Słowa kluczowe : arytmia - ostre zespoły wieńcowe

Zaburzenia rytmu w ostrych zespołach wieńcowych - zasady nowoczesnego postępowania Acute coronary syndrome - associated arrhythmias - contemporary approach and good clinical practice

Summary Acute coronary syndromes (ACS) are commonly accompanied by various forms of arrhythmia. Some of them are mild and do not need any specific antiarrhythmic treatment, while others lead to rapid hemodynamic compromise or sudden cardiac death and these forms require prompt and aggressive management. Treating associated arrhythmia, it is very important to eliminate all factors influencing electrical imbalance. These include: reperfusion, management of associating heart failure, diselectrolytemia and neurohumoral disturbances. Antiarrhythmic drugs should be reserved only for life-threatening arrhythmic events. Arrhythmia in ACS is usually transient and does not reoccur after restoration of coronary perfusion. Patients with persistent anatomic substrate for arrhythmia, in the convalescent phase of ACS should be evaluated in terms of risk of sudden cardiac death and prophylactic antiarrhythmic treatment. Słowa kluczowe: ostre zespoły wieńcowe, arytmia. Keywords: acute coronary syndromes, arrhythmia. Lek. med. Grzegorz Karpiński, dr med. Przemysław Stolarz, lek. med. Artur Oręziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski Pojęcie ostrego zespołu wieńcowego (acute coronary syndrome - ACS) określa zespół kliniczny z wybitnie nasilonymi objawami niewydolności wieńcowej, powodowany najczęściej (ale nie wyłącznie) przez zmienione miażdżycowo tętnice wieńcowe. Przyczyną ACS jest zazwyczaj pęknięcie blaszki miażdżycowej z następowym narastaniem skrzepliny w świetle naczynia oraz zmniejszeniem przepływu wieńcowego. W ostrych zespołach wieńcowych, szczególnie w pierwszych godzinach, istnieje duże ryzyko groźnych zaburzeń rytmu prowadzących do nagłego zgonu sercowego. Hospitalizacja na oddziałach intensywnej opieki kardiologicznej z możliwością ciągłego monitorowania EKG umożliwia natychmiastowe rozpoznanie arytmii i wdrożenie odpowiedniego leczenia. Stałe monitorowanie chorych w ostrej fazie ACS przyczyniło się do znacznego zmniejszenia śmiertelności i jest jednym z większych osiągnięć współczesnej kardiologii. Z drugiej strony, wiadomo że wiele zaburzeń rytmu towarzyszących ACS ma charakter łagodny i nie wymaga osobnego leczenia antyarytmicznego. Podłoże arytmii w ostrych zespołach wieńcowych jest złożone (tab. 1). Leki antyarytmiczne nie usuwają przyczyny arytmii, stąd bardzo ważne jest równoległe leczenie przyczynowe: przywrócenie przepływu wieńcowego, wyrównanie niewydolności serca i dyselektrolitemii, opanowanie bólu i nadmiernej aktywacji układu autonomicznego. Niedokrwienie serca może wywołać każdego rodzaju zaburzenia rytmu i praktycznie u wszystkich chorych w ostrej fazie ACS występuje jakaś forma arytmii. Znaczenie klinicznie zaburzeń rytmu warunkowane jest wywoływanymi przez nie następstwami hemodynamicznymi. Najgroźniejsze są arytmie komorowe: migotanie komór, wielokształtny i jednokształtny częstoskurcz komorowy, które nie leczone prowadzą do nagłego zatrzymania krążenia. Wystąpienie zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego świadczy o dużym obszarze uszkodzenia lewej komory i jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym. Spośród zaburzeń nadkomorowych największe znaczenie kliniczne ma migotanie przedsionków. Arytmia towarzysząca ostremu niedokrwieniu mięśnia sercowego zazwyczaj nie nawraca po osiągnięciu reperfuzji. Jednakże chorzy z przetrwałym anatomicznym substratem arytmii, w odległej dobie od ostrego incydentu wieńcowego wymagają oceny pod kątem zagrożenia nagłym zgonem sercowym i rozważenia stosownego profilaktycznego leczenia antyarytmicznego. Zasady ogólnego postępowania w leczeniu zaburzeń rytmu towarzyszących ACS umieszczono w tabeli 2. W dalszej części artykułu omówiono postępowanie w poszczególnych rodzajach arytmii (1). Migotanie komór (ventricular fibrillation - VF) Migotanie komór jest częstą arytmią towarzyszącą ostrym zespołom wieńcowym. Do wystąpienia tej groźnej arytmii nie jest potrzebny duży obszar niedokrwienia, wystarczy proces zakrzepowy w tętnicy wieńcowej o małej średnicy