Układ żywiciel — pasożyt jako homeostat biologiczny

Pojęcie pasożytnictwa nie jest dostatecznie sprecyzowane, a miejsce pasożytnictwa wśród interakcji biocenotycznych jest nadal dyskutowane.

Interakcje, które prowadzą do zwiększenia liczebności populacji, nazywa­my protekcjonistycznymi, a zmniejszające jej liczebność — antagonistycznymi.

Do wewnątrzgatunkowych interakcji protekcjonistycznych należy allelokataliza, polegająca na wzajemnym pobudzaniu się osobników do rozrodu i rozwoju produktami przemiany materii, np. feromonami u nicieni (Ancylostoma, Trichinella) lub stawonogów. Również protekcjonistyczna jest koopera­cja, zarówno związana, jak i nie związana z rozrodem.

Wśród antagonistycznych interakcji wewnątrzgatunkowych wyróżniamy autointoksykację wytworami przemiany materii oraz konkurencję przestrzen­ną, pokarmową i rozrodczą.
Eksploatacja występuje, np. u stawonogów, jako kanibalizm.

Interakcje międzygatunkowe dzielimy na neutralistyczne, protekcjonisty­czne i antagonistyczne. Do neutralistycznych zaliczamy koegzystencję, np. drapieżców i roślin, oraz saprobiozę — odżywianie się szczątkami martwych organizmów.

Do interakcji protekcjonistycznych należy foreza, czyli bierne przenoszenie przedstawicieli jednego gatunku przez osobniki drugiego, np. jaja muchy Dermatobia przyklejone do komara stykają się ze skórą człowieka, a wy­kluwające się z jaj larwy wnikają do skóry podczas pobierania krwi przez komara.

Pożyteczna dla jednej ze stron jest również synoikia, czyli wykorzy­stywanie miejsc zamieszkiwanych przez osobniki innego gatunku.




Komen­salizm polega natomiast na żywieniu się pokarmem osobników innego gatunku bez wyrządzenia im szkody.
Zwykle komensal przebywa w łączących się ze środowiskiem zewnętrznym jamach ciała (lub na powierzchni tych osobników Stąd nazwa komensal przyjęła się dla bakterii, grzybów
i pierwotniaków występujących w układzie trawiennym lub na skórze człowieka i nie wywierających jawnego działania szkodliwego.


Mutualizmem natomiast nazywa się interakcję dającą korzyści obustronne. U człowieka pałeczka okrężnicy wytwarza w jelicie grubym niektóre witaminy, stąd zaburzenia powstające w razie zniszczenia flory bakteryjnej jelita, np. podczas leczenia antybiotykami. Leki te, pobrane z krwią człowieka przez wesz, działają przeciwwszawiczo, zabijając w ścianie jej jelita niezbędne dla niej drobno­ustroje.

Antybioza, polegająca na hamowaniu wzrostu populacji jednego gatun­ku przez wytwory przemiany materii drugiego, działające w bardzo niskich stężeniach, należy do interakcji antagonistycznych. Do nich zaliczamy także konkurencję międzygatunkową przestrzenną i pokarmową, która prowadzi do szkód obustronnych. Natomiast jednostronne szkody lub korzy­ści cechują eksploatację, w której wyróżniamy roślinożerność, drapiestwo i pasożytnictwo. W razie nadmiernej eksploatacji może dojść do znacznego zmniejszenia liczebności populacji eksploatowanej, co prowadzi nieraz do wymarcia drapieżców, rzadziej pasożytów. Taki wynik interakcji nazywa się dysoperacją.

Pasożytnictwo uważa się za interakcję antagonistyczną, w której osobniki jednego gatunku (pasożyt) wykorzystują osobniki drugiego gatunku (żywiciel) jako źródło pokarmu i często jako środowisko życia , wyrządzając tej populacji szkody.

Od drapiestwa różni się pasożytnictwo przede wszystkim trwałością interakcji, stosunkiem wielkości pasożyta do żywiciela i stąd zwykle brakiem bezpośred­niego zagrożenia życia żywiciela, a także większą rozrodczością pasożyta niż żywiciela, w przeciwieństwie do mniejszej rozrodczości drapieżcy w porów­naniu ze zdobyczą. Pasożyt jest zależny, ze względu na istotne czynniki metaboliczne, od żywiciela, zawsze większego od pasożyta.

