Leki układu krążenia

Leki układu krążenia

LEKI STOSOWANE W

LEKI STOSOWANE W

LECZENIU

LECZENIU

NIEWYDOLNOŚCI

NIEWYDOLNOŚCI

KRĄŻENA

KRĄŻENA

POCHODZENIA

POCHODZENIA

SERC

SERC

OWGO

OWGO

Wstęp

Wstęp

Zastoinowa niewydolność krążenia

(z.n.k.) oznacza niezdolność serca do

utrzymania rzutu na poziomie

odpowiadającym metabolicznemu

zapotrzebowaniu tkanek obwodowych.

–

Patofizjologia z.n.k.

• Utrata komórek mięśnia serca, spowodowana

odcinkowym niedokrwieniem lub miopatią,
prowadzi

do

upośledzenia

wydolności

skurczowej i rozkurczowej mięśnia serca.

• W następstwie zwiększonego obciążenia

pozostała normalna część mięśnia przerasta,
aby utrzymać wydolność serca.

i.

Przerost mięśnia prowadzi do obniżenia
wskaźnika objętości wyrzutowej i do
wzrostu ciśnienia napełniania lewej
komory.

ii.

Wzrasta opór tętnic obwodowych i rozwija
się zastój w płucach.

Patofizjologia

Patofizjologia

z.n.k.

z.n.k.

W celu utrzymania przepływu krwi

przez mózg i tętnice wieńcowe
zostają uruchomione mechanizmy
wyrównawcze kurczące naczynia,
takie jak:

i.

pobudzenie układu
sympatycznego,

ii.

pobudzenie układu renina-
angiotensyna.

Glikozydy nasercowe

Glikozydy nasercowe

–

Chemia



Glikozydy nasercowe są połączeniem aglikonu, czyli
geniny, z 1-4 cząsteczkami cukru.

• Aglikon- część farmakologicznie czynna o strukturze

podobnej do kwasów żółciowych i steroidów

• Cukry modyfikują rozpuszczalność cząsteczki glikozydu

w wodzie i w tłuszczach, wpływając na siłę i czas ich
działania.



Glikozydy otrzymuje się z suszonych liści:

– naparstnicy

purpurowej

-

Digitalis

purpurea

(digitoksyna)

– naparstnicy wełnistej - Digitalis lanata (digoksyna)
– nasion roślin z gatunku Strophantus (strofantu,

skrętnika) zwłaszcza Strophantus gratus (strofantyna G,
czyli ouabaina).



Tabela. Farmakokinetyka powszechnie

stosowanych preparatów glikozydów

nasercowych



Działanie glikozydów
naparstnicy na serce

–

Kurczliwość mięśnia serca

•

zwiększają

kurczliwość

mięśnia

serca

(zwiększenie szybkości i maksymalnej siły
skurczu)

•

U chorych na zastoinową niewydolność krążenia
(z.n.k.) glikozydy poprawiają czynność komór,
co wyraża się:

•

zwiększeniem objętości wyrzutowej,

• zmniejszeniem ciśnienia napełniania komory,
• zmniejszeniem wymiarów serca
•

zmniejszeniem

ciśnienia

żylnego

i

kapilarnego.

Działanie glikozydów

Działanie glikozydów

naparstnicy na serce

naparstnicy na serce

c.d.

c.d.

•

Glikozydy nasercowe mają działanie inotropowe
dodatnie dzięki mechanizmom:

i. hamują ATP-aza sodowo-potasowa, co

prowadzi do zwiększenia poziomu
wewnątrzkomórkowego Ca.

ii. powodują

wzrost

natężenia

wolnego

dokomórkowego prądu wapniowego w czasie
trwania potencjału czynnościowego

iii. zwiększają ilość wapnia dostępnego do

interakcji z białkami kurczliwymi.



Działanie elektrofizjologiczne

•Glikozydy nasercowe

•

wzmagają napięcie nerwu błędnego w
sercu co zwalnia czynność serca
(

ujemne

działanie

chronotropowe

).