do zaistnienia strefy mikro re-entry. Nałożenie się innych, często przejściowych czynników (np. pobudzenie adrenergiczne, hipokaliemia) wywołuje VF (2,3). Arytmia ta jest przyczyną dużej (około 20-30%) śmiertelności przedszpitalnej w ACS, stąd tak bardzo ważna jest jak najszybsza hospitalizacja i ciągłe monitorowanie EKG. Wystąpienie VF w ciągu pierwszych 48 godzin od początków objawów (tzw. pierwotne migotanie komór), wbrew wcześniejszym poglądom, jest przyczyną zwiększonej śmiertelności wewnątrzszpitalnej, jednakże chorzy, którzy przeżyją fazę szpitalną, po wypisie mają takie samie rokowanie, jak pacjenci bez pierwotnego VF (4). Jeżeli usunie się substrat, jakim jest niedokrwienie mięśnia sercowego, nie ma potrzeby przedłużonego leczenia antyarytmicznego. Wtórne migotanie komór, pojawiające się powyżej 48 godzin od początku objawów, najczęściej w obecności cech niewydolności serca jest ważnym czynnikiem rokowniczym i wskazuje na duże zagrożenie zgonem sercowym (około 30% w ciągu pierwszego roku) (5). Leczenie Defibrylacja prądem elektrycznym o początkowej energii 200 J. W razie nieskuteczności drugi impuls 200-300 J, w razie konieczności - trzecie wyładowanie 360 J. Po skutecznej defibrylacji zaleca się 6-24-godzinne stosowanie dożylne jednego z leków antyarytmicznych: lidokaina: bolus 1,0-1,5 mg/kg (75-100 mg), można podać następne bolusy 0,25-0,75 mg/kg (25-75 mg) co 5-10 minut do całkowitej dawki 3 mg/kg; następnie należy rozpocząć ciągły wlew leku w dawce 1-4 mg/min. W przypadku niewydolności serca lub uszkodzenia wątroby oraz przy przedłużeniu stosowania leku powyżej 24 godzin szybkość wlewu należy zmniejszyć do 1-2 mg/min. amiodaron: bolus 150 mg przez 10 minut, następnie wlew 1 mg/min przez 6 godzin, potem wlew podtrzymujący 0,5 mg/min. Z powodu dużej osobniczej zmienności odpowiedzi na lek, dawka dobowa amiodaronu może się różnić u poszczególnych pacjentów i w razie konieczności można podawać dodatkowe bolusy. Najczęstszymi objawami ubocznymi ze strony serca są: hipotonia, bradykardia i bloki przedsionkowo-komorowe. Pomimo, że amiodaron jest lekiem z grupy III, w czasie jego stosowania istnieje znikome ryzyko torsades de pointes (6) W przypadku uporczywego VF (burza elektryczna - electrical storm), nie ustępującego po kolejnych defibrylacjach (lub powracających wkrótce) pomimo stosowania amiodaronu lub lidokainy, do rozważenia pozostaje podanie siarczanu magnezu (bolus 2,0-4,0 g iv) oraz beta-adrenolityku i.v. - metoprololu, propranololu, atenololu lub esmololu. W razie nieskuteczności lidokainy i amiodaronu, leki blokujące receptory beta mogą przyczynić się do trwałej stabilizacji rytmu (7,8,9). W Polsce dostępne są 2 preparaty dożylne: metoprolol i propranolol. Dawkowanie: metoprolol: 5 mg co 3-15 minut do łącznej dawki 15 mg iv, następnie 2 x 50 mg doustnie do maksymalnej dawki 2 x 100 mg dziennie; lek należy podawać pod kontrolą ciśnienia tętniczego i częstości serca. W razie hipotonii i zwalniania tętna poniżej 50/min, należy zmniejszyć bądź zaniechać kolejnych dawek propranolol: 0,15 mg/kg przez 10 minut iv, następnie 3-5 mg iv co 6 godzin; obecnie w dobie beta-adrenolityków nowej generacji w dalszym leczeniu podtrzymującym propranolol warto zastąpić innym preparatem (metoprolol, bisoprolol, karwedilol). Nawracające VF oraz polimorficzne częstoskurcze komorowe w pierwszych godzinach ACS, określane jako "elektryczna burza", świadczą o głębokim niedokrwieniu miokardium i często wymagają agresywnego postępowania zmierzającego do reperfuzji - zastosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej i przezskórnej angioplastyki wieńcowej. W świetle obowiązujących standardów lidokaina i amiodaron są równoprawnymi lekami z wyboru w profilaktyce nawrotu VF w ostrych zespołach wieńcowych. Lidokaina, pomimo niewątpliwe silnej supresji komorowych zaburzeń rytmu (VF, częstoskurcze komorowe i ekstrasystolia komorowa) nie powoduje zmniejszenia śmiertelności w ACS, głównie z uwagi na zwiększone ryzyko asystolii i rozkojarzenia elektromechanicznego. Wraz z rosnącym doświadczeniem związanym z coraz powszechniejszym użyciem amiodaronu, jego dużym profilem bezpieczeństwa oraz skutecznością w arytmiach nadkomorowych, lek ten zaczyna obecnie wysuwać się na pierwsze miejsce