Działanie chorobotwórcze jest z medycznego punktu widzenia istotną cechą pasożyta. Szkodliwy wpływ pasożyta jako czynnika fizycznego polega przede wszystkim na mechanicznym uszkodzeniu tkanki lub narządu:
skóry (pijawki, krwiopijne roztocze i owady),
ściany jelita (giardia, tasiemce, tęgoryjec, włosogłówka, włosień),
krwinek czerwonych (zarodziec),
komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego (leiszmania, toksoplazma),
tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej (włosień),
kosmków jelitowych (tasiemiec karłowaty. tęgoryjec).


Dochodzi również do odwracalnych lub trwałych zmian w narzą­dach miąższowych, np. do zaniku — z ucisku — wątroby, płuca, mózgu w bąblowicy, wągrzycy.
Pasożyt bywa przyczyną zagrażającej nawet życiu niedrożności lub uszkodzenia jelita i przewodów żółciowych, a także — układu oddechowego (glista ludzka), naczyń krwionośnych ( Plasmodium, Schistosoma,) lub chłonnych (Wuchereria). Obecność pasożyta może być pośrednią przyczyną złogów w pęcherzyku żółciowym
i miedniczce nerkowej.



Na żywiciela działają powstają­ce podczas przemiany lub rozpadu pasożyta białka, peptydy, kwasy tłusz­czowe i inne związki, czasem
o właściwościach toksycznych.
Wstrzyknięcie do żyły psu lub królikowi tylko 0,005 cm³ na kilogram ciała płynu z rzeko­mej jamy ciała glisty powoduje spadek ciśnienia tętniczego, duszność, a w większej dawce — w ciągu kilku minut porażenie, a nawet śmierć.
Wyciągi z przywr, tasiemców i nicieni wywołują już
w rozcieńczeniach 1:10 mln zaburzenia pracy wyosobnionego serca lub jelita cienkiego królika. Inhibi­tory występujące u pasożyta mogą zmniejszać aktywność enzymów trawien­nych żywiciela.






Zarodziec wytwarza substancję hamującą procesy oddychania komórkowego i fosforylacji tlenowej żywiciela.
Związki chemiczne wytwarzane przez pasożyty mogą powodować zwyrodnienie wątroby i nerek.
U wielu zwierząt wykryto w zarażeniu pasożytami uszkodzenie gruczołów wydzielania wewnętrznego, np. nadnerczy, tarczycy, gonad, ujawniające się m.in. jako niepłodność i zmiana drugorzędowych cech płciowych (kastracja pasożytnicza).

Wykazano) embriotoksyczne i teratogeniczne działanie inhibitorów trypsyny i alfa-chymotrypsyny Ascaris na zarodek myszy i kury.

Zaburzenia czynności rozrodczej występują w chorobie Chagasa. Opisano też przypadek wyleczenia niepłodno­ści po usunięciu tasiemca nieuzbrojonego. Szkodliwe substancje pasożyta przenikają do mleka matki, stąd po wyleczeniu jej parazytozy ustępują niektóre objawy u oseska.


Pasożyty bytujące w ustroju matki (Trypanosoma, Plasmodium, Toxoplasma, Schistosoma, Taenia, Ancylostoma, Ascaris) mogą zarażać płód, wywołując czasem poważne zaburzenia, a nawet wady roz­wojowe (Toxoplasma).

Wiele pasożytów wytwarza substancje wywołujące odczyn zapalny, roz­szerzające naczynia krwionośne i hamujące krzepnięcie krwi, rozpuszczające krwinki czerwone, niszczące błonę śluzową jelita i inne tkanki, co może prowadzić do powstania trudno gojących się owrzodzeń i ropni.






Wykryto że inhibitory z Ascaris hamują krzepnięcie krwi
i fibrynołizę oraz aktywność proteaz leukocytów.
Niedo­krwistość może mieć tło odpornościowe — wzmożony rozpad krwinek zmienionych antygenowo podczas zarażenia pasożytami. Są one także ob­fitym źródłem alergenów. Uczulenie często rozwija się u ludzi stykających się z pasożytami podczas pracy zawodowej — hodowców zwierząt, pra­cowników laboratoriów, lekarzy,
co zmusza ich nieraz do zmiany zatrud­nienia.

Do „chemicznego" działania pasożyta na żywiciela można zaliczyć również pozbawianie go niezbędnych związków chemicznych wchodzących w skład pokarmu. Duże zużycie substancji pokarmowych przez pasożyty jelitowe tłumaczy się z jednej strony ich szybkim wzrostem i ogromną produkcją jaj, z drugiej zaś — małą wydajnością przemiany beztlenowej węglowodanów.


