Układ żywiciel —

pasożyt jako homeostat

biologiczny

 
 
 

 

Pojęcie pasożytnictwa

nie jest dostatecznie

sprecyzowane, a miejsce pasożytnictwa
wśród interakcji biocenotycznych jest nadal
dyskutowane.
Interakcje, które prowadzą do zwiększenia
liczebności populacji, nazywamy

protekcjonistycznymi

, a zmniejszające jej

liczebność —

antagonistycznymi.

Do wewnątrzgatunkowych interakcji

protekcjonistycznych należy

allelokataliza

,

polegająca na wzajemnym pobudzaniu się osobników
do rozrodu i rozwoju produktami przemiany materii,
np. feromonami u nicieni (Ancylostoma, Trichinella)
lub stawonogów. Również

protekcjonistyczna jest

kooperacja

, zarówno związana, jak i nie związana z

rozrodem.

Wśród antagonistycznych interakcji

wewnątrzgatunko- wych wyróżniamy
autointoksykację wytworami przemiany materii oraz
konkurencję przestrzenną, pokarmową
i rozrodczą. Eksploatacja występuje, np. u
stawonogów, jako kanibalizm.

Interakcje międzygatunkowe dzielimy na

neutralistyczne, protekcjonistyczne i antagonistyczne.

Do neutralistycznych zaliczamy koegzystencję, np.
drapieżców i roślin, oraz

saprobiozę

- odżywianie się

szczątkami martwych organizmów.

Do interakcji protekcjonistycznych należy

foreza,

czyli

bierne przenoszenie przedstawicieli jednego gatunku
przez osobniki drugiego, np. jaja muchy Dermatobia
przyklejone do komara stykają się ze skórą człowieka, a
wykluwające się z jaj larwy wnikają do skóry podczas
pobierania krwi przez komara.
Pożyteczna dla jednej ze stron jest również

synoikia,

czyli wykorzystywanie miejsc zamieszkiwanych przez
osobniki innego gatunku.

Komensalizm

polega natomiast na żywieniu się

pokarmem osobników innego gatunku bez
wyrządzenia im szkody. Zwykle komensal przebywa
w łączących się ze środowiskiem zewnętrznym
jamach ciała (lub na powierzchni tych osobników
Stąd nazwa komensal przyjęła się dla bakterii,
grzybów i pierwot- niaków występujących w układzie
trawiennym lub na skórze człowieka i nie
wywierających jawnego działania szkodliwego.

Mutualizmem

natomiast nazywa się interakcję dającą

korzyści obustronne. U człowieka pałeczka okrężnicy
wytwarza w jelicie grubym niektóre witaminy, stąd
zaburzenia powstające w razie zniszczenia flory
bakteryjnej jelita, np. podczas leczenia
antybiotykami. Leki te, pobrane z krwią człowieka
przez wesz, działają przeciwwszawiczo, zabijając w
ścianie jej jelita niezbędne dla niej drobnoustroje.

Antybioza

, polegająca na hamowaniu wzrostu populacji

jednego gatunku przez wytwory przemiany materii
drugiego, działające w bardzo niskich stężeniach, należy
do interakcji antagonistycznych. Do nich zaliczamy także
konkurencję międzygatunkową przestrzenną i pokarmo-
wą, która prowadzi do szkód obustronnych. Natomiast
jednostronne szkody lub korzyści cechują eksploatację,
w której wyróżniamy roślinożerność, drapiestwo
i pasożytnictwo. W razie nadmiernej eksploatacji może
dojść do znacznego zmniejszenia liczebności populacji
eksploatowanej, co prowadzi nieraz do wymarcia
drapieżców, rzadziej pasożytów. Taki wynik interakcji
nazywa się

dysoperacją.

Pasożytnictwo

uważa się za interakcję

antagonistyczną,
w której osobniki jednego gatunku (pasożyt)
wykorzystują osobniki drugiego gatunku (żywiciel) jako
źródło pokarmu i często jako środowisko życia ,
wyrządzając tej populacji szkody.

Od drapiestwa różni się pasożytnictwo

przede wszystkim

trwałością interakcji, stosunkiem wielkości pasożyta do żywiciela

i stąd zwykle brakiem bezpośredniego zagrożenia życia
żywiciela,
a także większą rozrodczością pasożyta niż żywiciela, w przeci
-wieństwie do mniejszej rozrodczości drapieżcy w porównaniu ze
zdobyczą. Pasożyt jest zależny, ze względu na istotne czynniki
metaboliczne, od żywiciela, zawsze większego od pasożyta.

