorganiczne mogą być

przyczyną powstawania nowotworów układu

oddechowego, skóry oraz innych narządów.

Arsen kumuluje się w tkankach bogatych w kreatynę

jak: włosy, paznokcie i skóra (

stężenie arsenu jest

wyższe nawet 20-krotnie

).

Biotransformacja

Związki arsenu w ustroju ulegają

biotranformacji w reakcjach

red-ox

(As

3+

↔

As

5+

) oraz metylacji, która zachodzi przy

udziale metylotranzsferaz i S-
adenozylometioniny lub nieenzymatycznie
głównie w wątrobie. Uważana jest ona za
formę detoksykacji, ponieważ organiczne
połączenia są mniej reaktywne oraz są
szybciej wydalane.

Działanie rakotwórcze (odległe) związane

jest z metylacją arsenu, która głównie
zachodzi w wątrobie.

Wydalanie

Mocz

jest podstawową drogą

wydalania wchłoniętego arsenu.

Inne drogi wydalania to

kał

, odkładanie

we

włosach i paznokciach

oraz

wydalanie

z

potem

( zapach czosnku)

łącznie niewielki procent.

Wydalanie arsenu związanego w

niektórych tkankach (np.: skóra)
zachodzi znacznie wolniej niż
pozostałego arsenu ogólnoustrojowego

Objawy zatrucia

Związki arsenu trójwartościowe są bardziej

toksyczne niż pięciowartościowe. Po zatruciu

arszenikiem, objawy mogą się pojawić już po kilku

ninutach (30-60 min.) lub po kilku godzinach w

zależności od dawki i formy przyjęcia (roztwory

lub substancja stała).

- ZATRUCIE OSTRE

–

po podaniu drogą pokarmową

:

ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy (silne wymioty i

biegunka z domieszką krwi), zaburzenia wodno-

elektrolitowe, zapaść. Skóra bladoszara, nos,

uszy, części dystalne kończyn zasinione

(porażenie i uszkodzenie drobnych naczyń).

- drogą oddechową

: znaczne uszkodzenie błon

śluzowych układu oddechowego (nosa, gardła,

oskrzeli), oczu (zapalenie spojówek) i

odsłoniętych partii skóry.

Dawka przeciętna śmiertelna dla człowieka 70-

300 mg arszeniku !.

Zatrucie ostre-

forma porażająca

- po przyjęciu ok.

500 mg – śmierć następuje po kilku godzinach na

skutek porażenia oddechu i zapaści.

Przebieg wolniejszy „

postać choleryczna

” – silne

biegunki co prowadzi do odwodnienia, następnie

niewydolność krążenia i śmierć po 6-8 godzinach.

• ZATRUCIA PRZEWLEKŁE

– zmiany zapalne

skóry i błon śluzowych (z owrzodzeniami),

uszkodzenie nerwów obwodowych (przeczulica),

rogowacenie naskórka podeszew i dłoni, perforacja

przegrody nosowej, łuszczenie naskórka,

wypadanie włosów, zmiany martwicze w narządach

wewnętrznych. Brodawkowate zrogowacenia skóry

mogą przekształcić się po latach w zmiany

nowotworowe. Na płytkach paznokciowych

pojawiają się charakterystyczne białe pasma(linii).

Obserwuje się zaburzenia ze strony układu

pokarmowego i zmniejszenie masy ciała.

• DZIAŁANIE ODLEGŁE

Nieorganiczne związki arsenu wykazują

działanie nowotworowe u ludzi. Długotrwałe

narażenie (kilka lat) drogą inhalacyjną,

prowadzi do znacznego zwiększenia

zapadalności na nowotwory płuc, natomiast

po doustnym podawaniu związków arsenu,

obserwowano głównie nowotwory skóry.

Przy długotrwałym podawaniu związków

arsenu powstaje pewna odporność organizmu

i przyzwyczajenie. Nawet dawki śmiertelne nie

wywołują zatrucia. Ta swego rodzaju

„odporność” powstaje wskutek utrudnionego

wchłaniania, zwiększonej biotransformacji i

zwiększonego wydalania arsenu z moczem.

Ocena narażenia:

Ocena narażenia oparta jest na pomiarze stężenia arsenu

w powietrzu i porównanie jej z normą higieniczną tj.
NDS-em.

NDS

- 0,01 mg As/m

3

- dla arsenu i jego związków,

DSB

- 35 μg As/

dm

3

moczu przeliczeniu na średnią

gęstość

moczu 1,024 g/

ml.

Pomoc w zatruciach.

Sprowokować wymioty, podać roztwór białka jaja

kurzego, mleko, tlenek magnezu, węgiel aktywny,

BAL

(dimerkaprol) przy zatruciu związkami nieorganicznymi
oraz witaminy: B

1

, B

2

, E.