Znaczne mogą być straty żywiciela wskutek pobierania krwi przez masowo napastujące człowieka owady (wesz, komar, moskit i in.),
a także pasożyty przewodu pokarmowego (np. tęgoryjec).
Te ostatnie utrudniają też wchłanianie strawionego pokarmu, nie mówiąc już o zaburzeniach trawienia.


Pasożyty współzawodniczą z żywicielem o niektóre składniki pokarmu, np. bruzdogłowiec pochłania duże ilości witaminy B₁₂,
co wywołuje hipowitaminozę i niedokrwistość megaloblastyczną żywiciela.


W glistnicy częsta jest hipowitaminoza A.
Zaburzenia gospodarki witaminą C w zarażeniu pasożytami wiążą się prawdopodobnie z reakcją alarmową ustroju.
Następstwa zarażenia pasożytami ujawniają się wyraźniej u dzieci, np. jako upośledzenie wzrostu i rozwoju, obniżenie stężenia hemoglobiny we krwi, gorsze postępy w nauczaniu — cofające się po usunięciu pasożytów.

Pasożyt, jako złożony czynnik biotyczny, może pobudzać tkanki żywiciela do rozrostu (Leishmania, Wuchereria, Schistosoma, Opisthorchis, Clonorchis).

Pasożyty zewnętrzne są przenosicielami innych zarazków człowieka: wirusów, riketsji i bakterii (kleszcz, wesz, pchła), pierwotniaków (widliszek, moskit) i nicieni (komar).
Pasożyty, wnikając przez skórę lub przebijając ścianę jelita, mogą otwierać wrota zakażeniu wirusami i bakteriami.

Stwierdzono też zwiększenie śmiertelności w doświadczalnej sałmonellozie i kandydozie u myszy po wprowadzeniu inhibitorów glisty.

Następstwa populacyjne zarażenia pasożytami są poważne,
a choroby pasożytnicze człowieka, zwłaszcza zimnica, schistosomoza i zarażenie nicienia­mi jelitowymi, są czołowymi problemami ochrony zdrowia na świecie.

Trwałość interakcji jest charakterystyczna dla pasożytnictwa. Warunkiem tego jest przystosowanie pasożyta do żywiciela.
Pewne cechy morfologiczne pasożyta ułatwiają ten tryb życia.
Są to organelle i narządy czepne pasożytów: krążek czepny giardii, hakii przyssawki płazińców, odnóża wszy i świerzbowca, szczękoczułki roztoczy.


To samo znaczenie ma budowa narządów gębowych
i przewodu pokarmowego (tęgoryjec, pijaw­ka, kleszcz, pluskwa, komar, pchła), umożliwiająca pobieranie i gromadzenie krwi. Również kształt ciała - półksiężycowaty u toksoplazmy, obły
u nicieni, spłaszczony u przywr, pijawek, wszy, pluskwy - może ułatwić pasożytowa­nie.



Istnieje też współzależność między wielkością pasożyta i żywiciela. Na przykład największe osobniki przywry kociej występują
u człowieka, mniejsze u kota i zarażonej doświadczalnie świnki morskiej, oraz prawie 6-krotnie mniejsze u myszy.

Istotną rolę odgrywa przystosowanie fizjologiczne pasożyta do żywiciela. Pasożyty mogą czynnie poszukiwać żywiciela chemotaksja, termotaksja i in.). W ten sposób znajdują żywiciela larwy tęgoryjca i węgorka, pijawki oraz stawonogi krwiopijne.
Dla wniknięcia zarodźca do krwinki czerwonej niezbęd­ne są na jej powierzchni odpowiednie substancje.


Feromony wytwarzane przez helminty (Schistosoma, Ancylostoma, Trichinella) wywołują chemotaksję dodat­nią lub ujemną zależnie od płci osobnika. Wiele nicieni wykazuje tigmotaksję dodatnią, ujawniającą się w skłębianiu osobników lub ich wnikaniu do wąskich przewodów (np. Ascaris).

Wykazano że taksja nie jest zawsze reakcją dla pasożyta korzystną. Mianowicie Balantidium coli wykazuje chemotaksję dodatnią na fenol, atebrynę, chinoksyzol, strep­tomycynę, i to również
w stężeniach dla pierwotniaka śmiertelnych.

W kierun­ku wyższych temperatur wędrują larwy i osobniki dorosłe nicieni, płazińców oraz wszy, nawet jeżeli temperatura ta jest dla nich szkodliwa.