Działanie chorobotwórcze

jest z medycznego punktu widzenia

istotną cechą pasożyta. Szkodliwy wpływ pasożyta jako czynnika
fizycznego polega przede wszystkim na mechanicznym
uszkodzeniu tkanki lub narządu:

skóry

(pijawki, krwiopijne roztocze i owady),

ściany jelita

(giardia, tasiemce, tęgoryjec, włosogłówka,

włosień),

krwinek czerwonych

(zarodziec),

komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego

(leiszmania,

toksoplazma),

tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej

(włosień),

kosmków jelitowych (tasiemiec karłowaty, tęgoryjec).

Dochodzi również do odwracalnych lub trwałych

zmian
w narządach miąższowych, np. do zaniku z ucisku -
wątroby, płuca, mózgu w bąblowicy, wągrzycy.
Pasożyt bywa przyczyną zagrażającej nawet życiu
niedrożności lub uszkodzenia jelita i przewodów
żółciowych, a także - układu oddechowego (glista
ludzka), naczyń krwionośnych ( Plasmodium,
Schistosoma,) lub chłonnych (Wuchereria). Obecność
pasożyta może być pośrednią przyczyną złogów w
pęcherzyku żółciowym
i miedniczce nerkowej.
Na żywiciela działają powstające podczas przemiany
lub rozpadu pasożyta białka, peptydy, kwasy
tłuszczowe i inne związki, czasem o właściwościach
toksycznych.

Zarodziec wytwarza substancję hamującą procesy

oddychania komórkowego i fosforylacji tlenowej żywiciela.
Związki chemiczne wytwarzane przez pasożyty mogą
powodować zwyrodnienie wątroby i nerek.
U wielu zwierząt wykryto w zarażeniu pasożytami
uszkodzenie gruczołów wydzielania wewnętrznego, np.
nadnerczy, tarczycy, gonad, ujawniające się m.in. jako
niepłodność i zmiana drugorzędowych cech płciowych
(kastracja pasożytnicza).
Wykazano) embriotoksyczne i teratogeniczne działanie
inhibitorów trypsyny i alfa-chymotrypsyny Ascaris na
zarodek myszy i kury.
Zaburzenia czynności rozrodczej występują w chorobie
Chagasa. Opisano też przypadek wyleczenia niepłodności
po usunięciu tasiemca nieuzbrojonego. Szkodliwe
substancje pasożyta przenikają do mleka matki, stąd po
wyleczeniu jej parazytozy ustępują niektóre objawy u
oseska

Pasożyty bytujące w ustroju matki (Trypanosoma,

Plasmodium, Toxoplasma, Schistosoma, Taenia,
Ancylostoma, Ascaris) mogą zarażać płód, wywołując
czasem poważne zaburzenia, a nawet wady rozwojowe
(Toxoplasma).

Wiele pasożytów wytwarza substancje wywołujące

odczyn zapalny, rozszerzające naczynia krwionośne i
hamujące krzepnięcie krwi, rozpuszczające krwinki
czerwone, niszczące błonę śluzową jelita i inne tkanki, co
może prowadzić do powstania trudno gojących się
owrzodzeń i ropni.
Wykryto że inhibitory z Ascaris hamują krzepnięcie krwi
i fibrynołizę oraz aktywność proteaz leukocytów.
Niedokrwistość może mieć tło odpornościowe -
wzmożony rozpad krwinek zmienionych antygenowo
podczas zarażenia pasożytami. Są one także obfitym
źródłem alergenów. Uczulenie często rozwija się u ludzi
stykających się z pasożytami podczas pracy zawodowej -
hodowców zwierząt, pracowników laboratoriów, lekarzy,
co zmusza ich nieraz do zmiany zatrudnienia

Do „chemicznego" działania pasożyta na żywiciela można

zaliczyć również pozbawianie go niezbędnych związków
chemicznych wchodzących w skład pokarmu. Duże zużycie
substancji pokarmowych przez pasożyty jelitowe tłumaczy się z
jednej strony ich szybkim wzrostem i ogromną produkcją jaj, z
drugiej zaś małą wydajnością przemiany beztlenowej
węglowodanów.
Znaczne mogą być straty żywiciela wskutek pobierania krwi przez
masowo napastujące człowieka owady (wesz, komar, moskit i in.),
a także pasożyty przewodu pokarmowego (np. tęgoryjec).
Te ostatnie utrudniają też wchłanianie strawionego pokarmu, nie
mówiąc już o zaburzeniach trawienia.
Pasożyty współzawodniczą z żywicielem o niektóre składniki
pokarmu, np. bruzdogłowiec pochłania duże ilości witaminy B

12

,

co wywołuje hipowitaminozę i niedokrwistość megaloblastyczną
żywiciela.

