FIZJOLOGIA WYKŁADY4

1.UKŁAD NERWOWY


Podział układu nerwowego:


Budowa układu nerwowego:

Tkanka nerwowa skład się z 3 współpracujących ze sobą układów:

neuronalnego, glejowego i naczyniowego (w mózgu i rdzeniu nie ma naczyń limfatycznych).


Rodzaj i funkcje komórek glejowych:


Komórki śródbłonka są porowate- naczynia włosowate są nieszczelne, przez pory przesącza się osocze.

Filtracja i resorbcja – płyn wraca do naczyń włosowatych i wypycha osocze poza naczynia

filtracja dominuje nad resorbcją- powstaje nadwyżka w postaci chłonki, która dostaje się do układu krwionośnego.

W centralnym układzie nerwowym śródbłonek jest pełen, bez porów, komórki śródbłonka połączone są połączeniami ścisłymi- bariera krew-mózg.

Komórki śródbłonka naczyń włosowatych w 90% pokryte są stopkami ssącymi astrocytów.

Astrocyty odpowiedzialne są za odżywianie i oprowadzanie produktów przemiany materii do krwi.

Komórki śródbłonka naczyniowego uwypuklają się do astrocytu aby zwiększyć powierzchnię kontaktu.


Rysunek stópek ssących


Funkcje makro- i mikrogleju:


Transformacja blastyczna- zanik wypustek, kształt kulisty z gwiaździstego. Zmiany te wsytępują w trakcie aktywacji mikrogleju.


NO nie jest magazynowany, dlatego jest nietypowym neuroprzekaźnikiem.

Jest gazem, którego główną funkcją jest rozszerzanie naczyń krwionośnych.




Charakterystyczne cechy krążenia w CUN (rola BBB w wymianie substancji pomiędzy krwią, CSF, a neuronami):



Bariera biochemiczna – element bariery BBB

komórki śródbłonka i astrocytów mają enzymy, które chronią przed dostaniem się substancji szkodliwych np.: MAO- monoaminooksydaza (redukuje katecholaminy).


100g tanki istoty szarej dostaje 100ml krwi/ 1 min.

istota biała potrzebuje 5 x mniej krwi


W komórkach mięśniowych możliwy jest dług tlenowy- powstaje kwas mlekowy.

W mózgu dług tlenowy jest niedopuszczalny- po 3 minutach zmiany degeneracyjne w komórkach nerwowych.


Rolę chłonki odgrywa w CUN płyn mózgowo-rdzeniowy- to nie jest przesącz tylko wydalina (skład jest kontrolowany).


Płyn krąży w przestrzeni podpajęczynówkowej.

CUN jest zatopiony w płynie mózgowo-rdzeniowym dzięki temu energia urazu jest rozproszona na całą powierzchnię (uraz mniej szkodliwy), płyn jest wchłaniany przez ziarnistości pajęczynówki i trafia do krwi żylnej. Płyn uczestniczy w transporcie różnych substancjo.


Ependymocyty mają rąbek szczoteczkowy w miejscu przylegania do komory lub kanału rdzenia- zwiększenie powierzchni do wymiany substancji.





Teoria neuronalna: neurony stanowią odrębne jednostki strukturalne i funkcjonalne sprzężone w całość czynnościową połączeniami synaptycznymi.


Neuron posiada zdolność reagowania stanem czynnościowym (generowanie impulsu) na pobudzenie oraz zdolnością do przewodzenia tego stanu na inne komórki za pośrednictwem uwalnianych w synapsach przekaźników (neurotransmiterów, kotransmiterów lub neuromodulatorów).


Na 1 neuronie może znajdować się do 10 tysięcy synaps.

Synapsy pokrywają ok 1/3 powierzchni ciała neuronu (tyle procent- błona postsynaptyczna).


W neuronie można wyróżnić:


Fenomen Creutzfelda – Jacoba → neurony które uległy zranieniu odrzucają połączenia synaptyczne. Regeneracja – czasowe wyłączenie się z pracy (slipping).

Neuron zraniony ulega regeneracji lub degeneracji.

Komórka robi to bo walczy o przetrwanie i musi czasowo wyłączyć się z pracy.


Akson tworzy aksolemmę lub osłonka mielinowa z komórek lemmocytów (zmodyfikowana komórka Schwanna- owija się naście razy wokół aksonu).

1,5-22 mm długość lemmocytu

90-120m/s przewodzenie impulsów ZMIELINIZOWANE

1-2,5 m/s NIEZMIELINIZOWANE

W przewężeniu Ranviera nie ma osłonki mielinowej, dużo tu kanałów sodowych i potasowych, tu powstaje impuls.


Błona neuronalna: typowa błona komórkowa o strukturze płynnej mozaiki (dwie warstwy lipidów, białka integralne i powierzchniowe):


Potencjał spoczynkowy: w stanie spoczynku powierzchnia błony neuronu jest izopotencjalna (brak różnic potencjały w dwu dowolnych punktach błony neuronu). Wnętrze neuronu jest elektroujemne w stosunku do powierzchni błony ECL, a różnica potencjałów osiąga rząd -60 do -90 mV. Ta różnica potencjału określana jest mianem potencjału spoczynkowego i powodowana jest następującymi czynnikami:


Neuron posiada zdolność reagowania stanem czynnościowym (generowanie impulsu) na pobudzenie oraz zdolnością do przewodzenia tego stanu na inne komórki za pośrednictwem uwalnianych w synapsach przekaźników (neurotransmiterów, kotransmiterów lub neuromodulatorów).

a) potencjał spoczynkowy jest punktem wyjścia zmian elektrycznych o charakterze:


b) potencjał czynnościowy, w odróżnieniu od potencjałów lokalnych charakteryzuje się tym, że:


Rysunek potencjału czynnościowego



Odbierane w receptorach bodźce generują odpowiednie potencjały receptorowe, a niesiona przez nie informacja nerwowa zostaje zakodowana w postaci odpowiedniego wzorca częstotliwości impulsu nerwowego. Tak przygotowany impuls przekazywany jest bądź to pomiędzy neuronami bądź to z neurony na komórkę efektorową poprzez synapsy.

Synapsy dzielimy na:


Neuromodulator (kotransmiter) wpływa na szybkość przekazywania impulsu- pobudza lub hamuje przekaźnictwo. Tempo zależy od rozmieszczenia receptorów w błonie postsynaptycznej.


Ten sam neurotransmiter w zależności od receptora może dawać różne efekty.


Autonomiczny układ nerwowy: podział morfologiczny i funkcjonalny

Odruch m. prostownika nadgarstka promieniowego:

Receptory: pierścienno-spiralne we włóknach intrafuzalnych m. extensor carpi radialis

Nerw: promieniowy

Ośrodki: DRG i jądra czuciowe C7-Th1 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe C7-Th1

Efektor: włókna ekstrafuzalne m. extensor carpi radialis

Wykonanie: zwierzę układa się na boku, podtrzymuje kończyną w stawie łokciowym i opukuje mięsień prostownik nadgarstka promieniowy

Wynik: wyprostowanie stawu nadgarstka

Uwagi: odruch monosynaptyczny, odruch własny (receptory i efektory w tym samym narządzie)


Odruch m. trójgłowego ramienia:

Receptory: pierścienno-spiralne we włóknach intrafuzalnych m. triceps brachii

Nerw: promieniowy

Ośrodki: DRG i jądra czuciowe C6-Th1 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe C6-Th1

Efektor: włókna ekstrafuzalne m. triceps brachii

Wykonanie: zwierzę układa się na boku, kończynę pociąga lekko do przodu i delikatnie skręca na zewnątrz (przy zgiętym łokciu) i opukuje mięsień trójgłowy ramienia

Wynik: wyprostowanie stawu łokciowego

Uwagi: odruch monosynaptyczny, odruch własny


Odruch zginaczy kończyny przedniej:

Receptory: skórne (dotyku, ucisku i bólu), czucia głębokiego

Nerw: mięśniowo-skórny, pachowy, pośrodkowy, łokciowy i promieniowy

Ośrodki: DRG i jądra czuciowe L4-S3 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe L4-S3

Efektor: włókna robocze zginaczy stawu ramiennego, łokciowego i nadgarstka

Wykonanie: zwierzę układa się na boku i szczypie się palce, opuszki lub skórę szczeliny międzypalcowej

Wynik: „cofnięcie kończyny (zgięcie wszystkich zginaczy)

Uwagi: odruch polisynaptyczny; przy odpowiednio silnym bodźcu możliwa irradacja pobudzenia na kończynę przeciwległą


Odruch rzepkowy (kolanowy):

Receptory: pierścienno-spiralne we włóknach intrafuzalnych m. quadriceps femoris

Nerw: udowy

Ośrodki: DRG i jądra czuciowe L4-L6 rdzenia kręgowego i jądra ruchowe L4-L6

Efektor: włókna ekstrafuzalne (robocze) m. quadriceps femoris

Wykonanie: zwierzę układa się na boku, lekko podtrzymuje kończynę i opukuje więzadło pośrodkowe rzepki

Wynik: skurcz mięśnia czworogłowego uda, wyrzut podudzia do przodu

Uwagi: odruch monosynaptyczny, odruch własny (receptory i efektory w tym samym narządzie)


Odruch m. piszczelowego przedniego:

Receptory: pierścienno-spiralne we włóknach intrafuzalnych m. tibialis cranialis

Nerw: strzałkowy

Ośrodki: DRG i jądra czuciowe L6-S2 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe L6-S2

Efektor: włókna ekstrafuzalne m. tibialis cranialis

Wykonanie: zwierzę układa się na boku i opukuje mięsień piszczelowy przedni w 1/3 górnej podudzia (od strony grzbietowo-bocznej)

Wynik: skurcz mięśnia piszczelowego przedniego, zgięcie stawu skokowego

Uwagi: odruch monosynaptyczny, odruch własny (receptory i efektory w tym samym narządzie)


Fizjologiczne znaczenie bólu

Ostry ból jest obiektywną i prawidłową reakcją biologiczną, która pzowala ochronić integralność organizmu w starciu z potencjalnie szkodliwym bodźcem środowiskowym. Ból jest jednak również odczuciem subiektywnym i może być modyfikowany przez czynniki psychologiczne.

tę dwoistą naturę bolu najlepiej oddaje definicja zaproponowana przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu (IASP):

„Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia.”


Czasami bol przestaje spełniać rolę układu sygnalizacyjnego (tzw. ból pozytywny, który chroni przed uszkodzeniem i informuje o chorobie). Staje się wtedy objawem przynoszącym choremu niepotrzebne cierpienie (tzw. bol negatywny często towarzyszy chorobom przewwlekłym).