Niektóre enzymy pasożyta ułatwiają prawdopodobnie wnikanie do tkanek żywiciela. Proteazy rozkładające białka żywiciela są wytwarzane przez pełzaka czerwonki, larwy przywr (Schistosoma)
i nicieni (Ancylostoma, Anisakis) oraz muchówek (Hypoderma, Lucilia). Czynnikiem pobudzającym larwy do penet­racji jest temperatura (Ancylostoma) lub kwasy tłuszczowe (Schistosoma).


Hydrolaza acetylocholiny, hamująca perystaltykę, znajduje się
w wydzielinie gruczołów tęgoryjca. Hialuronidazę lub enzymy pokrewne wykryto u pełzaka czerwonki, toksoplazmy, balantidium, pijawki.




Głównym procesem dostar­czającym energii pasożytom wewnętrznym, bytującym w środowisku o niskim ciśnieniu cząstkowym tlenu, jest oddychanie beztlenowe. Przed działaniem enzymów trawiennych żywiciela chroni nicienie i tasiemce nie tylko złożona budowa wora powłokowo-mięśniowego, lecz prawdopodobnie także znaj­dujące się w nim inhibitory pepsyny, trypsyny i alfa-chymotrypsyny.


O ich znaczeniu ochronnym świadczy pośrednio brak oporności tych pasożytów na proteazy roślin wyższych. Wykazano natomiast że glista nie poddaje się działaniu proteaz Candida i niektórych bakterii, które mogą być składnikiem ontocenozy jej żywiciela. Stwierdzono zahamowanie krzepnięcia krwi przez inhibitory Ascaris (ułatwia być może migrację i żywienie się larw krwią żywiciela.


Inne substancje zapobiegają­ce krzepnięciu krwi opisano
u tęgoryjca, pijawek, krwiopijnych roztoczy (Ixodes) i owadów (Culex, Anopheles, Tabanus).

Ważną rolę odgrywa przystosowanie pasożyta wewnętrznego do temperatury zwierząt stałociepl­nych, widoczne np. w zmianie optimum aktywności enzymów, a także adaptacja pasożyta do ciśnienia osmotycznego żywiciela.

Pasożyty wykazują pewną oporność w stosunku do przeciwciał
i fagocytozy żywiciela, związaną z wytwarzaniem substancji ochronnych oraz adsorpcją na powierzchni pasożyta antygenów, przeciwciał i substancji grupowych A, B i H żywiciela.

Dorosłe schistosomy produkują substancje znoszące czynność limfocytów T i degranulację komórek tucznych, obniżające cytotoksyczność granulocytów kwasochłonnych i wiążące dopełniacz. Również larwy włośnią wyzwalają związki toksyczne dla limfocytów.




Podobieństwo antygenów niektórych pasożytów (Schistosoma, Ascaris) do antygenów ich żywicieli tłumaczy się prawdopodobnie długotrwałą selekcją. W toku zarażenia może dochodzić do zmiany składu antygenowego świdrowca lub zarodźca. Rolę ochronną mają różne otoczki pasożyta, a nawet torebki wytwarzane przez tkanki żywiciela.

Niezwykły rozwój narządów rozrodczych u pasożytów i ich ogromna rozrodczość uważane są za czynnik wyrównujący trudności bytowania w ontosferze nieciągłej w czasie i przestrzeni. Służy temu również obojnactwo u większości tasiemców oraz
u przywr, a także wcześniejsze dojrzewanie męskich gonad, umożliwiające zapłodnienie krzyżowe.


Znaczna oporność na czynniki fizyczne i chemiczne postaci cysty
i jaja umożliwia — wobec zwolnienia procesów życiowych — przeżywanie pasożyta przez dłuższy czas poza żywicielem
i w sprzyjających warunkach jego zarażenie. Aby do­szło do zarażenia tym pasożytem muszą w populacji żywiciela występować osobniki podatne na nie.

Przenoszenie pasożyta przez kontakt bezpośredni zapewnia odpowiednia kooperacja między osobnikami populacji żywiciela
i możliwość wykorzystania tej interakcji przez pasożyta. Szczególnym rodzajem transmisji jest samozarażenie pasożytem już występującym w żywicielu (owsik, tasiemiec uzbrojony, tasiemiec karłowaty) oraz zarażenie podczas życia płodowego.



Spełnienia bardziej złożonych warunków zarażenia wymaga rozwój pasożyta u jednego lub kilku żywicieli pośrednich (świdrowiec, zarodziec, przywry, większość tasiemców).
Transmisja pasożyta możliwa jest tylko w razie obecności wszystkich żywicieli w ekosystemie, a także odpowiedniej koordynacji między okresami rozwoju ontogenetycznego pasożyta
i trybem oraz warunkami życia jego żywicieli. Odchylenia od tych warunków, przekraczające strefę tolerancji ekologicznej żywiciela, mogą ograniczyć, a nawet przerwać przenoszenie pasożyta.