W glistnicy częsta jest hipowitaminoza A.

Zaburzenia gospodarki witaminą C w zarażeniu pasożytami wiążą
się prawdopodobnie z reakcją alarmową ustroju.
Następstwa zarażenia pasożytami ujawniają się wyraźniej u
dzieci, np. jako upośledzenie wzrostu i rozwoju, obniżenie
stężenia hemoglobiny we krwi, gorsze postępy w nauczaniu —
cofające się po usunięciu pasożytów.

Pasożyt, jako złożony czynnik biotyczny, może pobudzać

tkanki żywiciela do rozrostu (Leishmania, Wuchereria,
Schistosoma, Opisthorchis, Clonorchis).
Pasożyty zewnętrzne są przenosicielami innych zarazków
człowieka: wirusów, riketsji i bakterii (kleszcz, wesz, pchła),
pierwotniaków (widliszek, moskit) i nicieni (komar).
Pasożyty, wnikając przez skórę lub przebijając ścianę jelita, mogą
otwierać wrota zakażeniu wirusami i bakteriami.
Stwierdzono też zwiększenie śmiertelności w doświadczalnej
salmonellozie i kandydozie u myszy po wprowadzeniu inhibitorów
glisty.

Następstwa populacyjne zarażenia pasożytami są poważne, a

choroby pasożytnicze człowieka, zwłaszcza zimnica, schistosomoza i
zarażenie nicieniami jelitowymi, są czołowymi problemami ochrony
zdrowia na świecie.

Trwałość interakcji jest charakterystyczna dla pasożytnictwa.

Warunkiem tego jest przystosowanie pasożyta do żywiciela. Pewne
cechy morfologiczne pasożyta ułatwiają ten tryb życia. Są to
organelle
i narządy czepne pasożytów: krążek czepny giardii, hakii przyssawki
płazińców, odnóża wszy i świerzbowca, szczękoczułki roztoczy.
To samo znaczenie ma budowa narządów gębowych i przewodu
pokarmowego (tęgoryjec, pijawka, kleszcz, pluskwa, komar, pchła),
umożliwiająca pobieranie i gromadzenie krwi. Również kształt ciała -
półksiężycowaty u toksoplazmy, obły u nicieni, spłaszczony u
przywr, pijawek, wszy, pluskwy - może ułatwić pasożytowanie.
Istnieje też współzależność między wielkością pasożyta i żywiciela.
Na przykład największe osobniki przywry kociej występują u
człowieka, mniejsze u kota i zarażonej doświadczalnie świnki
morskiej, oraz prawie 6-krotnie mniejsze u myszy.

Istotną rolę odgrywa przystosowanie fizjologiczne pasożyta do

żywiciela. Pasożyty mogą czynnie poszukiwać żywiciela
chemotaksja, termotaksja i in.). W ten sposób znajdują żywiciela
larwy tęgoryjca i węgorka, pijawki oraz stawonogi krwiopijne.
Dla wniknięcia zarodźca do krwinki czerwonej niezbędne są na jej
powierzchni odpowiednie substancje.

Feromony

wytwarzane przez

helminty (Schistosoma, Ancylostoma, Trichinella) wywołują
chemotaksję dodatnią lub ujemną zależnie od płci osobnika. Wiele
nicieni

wykazuje tigmotaksję

dodatnią, ujawniającą się w skłębianiu

osobników lub ich wnikaniu do wąskich przewodów (np. Ascaris).
Wykazano że taksja nie jest zawsze reakcją dla pasożyta korzystną.
Mianowicie Balantidium coli wykazuje

chemotaksję dodatnią

na

fenol, atebrynę, chinoksyzol, streptomycynę, i to również
w stężeniach dla pierwotniaka śmiertelnych.
W kierunku wyższych temperatur wędrują larwy i osobniki dorosłe
nicieni, płazińców oraz wszy, nawet jeżeli temperatura ta jest dla
nich szkodliwa.