Ból możea podzielic na organiczny i nieorganiczny (psychogenny).

Organiczny to taki, który ma rozpoznawalną przyczynąę organiczną.

Psychogenny to taki, który pojawia się bez przyczyny organicznej.


Wyróżnia się, ze względu na mechanizm powstawania 2 rodzaje bólu organicznego:

*nocyceptywny

*neuropatywny


Nocyceptywny powstaje w wyniku podrażnienia obwodowych zakończeń nerwoowych (nocyceptorów):

*somatyczny- receptory w skórze, mięśniach, stawach, poacjent może go łatwo zlokalizować

*trzewny- w narządach; trudny do zlokalizowania z powodu tendencji do rzutowania (irradiacji) do inncy, zdrowych obszarów ciała. jest to spowodowane dopływem do pojedynczego neuronu rdzeniowego informacji czuciowej z różnych struktur organizmu: ze skóry, organów wewn., mięśni i szkieletu (?)

Z tego powodu ból spowodowany przez ognisko zapalne w trzustce jest odczuwany jako ból pleców, a spowodowany patologięą centralnych oszarów przepony hjest odczuwany w barkach.


Neuropatyczny

Podczas gdy ból nocyceptywny jest wynikiem stymulacji układu nerwowego, to ból nocyceptywny powstaje w wyniku dysfunkcji tego układu. Ból neuropatyczny może wywodzić się zarówno z ośrodkowego jak i o z obwodowego układu nerwowego, a wśród jego przyczyn możemy wyróżnić także bepsośredni uraz, niedokrwienie, zakażenie, choroby metaboliczne, naciek nowotworowy.

Jest on bardzo dotkliwy dla pacjenta.

Przykłady: ból fantomowy, neuralgia półpaścowa czy ból związany z neuropatią cukrzycową.


Stymulacja nocyceptorów w obowodowym układzie nerwowym generuje powstanie sygnałów, które są przewodzone przez 2 rodzaje włókien nerwowych: szybkie, zmielinizowane aksony Aδ i wolne, niezmielinizowane włókna C. Pobudzenie włókien C wyzwala ból stopniowo narasta

jący, tepy lub piekący.

Pobudzenie włókien Aδ odpowiada za powstanie bólu kłującego.


Oba rodzaje aferentnych włókien nerwowowych prowadzą bodziec bólowy do ciała terenu, które znajduje się w zwoju korzenia grzbietowego. Neuriny tego zwoju przesyłają bodziec do rogu grzbietowego.







2. UKŁAD MIĘŚNIOWY


Typy mięśni:


Podstawowe elementy struktury m. szkieletowego:




Miofilamenty cienkie zbudowane się z cząsteczek G-aktyny (białko globularne), które w obecności ATP są silnie spolimeryzowane, tworząc łańcuch tzw. F-aktyny. W skład każdego z miofilamentów cienkich wchodzą dwie spiralnie skręcone względem siebie łańcuchy F-aktyny. Oprócz tego w skład miofilamentu cienkiego wchodzą także tzw. białka regulatorowe tropomiozyna i troponina.


Tropomiozyna jest białkiem zbudowanym z 2 łańcuchów skręconych w superhelisę i układa się w rowkach F-aktyny równolegle do osi jej nici.


Troponina jest białkiem zbudowanym z 3 podjednostek:


Miofilamenty grube – zbudowane są z miozyny II, o cząsteczkach o charakterystycznym kształcie „kija golfowego” - wydłużona nić meromiozyny lekkiej przechodzi w poprzeczny mostek zakończony kulistą główką (zbudowanej z meromiozyny ciężkiej). W główce miozyny wyróżnia się:


Główka miozyny ma możliwość odchylania się od osi miofilamentów o 45° co pozwala na „chwytanie” i „przewodzenie” cząsteczki miozyny wzdłuż łańcucha F-aktyny.


Mechanizm skurczu mięśnia:

Funkcje triadyny:

→ łączy kanaliki T z cysternami końcowymi

→ zakotwicza kalsekwestrynę w błonie triad

→ tworzy połączenie pomiędzy kalsekwestryną a RYR



Typy mięśni szkieletowych:


stara nazwa

nowa nazwa

kolor

typy przemiany metabolicznej

szybkość skurczu

odporność na zmęczenie

I

I

czerwony

tlenowy

wolny

odporny

pośredni

IIA

różowy

tlenowo-glokolityczny

szybki

odporny

2

IIB

biały

glikolityczny

szybki

szybko ulega zmęczeniu

-

IIM

czerw/róż

tleno-gliko

bardzo szybki

szybko ulega zmęczeniu

-

IID

czerw/róż

tleno-gliko

pośrednie

odporny



Typ I i IIA miocytów mm. szkieletowych:


Typ IIB miocytów mm. szkieletowych:


Mm. żwacze (m. masseter, m. temporalis, m. pterygoideus)


U psów w mm. szkieletowych (lokomocyjnych) kończyn brak jest miocytów typu IIB, w ich miejscu spotyka się miocyty charakterystyczne dla psów (tzw. miocyty typu „II Dog”) określane mianem IID. Włókna te kurczą się szybko, ale ze względu na obecność obok mechanizmów glikolitycznych, wysokosprawnych mechanizmów fosforylacji oksydacyjnej, są relatywnie oporne na zmęczenie.


Skurcz mięśnia służy dwóm celom:


Jednostka motoryczna:


Złącze nerwowo-mięśniowe:


Mechanizm pojedynczego skurczu mięśniowego:


Sumowanie skurczów pojedynczych i jego mechanizm


Maksymalne tężcowe napięcie lub skrócenie, które już dalej nie wzrasta mimo zwiększania częstości drażnienia, stanowi największą siłę, jaką może rozwinąć mięsień. Siła ta jest 3-5 razy większa niż napięcie lub skrócenie wytwarzane przy skurczu wywołanym pojedynczym bodźcem.


I tak, w wypadku szybko kurczących się mięśni ocznych, których czas skurczu wynosi 10 ms, skurcz tężcowy uznaje się przy częstotliwości drażnienia 100 Hz. Wolno kurczące się mięśnie kończyn np: m. soleus, którego skurcz trwa ok. 100 ms, udaje się wprowadzić w stan skurczu tężcowego przy częstości podniet powyżej 10 Hz. Mięśnie żółwia, których skurcz trwa 500-1000 ms. kurczą się skurczem tężcowym już przy częstości 2-3 Hz, a mm. owadów o czasie skurczu 3-5 ms, można wprowadzić w stan skurczu tężcowego dopiero przy częstości 200-300 Hz.

Reasumując: można powiedzieć, że im powolniejszy jest skurcz mięśnia, tym mniejsza częstotliwość drażnienia wystarcza, aby wprowadzić go w stan skurczu tężcowego.


Budowa mm. gładkich:


















3. FIZJOLOGIA SERCA


Mięsień sercowy wykazuje duże podobieństwo strukturalne i czynnościowe do mięśnia szkieletowego:


Mięsień sercowy różni się jednak pod wieloma względami od mięśnia szkieletowego przypominając mięsień gładki, gdyż:


Mięsień sercowy ma jednak cechy charakterystyczne tylko dla siebie:


Funkcją mięśnia sercowego jest przetłaczanie krwi do aorty i jej rozgałęzień oraz utrzymanie w nich odpowiednich ciśnień zapewniających prawidłową perfuzję narządów i tkanek. Aby funkcję tę serce mogło wykonywać skutecznie, wszystkie włókna poszczególnych części serca muszą się kurczyć mniej więcej w tym samym czasie. Z tego też względu serce zbudowane jest z dwu oddzielnych syncytiów: przedsionkowego i komorowego, rozdzielonych aparatem włóknistym. Pobudzenie z syncytium przedsionkowego przewodzone jest do syncytium komorowego drogą układu przewodzącego.


Pobudzenie wygenerowane przez komórki rozrusznikowe rozszerza się czynnie i poprzedza skurcz, uruchamiany przez nagły wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+.

Pod wpływem pobudzenia miocytów sercowych następuje napływ jonów Ca2+ do sarkoplazmy w wyniku aktywacji receptorów dihydropirydynowych (DHP) w układzie cewek T. Uwalnianie jonów Ca2+ zachodzi przy udziale kanałów ryanodynowych w siateczce sarkoplazmatycznej, co zapoczątkowuje skurcz.


Część Ca2+ pojawiająca się w sarkoplazmie pochodzi z napływu jonów Ca2+ z ECL w fazie plateau potencjału czynnościowego (faza 2 skurczu). Jony Ca2+, łącząc się z układem troponina-tropomiozyna „odblokowują” miejsca interakcji aktyny i miozyny i umożliwiają powstawanie mostków poprzecznych pomiędzy nitkami aktynowymi i miozynowymi. Skurcz kardiomiocytu ustaje, gdy z sarkoplazmy zniknie nadmiar jonów Ca2+, czynnie wychwytywanych przez siateczkę sarkoplazmatyczną.


Cechą charakterystyczną syncytiów serca jest więc to, że aktywność elektryczna, zapoczątkowana przez komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego szerzy się aktywnie przez koneksony wstawek. Czas trwania potencjału czynnościowego w poszczególnych włóknach jest stosunkowo długi i wynosi 200-300 ms, a więc jest 100-200 razy większy niż w miocytach szkieletowych.


Ponieważ potencjał czynnościowy trwa znacznie dłużej niż okres szerzenia się skurczu od pierwszego do ostatniego zaktywowanego miocytu, wszystkie te komórki ulegają depolaryzacji prawie w tym samym czasie. Skurcz mięśnia sercowego ma zatem zawsze charakter skurczu pojedynczego, a narządu nie można wprowadzić w stan skurczu tężcowego. Ponadto mięsień sercowy zawsze odpowiada na bodziec skurczem maksymalnym, zgodnie z prawem „wszystko albo nic” (prawo Bowditcha).


