Wydzielanie oraz rola motyliny,

gastryny i somatostatyny w

regulacji czynności motorycznej i

wydzielniczej układu

pokarmowego.

Wykonali : Katarzyna Bilska,

Natalia Doktór, Ira Kulish,

Mateusz Kapkowski

Hormony

Hormony tkankowe- związki
heterogenne, wytwarzane przez
komórki lub grupy komórek, uwalniane
bezpośrednio do krwi lub też w
układzie nerwowym, oddziałują na
swoiste narządy lub w miejscu swojego
powstania

Prohormony

Prohormony, cząsteczki prekursorowe
hormonów, które przed uwalnianiem
lub w trakcie uwalniania do krążenia
są modyfikowane enzymatycznie na
właściwe, aktywne cząsteczki

SOMATOSTATYNA

Nazwa

somatostatyny

oznacza

dosłownie stagnację ciała , została
odkryta kiedy badacze zauważyli, że
ekstrakt z tkanek podwzgórza hamuje
uwalnianie hormonu wzrostu
z przysadki mózgowej, a następnie
stwierdzono,

że

jest

szeroko

rozpowszechniona w
ośrodkowym układzie nerwowym i
występuje w innych tkankach.

BUDOWA

• somatostatyna 14 (SS14) – zbudowana

z 14 aminokwasów

• somatostatyna 28 (SS28) – zbudowana

z 28 aminokwasów

Somatostatyna to cykliczny oligopeptyd
występujący głównie w dwóch odmianach
molekularnych:

Obydwie odmiany somatotropiny powstają na drodze
proteolitycznego rozkładu prosomatostatyny (92
aminokwasy), której prekursorem jest z kolei
preprosomatostatyna (116
aminokwasów)

POWSTAWANIE

Somatostatyna 28

Somatostatyna jest wytwarzana przez neurony
neuroendokrynne

w

jądrach

brzuszno-

przyśrodkowych środkowej części podwzgórza.
Somatostatyna jest następnie przenoszona do
przedniego płata przysadki mózgowej, gdzie
inhibituje wydzielanie hormonu wzrostu z
komórek

somatotropowych.

Neurony

somatostatyny w odpowiedzi na wysokie
stężenia we krwi hormonu wzrostu zwiększają
uwalnianie

somatostatyny,

tym

samym

zmniejszając szybkość wydzielania hormonu
wzrostu.

WYTWARZANIE

• Miejsc

e:

WYDZIELANIE

trzustka

podwzgórze

Proporcja pomiędzy SS 14 i SS 28
zależy od rodzaju tkanki. W
neuronach, podwzgórzu jak i w
trzustce dominującą formą jest SS 14
natomiast SS 28 dominuje w
wydzielaniu żołądkowym i jelitowym.

Somatostatynę zidentyfikowano w nerwach układu
autonomicznego, neuronach splotów śródściennych żołądka,
jelit i trzustki, a także w komórkach dokrewnych typu D. W
trzustce , somatostatyna jest wytwarzana przez komórki
delta wysepek Langerhansa.
W mniejszej ilości występują pośród komórek
parafolikularnych tarczycy oraz w nadnerczach, nerkach,
prostacie i łożysku

• występuje stałe wydzielanie
spontaniczne pod wpływem
pobudzenia nerwów błędnych

• dodatkowe pobudzenie następuje po
pokarmie szczególnie zawierającym
glukozę i tłuszcze.

Pobudzanie wydzielania:

• dokrewnej

• parakrynnej

• neurokrynnej

WYDZIELANIE

Uwalnianie i działanie
somatostatyny może odbywać
się na drodze:

• Obydwie formy wykazują podobny potencjał działania

biologicznego i silnie wiążą się ze specyficznymi
receptorami błonowymi. Efektem połączenia hormonu z
receptorami jest:

 hamowanie aktywności wewnątrzkomórkowej cyklazy

adenylowej,

 spadek stężenia jonów wapnia w cytozolu,
 aktywacja białek fosfatazy tyrozynowej
• Specyficzne efekty działania zależne są od miejsca

wydzielania hormonu zawsze jednak powodują inhibicję
sekrecji.

