Ostry Zespół Wieńcowy
Blaszka miażdżycowa
MIAŻDŻYCA
miażdżyca przewlekła choroba, polegająca na
obecności zmian zwyrodnieniowych w błonie
środkowej i wewnętrznej ścian tętnic;
gromadzenie złogów cholesterolu i jego związków
doprowadza do zwężenia naczyń, zakrzepów oraz
zaburzeń przepływu krwi przez naczynia tętnicze;
choroba wykazuje tendencje do nasilania się wraz z
wiekiem
miażdżyca tętnic jest jedną z najważniejszych
przyczyn rozwoju choroby wieńcowej, zawałów serca
i udarów mózgu;
Czynniki Ryzyka
Modyfikowalne czynniki ryzyka
Nadciśnienie tętnicze
Hipercholesterolemia
Otyłość
Cukrzyca
Palenie tytoniu
Niemodyfikowalne czynniki
Wiek
Płeć
Obciążenia rodzinne
Tętnice wieńcowe
Tętnice wieńcowe
Odchodzą
bezpośrednio od
opuszki aorty
Zaopatrują mięsień
sercowy w tlen i
substancje odżywcze
Blaszka miażdżycowa w
tętnicach wieńcowych
W początkowym okresie rozwoju
choroby blaszka miażdżycowa rośnie
na zewnątrz naczynia
Remodeling pozytywny
Nie zawęża światła tętnicy i może nie
powodować objawów klinicznych
Blaszka miażdżycowa w
tętnicach wieńcowych
W późniejszym okresie choroby
zmiana miażdżycowa zaczyna
zawężać światło naczynia
Remodeling negatywny
zwężenia światła tętnicy prowadzi do
upośledzenia przepływu krwi
objawy niedokrwienia – bóle
dławicowe
Stabilna Choroba
Wieńcowa
Przyczyny:
Zwężenie ograniczające przepływ w
tętnicy wieńcowej
Objawy kliniczne:
Bóle dławicowe w klatce piersiowej
pojawiające siępodczas wysiłku
fizycznego, ale w spoczynku może być
bezobjawowa
Ostry Zespół Wieńcowy
Przyczyny:
Pęknięcie blaszki miażdżycowej (blaszka miażdżycowa
stały proces zapalny, który w efekcie atywacji komórek
zapalnych i ich enzymów proteolitycznych może
doprowadzić do pęknięcia blaszki)
Skrzeplina w tętnicywieńcowej
Całkowite lub częściowezamknięcie światła
naczynia
Objawy kliniczne:
Ostry spoczynkowy ból wklatce piersiowej
Zmiany w EKG + elewacja markerów niedokrwienia
mięśnia sercowego
Ostry zespół wieńcowy
(
ACS
)
Zawał serca
p ST
(STEMI)
Zawał serca
p ST
(STEMI)
Zawał serca
bez p ST
(NSTEMI)
Zawał serca
bez p ST
(NSTEMI)
Niestabilna
choroba
wieńcowa
Niestabilna
choroba
wieńcowa
Nagły zgon
sercowy
Nagły zgon
sercowy
EKG
STEMI
Diagnostyka OZW
1.
Objawy kliniczne
2.
Elektrokardiogram
3.
Markery martwicy
mięśnia sercowego
Skala CCS
Skala CCS – czterostopniowa skala zaawansowania
dławicy piersiowej opracowana przez Canadian
Cardiovascular Society. Obecnie uznawana za światowy
standard.
Klasa I – bóle dławicowe jedynie podczas ciężkich
wysiłków
Klasa II – bóle dławicowe są niewielkie podczas zwykłych
czynności. Bóle pojawiają się np. podczas szybkiego
wchodzenia po schodach, na drugie piętro i wyżej
Klasa III – znaczne dolegliwości wieńcowe, np. podczas
wolnego wchodzenia na pierwsze piętro
Klasa IV – bóle dławicowe podczas niewielkich wysiłków i
bóle spoczynkowe.
Objawy Kliniczne
Dominującym objawem w większości
przypadków jest silny spoczynkowy ból
w klatce piersiowej
Może on promieniować do żuchwy i
ramion
Uczucie duszności, niemiarowego bicia
serca, nudności często występują w
obrazie klinicznym
Nietypowe objawy
kliniczne
Bóle w nadbrzuszu, objawy
dyspeptyczne
Bóle opłucnowe
Zasłabnięcia
Zaburzenia rytmu
Objawy nietypowe występują częściej
– U osób młodych (30-40 rż)
– U osób starszych (>75 rż)
– Chorych z cukrzycą
– W populacji kobiet
Diagnostyka
Podstawowym narzędziem
diagnostycznym jest standardowe 12
odprowadzeniowe EKG
EKG powinno być wykonane jako
pierwsze badanie u każdego pacjenta
z bólem w klatce piersiowej!!!!