Reasumując, miocyty sercowe osiągnęły wysoką specjalizację w tym sensie, że:


Właściwości elektryczne kardiomiocytów:

rysunek porównujący potencjał komórki roboczej i przewodzącej















Jonowa teoria skurczu komórek mięśnia sercowego:


Szybkość przewodzenia bodźców:


Droga międzywęzłowa:

tylna Tharef'a

środkowa Wenckenbach'a

przednia Bochman'a


strefa graniczna- wał tkankowy: między komórkami mięśniowymi też łącznotkankowa

0,05m/s:przewodzenie, wokół węzła PK, oprócz przenoszenia impulsów z węzła zatokowo przedsionkowego do przedsionkowo- \komorowego

revolutio cordis: rozwinięcuie serca, 1 pełen cykl




Komórka robocza


Komórka bodźcotwórcza

-90 mV, stabilny

potencjał spoczynkowy

-60 mV, niestabilny (powolna depolaryzacja)

-60 mV

potencjał progowy

-40 mV

Bardzo stroma

Faza 0

Mało stroma

+20 - +30 mV

nadstrzał

brak

Szybkie i łatwe

przewodzenie pobudzenia

Wolne i trudne

Zależy od okresu pot. czynn.

refrakcja

Zależna od czasu

Pompa Na+/K+ odtwarza gradient stężeń

Faza 4

Powolna spoczynkowa repolaryzacja potencjału rozrusznikowego

W przedsionku trwa krócej (150 ms), w komorze trwa dłużej (300ms) i jest wyraźny w kolejnej fazie

potencjał czynnościowy

Krótkotrwały, brak nagłej depolaryzacji z nadstrzałem, faza 1 i 2 łączą się z fazą 3


Fazy potencjału czynnościowego i zmiany przepływu jonów

Faza 0:


Faza 1:


Faza 2:


Faza 3:


Faza 4:


Rodzaje i funkcje kanałów jonowych:


Kanał, wymiennik, transporter

Prąd jonowy

Występowanie i właściwości

Funkcje

System „szybkich” kanałów Na+

INa

Szybko aktywowane i dezaktywowane, sterowane napięciowo i czasowo, położone głównie w kanalikach T, w pobliżu wstawek

W myocardium wywołują szybką depolaryzację, BRAK w komórkach rozrusznikowych

Kanały Na+

IB-Na

Generują „podstawowy prąd sodowy”, występują JEDYNIE w komórkach rozrusznikowych, sterowane napięciowo i czasowo

Utrzymują „podstawowy” prąd Na+ w trakcie diastole i w ten sposób uczestniczą w „depolaryzacji diastolicznej”

Kanały Ca2+

ICa

Spośród 6 typów kanałów wapniowych (L, N, P, Q, R, T) w mięśniu sercowym występują kanały L oraz T. Obydwa są sterowane napięciowo i czasowo, różnią się progiem pobudliwości (kanały L mają wyższy próg niż kanały T). Kanały L (=receptory DHP) są hamowane przez wzrost prądów Ca2+ oraz blokery kanałów wapniowych (np. verapamil, diltiazem), a pobudzane przez ATP, endotelinę 1, angiotensynę II, sekretynę, histaminę, ANP, VIP, bradykininę)

Kanały L: akywne w trakcie fazy plateau potencjału czynnościowego, wyzwalają pośredniczone przez Ca2+ uwalnianie Ca2+ (tzw. tranzyt wapnia)

Kanały T: obecne w komórkach rozrusznikowych, wyzwalają depolaryzację

Kanały K+

IK

Po aktywacji mogą być podzielone na:

IKUR – ultraszybkie

IKR- szybkie

IKS- wolne

sterowane napięciowo i czasowo, występują w różnej ilości w różnych obszarach serca

Umożliwiają wypływ jonów K+, przede wszystkim podczas repolaryzacji (faza 3), ich obecność powoduje charakterystyczny przebieg fazy 3 w różnych rodzajach kardiomiocytów

Kanały potasowe typu K1

IK1

Wolno ulegają aktywacji i dezaktywacji, sterowane wyłącznie napięciowo, szczególnie dobrze przewodzą w trakcie ujemnego potencjału sarkolemmy, BRAK w komórkach rozrusznikowych

Biorą udział w przywróceniu potencjału spoczynkowego

IK-ACh

Aktywowane przez ACh (z n. vagus) działającą na receptory typu M, aktywowane także przez adenozynę

Zmniejszają prędkość przewodzenia i siłę skurczu przedsionków (bezpośrednio) i komór (pośrednio), spowalniają powstawanie prepotencjału w komórkach rozrusznikowych poprzez hamowanie If

IK-ATP

Hamowanie wzrostem stężenia ATP

Hamują akcję serca „sprzęgając” jego aktywność ze stanem energetycznym, mają działanie kardioprotekcyjne, chronią w trakcie niedokrwienia

IK-ADO

Stymulowane przez adenozynę, dwa podtypy:

A1- w kardiomiocytach

A2a- w mięśniówce naczyń wieńcowych

Powodują rozkurcz naczyń wieńcowych, stymulacja A2a zmniejsza uszkodzenia po zawale

Kanały kationowe

If

Obecne w komórkach rozrusznikowych, sterowane czasowo, przynależą do rodziny kanałów HCN (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide gated), aktywowane przez stymulację β1 - adrenoceptorów

Wywołują w fazie 4 (depolaryzacji diastolicznej) prepotencjał (skutek działania cAMP)

Kanał kationowy T0

IT0

Umożliwia wypływ jonów K+ z komórki, występuje jako postać szybko (IT01) i wolniej (IT02) aktywowana, BRAK w komórkach rozrusznikowych

Pozwala, poprzez wypływ jonów K+ na początkową repolaryzację (faza 1), największe znaczenie ma u małych ssaków (zwiększona częstotliwość skurczów serca)

Kanały Cl-

ICl-

Pozwalają na sterowany napięciowo i czasowo napływ anionów do kardiomiocytów

Powoduje niewielki napływ jonów Cl- do wnętrza kardiomiocytu podczas repolaryzacji początkowej (faza1)

Nieselektywne kanały napływu kationów

ITi

Aktywowane przez wzrost stężenia jonów Ca2+, zależne od wymiennika Na/Ca2+

Występują w kardiomiocytach w warunkach patologicznych, prowadzą do wystąpienia extrasystole

Kanały wodne

IGj

Utworzone przez koneksyny (CX40, CX43, CX45), obecne przede wszystkim we wstawkach

Przekazywanie pobudzenia pomiędzy kardiomiocytami

Kanały Ca2+ SR (rec. ryanodynowe)

RYR

Obecne w triadach, aktywowane przez triadynę i napływ jonów Ca2+ przez sarkolemme, prowadzi do uwolnienia jonów Ca2+ z magazynu SR (kalsekwestryna)

Bierze udział w najbardziej znaczącej części „tranzytu wapnia”

Wymienniki jonowe

Wymiennik Na/Ca2+

I3Na+/Ca2+

Elektrogenny, sterowany czasowo i napięciowo, obecny we wszystkich komórkach serca, przewodzący w obu kierunkach

Zapewnia transport Ca2+ na zewnątrz podczas fazy 3 i 4, niezwykle ważny dla utrzymania homeostazy Ca2+

Cykl pracy serca (czynności jakie serce wykonuje w czasie jednego uderzenia):


Fazy cyklu pracy serca

Czas trwania (ms)

Zastawki

Przedsionkowo-komorowe

Półksiężycowate

Rozkurcz komór

Okres protodiastoliczny


zamknięte

zamknięte

Izowolumetryczny


Okres szybkiego wypełniania się komór


otwarte

Przerwa


Skurcz przedsionków


Skurcz komór

Izowolumetryczny

50

zamknięte

Izotoniczny

Okres maksymalnego wyrzutu

90

otwarte

Okres zredukowanego wyrzutu

130

Rozkurcz Komór

Okres protodiastoliczny

40

zamknięte

Izowolumetryczny

80

Okres szybkiego wypełniania się komór

110

otwarte

Przerwa

190

Skurcz przedsionków

110

Łączny czas trwania skurczu i rozkurczu komór

800



Faza I:

surkcz przedsionków (0,11s) krew jest przepompowywana z przedsionków do komór, powoduje to lekkie nadciśnienie w przedsionkach, zastawki półksiężycowate są zamknięte, komory wypełniają się krwią. Zawierają do 180-200ml krwi


Faza II:

skurcz komór trwa 0,3s następuje wzrost ciśnienia krwi, czego następstwem jest zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych, a gdy ciśnienie w komorach wyrówna się z ciśnieniem w tętnicach głównych wtedy zastawki półksiężycowate otwierają się i krew zostaje wtłoczona do aorty i pnia płucnego


Faza III:

spoczynek (pauza)=faza rozkurczowa- ten moment trwa 0,4s. W tym czasie serca odpoczywa, tzn. jest rozluźnione, krew napływa żyłami głównymi do przedsionków, zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, pod koniec tej fazy wszystkie jamy ciała wypełnione są krwią w równym stopniu


Skurcz izowolumetryczny: skurcz izometryczny niecałych włókien mięśniowych komór, niektóre włókna mają skurcz izotoniczny, jeszcze inne ulegają rozkurczowi → przybliżenie wierzchołka serca do szkieletu włóknistego → skrócenie przedsionków(?) a rozszerzenie komór → wzrost ciśnienia krwi


skurcz izotoniczny komór

skrócenie wszystkich miocytów komorowych, wypchnięcie krwi do aorty i pnia płucnego


w pewnym momencie większe ciśnienie w komorach niż w naczyniach

różnica ciśnień:

prawa: 70 mmHg

lewa: 180 mmHg


Krew rozkurczowa (objętość rozkurczowa) to nie jest objętość wyrzutowa

ta krew, co swobodnie napływa do serca (komór) w czasie rozkurczu komór i przedsionków

rozkurczowa<wyrzutowa


20% objetości krwi w komorach nie przejdzie do naczyń głównych, krew rezydualna (zalegająca)


rytm pracy serca: 60/min

1 revolutio cordis: 1s


Szybsze bicie serca ogranicza czas jaki serce może przeznaczyć na odpoczynek i regenerację, jednakże serce broni się przed tym: Prawo Starlinga- im bardziej wypełnione są jmy serca (im więcej krwi) tym większa siła skurczu (im bardziej rozciągnięte kardiomiocyty tym silniejszy skurcz). Wzrasta praca serca, ale nie przyspiesza.


Przemieszczaie się potencjałów, a wykres EKG

Ładunki elektryczne na powierzchni mięśnia sercowego powstają przez migrację jonów.

Elektrokardiografia pozwala rejestrować prądy elektryczne, urządzenie to podaje wynik jako uśrednioną wartość z kilku elektrod.

Załamki itd.


rysunek z elektrokardiogramu







Wpływ układu współczulnego i przywspółczulnego

Działanie chronotropowe (przyspieszanie/zwalnianie akcji serca):

Układ współczulny wzmaga częstotliwość skurczów serca poprzez skrócenie okresu działania potencjału czynnościowego i czasu trwania skurczu. Wzmożeniu w trakcie tworzenia się prepotencjału ulegają If i IB-Na+, podczas gdy IK ulega zmniejszeniu. Powoduje to, że krzywa prepotencjału jest zdecydowanie bardziej stroma i skrócona, a okres szerzenia się potencjału czynnościowego w komórkach rozrusznikowych także ulega skróceniu.