w leczeniu zaburzeń rytmu towarzyszących ACS. Stosowane poprzednio (oraz znajdujące się jeszcze w wytycznych postępowania) prokainamid i bretylium obecnie traktuje się wyłącznie jako leki III rzutu, stosowane w razie nieskuteczności lidokainy, amiodaronu i beta-adrenolityków. Bretylium, lek z grupy III wg Vaughana-Williamsa ma stosunkowo słaby efekt antyarytmiczny, natomiast prokainamid (z grupu Ia) obarczony jest wysokim ryzykiem proarytmii (torsades de pointes). Profilaktyka VF w ostrych zespołach wieńcowych Jak już wspomniano VF przyczynia się do zwiększonej śmiertelności, szczególnie w pierwszych 24 godzinach od początku ostrego zespołu wieńcowego. Z tego powodu uzasadniona wydaje się być wczesna ocena ryzyka wystąpienia i profilaktyka tej groźnej arytmii. Pojedyncze przedwczesne pobudzenia komorowe (w tym "R na T") oraz złożone formy komorowych zaburzeń rytmu (pary i salwy nieutrwalonego częstoskurczu komorowego), traktowane uprzednio jako tak zwana arytmia ostrzegawcza, w świetle najnowszych doniesień straciły swoje znaczenie prognostyczne (10,11). Wiadomo także, że przyspieszony rytm komorowy może być wykładnikiem reperfuzji zarówno u chorych leczonych trombolitycznie, jak i za pomocą pierwotnej angioplastyki i nie wskazuje na zwiększone ryzyko VF. Stosowanie profilaktyczne u wszystkich chorych lidokainy, pomimo zmniejszenia częstości występowania pierwotnego VF, nie prowadzi do redukcji ogólnej śmiertelności z powodu wymienionych wcześniej działań niepożądanych (12). W prewencji VF niewątpliwie największą rolę odgrywa odpowiednia kwalifikacja chorych i hospitalizacja zagrożonych pacjentów na oddziałach z możliwością ciągłego monitorowania EKG. Bardzo ważne jest leczenie przyczynowe prowadzące do jak najszybszego przywrócenia wystarczającego przepływu wieńcowego oraz zwalczanie wszystkich zaburzeń sprzyjających występowaniu arytmii (tab. 1 i 2). Praktyka kliniczna potwierdza korzyści płynące z uzupełniania elektrolitów w celu utrzymywania stężenia potasu powyżej 4,0 mmol/L i magnezu powyżej 2,0 mmol/L (3,13). Zastosowanie beta-adrenolityków (metoprolol, propranolol - w dawkach jak poprzednio oraz atenolol 5-10 mg iv następnie 100 mg doustnie w 2 dawkach na dobę) u chorych bez przeciwskazań (hipotonia, niewydolność serca, wstrząs, bradykardia, bloki przedsionkowo-komorowe) zmniejsza nie tylko zagrożenie pierwotnym migotaniem komór, ale i śmiertelność ogólną (14). Częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia - VT) Pod określeniem "częstoskurczu komorowego" kryje się kilka rodzajów arytmii, o różnym obrazie elektrokardiograficznym, mechanizmie elektrofizjologicznym oraz odmiennym rokowaniu, a co za tym idzie i leczeniu. W ostrych zespołach wieńcowych mogą występować: utrwalony jednokształtny częstoskurcz komorowy utrwalony wielokształtny częstoskurcz komorowy nieutrwalony częstoskurcz komorowy (jedno- i wielokształtny) Granice pomiędzy poszczególnymi rodzajami VT są płynne. Arytmie te często współistnieją u jednego pacjenta, salwy nieutrwalonego VT mogą inicjować formy utrwalone oraz VF, często trudno rozróżnić częstoskurcz komorowy od przyspieszonego rytmu komorowego. Utrwalony VT jednokształtny może przejść w postać wielokształtną oraz w VF. Przyjęło się uznawać, że częstoskurcz utrwalony jest arytmią trwającą co najmniej 30 sekund (lub krótszą, jeżeli powoduje konsekwencje hemodynamiczne), o częstości ≥120/min. Rytm komorowy o częstości od 60 do 119/min, zazwyczaj nie wpływający na czynność skurczową i ukrwienie mięśnia sercowego nosi nazwę przyspieszonego rytmu komorowego. Różnicowania pomiędzy VT utrwalonym a nieutrwalonym czy przyspieszonym rytmem komorowym bardzo często należy dokonać nie tylko na podstawie zapisu EKG, ale całego obrazu klinicznego i towarzyszącego leczenia. Tak, jak w przypadku migotania komór, największe zagrożenie VT występuje w pierwszych 48 godzinach od początku ACS, gdy na ostre niedokrwienie nakłada się wiele zaburzeń (tab. 1), przyczyniających się do destabilizacji elektrycznej. Pojawienie się po tym okresie jednokształtnego VT o częstości L 170/min sugeruje wytworzenie się stałego, anatomicznego substratu arytmii - strefy zwolnionego przewodzenia, podłoża dla re-entry. Chorzy tacy często mają tętniaka lewej komory