•

przedłużają

okres

refrakcji

i

zmniejszają szybkość przewodzenia
węzła przedsionkowo-komorowego

•

Tachykardia

pojawia

się

po

przedawkowaniu

glikozydów

(

dodatnie

działanie

chronotropowe

).



Wpływy pozasercowe

• zwiększenie rzutu minutowego u chorych

na z.n.k. :

•

obniża opór tętnic obwodowych i
napięcie naczyń żylnych co powoduje
wzrost

przepływu

krwi.

Ciśnienie

rozkurczowe może obniżyć się wskutek
poprawy krążenia.

•

U osób zdrowych digitalis powoduje
zwiększenie oporu naczyń żylnych i
tętniczych.

• efekt diuretyczny jest następstwem

zwiększonego rzutu minutowego i poprawy
przepływu nerkowego

Zastosowanie terapeutyczne i

przeciwwskazania

 Glikozydy nasercowe mają największą wartość w leczeniu

niewydolności serca z małą objętością wyrzutową.

 leczenie migotania i trzepotania przedsionków dzięki

właściwości

przedłużania

okresu

refrakcji

układu

przewodzącego i zwalniania czynności komór.

 Napadowy częstoskurcz przedsionkowy (odruchowa

stymulacja nerwu błędnego).

 Glikozydy nasercowe są przeciwwskazane w tamponadzie

serca, u chorych na z.n.k. z dużą objętością wyrzutową, w
zaciskającym zapaleniu osierdzia i w zwężeniu
podzastawkowym aorty ze zwężeniem drogi odpływu.



Digitoksyna

 leczenie

rozpoczyna

się

od

doustnego

podawania

glikozydu

w

dawkach

nasycających, następnie zaś na podstawie
oceny klinicznej i laboratoryjnej ustala się dawkę
podtrzymującą. Stacjonarne stężenie leku osiąga
się po 8 dniach.

 Gdy konieczne jest szybkie nasycenie lekiem

(

digitalizacja

), digoksyna jest podawana dożylnie

w ciągu kilkunastu minut. Początek działania
następuje w ciągu 5-30 minut, a maksymalny
efekt osiąga się w ciągu 1-5 godzin.



Digoksyna

 Całkowita

nasycająca dawka doustna

digoksyny jest dzielona na dawki
podawane co 6 godzin w ciągu 36-48
godzin. Max działania po około 9 godz.

 dawka podtrzymująca, wynosi zwykle 10%

dawki nasycającej



długi okres utajonego działania

wyklucza

stosowanie jej w stanach naglących.

Objawy niepożądane

 mały

współczynnik

terapeutyczny

(letalna dawka glikozydu może być
jedynie 5-10 razy większa od minimalnej
dawki skutecznej) przedawkowanie jest
potencjalnie groźne dla pacjenta



Upośledzenie czynności nerek i niedoczynność tarczycy
prowadzą do kumulacji glikozydów i objawów zatrucia na
skutek zwolnienia ich wydalania i metabolizmu.



Objawy toksyczne obejmują

:

•

brak apetytu (często najwcześniejszy objaw),

•

nudności, wymioty, biegunkę,

•

bóle głowy, zmęczenie, złe samopoczucie, stany
majaczeniowe,

•

zaburzenia widzenia z nieprawidłową percepcją kolorów,

•

zaburzenia rytmu serca

cd.

cd.

Inhibitory enzymu

Inhibitory enzymu

przekształcającego angiotensynę

przekształcającego angiotensynę

ACE

ACE



Angiotensyna

 Prekursorem wszystkich angiotensyn jest

angiotensynogen

-

osoczowa -globulina.

 Angiotensynogen jest przekształcany przez

reninę

do formy

dekapeptydu -

angiotensyny I.

 Angiotensyna I jest hydrolizowana przez

dipeptydazę

peptydylową

, nazywaną enzymem konwertującym

angiotensynę -

konwertazą (ACE).