Układ przywspółczulny obniża częstotliwość skurczów serca poprzez hamowanie prądów jonowych w komórkach bodźcowych. W trakcie tworzenia się prepoptencjału zmniejszeniu ulegają If i ICa-L podczas gdy IK-ACh ulega wzmożeniu. Powoduje to, że krzywa prepotencjału jest zdecydowanie bardziej płaska, a faza 4 potencjału czynnościowego trwa dłużej. Działanie potencjału czynnościowego ulega jednak skróceniu, a to za sprawą prądu IK-ACh który przyspiesza repolaryzację. Układ przywspółczulny powoduje przy tym skrócenie okresu działania potencjału czynnościowego w komórkach rozrusznikowych i kardiomiocytach przedsionków.


n. accelerantes cordis: przyspiesza akcję serca

n retardantes cordis: spowalnia pracę serca


przywspółczulne

w ośrodku sercowo naczyniowym (jądro grzbietowe nerwu błednego) rdzenia przedłużonego (włókna przedzwojowe cholinergiczne)

przywspółczulne zazwojowe cholinergiczne


współczulne

jądro pośrednio-boczne w Th1-L3 rdzenia kręgowego

włókna przedzwojowe w pniu sympatycznym, zwojach szyjnych (szyjny tylny i Th1- ganglion stellatum) z lewego zwoju głównie włókna do mięśnia sercowego.


Włókna sympatyczne zaopatrują mięśniówkę przedsionków i komór, wydzielają Ach i noradrenalinę.

Włókna przywspółczulne głównie w przedsionkach, wokół węzła zatokowo-przedsionkowego. Ujemny efekt chromotropowy- wzrost przepuszczalności dla jonów potasowych.


Działanie inotropowe i lucytropowe (zmieniają siłę skurczu/rozkurczu)


Układ współczulny wzmacnia siłe skurczu poprzez aktywację beta-adrenoreceptorów. Dochodzi do tego na skutek zwiększenia napływu jonów Ca2+ do sarkoplazmy (prąd ICa-L) poprzez kanały wapniowe typu L, a także dzięki zwiększonemu transportowi janów Ca2+ do retikulum sarkoplazmatycznego w trakcie fazy spoczynkowej, co pozwala na zwiększony wyrzut tych jonów w trakcie pobudzenia.

Wzmaga się intensywność jonowych prądów Ca2+ w sarkoplazmie(prądy Ica-L dokomórkowyoraz Ina+/Ca2+ -odkomórkowy).

Jednocześnie dochodzi do skrócenia okresu potencjału pobudzeniowego na skutek szybkiej aktywacji i dezaktywacji kanałów K+.


Leki blokujące beta-adrenoreceptory, jak np.: proprenolal, hamują napływ jonów Ca2+ do sarkoplazmy i wydłużają w ten sposób okres tworzenia się prepotencjału w komórkach rozrusznikowych.

Zmniejsza to co prawda kurczliwość myocardium, polepsza jednak jednocześnie zaopatrzenie mięśnia sercowego w energię.

W ten sposób samo obniżenie częstotliwości skurczów serca prowadzi do zwiększenia siły skurczu (tzw. inotropia zależna od częstotliwości skurczów)


Działanie lucytropowe (przyspiesza i zwiększa siłę rozkurczu mięśnia sercowego)

powodowane jest zarówno przyspieszonym wychwytem zwrotnym jonów Ca2+ do retikulum sarkoplazmatycznego, jak i przyspieszonym usuwaniem ich poza komórkę.

Hamujące działanie układu przywspółczulnego dotyczy w zasadzie jedynie przedsionków i polega na zmniejszeniu tranzytu jonów Ca2+ do sarkoplazmy oraz na skróceniu okresu działania potencjału czynnościowego.


Działanie dromotropowe i batmotropowe (zmieniają prędkość przewodzenia i pobudliwości)


Układ współczulny przez aktywację beta1-adrenoreceptorów znacznie przyspiesza prędkość przewodzenia pobudzenia w wolno przewodzących komórkach węzła przedsionkowo-komorowego (AV).

Dochodzi do tego na skutek wzmacniania prądu Ica-L, co prowadzi do bardziej „starannego” przebiegu potencjału i skróceniu okresu depolaryzacji. Zwiększa się także prędkość przewodzenia pobudzenia w mięśniówce przedsionków.


Układ przywspółczulny, szczególnie lewostronny (n.vagus) powoduje efekt odwrotny, warunkowany unoszeniem prądu IK-Ach , co prowadzi do zmniejszenia pobudliwości i spowolnienia prędkości przewodzenia zarówno w komórkach węzła AV, jak i kardiomiocytó roboczych przedsionka. Uwalniane z zakończeń n.vagus Ach powoduje także hamowanie w komórkach rozrusznikowych węzła AV przzed If , wydzielając w ten sposób okres tworzenia się prepotencjału.


Z tego powodu w przypadku bardzo silnego pobudzenia n.błędnego, szczególnie po tronie lewej, może dochodzić do całkowitego przerwania przewodnictwa pomiędzy przedsionkami a komorami (tzw. całkowity blok serca).


Obrzęk- zaburzenie filtracji i resorpcji

























4. WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE


Układ hormonalny reguluje podstawowe procesy życiowe organizmu, w szczególności wpływając na dynamikę procesów biochemicznych, a kontrolując aktywność enzymów wpływa na morfologiczne, biochemiczne i czynnościowe zmiany w tkankach docelowych.


Hormon („humoralny przekaźnik chemiczny”) to substancja która:


Hormony działają drogą:


Typy hormonów:

a)ze względu na miejsce syntezy:

b)ze względu na strukturę chemiczną:


Czynniki wzrostowe – nowa klasa hormonów o działaniu miejscowym:


Czynniki te współdziałają ze sobą, a efektem ich działania jest:


Czynniki wzrostowe – nowa klasa hormonów o działaniu miejscowym:

    - IGF-I: działa głównie na chondrocyty:

- synteza kolagenu ↑

- synteza białka ↑

- proliferacja komórek ↑

- wzrost linijny, wzrost ciała ↑

- IGF-II: działa na wiele tkanek

- synteza białka ↑

- synteza RNA ↑

- synteza DNA ↑

- wielkość i liczba komórek ↑

Układ (szlak) podwzgórzowo-przysadkowy


-jądro przykomorowe (funkcja neurokrynna)

-jądro nadwzrokowe (funkcja naeuroendokrynna)


występują w nich wielkokomórkowe neurony (1 komórka nerwowa produkuje jeden hormon) produkujące (40-50μm śr):

-wazopresynę

-oksytocynę


Hormony te transportowane są przez aksony (produkowane w RER, pakowane w AG), na ich przebiegu ciała Heringa (skupiska pęcherzyków z hormonami)

do nerwowego płata przysadki nerwoweg, tam akson zbliża się do naczynia krwionośnego, zawartość niesiona przez niego dostaje się do przestrzeni okołonaczyniowej, a poprzez pory neuroendokrynne przechodzi do śródbłonka.


Hormony podwzgórzowe:

- wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i CSF o 1-2%

- zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego o 5-10%

- angiotensyna II

- pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (stres, uraz, emocje)

- prostaglandyny

- nikotyna

- uwalnianie VP hamuje: wzrost objętości krwi, wzrost ciśnienia, alkohol

- funkcje VP to: hamowanie wydalania wody (działanie antydiuretyczne) poprzez wbudowywanie do błon komórek kanalików dalszych nerki kanałów wodnych (akwaporyn) obecnych w cytoplazmie, co warunkuje zwiększenie przechodzenia wody z moczu ostatecznego do ECL

- zaburzenia wydzielania VP:


szlak guzowo-lejkowy

perykariony guza popielatego

wyniosłość pośrodkowa (narząd neurohemalny)


narząd neurohemalny (wyniosłość) cienka płytka nerwowa na dnie III komory ze skrzyżowaniem

wzrokowym


wyniosłość przechodzi w lejek i gruczołowy płat przysadki (płatprzedni)


sieć dziwna żylno-żylna

tętnice przysadkowe górne (do wyniosłości pośrodkowej) tworzą splot żylny pierwotny- mieszanina

naczyń włosowatych o charakterze żynym i aksonów neurosekrecyjnych

naczynia otoczone przestrzenią okołonaczyniową, łączą się w żyły pszysadkowe; krew ze splotu

(kawałka nie mogę odczytać, musicie poszukać)


hormony płata gruczołowego trafiają do krwi i działają na tarczycę, korę nadnerczy,

jajniki,jajowody i tam stymulują wydzielanie kolejnych hormonów lub mogą te hormonydziałać

bezpośrednio a tkanki np.:samotostatyna.


Podwzgórzowe hormony uwalniające (liberyny):


Podwzgórzowe hormony hamujące (statyny):

Komórki płata przedniego przysadki:

- hormon luteotropowy (LH)

- hormon folikulotropowy (FSH)

- hormon adrenokortykotropowy (ACTH)

- hormon tyreotropowy (TSH)

- proopiomelanokortyna




Hormony przedniego płata przysadki:

Hormony tropowe przysadki: wysoce wyspecjalizowane hormony białkowe, pobudzające aktywność podległych przysadce gruczołów dokrewnych:


Hormony części pośredniej przysadki:



Aldosteron-mineralokortykoid

Glukokortykoidy-podnoszą poziom glukozy we krwi: kortyzol, kortyzon, kortykosteron.


Hormony rdzenia nadnerczy

-dopamina, noradrenalina i adrenalina: pobudzanie i uwalnianie przez komórki chromochłonne (chromofilowe) rdzenia nadnerczy (rodzaj „zwoju” współczulnego) oraz ciałek przywojowych (paraganglion)

-synteza:

tyrozyna (mitochondria, TH) → dihydroksyfenyloalanina (DOPA, cytoplazma, DDC) → dopamina (D,cytoplazma, DbetaH) → noradrenalina (NA, cytoplazma, PNMT) → adrenalina (A)

-magazynowanie:

ziarnistości chromochłonne oddzielne dla NA i A, w postaci kompleksów z ATP i chromograniną A oraz opioidami)

-unieczynnianie:

oksydaza monoaminowa (MAO) przekształca A w kwas dihydrokdymigdałowy, ten z kolei przekształcony jest przez O-metylotransferazę katecholową (COMT) w kwas wanilinooksymigdałowy (VMA: do 40% wszystkich metabolitów usuwanych z moczem). Oprócz tego COMT przekształca NA i A w odpowiednio normetonefrynę i metonafrynę (do 50 % metabolitów usuwanych z moczem)

-MAO: zakończenia nerwowe

COMT: osocze, nerki, wątroba

Produkty przemian katecholamin sprzęgane są z kwasem glukoronowym lub siarkowym

-pobudzanie wydzielania: czynnikiem bezpośrednio pobudzającym jest acetylocholina (Ach) uwalniana z zakończeń przedzwojowych. Pośrednio, poprzez pobudzenie kory mózgowej i układu limbicznego, droga podwzgórza , dochodzi do wzmocnienia sekrecji w stanach hipoglikemii, hipoksji (niedobór tlenu w tkankach), głodu, bólu, silnych przeżyć emocjonalnych (strach, gniew, złość)

-mechanizm działania:

działając poprzez receptory typu α1 i α2 oraz β1 β2 β3 ;NA działa głównie na receptory α ,słabiej na β1, a w ogóle nie działa na β2, podczas gdy A działa przede wszystkim na receptory β1 β2, słabiej na alfa

-skutki działania:

w układzie sercowo-naczyniowym: przyspieszone częstotliwości skurczów serca i wzrost ich siły = zwiększenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, obkurczanie tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewnego z jednoczesny, rozkurczem tętnic mięśniowych i wieńcowych, zwiększenie ciśnienia skurczowego, zmniejszenie rozkurczowego.