W zatruciach związkami organicznymi podawać –

penicylaminę.

Kadm

Jest metalem srebrzystobiałym, zaliczany do metali

ciężkich. Temp. top. 321

0

C. W temperaturze 300

0

C

przechodzi w stan gazowy.

Pary kadmu (aerozol) szybko ulega utlenieniu do

tlenku kadmu (pomarańczowo-żółty dym).

Kadm i jego związki nieorganiczne w powietrzu

środowiska tworzą aerozole.

Występowanie

W przyrodzie występuje w rudach cynkowych i

ołowiowych

Otrzymywanie

Przez ługowanie surowców zawierających kadm,

roztworem kwasu siarkowego.

• Zastosowanie

Ze względu na swoje właściwości fizyko-

chemiczne i łatwej obróbce przemysłowej
znalazł zastosowanie w zabezpieczaniu przed
korozją. Przy produkcji akumulatorów
zasadowych tzw. Baterii niklowo-kadmowych.
Stosowany jest do wyrobu stopów z miedzią, w
elektronice, reaktorach jądrowych jako regulator
łańcuchowej reakcji rozczepiania uranu przez
wychwyt neutronów.

Chlorek kadmu –stosowany jest jako pestycyd,

w produkcji błon filmowych i barwienia tkanin.

Siarczan kadmu używany jest jako stabilizator

w produkcji tworzyw sztucznych i barwników.

Narażenie

Głównie w zakładach przemysłowych produkujących

stopy, hutnictwie cynku, galwanizacji stali, w
spawalnictwie, przy produkcji akumulatorów. Skażenie
środowiska związane jest głównie z przemysłem
metali niezależnych, a zwłaszcza cynku, ołowiu i
miedzi. Istotnym źródłem narażenia ludzi na kadm
jest pożywienie i woda, a szczególnie populacji
zamieszkałej w pobliżu zakładów przemysłowych.

Wchłanianie

W warunkach przemysłowych i z środowiska (również

u palaczy) przez układ

oddechowy

. Przez układ

pokarmowy

po pobraniu z żywnością. Zawartość w

żywności takich pierwiastków jak: żelazo, wapń, cynk,
białka ma istotne znaczenie w jego wchłanianiu.

W układzie pokarmowym kadm wchłania się

w ok. 10

%

całości dostarczonej z pokarmem.

Biotransformacja

Po wniknięciu do organizmu , kadm we

krwi

wiązany

jest przez krwinki czerwone (ponad 70 %), a w

osoczu

występuje w postaci kompleksów z białkami

wielkocząsteczkowymi, natomiast jego kompleksy z

białkami niskocząsteczkowymi ulegają resorpcji

zwrotnej w kanalikach nerkowych. W wątrobie, kadm

po uwolnieniu się z kompleksów

wielkocząsteczkowych białek, wiążą się z

metalotioneiną

(MT).

Metalotioneina

jest niskocząsteczkowym białkiem

wiążącym metale, które odgrywają kluczową rolę w

metabolizmie kadmu. Jest czynnikiem

zapobiegającym występowaniu toksycznych efektów

działania kadmu.

Docelowym narządem kumulującym kadm są nerki !.

Kumulacja kadmu odbywa się przez całe życie !.

Wydalanie

Narażenie zawodowe na związki kadmu

powoduje zwiększenie wydalania tego

metalu z moczem, przy czym dynamika

wydalania zależy od wielkości dawki,

czasu narażenia oraz stanu nerek.

Kadm obecny w moczu w postaci

kompleksu z

metalotioneiną

jest

usuwany z osocza w wyniku

przesączania kłębuszkowego i ulega

resorpcji zwrotnej w kanalikach

nerkowych albo jest wydalany z moczem.

Kadm wchłonięty z żywnością wydalany

jest z kałem.

Mechanizm działania

toksycznego

Kadm związany z

metalotioneiną

nie działa toksycznie.

Wolne jony kadmu, tworzą wiązania, kowalencyjne i
jonowe z atomami siarki, wodoru i tlenu, występującymi
w elementach makro- i mikrocząsteczkowych składników
komórek. Kadm zmienia też metabolizm

pierwiastków

niezbędnych

jak: cynk, miedź, żelazo, magnez, wapń i

selen na zasadzie interakcji, co powoduje zmiany
morfologiczne i czynnościowe w określonych narządach.

Jony kadmu wywołują rozprężenie fosforylacji

oksydacyjnej w mitochondriach komórek wątroby i
nerek, hamują oddychanie tkankowe, zmniejszają
aktywność enzymów związanych z procesami transportu
jonów sodowych i potasowych. Zmniejszają aktywność
oksydaz o funkcji mieszanej, indukują peroksydazę
lipidów oraz powodują zaburzenia metabolizmu
węglowodorów i zmniejszają wydzielanie insuliny.