• Insulina , glukagon i somatostatyna działają wspólnie w

celu sterowania przepływem substancji odżywczych do i
z obiegu. Względne stężenie tych hormonów reguluje
szybkość wchłaniania , wykorzystania i magazynowania
glukozy , aminokwasów i kwasów tłuszczowych.
Anatomiczne sąsiedztwo komórek beta , alfa oraz delta
wysepek Langerhansa jest ważne.

ZAKRES DZIAŁANIA

Sposób działania:

• W aspekcie przysadki mózgowej złożone działanie

somatotropiny powoduje w konsekwencji:

 zahamowanie sekrecji somatotropiny.

• Wpływa także na wydzielanie:
 prolaktyny
 hormonu tyreotropowego
 hormonów gruczołu tarczowego.

ZAKRES DZIAŁANIA

Przysadka mózgowa

:

• Somatostatyna wykazuje głównie działanie

parakrynne na komórki trzustki i w ten sposób

 hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu (poprzez

inhibicję działania cholocystokininy)

 ogranicza działanie sekretyny (odpowiedzialnej za

uwalnianie wodorowęglanów)

ZAKRES DZIAŁANIA

Trzustka:

• Somatostatyna hamuje wydzielanie:
 kwasu żołądkowego
 pepsyny
 gastryny
 obniża tempo opróżniania żołądka
 zmniejsza skurcze mięśni gładkich
 przepływ krwi w jelitach

ZAKRES DZIAŁANIA

Żołądek i jelita:

• motyliny
• naczynioaktywnego peptydu jelitowego (VIP)
• polipeptydu inhibitującego wydzielanie żołądkowe

(GIP)

• enteroglukagonu
Skutkuje to zahamowaniem wielu funkcji w
przewodzie pokarmowym, w tym wchłanianie
substancji odżywczych w jelicie

ZAKRES DZIAŁANIA

Somatostatyna hamuje
również wydzielanie takich
hormonów jak:

• Nadmierny poziomy somatostatyny w krwiobiegu

może:

 zahamować wydzielanie insuliny z trzustki , co

prowadzi do podwyższonego poziomu glukozy we
krwi czyli cukrzycy

• Somatostatyna hamuje wiele funkcji układu

pokarmowego, jej nadprodukcja może prowadzić do:

 powstawania kamieni żółciowych
 nietolerancji tłuszczu w diecie
 biegunki
• Somatostatyna jest szybko eliminowana z krążenia i

jej półokres zaniku u człowieka wynosi 1-3 min.

ZA DUŻO SOMATOSTATYNY

• Choroba Alzheimera wydaje się powodować

obniżenie się poziomu somatostatyny w tkance
mózgowej

• W latach 1970 rzadkie guzy produkujące

somatostatyny zwane Guzami Somatostatynowymi
zostały po raz pierwszy zidentyfikowane. Nowotwór
rozwija się w trzustce , dwunastnicy lub jelicie
czczym a rozpoznanie opiera się na poziomy
somatostatyny w osoczu. Podczas choroby nowotwór
uwalnia w nadmiarze somatostatynę co może
powodować:

 skurcze
 bóle brzucha
 uporczywą biegunkę
 wysokie stężenie glukozy we krwi
 zmniejszenie masy ciała
 epizodyczne zaczerwienienie skóry

ZA MAŁO SOMATOSTATYNY

Motylina

• Motylina jest hormonem tkankowym –

polipeptyd składający się z 22 reszt
aminokwasowych o następującej sekwencji :

• Phe-Val-Pro-Ile-Phe-Thr-Tyr-Gly-Glu-Leu-Gln-Arg-

Met-Gln-Glu-Lys-Glu-Arg-Asn-Lys-Gly-Gln

• Motylina powstaje z nieaktywnej cząstki

prohormonu. Ma ona częściowo podobną
strukturę i pochodzenie do innego hormonu
peptydowego - greliny. Aktywność biologiczna
motyliny związana jest z N-końcowym
fragmentem jej cząsteczki.

Motylina

Motylina miejsce syntezy

• Motylina wydzielana jest przez

komórki ECL oraz komórki Mo
żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy

Motylina miejsce

wydzielania

• Uwalnia się pod wpływem alkalizacji z

komórek EC2 obecnych w błonie śluzowej
dwunastnicy.

• miejsce wydzielania błona śluzowa

dwunastnicy - komórki M.