Enzym ten znajduje się

w dużych ilościach w komórkach śródbłonka naczyń
włosowatych. Produktem jego działania jest farmakologicznie
aktywny oktapeptyd -

angiotensyna II

.

 Angiotensyna II jest przekształcana przez

aminopeptydazę

do postaci mało aktywnego autakoidu -

angiotensyny III.

Leki hamujące układ renina

Leki hamujące układ renina

-

-

angiotensyna

angiotensyna



Leki tej grupy działają hipotensyjnie przez zakłócanie tworzenia

bądź blokowanie działania angiotensyny II.



Kaptopril [Captopril], enalapril [Enarenal] i lizynopril



Mechanizm działania

i. Leki te są swoistymi, konkurencyjnymi inhibitorami

dwupeptydazy

peptydylowej

(ACE)

-

enzymu

przekształcającego angiotensynę I w angiotensynę II.

Angiotensyna II silnie kurczy naczynia krwionośne,

natomiast kaptopril, enalapril i lizynopril hamują to

działanie.

ii.

Angiotensyna II pobudza sekrecję aldosteronu, co

prowadzi do retencji sodu i wody. Kaptopril, enalapril i

lizynopril hamują retencję sodu i wody i lekko

podwyższają stężenie K w surowicy krwi.

iii.

Ponieważ konwertazy ACE katalizuje również degradację

bradykininy, inhibitory ACE mogą podwyższać stężenie

bradykininy, która silnie rozszerza naczynia.

cd.

cd.

–

Działanie farmakologiczne



Inhibitory ACE (kaptopril, enalapril [Enarenal],

lizynopril) powodują korzystny efekt hemodynamiczny

przez zahamowanie konwersji angiotensyny I w

angiotensynę II. Hemodynamicznie leki te zwiększają rzut

minutowy serca.

–

Zastosowanie terapeutyczne



kaptopril i enalapril są stosowane jako leki pierwszego

wyboru u chorych na z.n.k. (przedłuża życie)



po zawale serca inhibitory ACE mogą zahamować

progresywne powiększanie się lewej komory.

–

Objawy niepożądane



Czasem występuje ostry, utrzymujący się kaszel.



Hipotonia i pogorszenie funkcji nerek



rumienie skórne, zaburzenia smaku, białkomocz i

leukopenia,



Zastosowanie terapeutyczne

i.

Inhibitory ACE stosuje się coraz częściej w

nadciśnieniu łagodnymi umiarkowanym, ponieważ

pozbawione są objawów niepożądanych związanych

z terapią inhibitorami receptorów adrenergicznych.

ii.

Inhibitory ACE są skuteczne także w leczeniu

przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia

dzięki zmniejszeniu obciążenia wstępnego i

następczego.

iii.

Leki te mogą być mniej skuteczne niż diuretyki w

nadciśnieniu u pacjentów rasy czarnej.

Leki hamujące układ renina

Leki hamujące układ renina

-

-

angiotensyna

angiotensyna

Inne leki stosowane w z.n.k.

Inne leki stosowane w z.n.k.

– Leki moczopędne i ograniczenie sodu w diecie

odgrywają istotną rolę w zmniejszeniu objętości
płynu pozakomórkowego. W połączeniu z
digoksyną są lekami pierwszego wyboru w
leczeniu chorych na z.n.k.

– Leki blokujące receptor -adrenergiczny mogą

być stosowane w z.n.k. w celu poprawienia
czynności serca zarówno przez działanie
bezpośrednio rozszerzające naczynia, jak i na
drodze odruchowej.

Inne leki rozszerzające naczynia stosowane w

z.n.k.

 Leki rozszerzające tętniczki zmniejszają

obciążenie następcze, a leki rozszerzające

żyły zmniejszają obciążenie wstępne

(zwiększenie

rzutu

minutowego

i

zmniejszenia zastoju w płucach).

 Dwuazotan izosorbitu [Cardonit],

hydralazyna i prazosyna [Polpressin]

–

Amrynon

[Wincoram]

jest

pochodną

dwupirydynową, która hamuje

fosfodiesterazę

typu III

. Jest stosowany wyłącznie do

krótkotrwałej terapii chorych opornych na inne
leki.