Objawy zatrucia

ZATRUCIA OSTRE

W przypadku narażenia

drogą oddechową

efekt

toksyczny uzależniony jest od wielkości dawki,
która odpowiada iloczynowi stężenia i czasu
narażenia.

Objawy: zapalenie tchawicy i oskrzeli, toksyczne

zapalenie i obrzęk płuc co może doprowadzić do
śmierci. Stwierdza się gorączkę, bóle gardła i w
klatce piersiowej, zaburzenia oddychania, kaszel
i zapalenie spojówek.

Późnym następstwem zatrucia może być

zwłóknienie śródmiąższowe płuc oraz zmiany w
obrębie tętnic płucnych pod postacią przyrostu
mięśni okrężnych i zmian miażdżycowych.

Po zatruciach

drogą pokarmową

, obserwuje się:

wymioty, biegunkę i silne bóle brzucha.

ZATRUCIA PRZEWLEKŁE

Rozwijają się u osób narażonych przynajmniej

kilkanaście lat (ok. 25) na pyły i aerozole
kadmu i jego związków. Podstawowym
objawem to: rozedma płuc i uszkodzenie
czynności nerek.

Pod wpływem kadmu występuje początkowo

uszkodzenie kłębuszków, a później kanalików
nerkowych, któremu towarzyszy zwiększone
wydalanie białek wielkocząsteczkowych
(albuminy, transferyny, immunoglobiny), a
następnie zaburzenie resorpcji zwrotnej,
któremu towarzyszy wzrost wydalania białek
małocząsteczkowych. (β-mikroglobulin ,
lizozym, białko wiążące retinol).

Stwierdza się zanik i upośledzenie

powonienia, zmiany patologiczne w
układzie kostnym (

osteoporoza

), bóle

kończyn i kręgosłupa, trudności w
chodzeniu „

kaczy chód

”, powstanie

niedokrwistości niedobarwliwej.

Podobne objawy zatrucia obserwowano u

mieszkańców doliny rzeki Jintsu(Japonia),
zwłaszcza u kobiet, wieloródek (po 50-ce),
gdzie nawadniano pola ryżowe wodą
skażoną kadmem, cynkiem i ołowiem.
Choroba ta została opisana w 196 roku pod
nazwą

„ itai – itai

”(ouch – ouch).

Kadm i jego związki uznano za czynnik

rakotwórczy !.

Pomoc w zatruciach

Przy zatruciu kadmem nie podawać

BAL-u i penicylaminy, gdyż ich
kompleksy z kadmem w czasie rozkładu
wykazują działanie nefrotoksyczne.

Leczenie polega więć na postępowaniu

objawowym.

W zatruciach drogą pokarmową podaje

się

mleko i białko jaj

.

Konieczne jest leczenie uszkodzenia

wątroby i niewydolności nerek.

Ocena narażenia

Ocena narażenia na kadm oparta jest na

pomiarze jego stężenia w powietrzu w

przeliczeniu na kadm i porównaniu z normą

higieniczną tj. NDS-em..

NDS - 0,02 mg Cd/m

3

- dla dymów kadmu,

NDS - 0,04 mg Cd/m

3

-

dla pyłu kadmu.

DSB - 10 μg Cd/dm

3

krwi i 10 μg Cd/g kreatyniny.

Mangan

•

Metal o kolorze szarobiałym, twardszy od żelaza,

bardzo kruchy. Temp. Top. 209

0

C. Z halogenkami

tworzy najtrwalsze sole zw. dwuhalogenkami jak:

MnCl

2

, MnBr

2

, MnJ

2

, w których mangan jest

dwuwartościowy.

Mangan jest pierwiastkiem niezbędnym dla

człowieka i zwierząt spełniając rolę przenośnika

tlenu w procesach oksydoredukcyjnych !.

Mangan odgrywa ważną rolę w biotransformacji

węglowodanów, lipidów, w procesach formowania

tkanki łącznej, kości wzrostu i reprodukcji. Wchodzi

w centrum katalityczne wielu enzymów, stanowiąc

grupę prostetyczną lub będąc kofaktorem. Należą

do nich: dipeptydaza, arginaza, dehydrogenaza

kwasu cytrynowego. Wykazano również udział

manganu w centrum aktywnym dysmutazy

nadtlenkowej – enzymu biorącego udział w

zmniejszaniu stężenia

WRT

odpowiadających za

rozwój nowotworów.

