ZMIANY GOSPODARKI

ELEKTROLITOWEJ I

KWASOWO-ZASADOWEJ

SPOWODOWANE

NADUŻYCIEM

ALKOHOLU ETYLOWEGO

grupa 8

Nasilenie zmian gospodarki elektrolitowej

i kwasowo-zasadowej zależy od

ilości

spożytego alkoholu,

okresu

jego

nadużywania,

wadliwego

odżywiania

się

alkoholików lub(i)

schorzeń

współtowarzyszących

lub wikłających

(np. marskość wątroby) przewlekły

alkoholizm.

₰ zasadowica

nieoddechowa,

₰ zasadowica

oddechowa,

₰ niedobór

potasu

,

₰ niedobór

magnezu

,

₰ hiponatremia

,

₰ zaburzenia gospodarki

fosforanowej

oraz

₰ zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i

kwasowo-zasadowej, uwarunkowane poalkoholowym

uszkodzeniem

miąższu

wątrobowego

.

Kwasica

ketonowa

poalkoholowa

Kwasica poalkoholowa jest spowodowana nadmierną

lipolizą

wywołaną głodzeniem, aktywacją

układu

współczulnego

,

względnym

niedoborem

insuliny

, pobudzającym wpływem

etanolu na procesy lipolityczne, oraz samym etanolem, będącym

prekursorem octanu. Octan ulega kondensacji do kwasu

acetooctowego i redukcji do kwasu beta-hydroksymasłowego.

Głodzenie

jest główną przyczyną

poalkoholowej

kwasicy

ketonowej

.

Patogeneza

ketozy

poalkoholowej

Obraz kliniczny

poalkoholowej kwasicy ketonowej zależy od

stopnia jej zaawansowania. Może się ona objawiać

nudnościami

i

wymiotami

,

zaburzeniami

orientacji

, a w ciężkiej kwasicy -

śpiączką

w której stwierdza się

przyspieszony i pogłębiony oddech

(

oddech

Kussmaula

). Mogą jej towarzyszyć objawy odwodnienia. We krwi

stwierdza się biochemiczne cechy kwasicy metabolicznej (obniżone

pH i stężenie HCO

2

, wzrost luki anionowej) oraz - nierzadko -

hipokaliemię

i

hipofosfatemię

. Zarówno we krwi, jak i w moczu

stężenie kwasu

beta-hydroksymasłowego jest wzmożone

.

Leczenie

obejmuje dożylne podawanie roztworów

glukozy

. W

niektórych przypadkach należy uzupełnić niedobór

fosforanów

.

Kwasica

ketonowa

poalkoholowa

Zasadowica

metaboliczna

występująca u osób

nadużywających alkoholu jest spowodowana głównie

wymiotami

lub

odsysaniem

treści

żołądkowej

. Wymioty są przyczyną

utraty (z wymiocinami) znacznych ilości

wody

,

jonów

wodorowych

i

chlorkowych

, w mniejszym zaś stopniu również

jonów potasowych i sodowych. Hipowolemia spowodowana

wymiotami jest przyczyną

wzmożonej

resorpcji

sodu i

wodorowęglanów

w kanalikach proksymalnych oraz

aktywacji

układu

renina-angiotensyna-aldosteron

, sprzyjającego utracie

potasu z moczem.

W

obrazie

klinicznym

dominują objawy

hipowolemii

(obniżone ciśnienie tętnicze, skłonność do zapaści ortostatycznej,

tachykardia, cechy odwodnienia, skąpomocz.

Zasadowica

nieoddechowa

Zasadowica

oddechowa

występuje najczęściej

po

nagłym

odstawieniu

alkoholu u osób nadużywających etanolu (u tych osób hiperwentylacja

jest spowodowana stanem hipermetabolicznym i aktywacją układu

współczulnego) oraz u osób z

poalkoholową

marskością

wątroby

. U tych

ostatnich hiperwentylacja jest skutkiem

upośledzonej

detoksykacji

przez wątrobę produktów przemiany materii pobudzających ośrodek

oddechowy oraz obecnością

licznych

połączeń

tętniczo-żylnych

zwiększających napływ krwi do serca i wywołujących jego przeciążenie.

Zasadowica oddechowa sprzyja powstawaniu zarówno hipokaliemii, jak

i hipofosfatemii.

Zasadowica

oddechowa

Zespół

odstawienia alkoholu

Niedobór

potasu

przyczyny

W trzech ostatnich przypadkach hipokaliemia jest dowodem

przeniesienia potasu do komórek, a nie jego niedoboru w

organizmie.

NAJCZĘŚCIEJ: niedostateczna podaż potasu w

pokarmach lub jego utrata z wymiotami i biegunkami.

zasadowica

oddechowa

stymulacji układu beta-adrenergicznego (taki stan

występuje szczególnie w fazie „kaca"

poalkoholowego)

podawania insuliny z

glukozą chorym z

poalkoholową ketozą

RZADZIEJ

:

Objawy kliniczne:

osłabienie siły mięśniowej -głównie mięśni kończyn górnych i obręczy

barkowej.

porażenie mięśni oddechowych zdarza się wyjątkowo rzadko.