Niektóre enzymy pasożyta ułatwiają prawdopodobnie

wnikanie do tkanek żywiciela. Proteazy rozkładające białka
żywiciela są wytwarzane przez pełzaka czerwonki, larwy
przywr (Schistosoma) i nicieni (Ancylostoma, Anisakis)
oraz muchówek (Hypoderma, Lucilia). Czynnikiem
pobudzającym larwy do penetracji jest temperatura
(Ancylostoma) lub kwasy tłuszczowe (Schistosoma).
Hialuronidazę lub enzymy pokrewne wykryto u pełzaka
czerwonki, toksoplazmy, balantidium, pijawki.
Głównym procesem dostarczającym energii pasożytom
wewnętrznym, bytującym w środowisku o niskim ciśnieniu
cząstkowym tlenu, jest oddychanie beztlenowe. Przed
działaniem enzymów trawiennych żywiciela chroni nicienie
i tasiemce nie tylko złożona budowa wora powłokowo-
mięśniowego, lecz prawdopodobnie także znajdujące się w
nim inhibitory pepsyny, trypsyny i alfa-chymotrypsyny.
O ich znaczeniu ochronnym świadczy pośrednio brak
oporności tych pasożytów na proteazy roślin wyższych.
Wykazano natomiast że glista nie poddaje się działaniu
proteaz Candida i niektórych bakterii, które mogą być
składnikiem ontocenozy jej żywiciela.

Stwierdzono zahamowanie krzepnięcia krwi przez

inhibitory Ascaris (ułatwia być może migrację
i żywienie się larw krwią żywiciela. inne substancje
zapobiegające krzepnięciu krwi opisano u
tęgoryjca, pijawek, krwiopijnych roztoczy (Ixodes) i
owadów (Culex, Anopheles, Tabanus).
Ważną rolę odgrywa przystosowanie pasożyta
wewnętrznego do temperatury zwierząt stało
cieplnych, widoczne np. w zmianie optimum
aktywności enzymów, a także adaptacja pasożyta
do ciśnienia osmotycznego żywiciela. Pasożyty
wykazują pewną oporność w stosunku do
przeciwciał
i fagocytozy żywiciela, związaną z wytwarzaniem
substancji ochronnych oraz adsorpcją na
powierzchni pasożyta antygenów, przeciwciał i
substancji grupowych A, B i H żywiciela

Dorosłe schistosomy produkują substancje znoszące czynność

limfocytów T
i degranulację komórek tucznych, obniżające cytotoksyczność
granulocytów kwasochłonnych i wiążące dopełniacz. Również larwy
włośnią wyzwalają związki toksyczne dla limfocytów.
Podobieństwo antygenów niektórych pasożytów (Schistosoma, Ascaris)
do antygenów ich żywicieli tłumaczy się prawdopodobnie długotrwałą
selekcją. W toku zarażenia może dochodzić do zmiany składu
antygenowego świdrowca lub zarodźca. Rolę ochronną mają różne
otoczki pasożyta, a nawet torebki wytwarzane przez tkanki żywiciela.
Niezwykły rozwój narządów rozrodczych u pasożytów i ich ogromna
rozrodczość uważane są za czynnik wyrównujący trudności bytowania
w ontosferze nieciągłej w czasie i przestrzeni. Służy temu również
obojnactwo u większości tasiemców oraz u przywr, a także wcześniejsze
dojrzewanie męskich gonad, umożliwiające zapłodnienie krzyżowe.
Znaczna oporność na czynniki fizyczne i chemiczne postaci cysty
i jaja umożliwia - wobec zwolnienia procesów życiowych - przeżywanie
pasożyta przez dłuższy czas poza żywicielem i w sprzyjających
warunkach jego zarażenie. Aby doszło do zarażenia tym pasożytem
muszą w populacji żywiciela występować osobniki podatne na nie.

Przenoszenie pasożyta przez kontakt bezpośredni zapewnia

odpowiednia kooperacja między osobnikami populacji żywiciela i
możliwość wykorzystania tej interakcji przez pasożyta. Szczególnym
rodzajem transmisji jest samo -zarażenie pasożytem już występującym w
żywicielu (owsik, tasiemiec uzbrojony, tasiemiec karłowaty) oraz
zarażenie podczas życia płodowego.
Spełnienia bardziej złożonych warunków zarażenia wymaga rozwój
pasożyta u jednego lub kilku żywicieli pośrednich (świdrowiec, zarodziec,
przywry, większość tasiemców).
Transmisja pasożyta możliwa jest tylko w razie obecności wszystkich
żywicieli w ekosystemie, a także odpowiedniej koordynacji między
okresami rozwoju ontogenetycznego pasożyta i trybem oraz warunkami
życia jego żywicieli. Odchylenia od tych warunków, przekraczające strefę
tolerancji ekologicznej żywiciela, mogą ograniczyć, a nawet przerwać
przenoszenie pasożyta.