Występowanie

Jest pierwiastkiem szeroko

rozpowszechnionym w skorupie
ziemskiej, występuje w postaci
minerałów w towarzystwie innych
metali jak: cynku, kobaltu, niklu,
żelaza. Najbardziej znanym
minerałem jest piroluzyt zwany
inaczej

brausztynem (MnO

2

),

zawierający 60-63 % manganu.

Zastosowanie

Tworzy wiele związków metaloorganicznych

m.in.:
metylocyklopentadienylotrikarboksylowy
[CH

3

C

5

H

4

Mn(CO)

3

], który dodawany jest do

benzyny jako środek przeciwstukowy,
Używany jest przeważnie jako utleniacz w
procesach metalurgicznych oraz służy do
wytwarzania stopów. Używany jest jako
środek dezynfekcyjny, wybielający,
odbarwiający, wysuszający oraz w
laboratoriach chemicznych. Używany jest w
przemyśle chemicznym, ceramicznym,
włókienniczym, do wyrobu elektrod
spawalniczych, barwników, preparatów
ochrony roślin, nawozów sztucznych.

Narażenie

Narażenie na mangan występuje w

górnictwie rud manganowych, w hutnictwie
przy odlewaniu i rafinacji. Źródłem
zanieczyszczenia środowiska jest hutnictwo,
spawanie i cięcie metali.

Wchłanianie

Związki manganu, a przede wszystkim

tlenek manganu dobrze wchłania się drogach
oddechowych. Wchłania się również po
podaniu drogą pokarmową w 3-7,5 %.

Biotransformacja

Mangan ulega biotransformacji w wątrobie. W

biotransformacji początkowo pośredniczy

transferyna. Mangan jest absorbowany przez

hepatocyty. Okres połowicznego zaniku wynosi ok.

37 dni. U człowieka biotransformacja manganu jest

ściśle związana z biotransformacją z żelazem.

Dlatego długotrwałe podawanie żelaza, podobnie jak

i związków wapnia wleczeniu osteoporozy może

zmniejszyć wchłanianie manganu prowadząc do

niedoborów jego w tkankach. Również fosforany

podawane do żywności jako konserwanty

zmniejszają absorpcję manganu z przewodu

pokarmowego.

Metal ten przenika przez barierę krew-mózg i

łożysko.

Wydalanie

Nieorganiczne związki manganu wydalają się

głównie z kałem (40-70 %). Z moczem wydala

się ok. 0,1-1,3 5 wchłoniętej dawki. Wydalany

jest również z potem i mlekiem.

Związki organiczne manganu wydalają się z

moczem w takim samym stopniu jak z kałem.

Mechanizm działania

toksycznego

Badania doświadczalne wykazują, że mechanizm

działania toksycznego związany jest z jego

wartościowością. Związki manganu zarówno

dwuwartościowe jak i trójwartościowe wykazują

działanie neurotoksyczne.

Niedostateczna podaż manganu w okresie

rozwoju płodu może powodować wady
wrodzone u dziecka w wytwarzaniu
prawidłowym tkanki łącznej, a także zmiany
negatywne (deformacje) w układzie kostnym.

Nadmanganian potasowy podany do ustnie w

formie roztworu o stężeniu większym niż 5 %
(o barwie ciemnofioletowej) wykazuje działanie
drażniące na błony śluzowe, prowadzące do
martwicy rozpływowej podobnie jak w
zatruciach silnymi zasadami. Ponad to
wywołuje zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie i
nerkach.

Objawy zatrucia

ZATRUCIA OSTRE

Po spożyciu nadmanganianu potasowego,

występują brązowe przebarwienia, oraz obrzęk
błony śluzowej jamy ustnej i gardła, obrzęk
głośni z

stridorem

( zesztywnienie strun

głosowych) i kaszel. W przewodzie
pokarmowym w miejscu kontaktu powstają
ogniska martwicze. Przyczyną śmierci może być
ostra niewydolność krążenia, krwotok i
perforacja przełyku i żołądka. Mogą wystąpić
objawy uszkodzenia nerek z skąpomoczem lub
bezmoczem oraz uszkodzenie wątroby z
żółtaczką

ZATRUCIA PRZEWLEKŁE

Zatrucia powstają w warunkach przemysłowych, które

ujawniają się powoli, niekiedy po 2-3 latach. Związki

manganu w postaci pyłów i dymów prowadzą do

podrażnienia dróg oddechowych i tzw. „

manganowego

zapalenia płuc

”. Narażenie na pyły trwające kilka lat

powoduje uszkodzenie o.u.n., polegające na zniszczeniu

komórek zwojowych. Objawy przypominają

chorobę

Parkinsona

. Stwierdza się apatię, bóle głowy, brak

łaknienia, osłabienie. Następnie ujawniają się zaburzenia

psychomotoryczne , ślinotok i

dyzartia

(zaburzenia

mowy). Zmienność nastroju ( na zmianę płacz i śmiech),

drżenie kończyn, maskowaty wyraz twarzy, trudności w

chodzeniu (

koguci chód

), mikrografia oraz zmiany we

krwi jak: hiperbetaglobulinemia, zwiększenie stężenia

bilirubiny, zwiększenie aktywności aminotransferazy

asparaginianowej, zmniejszenie dehydrogenazy

mleczanowej.