Zwiększają częstotliwość oddechów, hamują agregację płytek krwi („rozrzedzają krew” to znaczy zmniejszają opory przepływu)

Adrenalina rozluźnia mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, oskrzeli, pęcherza moczowego

-efekty metaboliczne:

pobudzenie glikogenolizy w wątroie, wzmożenie lipolizy, zwiększenie uwalniania WKT i ich metabolitów, zwiększenie zużycia glukozy w tkankach

-pobudzenie glukoneogenezy

-zmiany hormonalne: zahamowanie wydzielania insuliny, zwiększenie wydzielania glukagonu

zmiany te pozwalają na utrzymywanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi i odpowiedniego zaopatrzenia w nią OUN mimo zwiększonego zużycia w mięśniach szkieletowych.

Prowadzą one do zwiększenia zużycia zapasów glikogenu w mięśniach, lepszego zużytkowywania przez wątrobę produkowanych w mięśniach mleczanów oraz do wykorzystania WKT jako źródła energii dla mięśni i innych tkanek.

Hormony kory nadnerczy:

Hormony wewnątrzwydzielniczej części trzustki:

    - jest magazynowany w ziarnistościach komórek A w postaci proglukagonu, który następnie, w procesie potranslacyjnym, zostaje zamieniony na glukagon




Czynniki pobudzające

Czynniki hamujące

Hipoglikemia

Hiperglikemia

Aminokwasy, zwłaszcza glukogenne

Somatostatyna

Cholecystokinina, gastryna

Sekretyna

Kortyzol

Wolne kwasy tłuszczowe

Wysiłek fizyczny i stres

Ciała ketonowe

Infekcje

Insulina

Pobudzenie β-adrenoceptorów

Pobudzenie α-adrenoceptorów

Acetylocholina, teofilina

Kwasy γ-aminomasłowy (GABA), uwalniany z komórek β

- równolegle do glukagonu, uwalnianego z komórek A,z komórek B zawsze uwalniana jest insulina. Stanowią one „dwuhormonalną jednostkę czynnościową”, kontrolującą w sposób ciągły gospodarkę zasobami energetycznymi organizmu.

- glukagon zwiększa produkcję glukozy w hepatocytach poprzez wzmożenie glikogenolizy i glukoneogenezy

- glukagon zwiększa ketogenezę na skutek zwiększenia oksydacji długołańcuchowych kwasów tłuszczowych, a w adipocytach wzmaga lipolizę poprzez działanie na hormonozależną lipazę

- glikogenoliza pod wpływem glukagonu nie obejmuje mięśni szkieletowych, a dotyczy głównie wątroby

- glukagon wtórnie pobudza wydzielanie insuliny poprzez podwyzszenie poziomu glukozy we krwi

- pod wpływem glukagonu zahamowaniu ulegają czynności motoryczne i wydzielnicze żołądka i trzustki, a wzmaga się wydzielanie żółci przez wątrobę; glukagon działa także lekko diuretycznie, powodując diurezę osmotyczną

- reasumując, fizjologiczna rola glukagonu polega na regulacji poziomu glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów w osoczu krwi, co stanowi część szerszego spektrum działania tego hormonu jako czynnika mobilizującego uruchamianie substratów energetycznych w okresie wzmożonego na nie zapotrzebowania








                5. UKŁAD POKARMOWY


parę słów o chłonce:


Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych 30mmHg przy wejściu do naczyniu na jego ujściu spada do 20mmHg (a naczynia włosowate mają tylko 1 mm długości).


Na wejściu do naczynia:

w naczyniu 30mmHg, ale poza naczyniem płyn pozakomórkowy ma ciśnienie 3mmHg

30-3=27mmHg efektywne ciśnienie hydrostatyczne


Ciśnienie onkotyczne

generowane koncentracją białek (np.: albumin) w płynach ustrojowych (w osoczu i płynie pozakomórkowym)

ciśnienie onkotyczne wewnątrz naczynia 300mmHg (zatrzymuje płyn w naczyniu)

ciśnienie onkotyczne w płynie pozakomórkowym 10mmHg

efektywne ciśnienie onkotyczne 30-10=20mmHg


Łącząc:

na początu

ciśnienie osmotyczne 30 mmHg 30-3=27mmHg efektywne ciśnienie hydrostatyczne

w płynie pozakomórkowym 3mmHg wypychające osocze z naczynia

efektywne ciśnienie onkotyczne: 20 mmHg zatrzymuje osocze w naczyniu

27-20=7mmHg ostateczne ciśnienie filtracyjne na początku naczynia włosowatego


na wyjściu z naczynia:

ciśnienie onkotyczne w naczyniu 30mmHg

w płynie 10mmHg

ciśnienie hydrostatyczne 20mmHg

efektywne ciśnienie filtracyjne: -3 mmHg → ciśnienie resorpcyjne (płyn zasysany do naczynia) zmiana przepływu płynu w naczyniu

proces filtracji przeważa nad resorpcją (7mmHg i -3mmHg)


skutek: dominuje filtracja

powstaje więc nadwyżka płynu międzykomórkowego, który gdzieś musi ujść, układ limfatyczny drenuje organizm z nadmiaru płynu.


2-3l chłonki powstaje w czasie doby


Prawo Maskoniego:

każde naczynie chłonne musi przechodzić przez węzły chłonne.


Limfatyczne naczynie włosowate: średnica 20-200μm

dużo porów w ścianie, płyn międzykomórkowy sączy się swobodnie do naczyń włosowatych

substancje chemiczne (do 20 000 daltonów) mogą też przechodzić przez pory w naczyniach włosowatych, większe cząsteczki przez układ chłonny

naczynia włosowate limfatyczne otoczone szeroką przestrzenią okołonaczynową, brak bezpośredniego kontaktu z komórkami innych tkanek „strop” przestrzeni tworzą włókna kolagenowe i siatkowate.

Przestrzeń ta zabezpiecza przed zatkaniem naczyń w przypadku obrzęku (napuchnięcia tkanek).

360-1200 węzłów chłonnych w organizmie człowieka w nich następuje fagocytoza komórek nowotworowych itp.


4 miejsca gdzie nie ma zastosowanie prawo Maskoniego (chłonka wlewa się do zlewiska ogólnego nie przechodząc przez węzły chłonne:

*z tarczycy

*z przełyku

*z wątroby

*z trzustki






Odżywianie obejmuje:


Składniki pokarmu:


Składniki antyodżywcze pokarmu:


Zasada dobrego żywienia – dostarczyć substancje „niezbędne”:


Udział głównych grup związków chemicznych (%) w składzie roślin i ciała zwierząt

Woda

Węglowodany

Lipidy

Białko

Sole mineralne

Trawa łąkowa

72,0

22,0

1,0

3,0

2,0

Siano łąkowe

12,0

72,0

2,4

8,8

4,8

Nasiona soi

8,0

34,0

18,3

35,0

4,7

Bydło domowe

50-60

0,5

17-25

16,0

4,5

Prosię (8 kg m.c)

73,0

0,6

6,0

17,0

3,4

Świnia (100 kg)

49,0

0,5

do 36

12,0

2,5


Prawidłowe żywienie polega nie tylko na dostarczaniu w dawce pokarmowej składników niezbędnych, ale także na zachowaniu odpowiednich proporcji między tymi składnikami, wynikającymi z aktualnego zapotrzebowania organizmu.


Funkcje głównych grup związków chemicznych zawartych w pokarmie:


Fizjologia układu pokarmowego to fizjologia trawienia i wchłaniania


Etapy trawienia pokarmu:


a) cavum oris:


Czynnik

pH

Substrat

Rezultat

Amylaza śliny

6,9

Węglowodany

Maltoza i krótkie łańcuchy wielocukrów

Mucyny śliny

-

Kęs pokarmowy

Zwilżenie i ułatwianie przełknięcia


b) ventriculus:


Czynnik

pH

Substrat

Rezultat

HCl

-

Pepsynogen

Aktywacja pepsyny

Pepsyna

2,0

Białka

Polipeptydy

Lipaza żołądkowa

2,5

Tłuszcze

Dwuacyloglicerole

Podpuszczka (chymozyna)

3,0

Kazeina

Parakazeinian wapnia

Śluz komórek śluzowych żołądka

-

-

Śluz nieruchomy (HCO3-)

śluz niewidzialny



c) hepar:


Czynnik

pH

Substrat

Rezultat

Sole kwasów żółciowych:

pierwotne kwasy żółciowe:

  • cholowy

  • chenodeoksycholowy

    wtórne kwasy żółciowe:

  • litocholowy

  • deoksycholowy

trzeciorzędowe kwasy żółciowe:

  • ursodeoksycholowy

-

tłuszcze

Emulgacja


d) pancreas:


Czynnik

pH

Substrat

Rezultat

Amylaza

-,1

Wielocukry

dwucukry

Lipaza

8,0

Tłuszcze

Kwasy tłuszczowe, glicerol

Trypsyna

8,0

Polipeptydy

Dwupeptydy

Chymotrypsyna

8,0

Polipeptydy

Dwupeptydy

Karboksypeptydaza

8,0

Peptydy

Dwupeptydy i aminokwasy

Rybonukleaza

8,0

RNA

Nukleotydy

Deoksyrybonukleaza

8,0

DNA

Nukleotydy

NaHCO3

Kwaśny chymus

Alkalizacja


e) intestinum tenue:


Czynnik

pH

Substrat

Rezultaty

Maltaza

8,0

Maltoza

Glukoza

Sacharaza

8,0

Sacharoza

Glukoza i fruktoza

Laktaza

8,0

Laktoza

Glukoza i galaktoza

Aminopeptydaza

8,0

Peptydy

Aminokwasy

Dwupeptydaza

8,0

Dwupeptydy

Aminokwasy

Enterokinaza

6,9

Trypsynogen

Trypsyna

Śluz

Chymus

Ochrona

Sok jelitowy

Chymus

Medium chymusu


Sekretyna dwunastnicy uwalniana jest do krwi, sstamtąd trafia do trzustki i stymuluje do wydzielania soku trzustkowego:

sok trzustkowy I i II fazy:

I- dna NaHCO3 o zasadowym pH: neutralizuje kwaśne pH treści pokarmowej

II faza: enzymy tawienne


Cholecystokinina z dwunastnicy:

skurcz pęcherzyka żółciowego, stymuluje II fazę wydzielania soku trzustkowego.