serca, natomiast uśrednione cyfrowo EKG wykazuje obecność późnego potencjału. W odległej dobie zawału chorzy z grupy wysokiego ryzyka (frakcja wyrzutowa <35% i nieutrwalony VT w 24-godzinnym EKG, obecne późne potencjały, obniżone HRV) mogą wymagać wykonania badania elektrofizjologicznego. Wywołanie w czasie badania utrwalonego częstoskurczu komorowego wskazuje na duże zagrożenie nagłym zgonem sercowym. Zarówno w przypadku częstoskurczu spontanicznego, jak i indukowanego w czasie programowanej stymulacji komór, o ile nie jest możliwe usunięcie anatomicznego substatu arytmii (rewaskularyzacja, aneuryzmektomia), należy rozpocząć leczenie antyarytmiczne (najczęściej empiryczne amiodaronem) lub rozważyć wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (15,16,17). Tabela 1. Przyczyny zaburzeń rytmu w ostrych zespołach wieńcowych Niedokrwienie mięśnia sercowego Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze Ból Zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia wewnątrzkomórkowa Hipoksemia Kwasica Wolne kwasy tłuszczowe (produkt nadmiernej lipolizy) Wolne rodniki (w wyniku reperfuzji niedokrwionego miokardium) Nadmierne pobudzenie układu autonomicznego: nadmierna aktywacja współczulna hiperwagotonia Odczyn osierdziowy Doraźne leczenie VT warunkowane jest nasileniem zaburzeń hemodynamicznych, jakie powoduje arytmia. W przypadku utraty świadomości, niewydolności serca czy wieńcowej konieczna jest natychmiastowa kardiowersja elektryczna (VT jednokształtne) lub defibrylacjia (VT wielokształtne). W częstoskurczu stabilnym hemodynamiczne leczenie można rozpocząć od farmakoterapii lub można wykonać kardiowersję prądem o mniejszej energii i w uprzednim znieczuleniu. Tak jak w przypadku VF, w prewencji oraz leczeniu VT konieczne jest należyte wyrównywanie zaburzeń homeostazy oraz stosowanie beta-adrenolityków u pacjentów, którym pozwala na to stan hemodynamiczny i rytm serca. Leczenie Wielokształtny utrwalony VT (trwający ≥30 s lub przebiegający z objawami zatrzymania krążenia lub gwałtownie postępującą niewydolnością serca): defibrylacja 200 J; w razie niepowodzenia kolejne defibrylacje od 200 do 360 J po przywróceniu rytmu zatokowego - lidokaina lub amiodaron iv (jak w profilaktyce nawrotu VF). Jednokształtny utrwalony VT niestabilny hemodynamicznie (z towarzyszącym bólem wieńcowym, obrzękiem płuc lub hipotonią - spadkiem skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 90 mm Hg): kardiowersja elektryczna 100 J; w razie niepowodzenia kolejne defibrylacje o wzrastającej energii do 360 J po przywróceniu rytmu zatokowego - lidokaina lub amiodaron iv (jak w profilaktyce VF) Jednokształtny utrwalony VT stabilny hemodynamicznie (bez współistniejącego bólu wieńcowego, obrzęku płuc lub hipotonii - spadku skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 90 mm Hg): lidokaina - bolus 1,0-1,5 mg/kg (75-100 mg), można podać następne bolusy 0,25-0,75 mg/kg (25-75 mg) co 5-10 minut do całkowitej dawki 3 mg/kg; następnie należy rozpocząć ciągły wlew leku w dawce 1-4 mg/min. amiodaron: bolus 150 mg przez 10 minut, następnie wlew 1 mg/min przez 6 godzin, potem wlew podtrzymujący 0,5 mg/min. kardiowersja elektryczna w znieczuleniu ogólnym; początkowa energia 50 J. Po przywróceniu rytmu zatokowego wskazane zastosowanie amiodaronu lub lidokainy (w dawkach jak powyżej) przez 6 do 24 godzin. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nonsustained VT), oraz pozostałe, niegroźne formy komorowych zaburzeń rytmu: pobudzenia pojedyncze, pary i przyspieszony rytm komorowy nie wymagają swoistego leczenia antyarytmicznego (1). Migotanie przedsionków (atrial fibrillation - AF) Migotanie przedsionków jest częstą arytmią (10-16%) w przebiegu ACS (18). Napad AF może być przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub arytmia może być konsekwencją świeżego niedokrwienia serca albo zmian neurohumoralnych i hemodynamicznych temu towarzyszących. Napad AF może być powodowany niedokrwieniem przedsionków, węzła zatokowo-przedsionkowego, pobudzeniem adrenergicznym, dyselektrolitemią, odczynem osierdziowym lub jest konsekwencją zaburzeń hemodynamicznych: dysfunkcji lewej komory, niedomykalności mitralnej i przeciążenia lewego przedsionka. Sama arytmia poprzez utratę czynności skurczowej