Ocena narażenia

Pomiar stężenia manganu i jego związków w

powietrzu w (przeliczeniu na mangan) i porównaniu z
NDS.

NDS - 0,3 mg/m

3

NDSCh - brak

Stężenie fizjologiczne w moczu wynosi mniej niż 10

μg/L.

Wykazano pozytywną korelację między stężeniem

manganu w powietrzu, a jego wydalaniem z moczem.

Objawy neurologiczne u ludzi wykazano gdy stężenie

manganu w moczu przekracza 45 μg/ dm

3

.

Pomoc w zatruciach

Należy dokładnie wypłukać jamę ustną i

gardło, a następnie podać doustnie mleko w
celu unieczynnienia zażytego
nadmanganianu.

Przy pobraniu wysokich dawek

nadmanganianu, pomimo pewnego
niebezpieczeństwa można podjąć próbę
ostrożnego płukania żołądka mlekiem lub
wodą z węglem aktywnym.

Leczenie objawowe.

Ołów

Jest jednym z najbardziej toksycznych metali o

niebieskawym lub srebrnoszarym zabarwieniu.
Temp. top. wynosi 327,5

0

C. W związkach

nieorganicznych występuje na +2 i +4 stopniu
utlenienia. Nieorganiczne sole ołowiu jak: siarczek
ołowiawy i tlenek ołowiu są słabo rozpuszczalne,
lepiej są rozpuszczalne azotany i chlorany.

Występowanie

Najważniejszym źródłem ołowiu są skały magmowe i

metamorficzne zawierające ołów w stężeniach 10-20
mg/kg., oraz w łupkach osadowych i piaskowych o
zawartości 10-70 mg/kg. Największe jego ilości
występują w takich minerałach jak: ceruzyt (PbCO

3

),

galena (PbS) oraz anaglezyt ( PbSO

4

).

Zastosowanie

Ołów wykorzystuje się do produkcji akumulatorów,

kabli, drutów, stopów lutniczych, w przemyśle
chemicznymdo produkcji łożysk, czcionek
drukarskich, do produkcji osłon zabezpieczających
przed promieniowaniem radioaktywnym, do
produkcji barwników i insektycydów . Jako
czteroetylek ołowiu dodawany jest do benzyny jako
środek przeciw stukowy.

Narażenie

Do głównych źródeł narażenia populacji generalnej

na ołów należy żywność, gleba i kurz. Kontakt z
glebą i kurzem jest istotny w stosunku do dzieci. W
pobliżu hut lub w rejonach o dużym nasileniu ruchu
samochodowego istotnym źródłem narażenia
populacji generalnej jest powietrze atmosferyczne.
Narażenie zawodowe występuje w hutach przy
wytopie ołowiu jego rafinacji i przetwarzaniu.

Wchłanianie

W warunkach przemysłowych główną drogą

wchłaniania jest układ oddechowy ( ok. 40% ołowiu
zawartego w powietrzu).

Ilość ołowiu wchłonięta do organizmu człowieka przez

układ oddechowy na stanowiskach pracy oraz z
środowiska zależy od: postaci, drogi wchłaniania,
czasu narażenia, głębokości i częstości oddechu, płci
i wieku.

Dla populacji generalnej podstawowe zagrożenie

stanowi żywność. Wchłanianie z przewodu
pokarmowego u osób dorosłych wynosi ok. 10 %, a u
dzieci do 8 lat nawet do 50 %.

Żelazo, wapń i fosforany zawarte w diecie

obniżają

wchłanianie, a kwas cytrynowy i askorbinowy

podwyższają

wchłanianie.

• Biotransformacja

Ołów wchłonięty do organizmu, przedostaje się do

krwi obwodowej, gdzie jest wiązany głównie przez

błony erytrocytów (99 %), powodując ich kruchość i

łamliwość. Następnie jest rozprowadzany narządów

miąższowych jak: wątroba , płuca, nerki i serce, które

w raz z krwią stanowią „

pulę szybko wymienną

”.

Następnie ołów gromadzi się gromadzi się w skórze,

mózgu, mięśniach i rdzeniu kręgowym stanowiąc tzw.