Występuje regulacja hormonalna (patrz wyżej) i neuronalna


Hamujące działanie sekretyny, cholecystokininy, układu nerwowego na transport nowej treści z żołądka (zamyka się oddźwiernik).


Substancje z zielonej herbaty hamują działanie amylazy i lipazy- wzrasta ilość cukrów i tłuszczów kałowych.


Wszystkie zwierzęta dzikie, domowe i towarzyszące są omofagami (przystosowane do spożywania pokarmu gotowanego, a przynajmniej powinny być...)


Długość przewodu pokarmowego człowieka:

Pobieranie + rozdrabnianie → zęby, język (brodawki!) + Rugae palatinae


Gll. Salivares: (dzienne wydzielanie śliny u człowieka: 1,5l)

→ gll. parotis

→ gll. sublingualis

→ gll. mandibularis


Gardło- do 6 kręgu szyjnego

Koń

Krowa

Owca/koza

Świnia

Pies/kot

Typ śliny

Gll. parotis

+

+/-

+

+

+/-

S

Gll. mandibularis

+/-

+

+/-

+/-

+

S, Ś

Gll. sublingualis

+

+

+

+

+

S/Ś

Gll. zygomatica

-

-

-

-

+

S/Ś

Ilość na dobę/pH

30-40; 7,3-7,8

40-60;

8,2-8,4


5-15;

8,0-8,2

10-15;

7,1-7,5

0,5-3,0;

7,3-7,8



Wydzielanie w układzie pokarmowym:

Gll. Salivares:

→ gll. parotis

→ gll. Sublingualis → 1,5 l śliny

→ gll. mandibularis


Hepar: → 1,0 l żółci


Ventriculus: → 2,0 l soku żołądkowego


Pancreas: → 1,5 l soku trzustkowego


Intestinum tenue: → 3,0 l soku jelitowego



Rozmiękczanie + nadtrawianie + formowanie kęsa

Rozmiękczanie – ślina

Nadtrawianie – amylaza ślinowa (ptialina) – trawi wielocukry (np. skrobię) do innych form o relatywnie krótkich łańcuchach oraz do maltozy (działa do momentu, aż pH osiągnie wartość 4,0; trawi 30-40% skrobii)

Oczyszczanie zębów – działa przeciwbakteryjnie – hamowanie tworzenia mutanów (polimerów glukozy tworzonych z sacharozy przez glukozylotransferazy Streptococcus mutans),odkładanych w formie płytki nazębnej

    Formowanie kęsa – mucyny śliny ułatwiają pasaż kęsa przez isthmus faucium


Pozostałe funkcje śliny:

Formowanie śliny związane z przekazem H2O,K+,CL-,HCO3- z krwi do gruczołu: ślina pierwotna

przewód wstawkowy


Substancja P (też w ślinie), PYY, somatostatyna, leptyna, glukagon



Nerwowa regulacja wydzielania śliny: (+schemat!)

Ślina „współczulna” -gęsta, dużo mucyn, HCO3-, K+ (do 130 mmol/l)

Ślina „przywspółczulna” - wodnista, mało jonów


Połykanie – trzy zasadnicze fazy:




Połykanie – faza przełykowa:

Idiopatyczna dysfagia pierścienno – gardłowa (aschalazja):


Żołądek i jego funkcje:


Okolica

Motoryka

Wydzielanie

LES, Wpust

Zapobieganie refluksowi, regulacja odbijania

Śluz, HCO3 -

Trzon

Rezerwuary, rozkurcz adaptacyjny pod wpływem pokarmu,skurcz toniczny w fazie opróżniania

HCl, IF, śluz, HCO3-, pepsynogeny I, II i III

Część odźwiernikowa i odźwiernik

Mieszanie, rozdrabnianie, miażdżenie, regulacja opróżniania

Śluz, HCO3-


Motoryka żołądka:


Centrum rozrusznikowe żołądka:

Generuje fale przemieszczające się z prędkością 1 cm/s. W miarę zbliżania się do odźwiernika,skurcze przybierają na sile i szybkości.


Skurcze części odźwiernikowej i odźwiernika zachodzą prawie równocześnie, tworząc tzw. systole odźwiernikowe. Zwieracz oddźwiernika pozwala na przejście, do dwunastnicy, grudek pokarmowych o średnicy do 2 mm.


Fale skurczowe żołądka:

Pojawiają się wkrótce po spożyciu pokarmu, narastają w trakcie trawienia żołądkowego.

Fale typu I i typu II - rytmiczne, okrężne skurcze o częstotliwości 2-4/min i czasie trwania2-20 s,w formie fali perystaltycznej przesuwają się w kierunku odźwiernika.

Fale typu III – skurcze toniczne większej części żołądka, ok 3/min, przesuwają część papki pokarmowej (chymus) do dwunastnicy. Powodują zjawisko propulsji i retropulsji pokarmu.


W okresie głodu wzrasta częstotliwość i amplituda skurczów fazowych, nazywanych wtedy skurczami głodowymi żołądka („ssanie w żołądku”), którym towarzyszą odgłosy przelewania się resztek papki pokarmowej w trakcie pro- i retropulsji („burczenie w brzuchu”).


Aktywność elektryczna żołądka:

Centrum rozrusznikowe żołądka jest zbudowane z mioepitelialnych komórek Cajala o charakterze rozrusznikowym, generujących rytm 3 cykli/min (3 Hz), tzw. Basic Electrical Rhytm (BER), Aczkolwiek BER sam nie jest w stanie rozpoczynać skurczy (jest prądem elektrotonicznym, jego zadaniem jest integracja aktywności mioelektrycznej, pośrednio warunkując częstotliwość skurczy żołądka.

Oprócz BER na terenie żołądka można wyróżnić, zależnie od okresu (trawienny – międzytrawienny), potencjały czynnościowe – w fazie trawiennej są to pojedyncze lub liczne szybkozmienne wahania potencjału błonowego, występujące w fazie depolaryzacyjnej BER i wykazujące ścisły związek ze skurczami żołądka, natomiast w okresie międzytrawiennym są one słabsze, ale bardziej uporządkowane i występujące cyklicznie w formie MMC.

MMC (Migrating Myoelectric Complex) czyli międzytrawienne wędrujące kompleksy mioelektryczne (motoryczne) składają się z czterech kolejnych faz:

  1. Faza I: trwa 45-60 min, nieliczne potencjały, praktycznie brak skurczów;

  2. Faza II: trwa 10-45 min, częste skurcze, tendencja narastająca aż do

  3. Fazy III: każda fala BER = co najmniej jeden skurcz;

  4. Faza IV: przejściowa, trwa ok. 5 min

Gdy jeden cykl kończy się przejściem MMC z jelita biodrowego na okrężnicę, w żołądku rozpoczyna się kolejny.


MMC jest odpowiedzialny za „uprzątanie” tj. usuwanie resztek nie strawionego pokarmu w poszczególnych odcinkach. Cykl tej aktywności powtarza się co 1,5-2 godziny.

I – okres spoczynku mięśni gładkich trwający 45-60 min., podczas którego elektryczne potencjały czynnościowe i skurcze błony mięśniowej są rzadkie.


II – okres ok.30 min.,w którym pojawiają się skurcze perystaltyczne rozpoczynające się żołądku i wędrujące przez jelito cienkie z coraz większą częstotliwością.


III – faza trwająca 5 – 15 min. charakteryzująca się szybkimi równomiernym skurczami. W odróżnieniu od okresu trawienna odźwiernik w tej fazie pozostaje otwarty, pozwalając na przechodzenie nie strawionych resztek pokarmu do jelita cienkiego.


IV – krótka faza przejściowa zaporowymi fazy III i fazą I – spoczynkową.


MMC jest pod kontrolą OUN i hormonu motyliny.


Czynniki regulujące aktywność skurczową żołądka to:


Typy i budowa gruczołów żołądkowych:


Typy komórek gruczołów żołądkowych:

Gruczoły właściwe (trawieńcowe) zbudowane są z pięciu typów komórek:

  1. głównych, część denna gruczołu

  2. okładzinowych, denna i centralna część gruczołu

  3. niezróżnicowanych, pomiędzy głównymi i okładzinowymi (część centralna)

  4. śluzowych szyjki i powierzchni

  5. wewnątrzwydzielniczych (APUD)


Komórki te produkują:

  1. główne: pepsynogeny I, II i III, podpuszczkę (chymozynę; cielęta), katepsynę

  2. okładzinowe: HCl, Na+, K+, HCO3-, IF, H2O

  3. Niezróżnicowane: przekształcają się w komórki gruczołowe

  4. Śluzowe szyjki i powierzchni (IF, czynniki grupowe krwi): + mucyny

    → na powierzchni – śluz nieruchomy

    → w obrębie szyjki – śluz niewidzialny

  5. wewnątrzwydzielnicze (APUD):

    → komórki EC (enterochromafinowe) 5HT, motylina

    → komórki D (strefy dennej, dwunastnicy i trzustki) – somatostatyna

    → komórki G (strefy odźwiernikowej i dwunastnicy) – gastryna → nadmiar – przerost/nowotwór = wyspiak gastrinoma = zespół Zollingera Ellisona


Regulacja uwalniania pepsynogenu! → schematy


Znaczenie HCl:


Powstawanie HCl:

Pobudzają uwalnianie H+:

→ histamina

→ acetylocholina

→ gastryna

→ kofeina

→ alkohol


Hamują:

→ cimetydyna, ranitydyna

→ atropina

→ proglumid

→ omeprazol (antyporter)

→ lanzoprazol (antyporter)


Histamina:

Miejsce syntezy → komórki ECL (Entero Chromaffin-Like) w błonie śluzowej części dennej żołądka

Czynniki regulujące:

Somatostatyna: zmniejsza ilość mRNA kodującego dekarboksylazę histydynową


Gastryna:

Miejsca syntezy → część denna i odźwiernikowa żołądka, dwunastnica

Kilka form czynnych, produkowanych z różnych prekursorów:

Czynniki pobudzające:

Czynniki hamujące:

obydwa powyższe mechanizmy noszą nazwę autoregulacji antralnej


Funkcje gastryny w układzie pokarmowym:


Somatostatyna:

Budowa: peptyd zbudowany z 28 (forma długa) lub 14 aminokwasów (najczęściej spotykana).