• Motylina działa za pośrednictwem receptorów

sprzężonych z białkiem G znajdujących się w
neuronach trzewnych dwunastnicy i okrężnicy.

• Stężenie motyliny we krwi zwiększa się w

odstępach wynoszących około 100 minut.

Motylina działanie

• Główną rolą motyliny jest wzmożenie motoryki

żołądka i jelit. Przyczynia się także do
opróżnienia żołądka, gdyż obkurcza zwieracz
odźwiernika. Podanie motyliny powoduje skurcze
błony mięśniowej gładkiej żołądka i jelit.

• Motylina wpływa na okresowe wzrosty

wydzielania soku żołądkowego, trzustkowo-
żółciowego i jelitowego.

• Motylina jest głównym regulatorem MIC który

odpowiada za motorykę jelit między
posiłkami.

Motylina

Pobudzające

• Największy wpływ na

wzrost poziomu motyliny
ma spożycie tłuszczu,
następnie glukozy, w
najmniejszym stopniu
białka. 15 min po spożyciu
pokarmu poziom motyliny
znacznie wzrasta, wraca
do normy po 60 min.

• Wyczerpujące ćwiczenia

fizyczne

Hamujące
• Somatostatynę i

atropinę.

• Motoryka układu

pokarmowego
wywołane z jednej
strony przez hormony
wydzielane na skutek
działania gruczołów,
oraz pracy układu
nerwowego.

Motylina okres trawienny i

międzytrawienny

• Regulacji trzeciej fazy wędrującego kompleksu

motorycznego (MMC), który przesuwa się co 90-110
min w postaci fali perystaltycznej z żołądka do
jelita grubego. W tej fazie żołądek oraz jelito
cienkie opróżniane są z resztek pokarmowych i
złuszczonych komórek nabłonka.

• Nasila także opróżnianie pęcherzyka żółciowego

w okresie międzytrawiennym.

• W okresie trawiennym motylina pobudza skurcze

żołądka, przez co przyspiesza jego opróżnianie
(w tym czasie jednak działanie motyliny jest słabsze
niż w okresie międzytrawiennym).

GASTRYNA

Główne kierunki działania:



Pobudzanie wydzielania kwasu solnego i pepsyny
przez żołądek.



Pobudzenie wydzielania wody i elektrolitów w soku
trzustkowym i żółci.



Skurcz dolnego zwieracza przełyku.



Nasilanie przepływu krwi przez błonie śluzowej
żołądka.



Działanie pobudzające procesy wzrostowe błony
śluzowej żołądka, dwunastnicy i jelita grubego.

Gastryna-14

Budowa hormonu:

• Gastryna

nie jest jednolitym

związkiem, jest to hormon złożony z
kilku peptydów:

• gastryna-34 - peptyd 34-aminokwasowy
• gastryna-17 - peptyd 17-aminokwasowy
• gastryna14 - peptyd 14-aminokwasowy

Prekursory Gastryny:

• preprogastryna

• progastryna

Gastryna-34

WYDZIELANIE

• Miejsce:

• Głównym miejscem wytwarzania,

magazynowania i uwalniania
gastryny są komórki G błony śluzowej
części odźwiernikowej żołądka i
początkowego odcinka dwunastnicy.

Stężenie hormonu w proksymalnej
części dwunastnicy jest dwukrotnie
mniejsze niż w dystalnej części
żołądka, jednakże ze względu na
stosunek wielkości (2:1), ilość
hormonu w obu narządach jest
porównywalna.

Czynniki pobudzające

wydzielanie

• rozciągnięcie gruczołów odźwiernikowych –

obecność pokarmu

• produkty trawienia białek: polipeptydy i

niektóre aminokwasy

• Jony Ca

2+

(produkty mleczne)- (z tym że

pobudzają równocześnie bezpośrednio
komórki okładzinowe

• Pobudzenie nerwu błędnego
• Hipoglikemia poinsulinowa

Czynniki hamujące

wydzielanie

• gwałtowny spadek pH (poniżej 3,0) –

świadczy to o dostatecznej ilości HCl

• sekretynę
• Somatostatynę
• Kalcytoninę (obniżenie stęż. jonów

Ca

2+)

Fazy wydzielania gastryny

• W wydzielaniu trawiennym wyróżnia

się trzy nakładające się fazy:

1) Faza głowowa

2) Faza żołądkowa

3) Faza jelitowa

Faza głowowa

• W tej fazie sekrecja jest niewielka, odbywa się

przez wpływ ośrodkowego układu nerwowego,
podlega stymulacji przez GRP – gastrin releasing
peptide– peptyd uwalniający gastrynę, który
uwalniany jest na zakończeniach neuronów, w
pobliżu komórek G

Faza

żołądkowa

• Wydzielanie jest bardzo nasilone, ulega

pobudzeniu przez GRP, bezpośrednim
bodźcem pobudzającym wydzielanie
gastryny jest spożycie białek, peptonów,
aminokwasów, kawy i alkoholu. Tłuszcze i
węglowodany nie stymulują wydzielania
hormonu. Ponadto mechaniczne rozciągnie
ściany żołądka pobudza śródścienny splot
nerwowy do wydzielania na zakończeniach
nerwowych w pobliżu komórek G Ach,
która stymuluje funkcje tych komórek (na
drodze receptorowej)

Faza jelitowa

• W tej fazie uwalnianie gastryny jest

niewielkie i zachodzi zarówno pod

wpływem pobudzenia pośredniego i

bezpośredniego- działania produktów

trawienia białek na komórki G, jak i GRP

uwalnianego miejscowo przez neurony

dwunastnicy.

Zakres działania

• Obejmuje silne pobudzenie komórek do

wydzielania pepsynogenu (proenzym* pepsyny)
oraz poprzez pobudzenie wydzielania histaminy -
działanie na komórki okładzinowe produkujące
kwas solny.

• Wzmaga aktywność motoryczną przewodu

pokarmowego (perystaltykę). Szczególnie:

• żołądka

• jelita cienkiego

• okrężnicy

• pęcherzyka żółciowego.

Ponadto wzmaga:

• skurcz toniczny dolnego mięśnia zwieracza przełyku (sygnał że

żołądek jest pełen i nie może przyjąć więcej pokarmu) i

zwieracza odźwiernika

• hamuje skurcz mięśnia zwieracza krętniczo - kątniczego i

mięśnia zwieracza bańki wątrobowo – trzustkowej

• wzmaga przepływ krwi przez trzewia

• ma wpływ troficzny na proliferację(mnożenie się) komórek

błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz jelita grubego.

Pod wpływem gastryny, jak również stymulacji wydzielania

żołądkowego kwasu solnego, który przechodzi do dwunastnicy,

następuje uwolnienie sekretyny i CCK (cholecystokinina), a te z

kolei pobudzają wydzielanie trzustkowe.

• Gastryna jest jednym z czynników

wpływających na wydzielanie i skład żółci.

Cechą charakterystyczną stymulacji

wydzielania żółci wywołanej hormonami, jest

zwiększenie objętości żółci i stężenia w niej

HCO

3

-

i Cl

-

.

• Jednakże wpływ gastryny jest słabszy, niż

działanie sekretyny i jej homologów.

Wpływ na motorykę międzytrawienną

• Gastryna pobudza motorykę żołądka

i jelit. W okresie międzytrawiennym
ilość wydzielanego hormonu jest
mniejsza niż w okresie trawiennym.
Dlatego też aktywność skurczowa m.
gładkich żołądka jak i jelit w okresie
międzytrawiennym jest mniejsza.

Funkcje motoryczne

• Wzmaga aktywność motoryczną przewodu

pokarmowego, szczególnie żołądka, jelita

cienkiego, okrężnicy i pęcherzyka żółciowego,

• Wzmaga skurcz toniczny dolnego mięśnia

zwieracza (sygnał że żołądek jest pełen i nie

może przyjąć więcej pokarmu) i zwieracza

odźwiernika,

• Hamuje skurcz mięśnia zwieracza krętniczo-

kątniczego i mięśnia zwieracza bańki

wątrobowo-trzustkowej,

Funkcje wydzielnicze

gastryny

• Pobudza komórki okładzinowe wydzielające kwas solny,

• Pobudza wydzielanie pepsyny (pod wpływem wydzielonego

HCl),

• Pobudza wydzielanie insuliny i glukagonu po posiłku

białkowym,

• Pobudza uwalnianie kalcytoniny, która obniżając poziom Ca2+

we krwi hamuje uwalnianie gastryny i wydzielanie żołądkowe,

• Pobudza komórki wątrobowe do wydzielania żółci, wpływa na

zwiększenie jej objętości i stężenie w niej HCO

3-

i Cl

-

.