„

pulę średnio wymienną

”. W końcowym etapie ołów

wolno ale po bardzo długim okresie odkłada się w

tkance kostnej i zębach stanowiąc tzw. „

pulę wolno

wymienną

”. Stężenie ołowiu w kościach zwiększa się

przez całe życie i stanowi odzwierciedlenie wielkości

narażenia. Kumulacja rozpoczyna się w życiu

płodowym, ponieważ ten metal b. łatwo przechodzi

przez

barierę łożyska

. Jego stężenie w krwi noworodka

jest podobne do stężenia w krwi matki.

Charakterystyczną cechą w rozmieszczeniu ołowiu

w ustroju jest jego kumulacja w kościach !!.

Częściowo odkłada się w wątrobie i nerkach

uszkadzając te narządy.

Wydalanie

Główną drogą wydalania ołowiu stanowi mocz (76

%), następnie kał ( 16 %) i około 8% innymi

drogami. Stężenie w mleku kobiet karmiących

wynosi do 12 μg/l.

Mechanizm działania toksycznego

Ołów hamuje aktywność wielu enzymów,

najwyraźniej ujawnia się to w zaburzeniach

układu krwiotwórczego, skraca czas przeżycia

krwinek czerwonych i pobudza erytropoezę.

Ołów hamuje syntezę hemu.

Ołów może również wywołać uszkodzenie układu

nerwowego, czynność nerek oraz wywołać

zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Objawy zatrucia

ZATRUCIA OSTRE

Zdarzają się bardzo rzadko, a obserwowane

objawy dotyczą układu pokarmowego, nerek i

ośrodkowego układu nerwowego.

Objawy

: - pieczenie w ustach, wymioty, kolka

jelitowa, biegunka, przechodząca w skurczowe

zaparcie, spadek ciśnienia krwi i temperatury

ciała

Równocześnie występuje krwiomocz,

proteinuria, skąpomocz i uszkodzenie o.u.n.

Związki organiczne ołowiu są bardziej

toksyczne od ich nieorganicznych połączeń

(np.

tetraetylek ołowiu)

- powoduje uszkodzenie

układu nerwowego

(wymioty, wzmożenie

odruchów, drgawki, drętwienie języka i kończyn.

ZATRUCIA PRZEWLEKŁE

Objawy zatrucia dotyczą głównie:

- hematopoezy

(hamuje syntezę hemoglobiny, skrócenie czasu

przeżycia erytrocytów),

- o.u.n.

(upośledzenie rozwoju intelektualnego, upośledzenie

ruchowe),

- obwodowego układu nerwowego

(porażenie prostowników,

oraz opadanie ręki w wyniku porażenia nerwu
promieniowego).

- nerek

(zanik kłębuszków, zmiany kanalikowe- objawiającymi

się wzmożonym wydalaniem aminokwasów,

fosforanów i

glukozy z moczem).,

- układu pokarmowego

(kolka ołowiowa skurcze m. gładkich

jelit).

- zwiększone wydalanie kwasu δ-aminolewulinowego z

moczem,

- zaburzenie czynnościowe wątroby.

W zatruciu przewlekłym skóra ma

bladoszare zabarwienie z odcieniem żółtym

z powodu skurczu tętniczek skóry i

niedokrwistości (uszkodzenie erytrocytów).

Na dziąsłach pojawia się „

rąbek ołowiczy

”.

Dzieci oraz osoby narażone zawodowo,

stanowią populację krytyczną dla

przewlekłego narażenia na ołów.

Układ krwiotwórczy i obwodowy układ

nerwowy są układami krytycznymi u

dorosłych, natomiast u dzieci jest nim

ośrodkowy układ nerwowy.

Ołów i jego związki nieorganiczne działają

toksycznie na płód !.

Śmiertelna dawka soli ołowiu (octan,

węglan) podanej drogą pokarmową wynosi

dla człowieka 20-30 g.

Pierwsza pomoc

Nie podawać BAL-u

– daje objawy nieporządane.

Podaje się warsenian wapniowo- disodowy

( Chelaton)

względnie

BMSA

(kwas dimerkapto bursztynowy).

Ocena narażenia

Pomiar stężenia ołowiu i jego związków (przeliczeniu

na ołów) w powietrzu.

- NDS - 0,05
- NDSCh -brak

Dopuszczalne wartości biologiczne (

DSB

)

:

- ołów we krwi (Pb-B w μg/l )

< 100

500

- ALA-U (mg/l),

6

8

- protoporfiryna w erytrocytach ( wg/l )

350

700

Rtęć

Jest metalem ciekłym w temperaturze

pokojowej. Temperatura topnienia 356,58

0

C.

W środowisku występuje na +1 i oraz +2

stopniu utlenienia. Bardzo łatwo rozdrabnia

się na kuleczki po rozlaniu.