przedsionków wywołuje lub nasila niewydolność serca. Migotanie przedsionków jest niezależnym czynnikiem pogarszającym przebieg ACS i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem niepomyślnego zejścia (w świeżym zawale serca wzrost śmiertelności do około 25%) (19, 20, 21,22). Towarzyszące ostremu zespołowi wieńcowemu napadowe AF zwiększa zagrożenie (z 0,6 do 1,7%) zatorowością obwodową (18). Do większości (90%) powikłań zakrzepowo-zatorowych dochodzi w ciągu pierwszych 4 dni hospitalizacji. Leczenie napadu migotania przedsionków wikłającego ACS jest uzależnione od następstw hemodynamicznych, jakie wywołuje arytmia. U chorych bez nasilenia niewydolności serca, hipotonii i dolegliwości dławicowych można ograniczyć się do kontroli częstości rytmu komór za pomocą beta-adrenolityków lub naparstnicy, w zależności od stopnia uszkodzenia lewej komory. W przypadku przeciwwskazań do podawania beta-adrenolityków, przy zachowanej dobrej czynności skurczowej kontrolę częstości rytmu można uzyskać za pomocą blokerów kanału wapniowego - werapamilu lub diltiazemu. Bezpiecznym i godnym polecenia lekiem, o 80-90% skuteczności w konwersji rytmu zatokowego, jest amiodaron (23,25). Amiodaron stosowany dożylnie w pierwszym okresie wykazuje głównie działanie beta-adrenolityczne i pełnego efektu antyarytmicznego można spodziewać się po kilkunastu godzinach wlewu. Działanie antyadrenergiczne i stosunkowo niewielki ujemny efekt inotropowy powodują, że amiodaron może być stosowany zarówno do kontroli częstości rytmu komór (26), jak i w celu umiarowienia i utrzymania rytmu zatokowego u chorych z niewydolnością serca (24,25). Z uwagi na częste miejscowe powikłania podczas dożylnego leczenia amiodaronem (zapalenie żył obwodowych) preferowane jest podawanie leku do wkłucia centralnego. Napad migotania przedsionków, który wywołuje nasilone zaburzenia hemodynamiczne lub niewydolność wieńcową jest wskazaniem do pilnej kardiowersji elektrycznej. Oprócz właściwego leczenia antyarytmicznego w terapii należy uwzględnić suplementację jonów potasu i magnezu oraz, z uwagi na powikłania zakrzepowo-zatorowe, zastosować heparynę (niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową) w pełnej dawce przeciwkrzepliwej. Napad AF, który towarzyszył ostremu incydentowi wieńcowemu nie jest bezwzględnym wskazaniem do dalszego przewlekłego leczenia antyarytmicznego lub przeciwkrzepliwego. W każdym przypadku należy indywidualnie ocenić ryzyko nawrotu arytmii i powikłań zakrzepowo-zatorowych i rozważyć dalsze postępowanie. Leczenie Napad migotania przedsionków z nasilonymi objawami niewydolności serca lub nie poddającą się leczeniu niewydolnością wieńcową: kardiowersja elektryczna 150-200 J (2 J/kg masy ciała), kolejne wyładowania 300-360 J w razie konieczności Napad migotania przedsionków bez istotnego nasilenia niewydolności serca czy wieńcowej w celu umiarowienia: amiodaron (w dawkach jak w komorowych zaburzeniach rytmu), również przydatny do kontroli częstości komór w celu kontroli częstości komór: beta-adrenolityki (u chorych bez przeciwwskazań): atenolol 2,5-5,0 mg iv przez 2 minuty do łącznej dawki 10 mg w ciągu 15 minut; metoprolol 2,5-5,0 mg iv co 2-5 minut do łącznej dawki 15 mg w ciągu 10-15 min. Beta-adrenolityki należy stosować z dużą ostrożnością, pod stałą kontrolą ciśnienia tętniczego, częstości serca oraz uważnej obserwacji w kierunku objawów wskazujących na niewydolność serca. Przy spadku skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 100 mm Hg, częstości serca < 50/min lub w razie objawów dekompensacji krążenia należy wstrzymać dalsze podawanie leku. digoksyna: 8-15 µg/kg (tj. dla pacjenta o masie 70 kg: 0,6-1,0 mg) w pierwszej dobie; połowa wyliczonej dawki powinna być podana na początku, a kolejna iniekcja po 4 godzinach; efektu dromotropowego digoksyny należy oczekiwać później niż po beta-adrenolitykach (najwcześniej po 2 godzinach), jednakże z uwagi na dodatnie działanie inotropowe można ją stosować u pacjentów z niewydolnością serca. Przed zastosowaniem naparstnicy należy upewnić się, czy nie ma istotnej hipokaliemii oraz innych przeciwwskazań (zwężenia zastawki aorty, groźnych komorowych zaburzeń rytmu). antagoniści wapnia: leki II rzutu u osób bez istotnego uszkodzenia lewej