BÓL W KLATCE PIERSIOWEJ =
EKG
EKG - NSTEMI
Obniżenie odcinka ST >1mm w co
najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach
Odwrócenie załamków T >1mm w
odprowadzeniach z dominującym
załamkiem R
Przemijający blok odnogi
Prawidłowy obraz EKG nie wyklucza
możliwości istnienia ostrego zespołu
wieńcowego!!!
EKG - STEMI
charakterystyczną cechą świeżego
zawału serca w EKG jest obecność
uniesienia odcinka ST
uniesienie odcinka ST > 1 mm w
stosunku do linii izoelektrycznej
w co najmniej dwóch sąsiadujących
ze sobą odprowadzeniach
Świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa
Markery Biochemiczne
Troponina T
Troponina I
Izoenzym sercowy kinazy
kreatynowej – CK-MB mass
Mioglobina
U kogo oznaczyć trp-I?
Pacjenci z podejrzeniem ostrego
zespołu
wieńcowego
Przy przyjęciu do szpitala
po 6.-12. godzinach
Podwyższone trp-I bez
OZW
Zastoinowa niewydolność serca
Zatorowość płucna
Zapalenie mięśnia sercowego
Uraz mięśnia sercowego
Toksyczne uszkodzenie mięśnia
sercowego
Stan po kardiowersji
Zaawansowana niewydolność nerek
CK-MB
Enzym cytoplazmatyczny
W przypadku podejrzenia OZW
zaleca się monitorowanie CK-MB
CK-MB znaczenie
Monitorowanie przebiegu zawału serca
Ocena skuteczności leczenia
reperfuzyjnego – wczesny szczyt,
szybki spadek
Wzrost CK-MB dość dobrze koreluje z
wielkością obszaru uszkodzenia
miokardium
Postępowanie
przedszpitalne
Aspiryna 300 mg – chory powinien
rozpuścić ją w ustach
Zwalczanie bólu – morfina i.v.
Tlenoterapia
Nitrogliceryna i.v.
Monitorowanie
Jak najszybszy transport do
szpitala
Leczenie:
Kwas acetylosalicylowy
Klopidogrel
Heparyny
Inhibitory GP IIb/IIIa
Leki beta-adrenolityczne
Leczenie reperfuzyjne – trombolityczne
lub pierwotna angioplastyka wieńcowa
Leczenie reperfuzyjne
Jeżeli czas trwania dolegliwości jest
krótszy niż 3 godziny a
spodziewane opóźnienie
wynikające z Transportu do
ośrodka wykonującego PTCA
wynosi więcej niż 90 minut
fibrynoliza pozostaje preferowaną
metodą leczenia
Farmakoterapia
Leki przecipłytkowe
Heparyny
Leki beta-adrenolityczne
ACE Inhibitory
Statyny
Zaburzenia Rytmu Serca
Rytm serca (HR,heart
rate)
Prawidłowa czynność serca
60 (50) – 90 (100) / min
Układ bodźco-
przewodzący
Układ bodźcotwórczo-
przewodzący– określona grupa
komórek serca, która ma zdolność do
wytwarzania oraz rozprowadzania
rytmicznych impulsów elektrycznych
wywołujących skurcz serca.
Układ bodźco-
przewodzący
Zaburzenia rytmu serca
Zaburzenia normalnego rytmu pracy
serca, czyli arytmie, pochodzą z
zaburzeń w rytmiczności lub
częstotliwości powstawania bodźców,
lub też z zaburzeń ich przewodzenia,
czyli tzw. bloków.
Mogą też występować z powodu
nadpobudliwości mięśnia sercowego i
jego reagowania na bodźce z tzw.
pozazatokowych ośrodków
bodźcotwórczych.
Tachyarytmie – arytmie
szybkie
Przyspieszenie czynności serca
(tachykardia) zależy od zmian
czynności węzła zatokowego oraz
wpływu układu nerwowego
(pobudzenie układu współczulnego
przyspiesza powstanie bodźców w
węźle zatokowym; emocje, praca
fizyczna - to czynniki związane z
przyspieszoną pracą.