Występowanie

Największe stężenie tego metalu występuje

na ogół w łupkach węglowych i bitumicznych

oraz w zasadowych skałach krystalicznych.

W przyrodzie najczęściej występuje w

postaci siarczków -

cynober

(HgS).

Zastosowanie

Rtęć wykorzystuje się w elektrotechnice

(kontakty, baterie alkaliczne, świetlówki) oraz w
produkcji aparatury pomiarowej (termometry,
manometry, barometry). Ma zastosowanie przy
elektrolitycznej produkcji chloru i sody
kaustycznej, w stomatologii (amalgamat), w
produkcji farb, pestycydów, katalizatorów i w
przemyśle zbrojeniowym do produkcji
detonatorów.

Narażenie

Narażenie zawodowe na rtęć dotyczy głównie

par rtęci i występuje głównie w przemyśle
wydobywczym, w zakładach produkujących chlor
oraz przy produkcji barwników i fungicydów.

Narażenie na rtęć metaliczną (elementarną)

występuje głównie w przemyśle.

Nagromadzenie rtęci w

żywności

pochodzenia morskiego i lądowego stwarza
ryzyko dla człowieka, głównie przez
spożywanie ryb (tuńczyka, krabów i ślimaków)
oraz ptactwa łownego z terenów gdzie
stosuje się fungicydy.

Źródłem rtęci zanieczyszczającej

środowisko

jest spalanie produktów ropy naftowej i węgla
(elektrownie) oraz zanieczyszczenie rzek oraz
zatok mórz i oceanów.

W

środowisku

krążenie rtęci pochodzenia

naturalnego w postaci par, ma istotny wpływ na jej
zawartość w glebie i wodzie.

Rozróżnia się dwa cykle transportu i przemian

rtęci w środowisku:

globalny oraz lokalny

.

Cykl globalny

obejmuje uwalnianie rtęci do

atmosfery w wyniku naturalnych procesów
zachodzących w środowisku oraz w wyniku
działalności człowieka, a następnie deponowanie
jej na powierzchni wraz z opadami deszczu.
Naturalne procesy w środowisku to: emisja
wulkaniczna, wietrzenie skał oraz redukcja rtęci
dwuwartościowej do rteci jedno wartościowej.

Cykl lokalny

zachodzi w mułach i osadach wód

powierzchniowych i polega na metylacji rtęci
dwuwartościowej do metylortęci i dwumetylortęci.

Rtęć elementarna

w wodzie deszczowej, tworzy

związki po utlenieniu jej do rtęci dwu

wartościowej.

W zbiornikach wodnych, zarówno w wyniku

reakcji chemicznych jak i pod wpływem czynników

biologicznych, a zwłaszcza aktywności bakterii

powstają związki

metylo- i dwumetylortęciowe

.

Metylacja rtęci może zachodzić na drodze:

- enzymatycznej

(w warunkach aerobowych) w

szlaku syntezy metioniny, gdzie jak gdyby „ przez

pomyłkę” rtęć wiąże się z hemocysteiną , a

następnie kompleks ten ulega metylacji.

- nieenzymatycznej

(w warunkach anerobowych)

zachodzi w głębszych warstwach mułów i osadów

w wyniku bezpośredniej metylacji rtęci

dwuwartościowej przez

metylokobalaminę

wytwarzaną przez bakterie metanogenne

zwłaszcza z rodzaju

Pseudomonas

.

Metylortęć może ulegać dalszej metylacji do

lotnego i nierozpuszczalnego w wodzie dimetylku,

który jest uwalniany do atwosfery.

Wchłanianie

Rtęć metaliczna

wydajnie wchłania się w

drogach oddechowych (ok. 80 % dawki),
natomiast praktycznie nie wchłania się z
przewodu pokarmowego.

Związki nieorganiczne i organiczne rtęci

wchłaniają się z przewodu pokarmowego.

Istnieją dane, że nieorganiczne związki

rtęci wchłaniają się przez skórę.

Biotransformacja

Istotną cechą

rtęci elementarnej

jest jej

lipofilność, a tym samym łatwo przenika barierą

krem/mózg i krew/łożysko. Część par rtęci,

która nie uległa utlenieniu we krwi, dociera do

mózgu stanowiącego narząd krytyczny przy

narażeniu na pary rtęci.

Rtęć nieorganiczna

ulega głównie

deponowaniu w korze nerek, gdzie jest wiązana

przez metalotioneinę. Ten kompleks nie

wywiera działania toksycznego na komórkę.

Sądzi się, że uszkodzenie nerek zachodzi

dopiero przy dawkach rtęci przekraczających

zdolność wiązania jej przez metalotioneinę

nerkową.

Wydalanie

Wydalanie rtęci z organizmu odbywa się głównie z

moczem i kałem.