 Działanie farmakologiczne. Wywiera

dodatnie działanie inotropowe i powoduje
rozszerzenie naczyń obwodowych.

LEKI STOSOWANE W

LEKI STOSOWANE W

LECZENIU

LECZENIU

NADCIŚNIENIA

NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO

TĘTNICZEGO

Uwagi ogólne

Uwagi ogólne



Ponieważ etiologia nadciśnienia tętniczego samoistnego
ciągle nie jest wyjaśniona, stosowana terapia jest
empiryczna i często nieswoista.



Tradycyjnie lekami pierwszego wyboru w leczeniu
nadciśnienia są diuretyki tiazydowe oraz leki blokujące
receptor -adrenergiczny. Jeżeli lek pierwszej grupy jest

nieskuteczny lub źle tolerowany, zamienia się go na inny.
Jeśli wymagany jest więcej niż jeden lek, dodaje się
diuretyk.



W stanach naglących, w których wskazane jest szybkie
obniżenie nadciśnienia:

– Pozajelitowo

nitroprusydek sodu

[Nipride, Naniprus] lub

diazoksyd

[Hyperstat];

– dożylnie

labetalol

[Lamitol, Trandate]

– podjęzykowe

nifedypina

[Cordafen]

Diuretyki

Diuretyki



Diuretyki są użytecznymi lekami
hipotensyjnymi, dokładny mechanizm ich
działania hipotensyjnego nie jest znany,
uważa się, że jest wynikiem ujemnego
bilansu sodowego. Stosowane są zarówno w
monoterapii, jak i w terapii kombinowanej,
ponieważ potęgują działanie innych leków
hipotensyjnych.

Diuretyki

Diuretyki



Tiazydy są najczęściej stosowane. Działanie we wczesnej

fazie jest związane ze zmniejszeniem objętości krwi; ich

skuteczność

zaś

w

leczeniu

przewlekłym

jest

następstwem zmniejszenia oporu tętnic obwodowych.



Furosemid, kwas etakrynowy [Uregyt] i bumetanid

powodują silniejszą diurezę niż tiazydy, mają jednak

słabsze działanie hipotensyjne i mogą wywołać ostre

zaburzenia elektrolitowe. Zachowują skuteczność nawet

w razie uszkodzonej funkcji nerek.



Spironolakton [Spironol], triamteren i amiloryd mają

słabe działanie hipotensyjne i diuretyczne, korzystne więc

jest ich łączenie z diuretykiem tiazydowym, potęguje to

bowiem ich działanie diuretyczne, a jednocześnie

zapobiega utracie K wywoływanej przez tiazydy.

Leki blokujące receptor

Leki blokujące receptor





układu

układu

adrenergicznego

adrenergicznego

 Leki te są skuteczne jako monoterapia

oraz w skojarzeniu z innymi lekami
hipotensyjnymi.

 Mechanizm

i.



-adrenolityki zmniejszają objętość

minutową.

ii.

hamują wydzielanie reniny.



Selektywność



-adrenolityków.

Skuteczność

różnych



-adrenolityków w leczeniu nadciśnienia jest mniej

więcej jednakowa. Różnią się one jednak selektywnością w
stosunku do receptorów



.

 Propranolol, timolol [Oftensin], nadolol [Corgard],

pindolol

[Visken],

penbutolol

i

karteolol

są

nieselektywnymi inhibitorami receptorów



, a metoprolol

[Metocard], acebutolol [Sectral] i atenolol [Cardiopress] (w
małych dawkach) są kardioselektywne.

 Pindolol, acebutolol, penbutolol i karteolol w spoczynku

obniżają ciśnienie krwi słabo wpływając na objętość
minutową

 Labetalol jest nieselektywnym



-adrenolitykiem, ale ma

wewnętrzną aktywność sympatomimetyczną i blokuje w
naczyniach receptory -adrenergiczne postsynaptyczne.