Miejsce syntezy: obecny w komórkach D (δ) żołądka, jelit i wysp trzustki (wysepek Langerhans'a) oraz w neuronach współczulnych, przywspółczulnych i enterycznych.


Funkcje na terenie GIT: hamuje wydzielanie soku żołądkowego poprzez zmniejszenie ilości mRNA kodującego dekarboksylazę histydynową = zmniejszenie syntezy histaminy; hamuje aktywność ruchową żołądka; hamuje zewnątrz– (sok trzustkowy) i wewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki (insulina z komórek β; glukagon z komórek α wysp trzustki); obniża perystaltykę i wchłanianie.


Czynniki regulujące sekrecję:

Pobudzające:

Hamujące: gastryna


Czynniki wspomagające działanie SOM:


Fazy wydzielania żołądkowego i ich regulacja:


Różnice w trawieniu pomiędzy oseskiem a zwierzęciem młodym i dorosłym:

Oseski w okresie „siarowym”:

Achlorhydria → pepsynogen nie jest uczynniany → brak trawienia IγG siary w żołądku → brak trawienia IγG siary w dwunastnicy (działa zawarty w siarze inhibitor trypsyny) → wchłanianie białek wielkocząsteczkowych przez błonę śluzową jelita (IγG dostają się do krwioobiegu)


Oseski w okresie „pozasiarowym”:

Hipochlorhydria → w sposób narastający syntetyzowane i uwalniane są enzymy żołądka (w tym chymozyna = podpuszczka, prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny parakazeinian wapnia) → ułatwione trawienie białek, cukrów i tłuszczy mleka (tłuszcze już w formie zemulgowanej!) → „dojrzewanie” układu pokarmowego do przyjmowania pokarmu „dorosłego” (począwszy od zębów, aż do mechanizmów wchłaniania).


Zastawka krętniczo-kątniczo zapobiega cofaniu się treści pokarmowej z jelita grubego do cienkiego.


Różnice w trawieniu u przeżuwaczy – rozwój przedżołądków:

Oseski w okresie „siarowym” i „pozasiarowym”:

Achlorhydria → pepsynogen nie jest uczynniany → brak trawienia IγG siary w żołądku i dwunastnicy → wchłanianie IγG przez błonę śluzową jelita (dostają się do krwioobiegu) + mleko przekazywane jest do trawieńca bezpośrednio, dzięki obecności w pełni funkcjonalnej rynienki przełykowej → do pączkującego żwacza dostają się śladowe ilości mleka → zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki (dostające się z otoczenia, ze strzyków matki etc.) wywołują pierwsze procesy fermentacyjne → tworzą się po raz pierwszy LKT = czynniki warunkujące rozwój przedżołądków.

Przeżuwacze w okresie odsadzeniowym:

Przedżołądki rozwijają się gwałtownie dopiero w tym okresie, gdy zwierzę zaczyna pobierać paszę objętościową, która zalegają w przedżołądkach (żwaczu) ulega trawieniu kontaktowemu, co prowadzi do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstawania LKT.


Porównanie układu pokarmowego zwierząt mięso i roślinożernych


6. FIZJOLOGIA KRWI


Krew (hema) jest płynną tkanką wypełniającą krwiobieg, odgraniczoną od innych tkanek warstwą komórek śródbłonka o łącznej powierzchni 100m2 i masie 1 kg (człowiek).

Znajduje się w ciągłym ruchu. Dzięki ruchowi zapewniony jest ścisły kontakt między narządami i tkankami organizmu.

Krew u zwierząt domowych stanowi około 6-7 % masy ciała (u człowieka 7-8%). Objętość krwi krążącej ulega zmianom do 2% masy ciała.

→ wzrost – hiperwolemia (ciąża, laktacja)

→ spadek – hipowolemia (krwotok)


Podstawowe funkcje krwi:

  1. Transportowa

    → oddychanie – przenosi tlen z powietrza zawartego w pęcherzykach płucnych do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do pęcherzyków.

    → odżywianie – transportuje składniki odżywcze (glukozę, aminokwasy, tłuszcze). Podlegają one wchłonięciu z przewodu pokarmowego i z magazynów ustrojowych (wątroba, tkanka tłuszczowa), a drogą krwi są rozprowadzane do tkanek.

    → transport krwinek białych ze szpiku do układu limfoidalnego i miejsc zapalnych, a starych erytrocytów do miejsc krwiogubnych.

    → transport metabolitów np. kwasu mlekowego z mięśni do wątroby.

    → transport oczyszczający końcowych produktów metabolizmu np. kwasu moczowego, mocznika do nerek.

    → transport termoregulacyjny krew wyrównuje różnice temperatur występujące pomiędzy różnymi narządami, przenosząc ciepło z tkanek głębiej położonych do tkanek bardziej powierzchownych oraz narządów o większej aktywności metabolicznej i wyższej temperaturze do narządów o niższej aktywności i temperaturze.

    → transport scalający – witamin i hormonów

  2. Czynność hydrodynamiczna - wyrównywanie ciśnienia osmotycznego (izoosmia) i stężenia jonów wodorowych (pH, izohydria) wszystkich tkanek; pH krwi człowieka 7,35-7,40.

    Życie jest niemożliwe przy pH <6,8-7,8>

  3. Udział w mechanizmach obronnych - w skład krwi wchodzą leukocyty, stanowiące ruchome jednostki układu obronnego ustroju typu komórkowego o właściwościach żernych oraz przeciwciała (immunoglobuliny) tworzące odporność humoralną. Ponadto układ dopełniacza wraz z przeciwciałami pomagają w eliminacji toksyn (także bakteryjnych).


Skład krwi i jej właściwości

Krew składa się z osocza oraz tworzących zawiesinę w osoczu elementów morfotycznych (erytrocyty, leukocyty, trombocyty). Zależnie od gatunku zwierząt krwinki zajmują od 35-45% objętości, a osocze 55-65%. Ten pierwszy składnik nazywany jest hematokrytem (Hct) i głównie oznacza masę erytrocytów, ponieważ na leukocyty i trombocyty przypada zaledwie 1% tej masy.


Wzrost hematokrytu:


Spadek hematokrytu:


Opad krwinek (odczyn Biernackiego):

Krwinki czerwone noszą na swojej powierzchni ładunki ujemne, które na zasadzie jednoimienności powodują ich wzajemne odpychanie się.

Zmniejszenie ładunku ujemnego krwinek przyspiesza opadanie, natomiast zwiększenie tego ładunku zwalnia ten proces.

U osobników zdrowych krwinki opadają wolniej ponieważ ładunki ujemne na ich otoczkach są większe niż u osobników chorych.


Prawidłowe wartości wskaźnika OB u człowieka i niektórych gatunków zwierząt:

Gatunek

mm/0,5 h

mm/1 h

Człowiek:

kobieta

mężczyzna


-

-


3-10

2-6

Krowa

0,25

0,58

Koń

48

60

Świnia

8

30

Owca

0,4

0,8

Pies

0,9

2,5


Na OB wpływają:


OB jest testem nieswoistym, ale ma duże znaczenie praktyczne.


Przyspieszenie opadania – podwyższenie wartości OB:

→ stany fizjologiczne – ciąża, po obfitym posiłku, po wysiłku, pobudzenie emocjonalne, hormonalne środki antykoncepcyjne

→ stany patologiczne – ostre i przewlekłe stany zapalne np. reumatoidalne zapalnie stawów, infekcje, białaczki, hipercholesterolonemia, zawał mięśnia sercowego, gruźlica, nowotwory


Zwolnienie opadania – obniżenie wartości OB → stany patologiczne – występują rzadko, w chorobach alergicznych, nadkrwistości, niewydolności krążenia


Składniki morfotyczne krwi:

a) krwinki czerwone (erytrocyty, normocyty)


Hemoglobina:


b) krwinki białe – leukocyty

→ komórki limfoidalne K (killer) – zabijają komórki docelowe z udziałem przeciwciał

→ komórki limfoidalne NK (natural killer) – zabijają komórki nowotworowe oraz komórki zakażone przez wirusy

→ monocyty – największe komórki krwi, o obfitej cytoplazmie, powstają głównie w śledzionie i szpiku kostnym czerwonym

3. Płytki krwi stanowiące fragmenty osobnego rodzaju białych krwinek, obecnych tylko w szpiku kostnym, tzw. megakariocytów. Płytki krwi odgrywają szczególną rolę w procesie krzepnięcia. W 1 mikrolitrze krwi człowieka jest ich 200-300 tys/mm³, a u zwierząt 300-600 tys/mm³.

Rodnik wodorotlenowy OH. Cechuje się bardzo wysoką reaktywnością i dlatego jest głównym czynnikiem w tzw. wybuchu tlenowym (WT), który zachodzi w fagocytującyh granulocytach (także w monocytach i makrofagach). WT polega na wzmożonym zapotrzebowaniu na tlen w związku z wytwarzaniem przez fagocyty do otoczenia aktywnych metabolitów tlenu (O2-) i H2O2. Z O2- i H2O2 → OH. (rodnik wodorotlenowy). Pobudzone fagocyty wydzielają oprócz O2- i H2O2 także tlenek azotu. Wysokie stężenie NO wykazuje działanie bakteriobójcze, prawdopodobnie na skutek reakcji:

O2- + NO → ONOO- (nadtlenoazotyn)

ONOO- wykazuje silne działanie cytotoksyczne w stosunku do obcych komórek.

Fagocyty wyposażone są w wiele białek o charakterze peroksydazy np. mieloperoksydaza (MPO) obecna w neutrofilach (jej zawartość może dochodzić do 5% suchej masy). Mechanizm działania MPO polega na utlenianiu jonów chlorkowych do podchlorynu, który atakuje komórki bakteryjne → zaburzając np. funkcje błony komórkowej czy aktywność syntazy ATP. Ponadto fagocyty zawierają aminokwasy o właściwościach antyoksydacyjnych jak np. tauryna. Reakcje podchlorynu z tymi związkami prowadzą do powstania N-chloramin, odznaczających się większą trwałością i stabilnością oraz silniejszymi właściwościami bakteriobójczymi. Obecnie przyjmuje się, że w wybuchu tlenowym reakcja MPO jest głównym czynnikiem bakteriobójczym fagocytów.