Warto zwrócić uwagę na różnice reakcji ustroju na czynniki chemiczne różnych grup systematycznych zwierząt.
Wykryto że krzywe śmiertelności na fenol często zanieczyszczający nasze akweny, są liniowe dla pierwotniaków, płazińców, obleńców, pierścienic i mię­czaków, natomiast paraboliczne — u stawonogów
i kręgowców.



Stąd populacja pasożytów z pierwszej grupy, reagująca na czynnik chemiczny wprost propor­cjonalnie do jego stężenia, może wyginąć już wtedy, gdy śmiertelność w popu­lacji stawonogów lub kręgowców, rosnąca jako krzywa wyższego stopnia, jest jeszcze nieznaczna.

Dalsze badania potwierdziły różnice systematyczne wraż­liwości na wiele innych związków, w tym na leki przeciwpasożytnicze. Różnice przebiegu krzywych działania powinny być uwzględniane przez ekologów i inżynierów sanitarnych, a także toksykologów, parazytologów i lekarzy.


Różnica taka bowiem warunkuje m.in. skuteczność leku przeciwpasożytniczego działającego silniej w odpowiednio wybranej dawce na pierwotniakalub helminta bez skutków niepożądanych u zarażonego.

Dla trwałości pasożytnictwa niezbędne jest także dostateczne przystosowa­nie żywiciela do pasożyta. Polega ono przede wszystkim na zdolności ograniczania liczebności populacji pasożyta i jego działania chorobotwór­czego. Służą temu złożone wielopoziomowe reakcje żywiciela w postaci stresu, odpowiedzi odpornościowej, odczynu zapalnego i stresu komórkowego.

Względna trwałość interakcji i wszechstronne przystosowanie do siebie składników układu żywiciel - pasożyt uzasadniło uznanie go za homeostat biologiczny.

W regulacji liczebności pasożyta uczestniczą także jego interakcje wewnątrzpopulacyjne (regulator R) oraz interakcje międzygatunkowe pozos­tałych składników ontocenozy żywiciela (regulator O), tworząc dalsze układy sprzężenia zwrotnego, zwykle ujemnego.
Możliwy jest tak że układ sprzężenia zwrotnego dodatniego
np. w zarażeniu masowym lub wskutek wzmożonego rozpadu pasożytów dochodzi do gwałtownej reakcji regulatorów żywiciela
i ich wyczerpania. Skłonność do oscylacji liczebności pasożyta
w żywicielu przemawia za tym, że jest to zamknięty układ regulacji.

W rzeczywistości układ żywiciel = pasożyt to bardziej złożony ekologiczny układ regulacji – ultrastabilny, wykazujący często zdolność przestrajania regulatorów, m.in. w zależności od otrzymywanych sygnałów ze środowiska zewnętrznego żywiciela. Środowisko to jest również źródłem wahań równowagi kwasowo-zasadowej, napięcia układu autonomicznego, czynności gruczołów wydzielania wewnętrz­nego, min. w rytmie dobowym
i rocznym. Ze środowiska zewnętrznego pochodzą też sygnały zakłócające (z), działające nie tylko na pasożyta (z₃), np. leki przeciwpasożytnicze, lecz także wywołujące zaburzenia komparatora (zj lub regulatorów (z₂) żywiciela.



Główne trudności w analizie ilościowej homeostatu żywiciel — pasożyt sprawia znaczna liczba niedostatecznie jeszcze poznanych sygnałów regulujących żywiciela, a także niewystar­czająco określona jakość i ilość nośników sygnałów błędu ze strony pasożyta.



Do analizy można by wykorzystać podstawowe modele ekologii ilościowej, jak również obecnie tworzone — także w Polsce (1992) — nowe systemy komputerowe dla ekologii.

Układ żywiciel — pasożyt jest złożo­nym homeostatem biologicznym, minimalizującym za pomocą licznych regulatorów liczebność pasożytów, dość trwałym wskutek obustronnego przystoso­wania żywiciela i pasożyta.


Zwalczanie zarażeń pasożytniczych jest zatem zadaniem trudnym, zwłaszcza bez uwzględnienia interakcji biocenotycznych żywiciela
i pasożyta. Świadczy o tym utrzymywanie się od lat na takim samym poziomie częstości wielu parazytoz w Polsce, a nawet tendencja do znaczącego wzrostu ekstensywności włośnicy, trichuriozy, hemenolepiozy, owsicy, świerz­bu i wszawicy.