Objawy niepożądane

 Antagoniści receptorów



mogą nasilić

objawy zastoinowej niewydolności serca,
astmy oskrzelowej i przewlekłej choroby
płuc.

 Mogą maskować objawy hipoglikemii u osób

z cukrzycą.

 Mogą prowadzić do podwyższenia poziomu

trójglicerydów w surowicy i obniżenia frakcji
lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL).

Leki blokujące kanał Ca

Leki blokujące kanał Ca

2+

2+

–

Leki blokujące kanał Ca

2

+ właściwości

hipotensyjne dzięki ich działaniu rozszerzającemu

naczynia.



Diltiazem [Dilzem], werapamil [Staveran,

Isoptin] i nikardypina powodują rozszerzenie

naczyń i obniżają opór obwodowy.



Diltiazem i werapamil powodują zwolnienie

przewodzenia w węźle zatokowo-komorowym.



Diuretyki mogą wzmagać skuteczność leków

blokujących kanał Ca

2+

Leki rozszerzające tętniczki

Leki rozszerzające tętniczki

(wazodylatatory bezpośrednie)

(wazodylatatory bezpośrednie)



leki bezpośrednio rozkurczające mięśniówkę gładką
tętniczek, obniżając opór naczyń obwodowych i
ciśnienie tętnicze krwi.

 efekt ten jest częściowo niwelowany przez

jednoczesne:



odruchowe pobudzenie układu sympatycznego,
(przyspieszenie

czynności

serca

oraz

zwiększenie objętości wyrzutowej i minutowej).



podwyższenie aktywność reninowej osocza jako
następstwo pobudzenia adrenergicznego.



często powodują retencję wody i sodu,
zwiększając objętość płynu pozakomórkowego i
objętość osocza

W

W

azodylatatory bezpośrednie

azodylatatory bezpośrednie

powinny

powinny

być stosowane w skojarzeniu z diuretykami i z

być stosowane w skojarzeniu z diuretykami i z

lekami blokującymi receptor

lekami blokującymi receptor





-adrenergiczny.

-adrenergiczny.



Hydralazyna. Pochodne ftalazynowe mają
silniejszy wpływ na tętniczki niż na żyły. Mogą
obniżać bardziej ciśnienie rozkurczowe niż
skurczowe.



Zastosowanie terapeutyczne

i.

nadciśnienie umiarkowane i ciężkie.

ii.

ostre i przewlekłe z.n.k.



Minoksydyl [Piloxidil]



Działanie farmakologiczne

i. bezpośrednio rozszerza mięśnie gładkie tętniczek i

obniża opór naczyń obwodowych silniej niż
hydralazyna.

ii. Zmniejsza opór tętnic nerkowych, utrzymując

przepływ krwi przez nerki i przesączanie kłębkowe.



Zastosowanie terapeutyczne

i. ciężkie nadciśnienie oporne na inne leki hipotensyjne

i z towarzyszącą niwydolnością nerek

ii. Stosowany w kombinacji z lekiem blokującym

receptor -adrenergiczny oraz z diuretykiem.



Diazoksyd

jest chemicznie zbliżony do diuretyków

tiazydowych, lecz w przeciwieństwie do nich powoduje

raczej retencję wody i sodu niż diurezę.

 Działanie farmakologiczne

i.

Diazoksyd wywiera działanie głównie na tętniczki, z

małym wpływem na pojemnościowe naczynia żylne.

ii.

Powoduje obniżenie ciśnienia skurczowego i

rozkurczowego z jednoczesnym przyspieszeniem

czynności serca i zwiększeniem rzutu minutowego.

 Zastosowanie terapeutyczne. Dożylnie stosowany w

stanach naglących w nadciśnieniu.

Leki rozszerzające naczynia tętnicze

Leki rozszerzające naczynia tętnicze

i

i

żylne

żylne

Leki te zmniejszają zarówno opór tętniczy, jak i napięcie żył, znacznie

obniżając ciśnienie tętnicze.



Nitroprusydek sodu

 Działanie farmakologiczne

i.