W surowicy krwi znacznie wzrasta aktywność kinazy fosfokreatynowej,

dehydrogenazy mleczanowej, aldolazy i AspAT, mocz zaś ma kolor

popłuczyn mięsnych (spowodowanych mioglobinurią). Znaczna

rabdomioliza może być przyczyną ostrej niewydolności nerek, przebiegającej

z dużego stopnia hiperkaliemią.

Chorzy ze znacznym niedoborem potasu wykazują

niezwykłą

nadwrażliwość na glikozydy nasercowe

, które, blokując aktywność Na,K-

ATPazy, są przyczyną upośledzonego napływu potasu do komórek.

Niedobór

potasu

 niedostateczna

podaż

tego elektrolitu w

pokarmach,

 biegunki

,

 przewlekła

niewydolność

zewnątrzwydzielnicza

trzustki

wywołana

alkoholem,

 wzmożone

wydalanie

magnezu z moczem,

 niedobór

fosforu

w ustroju,

Niedobór

magnezu

przyczyny

 wytrącanie mydeł magnezowych w tkankach okołotrzustkowych

spowodowane

stanem

zapalnym

trzustki

,

 zwiększony

napływ

magnezu

do komórek w fazie

wzmożonego

odżywiania

osób

nadużywających alkoholu.

W surowicy krwi znacznie zmniejsza się stężenie magnezu (często

poniżej 0,15 mmol/1) oraz stwierdza się hipokalcemię, która ma być

następstwem oporności kości na działanie PTH oraz upośledzonego

wydzielania tego hormonu.

Niedobór

magnezu

może

powodować:

napady

padaczkopodobn

e

Osłabienie

siły

mięśniowej

drżenie

włókienkow

e

pobudzenie

psychiczne, a

nawet psychozę

Niedobór

sodu

zależą od

ciężkości

i

szybkości

narastania

hiponatremii

Objawy neurologiczne:

Objawy niedoboru

sodu

OBJAWY WCZESNE

(Na ok. 125-130 mmol/l)

 nudności
 osłabienie

OBJAWY

PÓŹNIEJSZE

(Na ok. 115-120 mmol/l)

 bóle głowy
 zaburzenia

świadomości

 drgawki
 śpiączka
 zatrzymanie

oddechu

i akcji serca

Przyczyny

hipofosfatemii

:

• Wadliwe

odżywianie

• Zasadowica

oddechowa

• Leczenie

kwasicy

ketonowej

• Hiperalimentacja

• Niedobór

magnezu

• Uszkodzenie czynności resorpcyjnej

kanalików

proksymalnych

Niedobór

fosforanów

• Osłabienie

siły mięśniowej i

bolesność

mięśni objętych rabdomiolizą

• Parestezje

• Dyzartria

• Zaburzenia

orientacji

• Drgawki

• Śpiączka

Objawy

hipofosfatemii

Zaburzenia

gospodarki wodno-elektrolitowej

i kwasowo-zasadowej

u osób z

poalkoholowym

uszkodzeniem miąższu wątroby

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-

zasadowej

u chorych z poalkoholową marskością wątroby

charakteryzują się zwykle:

 obrzękami

,

 hipokaliemią

,

 alkalozą

oddechową

,

 w stanach terminalnych

kwasicą mleczanową

.

Ponadto, u chorych z poalkoholową marskością wątroby

może wystąpić ostra niewydolność nerek (określona jako

zespół wątrobowo-nerkowy) oraz kwasica kanalikowa

dystalna.

charakteryzuje się postępującą niewydolnością wydalniczą

nerek, występującą u osób z marskością wątroby, u których nie

stwierdza się hipowolemii, utrudnionego odpływu moczu ani

uszkodzenia kanalików nerkowych przez znane nefrotoksyny.

Choroba często kończy się śmiercią.

Zespół

wątrobowo - nerkowy

postępujący

skąpomocz

niezwykle małe stężenie

Na w moczu

narastająca

kreatyninemią

Objaw
y:

jest rzadkim

powikłaniem

poalkoholowej marskości wątroby. Charakteryzuje

się pH moczu wyższym od 6,0 oraz

wydalaniem

wodorowęglanów

z

moczem

. Najczęściej ma charakter częściowej (niepełnej) kwasicy

kanalikowej dystalnej (pH krwi i stężenie HCO

2

są prawidłowe, natomiast

zakwaszanie moczu po podaniu chlorku wapnia jest upośledzone).

Patogeneza tego powikłania jest nieznana (immunologiczne uszkodzenie

kanalików dystalnych?).

Przebieg kwasicy kanalikowej jest najczęściej

bezobjawowy

. Rzadko może

wystąpić

kamica

nerkowa

lub

wapnica

nerek

. Kwasica kanalikowa może

przyspieszyć pojawienie się encefalopatii wątrobowej, pobudzając wydalanie

potasu z moczem oraz upośledzając wydalanie H

+

w postaci NH

4

.

Kwasica

kanalikowa dystalna

Źródła:

• A.Szczeklik Choroby wewnętrzne

2010

• Równowaga kwasowo-zasadowa

dopiszcie proszę autora 