Tachyarytmie
U człowieka nie chorującego „na
serce”, może wystąpić
tachykardia
zatokowa
związana z podwyższoną
temperaturą ciała (gorączka), emocje
(strach, zdenerwowanie itp.),
odwodnieniem, wysiłek fizyczny
Bradyarytmie – arytmie
wolne
Zwolnienie akcji serca (bradykardia)
jest wywołane pobudzeniem układu
przywspółczulnego. Nie zapewnia
dostatecznego ukrwienia mózgu i
powoduje omdlenia. Zwolnienie akcji
powstaje w wyniku zmian
miażdżycowych, działania leków oraz
substancji toksycznych.
Etiologia arytmii
Schorzenia serca i układu krążenia: wady zastawkowe
serca, kardiomiopatie, choroba niedokrwienna serca,
zawał mięśnia serca, zapalenie mięśnia serca,
zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia,
niewydolność krążenia.
Zaburzenia endokrynologiczne: nadczynność lub
niedoczynność tarczycy, przysadki mózgowej lub kory
nadnerczy.
Zaburzenia w składzie elektrolitowym krwi: zbyt duże
lub zbyt małe stężenie potasu, sodu lub magnezu.
Zaburzenia rytmu serca mogą pojawić się jako efekt
uboczny stosowania różnych leków, również leków
stosowanych przeciw zaburzeniom rytmu serca.
Używki: alkohol, kawa, herbata,
narkotyki, napoje z zawartością kofeiny.
Stres oraz przewlekłe zmęczenie
Objawy
Objawy zaburzeń rytmu serca są
różne. Choroba występuje od postaci
bezobjawowych, przez uczucie
nierównego, wolnego lub szybkiego
bicia serca, aż do postaci
zagrażającej życiu. Dodatkowo
często choremu przydarza się
zasłabnięcie, utrata przytomności.
Diagnostyka
wywiad
ekg – 12 odprowadzeń
monitorowanie i rejestracja ekg
-
tzw. Holter (nawet 12-odpr.)
- przyłóżkowe
- telemetria (przez telefon)
- wszczepialny rejestrator
- z wszczepionego stymulatora lub ICD
próba wysiłkowa
testy lekowe (adenozyna, ajmalina, itp.)
badanie elektrofizjologiczne serca
Arytmie nadkomorowe
ekstrasystolia przedsionkowa, węzłowa
częstoskurcz „nadkomorowy”
- przedsionkowy
- węzłowy
- reentry przedsionkowo-komorowe
(WPW)
trzepotanie przedsionków
migotanie przedsionków
Terapia
uspokojenie chorego
próba Valsalvy
inne metody pobudzenia n. błędnego
leki i.v. – werapamil, adenozyna,
beta-bloker
stymulacja overdriving
kardiowersja elektryczna
ablacja przezskórna
Migotanie przedsionków
najczęstsze zaburzenie rytmu serca,
polegające na nieskoordynowanym
pobudzeniu przedsionków serca,
któremu może towarzyszyć szybka
akcja komór.
stanowi przyczynę 1/3
hospitalizacji
z powodu arytmii
Przyczyny???
20-40% idiopatyczne
A pozostałe…?
Leczenie
MGIK (magnez, glukoza, insulina,
potas)
Leki antyarytmiczne (amiodaron,
b-blokery, digoksyna)
Leki p/krzepliwe?
Arytmie komorowe
Groźniejsze niż nadkomorowe
Często są rezultatem organicznej
choroby serca
Częsta przyczyna niewydolności serca
Stwarza ryzyko tzw. „nagłego zgonu
sercowego”
Migotanie komór i częstoskurcz
komorowy bez tętna – rytmy do
defibrylacji
Leczenie
Leki antyarytmiczne
Ablacja przezskórna
Wszczepiany stymulator,
kardiowerter
Zalecenia
Diagnostyka i początkowe leczenie powinny być
przeprowadzone w warunkach szpitalnych.
Aktywność fizyczna nie musi być ograniczana
przy niegroźnych arytmiach, czasem jednak
arytmia może być wywołana wysiłkiem fizycznym
i być na tyle groźna dla życia, że konieczne jest
ograniczenie aktywności. W przypadku
występowania zawrotów głowy i omdleń,
przeciwwskazana jest praca na wysokości oraz
kierowanie pojazdami i maszynami (dźwigi,
prasy). Z diety powinny zostać wyeliminowane
substancje zawierające kofeinę i alkohol.