Nitroprusydek działa bezpośrednio na mięśnie gładkie tętnic i żył

ii.

Zwiększenie pojemności naczyń żylnych prowadzi do zmniejszenia

obciążenia wstępnego serca, obniżając w ten sposób

zapotrzebowanie serca na tlen.



Zastosowanie terapeutyczne

i.

przeznaczony do krótkotrwałego leczenia w celu szybkiego obniżenia

ciśnienia tętniczego w stanach zagrożenia życia.

ii.

Nitroprusydek jest stosowany również w celu wywołania podciśnienia

sterowanego i zmniejszenia dzięki niemu krwawienia w czasie

zabiegów chirurgicznych.

Antagoniści

Antagoniści

p

p

ostsynaptyczn

ostsynaptyczn

ych

ych

receptor

receptor

ów

ów

adrenergicznych

adrenergicznych





1

1



Prazosyna [Polpressin] -

pochodna

chinazolinową, blokuje postsynaptyczne receptory
adrenergicznych 

1

, co prowadzi do rozszerzenia

zarówno tętnic, jak i żył.



Działanie farmakologiczne

i.

zmniejsza opór tętnic obwodowych i obniża ciśnienie
tętnicze w pozycji chorego zarówno leżącej, jak i
pionowej.

ii.

Powoduje nieznaczne zmiany objętości minutowej
serca, przepływu nerkowego i filtracji kłębkowej.

•

Zastosowanie terapeutyczne

i.

w

nadciśnieniu łagodnymi umiarkowanym

, najczęściej

w kombinacji z diuretykiem.

ii.

w

ostrej zastoinowej niewydolności serca

.

Ośrodkowo działające leki

Ośrodkowo działające leki

sympatolityczne

sympatolityczne

Klonidyna i metylodopa działają centralnie na ośrodki

naczynioruchowe mózgu i są agonistami receptorów 

1

.

Klonidyna [Iporel]. Jest pochodną imidazolową,

pobudza receptory 

1

presynaptyczne w ośrodkach naczynioruchowych mózgu, w wyniku

czego zmniejsza się transmisja pobudzeń sympatycznych do naczyń

obwodowych.

 Działanie farmakologiczne

i.

po dożylnym podaniu szybko następuje obniżenie ciśnienia,

wynikające ze zmniejszenia objętości minutowej i zwolnienia

czynności serca, czemu nie towarzyszą istotne zmiany oporu

obwodowego. W czasie przewlekłej doustnej terapii klonidyny

objętość minutowa wraca do wartości wyjściowej, zmniejsza

się zaś opór tętnic obwodowych i częstość skurczów serca.

ii.

w nadciśnieniu łagodnym, umiarkowanym i ciężkim

podawana

jako pojedynczy lek lub w kombinacji z innymi lekami



Metylodopa [Dopanol]



Mechanizm działania

i.

Metylodopa jest metabolizowana przez dekarboksylację i -

hydroksylacjçę w neuronach adrenergicznych OUN. Powstały
metabolit - -metylo-noradrenalina - pobudza receptory 

-

adrenergiczne w mózgu, hamując przenoszenie pobudzeń
sympatycznych na obwód.



Działanie farmakologiczne

i.

Metylodopa obniża ciśnienie krwi i opór tętnic obwodowych.

ii.

Ma niewielki wpływ na objętość minutową serca, na
przepływ krwi przez nerki i na przesączanie kłębkowe.

iii.

Nie znosi odruchowej czynności układu sympatycznego.



Zastosowanie terapeutyczne. Metylodopa jest stosowana
doustnie

w

leczeniu

nadciśnienia łagodnego,

umiarkowanego i ciężkiego

, zwykle w skojarzeniu z

diuretykiem.

Leki blokujące pozazwojowy neuron

Leki blokujące pozazwojowy neuron

adrenergiczny

adrenergiczny



Ta grupa leków blokuje selektywnie funkcję neuronu
sympatycznego



Rezerpina

(Rezerpina - alkaloid rauwolfii - opróżnia magazyny

katecholamin i serotoniny w obwodowym i ośrodkowym
układzie nerwowym, co zaburza transmisję pobudzeń w
układzie sympatycznym

.

i.