• Pobudza komórki pęcherzykowe trzustki do wydzielania

enzymów.

Rola gastryny w regulacji wydzielania

soków trawiennych w okresie

trawiennym:



pobudza wydzielanie soku żołądkowego,



pobudza wydzielanie soku trzustkowego,



pobudza wydzielanie jelitowe,



nieznacznie stymuluje wydzielanie żółci.

Pobudzanie wydzielanie soku

żołądkowego:

Faza głowowa:



Pod wpływem zwiększonej impulsacji ze strony nerwu błędnego
dochodzi do wzrostu wydzielania gastryny.

Faza żołądkowa:



Związana jest głównie ze stymulacją wydzielania pod wpływem
gastryny,



Gastryna pobudza komórki główne do intensywnej produkcji
pepsynogenu oraz, poprzez pobudzanie wydzielania histaminy,
działa na komórki okładzinowe produkujące kwas solny.

Faza jelitowa:



Hamowanie sekrecji gastryny.

Pobudzanie wydzielanie soku

trzustkowego

Faza głowowa:



Mechanizm: pobudzenie cholinergiczne (acetylocholina) komórek okładzinowych
i komórek G, wytwarzających gastrynę, a przez to prowadzących do wzrostu
wydzielania w żołądku jonów H+, które transportowane do dwunastnicy,
uwalniają z komórek S sekretynę, a ta z kolei pobudza wydzielanie trzustkowe.

Faza żołądkowa:



Uczestniczą zasadniczo te same mechanizmy wydzielnicze co w fazie głowowej,



Różnica: bodźce wydzielnicze działają tu na żołądek, pobudzając wydzielanie
trzustkowe na drodze żołądkowo-trzustkowych odruchów wagowagalnych,
wywołanych rozciąganiem żołądka, i poprzez gastrynę.

Bodźce fazy głowowej i żołądkowej powodują wydzielanie soku trzustkowego o

małej objętości i niskiej zawartości jonów HCO3-, ale bogatego w
enzymy.

Wydzielanie soku jelitowego



Najsilniejszym bodźcem wydzielniczym dla gruczołów
dwunastniczych jest pokarm, który powoduje wzrost
objętości wydzieliny bez zmian składu elektrolitowego.



W tym procesie pośredniczą niektóre hormony m. in.
gastryna oraz nerwy błędne.

Wydzielanie żółci



Czynniki hormonalne stymulują wydzielanie żółci,
wpływają na wzrost jej objętości oraz stężenia
zawartych w niej jonów HCO3- i Cl-. Gastryna
wykazuje jednak dość słaby wpływ na wydzielanie
żółci, niż pozostałe hormony (np.sekretyna).

Porównanie

Motylina

Gastryna

Somatostat

yn

a

Podstaw

owe

funkcje

Stymuluje
skurcze mięśni
gładkich jelita,
bierze udział w
regulacji
motoryki
przewodu
pokarmowego,
przede wszystkim
w okresach
międzytrawienny
ch

Wzmaga
perystaltykę i
wydzielanie
pepsynogenu,
wzmaga przepływ
krwi przez trzewia
oraz skór toniczny
dolnego mięśnia
zwieracza przełyku

Parakynne i
endokrynne
działanie
hamujące na
wydzielanie
zewnętrzne i
dokrewne
gruczołów
trawiennych

Komórki

produkuj

ące

hormon

Hormon
tkankowy
produkowany
przez
wyspecjalizowane
komórki jelita
cienkiego

Komórki G błony
śluzowej części
odźwiernika żołądka i
początkowego
odcinka dwunastnicy

Naurony układu
autonomicznego
splotów
śródściennych
żołądka, jelita i
trzustki oraz
komórki
dokrewne typu D

Bibliografia

• Konturek „Układ Pokarmowy”
• Traczyk „Fizjologia człowieka w

zarysie”

• William. F. Ganong „Fizjologia”
• Krótkie wykłady fizjologia człowieka

Praca zbiorowa