komory (należy pamiętać o ich ujemnym działaniu inotropowym): werapamil: 5-10 mg iv (0,075-0,15 mg/kg) przez 2 minuty, w razie potrzeby dawkę można powtórzyć po 30 minutach; diltiazem: bolus 20 mg iv (0,25 mg/kg) przez 2 minuty, a następnie wlew 10 mg/h. W razie niedostatecznej kontroli częstości komór po 15 minutach można powtórzyć dawkę wstępną i zwiększyć szybkość wlewu od 15 mg/h. Tak, jak w przypadku stosowania beta-adrenolityków konieczna jest dokładna kontrola ciśnienia tętniczego, częstości rytmu komór i czynności hemodynamicznej serca. Z pozostałych nadkomorowych zaburzeń rytmu najczęściej występuje pojedyncza ekstrasystolia przedsionkowa (40%), która poza ogólnym postępowaniem (tab. 2) nie wymaga specjalnej interwencji. W przypadku tachykardii zatokowej należy ustalić, na ile jest ona wynikiem wyłącznie pobudzenia adrenergicznego, a w jakim stopniu jest czynnikiem kompensującym niewydolność serca. W pierwszym przypadku należy dążyć do stosowania maksymalnych dawek beta-adrenolityków; natomiast jeżeli tachykardia zatokowa współistnieje z cechami niewydolności serca (rytm cwałowy, zastój w krążeniu małym, objawy małego rzutu) należy zintensyfikować leczenie krążeniowe, a beta-adrenolityki na tym etapie leczenia są przeciwwskazane (bezwzględnie należy rozważyć ich zastosowanie po uzyskaniu stabilizacji hemodynamicznej). W napadzie trzepotania przedsionków (5% w ACS) postępowanie jest podobne, jak przy napadowym AF. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (niezależnie od swojego mechanizmu elektrofizjologicznego) w ACS występuje w mniej niż 10%. Krótkotrwałe napady arytmii przebiegające z wolną czynnością komór nie wymagają leczenia. Arytmie ze znaczną tachykardią i nasileniem niewydolności serca i wieńcowej wymagają agresywnego postępowania. Sporadycznie częstoskurcz może ustąpić po zabiegach zwiększających napięcie nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej, próba Valsalvy). Skuteczna w przerywaniu arytmii jest stymulacja przezprzełykowa lewego przedsionka. U chorych bez istotnej dysfunkcji lewej komory można zastosować werapamil (5-10 mg iv), diltiazem (10-20 mg iv) lub metoprolol 5-15 mg iv. Jakkolwiek nie potwierdzono jeszcze bezpieczeństwa adenozyny w ostrych zespołach wieńcowych, wydaje się, że lek ten (6-12 mg iv) może być użyty do przerwania napadu. Niestety nie ma jednoznacznego poglądu, czy można adenozynę zastosować u chorych z hipotonią i zastojem w krążeniu małym. U chorych z niewydolnością serca można zastosować digoksynę, jednakże efektu klinicznego można spodziewać się najwcześniej po 30 minutach. Jeżeli napad częstoskurczu nadkomorowego powoduje nagłe załamanie układu krążenia (hipotonia, zaburzenia świadomości, obrzęk płuc) konieczna jest kardiowersja elektryczna (27,35). Tabela 2. Zaburzenia rytmu w ostrych zespołach wieńcowych - zasady ogólnego postępowania 24-godzinne monitorowanie EKG Leczenie przyczynowe - uzyskanie reperfuzji (postępowanie inwazyjne lub nieinwazyjne, w zależności od wskazań klinicznych i możliwości ośrodka) Znajomość zaburzeń rytmu przez średni personel medyczny Łatwy dostęp do defibrylatorów, aparatów do stymulacji przezskórnej i endokawitarnej Umiejętność podstaw reanimacji (basic life support) przez cały personel OIOK Pełne postępowanie reanimacyjne (masaż zewnętrzny serca, sztuczny oddech, adrenalina) w przypadku arytmii prowadzącej do nagłego zatrzymania krążenia Zwalczanie przyczyn wyzwalających arytmię (ból, niedokrwienie, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia elektrolitowe i równowagi kwasowo-zasadowej, nadmierna aktywacja neurohumoralna) Stosowanie leków antyarytmicznych jedynie w uzasadnionych przypadkach, dążąc do ich odstawienia możliwie szybko, po uzyskaniu stabilizacji klinicznej Ocena zagrożenia nagłym zgonem sercowym w odległej dobie ACS u chorych z grupy podwyższonego ryzyka (niska frakcja wyrzutowa, obecne późne potencjały, zaburzenia rytmu i obniżona zmienność rytmu zatokowego w badaniu met. Holtera) Bradyarytmie, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego Bradykardia zatokowa w ostrych zespołach wieńcowych jest zjawiskiem powszechnym (30-40%). Szczególnie często występuje w pierwszych godzinach zawału ściany dolnej. Przyczyną bradykardii może być