Zakłóca

zarówno

obwodowe,

jak

i

ośrodkowo

wewnątrzkomórkowe magazynowanie katecholamin.

ii.

Rezerpina zmniejsza syntezę noradrenaliny i zwiększa jej
metabolizm

pod wpływem monoaminooksydazy (MAO).



Zastosowanie terapeutyczne.

i.

Rezerpina jest stosowana głównie w małych dawkach
doustnie - w kombinacji z innymi lekami hipotensyjnymi
(tiazydami i wazodylatatorami) -

w nadciśnieniu

umiarkowanym

.



Guanetydyna



Mechanizm działania

i.

Guanetydyna

działa

presynaptycznie,

hamując

uwalnianie neuroprzekaźnika z obwodowych neuronów
adrenergicznych i zmniejszając w ten sposób reakcję na
pobudzenie nerwów sympatycznych. Nie przekracza
bariery krew-mózg, nie wpływa na OUN.

Uważa się, że

obniża aktywność reniny w osoczu.



Działanie farmakologiczne

i.

W początkowej fazie działania guanetydyna wypiera i
uwalnia noradrenalinę z ziarnistości magazynujących
neuronu, co prowadzi do przejściowej, umiarkowanej
zwyżki ciśnienia krwi i pobudzenia czynności serca. Po
tym następuje obniżenie ciśnienia i bradykardia.



Leki

blokujące

receptory

angiotensynowe.

–

Saralazyna -

analog angiotensyny II - jest

przykładem leku, który w wyniku działania tego
mechanizmu zakłóca czynność układu renina-
angiotensyna.

•

Leki te mogą być podawane tylko w infuzji
dożylnej.

Leki hamujące układ renina

Leki hamujące układ renina

-

-

angiotensyna

angiotensyna

LEKI STOSOWANE

LEKI STOSOWANE

W

W

LECZENIU ZAKRZEPU

LECZENIU ZAKRZEPU

TĘTNIC WIEŃCOWYCH

TĘTNIC WIEŃCOWYCH

Streptokinaza, urokinaza

Streptokinaza, urokinaza

i

i

aktywator tkankowy

aktywator tkankowy

plazminogenu (t-PA)

plazminogenu (t-PA)



U przeszło 80% chorych ze świeżym
pełnościennym zawałem mięśnia serca
stwierdza się w ciągu 6 godzin od
pojawienia

się

objawów

zakrzep

zamykający

tętnicę

wieńcową.

Streptokinaza, urokinaza i aktywator
tkankowy plazminogenu (t-PA) są
stosowane dożylnie w leczeniu zakrzepu
tętnicy wieńcowej powodującego zawał
serca.



Mechanizm działania

–.Streptokinaza, urokinaza i t-PA

ułatwiają przekształcenie

plazminogenu w plazminę.

Plazmina powoduje fibrynolizę.

– t-PA jest bardziej selektywny od

kinaz,

ma

wysokie

powinowactwo

do

fibryny

i

powoduje

degradację

plazminogenu do plazminy tylko

w obecności fibryny. Teoretycznie

t-PA powinien mieć mniejszy

wpływ na krzepnięcie.



Zastosowanie terapeutyczne



1.

Badania kliniczne wskazują, że:

– a. t-PA i streptokinazy mają podobną

skuteczność w zmniejszaniu umieralności i w

poprawianiu czynności lewej komory serca;

– b. Streptokinaza jest najskuteczniejsza, jeśli

zostanie podana przed upływem 3 godzin od

początku objawów.



2. Terapię trombolityczną rozpoczyna się jak

najwcześniej po pojawieniu się objawów zawału

mięśnia serca.



Objawy niepożądane i przeciwwskazania



.

Najgroźniejsze powikłania to krwawienia,

zwłaszcza z przewodu pokarmowego i

krwawienia wewnątrzczaszkowe.