Mechanizm działania toksycznego

Mechanizm działania toksycznego rtęci polega

głównie na inhibicji wielu enzymów ponieważ rtęć

wykazuje duże powinowactwo do grup –SH białek i

błon komórkowych

Pary rtęci

metalicznej w procesie oddychania

dostają się do krwi i w krwinkach czerwonych

ulegają utlenieniu.

Pewna ilość rtęci elementarnej , pozostająca we

krwi, przenika przez barierę krew/mózg i barierę

łożyska, powodując odkładanie rtęci w mózgu i w

tkance płodu.

Rtęć podobnie jak inne metale indukuje

biosyntezę metalotioneiny. Proces ten odgrywa

rolę detoksykacyjną w zatruciach rtęcią.

Objawy zatrucia

Toksyczność związków rtęci zależy od ich

rozpuszczalności i stopnia wchłaniania.

Nieorganiczne

związki rtęci są dobrze rozpuszczalne w wodzie i

gromadzą się głównie w części korowej nerek i innych

narządach miąższowych.

Organiczne

związki rtęci są

b. dobrze rozpuszczalne w lipidach i gromadzą się w

tkance nerwowej. W organizmie ulegają rozpadowi, a

jony rtęci łączą się z grupami funkcyjnymi enzymów.

ZATRUCIA OSTRE:

-

przez drogi oddechowe

– podrażnienie dróg

oddechowych, ostre zapalenie oskrzeli, oskrzelików i

śródmiąższowe zapalenie płuc oraz czarny „ rąbek

rtęciowy”.

-

drogą pokarmową

- objawy ze strony układu

pokarmowego (metaliczny smak w ustach, nudności,

wymioty i biegunki) oraz uszkodzenie czynności nerek

(bezmocz i uremia).

ZATRUCIA PRZEWLEKŁE

- drogą oddechową (pary)

– układem

krytycznym jest o.u.n. obserwuje się:
drżenie palców, rąk, ramion, glowy,
zaburzenia umysłowe, zapalenie dziąseł,
objawy pobudliwości nerwowej i
bezsenność, uszkodzenie dziąseł i
rozchwianie zębów, arytmizm ( zmiana
nastroju, stan nieświadomości, duża
wrażliwość, zniechęcenie i stan agresji),
ataksja ( zachwianie równowagi bezwład).

Nie stwierdzono działania rakotwórczego,

mutagennego i teratogennego rtęci.

Zanotowano wiele epidemii zatruć związkami rtęci

na świecie wśród ludzi spożywających

ryby

zawierające te związki i

pieczywo

wypiekane z mąki,

którą otrzymano z ziaren zaprawianych fungicydem
metylortęciowym

.

Ustalono, że istnieje zależność dawka-efekt lub

dawka- reakcja.

Stwierdzono zależność między metylortęcią

nagromadzoną w organizmie, a nasileniem objawów

chorobowych.

Objawy zatrucia organicznymi związkami rtęci

opisano w chorobie

„Minamata”

do tych objawów

należą:

parastezja

(drętwienie warg, języka,

mrowienie kończyn),

ataksja

(postępująca

bezwładność ruchowa),

dyzartria

(zaburzenie

mowy),

głuchota, śmierć

.

Pierwsza pomoc

Usunięcie trucizny przez wymioty lub płukanie

żołądka. Jednocześnie podaje środki wiążące rtęć Jak:
mleko, białko jaja kurzego, węgiel aktywny.

Przy zatruciu

nieorganicznymi i organicznymi

związkami rtęci

,

wskazane jest podanie jak

najszybciej

DMPS

i

Unithiol

(pochodne BAL-u),

kompleksy te są b. dobrze rozpuszczalne w wodzie, a
tym samym nie dochodzi do restrybucji rtęci z
narządów do mózgu, jak to ma miejsce w przypadku
nietrwałego kompleksu rtęci z BAL-em.

W

zapaleniu jelit

, konieczne jest poda środków

łagodzących jak: mleko, węglan magnezowy, skrobia i
leki p. bólowe.

Uszkodzenie nerek

przez rtęć można zapobiec przez

zastosowanie wczesnej hemodializy (w pierwszej
dobie).

Ocena narażenia

Pomiar rtęci jej związków w powietrzu

(przeliczając na rtęć).

- NDS (dla par rtęci) -

0,025 mg/m

3

;

NDSCh

- 0,2 mg/ m

3

.

- NDS ( dla zw. nieorg.) -

0,05 mg/m

3

; NDSCh

- 0,15 mg/ m

3

.

- NDS ( dla zw. org.) -

0,01 mg/m

3

, NDSCh

- 0,03 mg/m

3

.

- DSB -

50 μg Hg/g kreatyniny.