wzmożone napięcie nerwu błędnego (mechanizm obronny w ostrym niedokrwieniu serca), odruch wazowagalny (Bezolda-Jarisha) związany z reperfuzją prawej tętnicy wieńcowej (28). Nadmierne zwolnienie rytmu zatokowego może także mieć tło jatrogenne i występuje po zastosowaniu morfiny, nitrogliceryny, beta-adrenolityków, amiodaronu oraz innych leków. Zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego występują u 6-14% pacjentów z zawałem serca i wskazują na zwiększone zagrożenie zgonem wewnątrzszpitalnym (29). Wydaje się jednak, że wystąpienie bloku serca w ostrej fazie ACS nie wpływa na przeżywalność pacjentów, których wypisano ze szpitala (30). Ryzyko wystąpienia dystalnego bloku całkowitego wzrasta, gdy pojawiają się zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego i mniej zaawansowane zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, stąd niektórzy zagrożeni pacjenci wymagają prewencyjnego zabezpieczenia elektrodą przezskórną lub endokawitarną. Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego w obserwacjach z poprzednich lat notowano dość często (10-20%), ostatnio jednak w związku z agresywnym leczeniem prowadzącym do reperfuzji ich częstość jest mniejsza i nie przekracza 5% (31,32). Pojawienie się nowych zaburzeń wiąże się z rozległym uszkodzeniem miokardium i jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym (32). Z tego powodu bardzo ważne jest (choć nie zawsze możliwe) ustalenie, czy bloki wiązek czy odnóg pęczka Hisa są świeże, czy istniały już poprzednio. Leczenie bradyarytmii (czy to bradykardii zatokowej, czy to bradykardii wynikającej z jakiegokolwiek bloku serca) uzależnione jest od lokalizacji zaburzeń (proksymalne - powyżej pęczka Hisa, rytm zastępczy z wąskimi zespołami QRS lub dystalne - miejsce uszkodzenia, zazwyczaj organiczne, znajduje się poniżej pęczka Hisa, rytm zastępczy z szerokimi QRS) oraz od konsekwencji hemodynamicznych. Bradyarytmie proksymalne przebiegające bez hipotonii, zaburzeń świadomości, niewydolności serca nie wymagają leczenia, a w przypadku wystąpienia niepokojących objawów zazwyczaj dobrze reagują na atropinę. Bloki dystalne nie ustępują po zastosowaniu atropiny i często stanowią wskazanie do założenia elektrody endokawitarnej, czy elektrod przezskórnych zarówno w celach prewencyjnych, jak i do narzucenia szybszego rytmu. W ostatnim czasie coraz większą rolę odgrywa czasowa stymulacja przezskórna. Zastosowanie takiego rozwiązania, pomimo pewnych niedogodności (ból przy użyciu większych energii stymulacji) zmniejszyło potrzebę prewencyjnego zakładania elektrody endokawitarnej. Jest to bardzo ważne, gdyż w związku z coraz szerszym stosowaniem leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza, alteplaza) oraz przeciwpłytkowego i przeciwkrzepliwego (aspiryna, pochodne tienopirydyny, heparyny, inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa) rośnie ryzyko powikłań (krwawienia z miejsca wkłucia centralnego, ostra tamponada) związanych z założeniem elektrody wewnątrzsercowej. Pomimo ogólnej akceptacji wskazań do zastosowania czasowej elektrostymulacji w przypadku bloków serca, jak dotąd nie wykazano, aby postępowanie takie wiązało się z poprawą przeżywalności (30, 33). Być może wpływa na to znaczna rozległość uszkodzenia miokardium, która ukrywa potencjalne korzyści u części chorych. Tym niemniej czasowa stymulacja stosowana w celu poprawy rzutu serca, zapobieżeniu hipotonii i hipoperfuzji obwodowej, jako prewencja groźnej arytmii komorowej prowokowanej przez bradykardię oraz umożliwiająca adekwatne leczenie przeciwniedokrwienne (farmakologiczne i inwazyjne) jest polecana u chorych wysokiego ryzyka. Leczenie Wskazania do zastosowania atropiny objawowa bradykardia zatokowa (< 50/min z hipotonią, niedokrwieniem lub zastępczymi rytmami komorowymi) asystolia objawowy blok przedsionkowo-komorowy proksymalny (IIo typu Wenckebacha lub IIIo z wąskimi zespołami QRS) Atropina przez swoje działanie cholinolityczne przeciwstawia się bradykardii oraz spadkowi obwodowego oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego zależnych od pobudzenia nerwu błędnego. Jest szczególnie skuteczna w ciągu pierwszych 6 godzin od początku objawów ostrego zespołu wieńcowego. Pierwsza dawka atropiny powinna wynosić 0,5 