Warto zwrócić uwagę na różnice reakcji ustroju na czynniki chemiczne

różnych grup systematycznych zwierząt.
Wykryto że krzywe śmiertelności na fenol często zanieczyszczający nasze
akweny, są liniowe dla pierwotniaków, płazińców, obleńców, pierścienic i
mięczaków, natomiast paraboliczne - u stawonogów i kręgowców.

Stąd populacja pasożytów z pierwszej grupy, reagująca na

czynnik chemiczny wprost proporcjonalnie do jego stężenia,
może wyginąć już wtedy, gdy śmiertelność w populacji
stawonogów lub kręgowców, rosnąca jako krzywa wyższego
stopnia, jest jeszcze nieznaczna.
Dalsze badania potwierdziły różnice systematyczne wrażliwości
na wiele innych związków, w tym na leki przeciwpasożytnicze.
Różnice przebiegu krzywych działania powinny być
uwzględniane przez ekologów i inżynierów sanitarnych, a także
toksykologów, parazytologów i lekarzy. Różnica taka bowiem
warunkuje m.in. skuteczność leku przeciwpasożytniczego
działającego silniej
w odpowiednio wybranej dawce na pierwotniaka lub helminta
bez skutków niepożądanych u zarażonego.

Dla trwałości pasożytnictwa niezbędne jest także dostateczne

przystosowanie żywiciela do pasożyta. Polega ono przede
wszystkim na zdolności ograniczania liczebności populacji
pasożyta i jego działania chorobotwórczego. Służą temu
złożone wielopoziomowe reakcje żywiciela w postaci stresu,
odpowiedzi odpornościowej, odczynu zapalnego i stresu
komórkowego

Względna trwałość interakcji i wszechstronne

przystosowanie do siebie składników układu żywiciel -
pasożyt uzasadniło uznanie go

za homeostat biologiczny

.

W regulacji liczebności pasożyta uczestniczą także jego

interakcje wewnątrzpopulacyjne (regulator R) oraz
interakcje międzygatun- kowe pozosałych składników
ontocenozy żywiciela (regulator O), tworząc dalsze układy
sprzężenia zwrotnego, zwykle ujemnego.
Możliwy jest tak że układ sprzężenia zwrotnego dodatniego
np. w zarażeniu masowym lub wskutek wzmożonego
rozpadu pasożytów dochodzi do gwałtownej reakcji
regulatorów żywiciela
i ich wyczerpania. Skłonność do oscylacji liczebności
pasożyta
w żywicielu przemawia za tym, że jest to zamknięty układ
regulacji.

W rzeczywistości układ żywiciel = pasożyt to bardziej

złożony ekologiczny układ regulacji – ultrastabilny,
wykazujący często zdolność przestrajania regulatorów,
m.in. w zależności od otrzymywanych sygnałów ze
środowiska zewnętrznego żywiciela. Środowisko to jest
również źródłem wahań równo- wagi kwasowo-zasadowej,
napięcia układu autonomicznego, czynności gruczołów
wydzielania wewnętrznego, w rytmie dobowym i rocznym.
Ze środowiska zewnętrznego pochodzą też sygnały
zakłócające, działające nie tylko na pasożyta, np. leki
przeciwpasożytnicze, lecz także wywołujące zaburzenia
komparatora lub regulatorów żywiciela.
Główne trudności w analizie ilościowej homeostatu żywiciel
- pasożyt sprawia znaczna liczba niedostatecznie jeszcze
poznanych sygnałów regulujących żywiciela, a także
niewystarczająco określona jakość i ilość nośników
sygnałów błędu ze strony pasożyta.

Do analizy można by wykorzystać podstawowe modele

ekologii ilościowej, jak również obecnie tworzone - także w
Polsce (1992) - nowe systemy komputerowe dla ekologii.
Układ żywiciel - pasożyt jest złożonym homeostatem
biologicznym, minimalizującym za pomocą licznych
regulatorów liczebność pasożytów, dość trwałym wskutek
obustronnego przystosowania żywiciela i pasożyta.
Zwalczanie zarażeń pasożytniczych jest zatem zadaniem
trudnym, zwłaszcza bez uwzględnienia interakcji
biocenotycznych żywiciela
i pasożyta. Świadczy o tym utrzymywanie się od lat na takim
samym poziomie częstości wielu parazytoz w Polsce, a nawet
tendencja do znaczącego wzrostu ekstensywności włośnicy,
trichuriozy, hemenolepiozy, owsicy, świerzbu i wszawicy.