mg, w razie potrzeby można podać łącznie 2,0 mg leku. Atropinę należy stosować z dużą ostrożnością, aby pożądany cel (poprawa perfuzji obwodowej, ustąpienie arytmii komorowej) osiągnąć przy minimalnej efektywnej częstości rytmu (np. 60/min) i nie pozbawić serca ochronnego wpływu aktywacji wagalnej broniącej przed VF i rozszerzeniem strefy zawału. Dawki atropiny mniejsze niż 0,5 mg mogą wywierać działanie parasympatykomimetyczne i powodować dalsze paradoksalne zwolnienie częstości serca. Wskazania do prewencyjnego założenia elektrod do stymulacji przezskórnej* oraz do zastosowania czasowej stymulacji przezskórnej** bradykardia zatokowa (< 50/min) z hipotonią (ciśnienie skurczowe <80 mm Hg), nie ustępująca pomimo farmakoterapii oraz stabilna bradykardia bez hipotonii* blok przedsionkowo-komorowy II° stopnia typu Mobitz II** blok przedsionkowo-komorowy III°* naprzemienny blok odnóg pęczka Hisa (LBBB na przemian z RBBB; RBBB na przemian z LAFB i LPFB), niezależnie od czasu powstania* LBBB lub RBBB lub RBBB+LPFB lub RBBB+LAFB, nowe lub o nieznanym czasie powstania* LBBB (left bundle bunch block) - blok lewej odnogi pęczka Hisa RBBB (righ bundle bunch block) - blok prawej odnogi pęczka Hisa LAFB (left anterior fascicular block) - blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa LPFB (left posterior fascicular block) - blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa Wskazania do czasowej stymulacji lub prewencyjnego założenia elektrody endokawitarnej asystolia objawowa bradykardia (w tym bradykardia w przebiegu bloków serca i bradykardia zatokowa z hipotonią i blokiem przedsionkowo-komorowym I° nie reagującym na atropinę) blok przedsionkowo-komorowy II° stopnia typy Mobitz II naprzemienny blok odnóg pęczka Hisa oraz RBBB z naprzemiennym LAFB i LPFB, niezależnie od czasu powstania blok dwuwiązkowy (LBBB lub RBBB+LAFB lub RBBB+LPFB) z blokiem przedsionkowo-komorowym I°, niezależnie od czasu powstania RBBB z blokiem przedsionkowo-komorowym I° LBBB ostry lub o nieznanym czasie powstania ustawiczny częstoskurcz komorowy (w celu supresji arytmii za pomocą szybszej stymulacji przedsionków lub komór) nawracające zahamowania zatokowe (> 3,0 sekund) nie reagujące na atropinę W wielu przypadkach wskazania do prewencyjnego założenia czasowej elektrody endokawitarnej pokrywają się ze wskazaniami do zastosowania układu przezskórnego. Jak już zaznaczono, możliwość prewencyjnego założenia elektrod do stymulacji przezskórnej w dużym stopniu zmniejszyło potrzebę zakładania elektrody endokawitarnej i w przypadku wystąpienia zaburzeń w pierwszej kolejności pacjenta powinno się zabezpieczyć stymulatorem przezskórnym. W razie dłuższej stymulacji (powyżej 2 godzin) zachodzi konieczność zastosowania układu wewnątrzsercowego. Stabilizacja hemodynamiczna uzyskana dzięki stymulacji przezskórnej zapewnia komfort przy zakładaniu elektrody do prawej komory. Zastosowanie czasowej stymulacji w ostrej fazie ACS nie jest obligatoryjnym wskazaniem do wszczepienia stałego rozrusznika serca. W przypadku utrzymujących się zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego lub automatyzmu w odległej dobie ostrego zespołu wieńcowego, wszczepienie stałego rozrusznika należy rozważyć w oparciu o obowiązujące standardy (34). Podsumowanie Zaburzenia rytmu występują bardzo często w ostrych zespołach wieńcowych. Pewne formy arytmii są niegroźne i nie wymagają specjalnego leczenia. Z drugiej strony mogą występować zaburzenia wymagające agresywnego podejścia, gdyż są przyczyną szybko narastającej niewydolności serca lub nagłego zgonu. W leczeniu arytmii bardzo ważne jest postępowanie przyczynowe: uzyskanie wystarczającego przepływu wieńcowego, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, poprawa czynności hemodynamicznej serca, opanowanie nadmiernego pobudzenia neurohumoralnego. Leki antyarytmiczne oraz elektroterapię należy stosować jedynie w przypadkach zagrażających życiu. Zaburzenia rytmu towarzyszące ostrym zespołom wieńcowym zazwyczaj nie nawracają po przywróceniu prawidłowego ukrwienia miokardium. Jedynie pacjenci z przetrwałym anatomicznym substratem arytmii, w odległej dobie, wymagają oceny zagrożenia nagłym zgonem sercowym i rozważenia profilaktycznego leczenia antyarytmicznego.

---