Płytki krwi (trombocyty):


Grupy krwi:

Grupa krwi

Antygen

Przeciwciało

A

B

Anty-A

Anty-B

A

+

-

-

+

B

-

+

+

-

0

-

-

+

+

AB

+

+

-

-

Allele rodzicielskie

A

B

0

A

AA

AB

A0

Grupa krwi

(A)

(AB)

(A)

B

AB

BB

B0

Grupa krwi

(AB)

(B)

(B)

0

A0

B0

00

Grupa krwi

(A)

(B)

(0)


Zapobieganie:


Krzepnięcie krwi:

Zwieńczeniem procesu krzepnięcia jest tzw. ostateczny skrzep krwi, który może zamknąć naczynie na pewnej długości lub dalej narastać, a także oderwać się i popłynąć z prądem krwi, do odległych narządów np. płuc, stając się przyczyną płucnych zatorów naczyniowych.

W ciągu kilku następnych godzin lub dni od powstania skrzepu makrofagi z otaczającej tkanki łącznej wnikają do niego i fagocytują krwinki, uwalniając hemoglobinę oraz stopniowo przekształcają w fibroblasty. W ten sposób skrzep ulega organizacji łącznotkankowej w ciągu 7-11 dni, zamieniając się w bliznę.



Odporność nieswoista „pozakomórkowa”:

Skóra:

Błony śluzowe:

Nieswoiste substancje bakteriobójcze:

Lizozym – enzym obecny w fagocytach i wydzielinach, rozkładający wiązania kwasu neuraminowego z acetyloglukozą, które wchodzą w skład błony komórki bakteryjnej. Bardzo silne działanie bakteriobójcze, nawet w rozcieńczeniu 1:40 000.

Polipeptydy zasadowe – znajdujące się w neutrofilach (leukina) i płytkach krwi (plakina). Działają bakteriobójczo, zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i po uwolnieniu przy rozpadzie komórek uszkodzonych procesem zapalnym.

Interferon – białko wytwarzane i wydzielane przez komórki zakażone wirusem i indukujące w tych komórkach (po uwolnieniu także w komórkach niezakażonych posiadających receptor dla interferonu) powstanie białka TIP (translation inhibitory protein) hamującego namnażanie wirusa (hamuje translację wirusowego mRNA)

Properdyna – glikoproteid uczynnia się w obecności Mg2+ i dopełniacza. Może uczynniać dopełniacz bez kontaktu antygen-przeciwciało. Niszczy chorobotwórcze pierwotniaki i bakteriofagi. Uczestniczy w eliminacji uszkodzonych i starych krwinek czerwonych

Laktoferryna:

L. ślinowa – białko wiążące żelazo i zapobiegające wykorzystaniu go przez mikroorganizmy śliny

L. występuje w ziarnistościach granulocytów obojętnochłonnych. Wiąże żelazo w siarze i mleku. Niszczy głównie E. Coli

Transferyna – wiąże i transportuje żelazo do wątroby i śledziony



Układ dopełniacza – nazwą tą określa się zespół około 30 białek surowicy i płynów tkankowych:



Nieswoista odporność komórkowa

Jest to pierwsza linia obrony, którą tworzą osiadłe i krążące komórkiżerne, to jest makrofagi i mikrofagi. Jest to obrona nieswoista gdyż fagocytują one obce ciała, niezależnie od ich właściwości antygenowych. Mogą to być np.: bakterie, ale także barwniki, opiłki metali czy cząsteczki węgla.



fagocytoza → fagosom → fagolizosom

W wyniku działania enzymów hydrolitycznych cząsteczka antygenu zostaje rozdrobniona na mniejsze fragmenty. Część z nich traci właściwości antygenowe. W większości jednak fragmentów następuje odsłonięcie licznych determinant antygenowych. Opuszczają one fagosom i łączą się z cząsteczkami mRNA reprezentującymi główny układ zgodności tkankowej (MHC) fagocytującej komórki.

Powstały kompleks (obcy antygen oraz mRNA fagocytującej komórki) przemieszczony jest do błony komórkowej i w odwrotnym do endocytozy procesie egzocytozy zostaje wydalony na powierzchnię makro- i mikrofaga. Tylko w takiej postaci wydalony antygen może być przekazany limfocytom.

Proces ten nazywa się prezentacją antygenów.

W prezentacji antygenów biorą udział komórki dendrytyczne, limf B i makrofagi (tzw. APC). Poza procesem fagocytozy i prezentacji antygenów komórki żerne wydalają substancje regulacyjne takie jak IL-1 i IFN-alfa.





































7. UKŁAD ROZRODCZY

Fizjologia rozrodu obejmuje okres od dojrzewania płciowego do okresu przekwitania.

Płeć genetyczna płodu zostaje zdeterminowana w momencie poczęcia, płeć gonadalna wykształca się w trakcie rozwoju płodu i wytworzenia się gonad, a po zróżnicowaniu się cech somatycznych wykształca się płeć somatyczna.

Gonady pełnią podwójną funkcję: produkują gamety (gametogeneza) oraz wydzielają hormony płciowe:

*gonada męska: androgeny- testosteron, androstendion, dehydroepiandosteron, estrogeny: inhibiny A i B, aktywiny βAβA i βBβB

*gonada żeńska: estrogeny, progesteron, inhibina, aktywina

Rozwój gonad w początkowym okresie rozwoju (człowiek: 6 tydzień) gonady nie są zróżnicowane i zbudowane są z części rdzennej i korowej.

Proces ten jest niezależny od gonadotropin.

Przyjmuje się, że istnieją lokalnie działające induktory rozwoju gonad

*modularyna-powodująca rozwój jąder

*kortycyna: warunkująca rozwój jajników



Rozwój i sekrecja gonady męskiej:

U samców z części rdzennej rozwijają się jądra, a część korowa zanika. Komórki śródmiąższowe (Leydiga) pod wpływem hCG (ludzka gonadotropina kosmówkowa), produkowanej przez łożysko, zaczynają produkować androgeny (głównie testosteron). Pod wpływem wyrzutu testosteronu dochodzi do rozwoju dróg wyprowadzających nasienie, dodatkowych gruczołów płciowych, a także zewnętrznych narządów płciowych. Z kolei komórki podporowe (Sertoliego) produkują początkow AMH (anti-Muulerian hormone), doprowadzający do zaniku przewodów przynerczowych.

Bardzo ważnym momentem rozwojowym jest proces zstępowania jąder (kurczliwość gubernaculum regulowana jest przez CGRP) z jamy brzusznej do moszny. Jeżeli jądra pozostaną w jamie brzusznej, mamy do czynienia z wnętrowstwem. Najczęściej obserwuje się taki stan u knurków i ogierków, rzadziej u samców innych gatunków. Dzięki przemieszczeniu gonad do worka mosznowego temperatura jąder jest o około 4-6 °C niższa niż w jamie brzusznej.

Rozwój i sekrecja gonady żeńskiej:

U samic z części korowej rozwijają się jajniki, a część rdzenna zanika. Rozwój gonady żeńskiej w życiu płodowym rozpoczyna się później, niż gonady męskiej. W odróżnieniu od gonady męskiej, gonada żeńska prawie do okresu osiągnięcia dojrzałości płciowej nie produkuje znaczących poziomów hormonów płciowych (estradiol, progesteron).

Na teren pierwotnego jajnika wwędrowują pierwotne komórki płciowe, ulegają intensywnym podziałem i przekształcają się w oogonie, których liczba zdecydowanie się zwiększa na skutek kilku podziałów mitotycznych. Następnie dochodzi do replikacji DNA (oogonie stają się tetraploidalne). Po replikacji oogonie wchodzą w profazę pierwszego podziału mejotycznego i od tego momentu określane są mianem oocytu I rzędu. Po otoczeniu przez warstwę komórek nabłonkowych tworzą one pęcherzyki pierwotne.

Liczba pęcherzyków pierwotnych jest ogromna: u płodów krów ok. 270 000, u zwierząt 10-cio letnich nadal ok. 3000. Liczba ta zmniejsza się na skutek zjawiska atrezji pęcherzyków.

Pojęcie dojrzałości płciowej i hodowlanej:

Zwierzęta gospodarskie osiągają dojrzałość płciową u momencie, gdy stają się zdolne do produkcji i uwalniania pełnowartościowych gamet: samicy do ejakulacji nasienia zdolnego do zapłodnienia, a samice do owulacji (moment 1 rui). Samice dojrzewają wcześniej niż samce.

Osiągnięcie dojrzałości płciowej nie jest równoznaczne z osiągnięciem dojrzałości hodowlanej. Ta ostatnia osiągana jest w momencie, gdy rozwój organizmu (samicy) osiągnął poziom zapewniający warunki do zapłodnienia, prawidłowego przebiegu ciąży, porodu i laktacji.

Dojrzałość płciowa:

Gatunek zwierzęcia

Wiek w miesiącach

Samica

samiec

Trzoda chlewna

6-7

7-10

Bydło

6-12

6-10

Konie

12-18

23-27

Owce

5-7

5-7

Kozy

6-7

6-7

Psy

9-12

9-12

Koty

5-7

5-7

Króliki

4-6

4-6

Dojrzałość hodowlana:

Gatunek zwierzęcia

Wiek w miesiącach (m) lub latach (l)

Samica

samiec

Trzoda chlewna

9-10 m

9-10 m

Bydło

14-25 m

14-25 m

Konie

3-4 l

2-3 l

Psy

18-24 m

18-24 m

Koty

12 m

12 m



Fizjologia rozrodu samca:

Spermato- i spermiogeneza:

Człowiek

75 dni

Buhaj

60 dni

Ogier

55 dni

Knur

40 dni



Nasienie: skład i metabolizm

Nasienie = plemniki + plazma (osocze) nasienia (wydzielina gruczołów płciowych dodatkowych + komórek dróg wyprowadzających nasienie). Ostateczny skład plazmy nasienia zależy od udziału wydzielin poszczególnych gruczołów płciowych. W przypadku np. buhaja, kształtuje się następująco: 50% - gruczoły pęcherzykowe, 25% - opuszkowo-cewkowe, 7% - najądrza, 5% - stercz, 14% - plemniki.

Najważniejsze składniki osocza nasienia zwierząt nasienia zwierząt gospodarskich

Substancja

Buhaj

Ogier

Knur

Woda

90

98

95

Białka

6,8

1-2

3,7

Fruktoza

460-600

1

20-40

Sorbitol

10-140

40

12

Kw. cytrynowy

620-800

30

140

Glicerofosfocholina

350

40-120

110-240

Inozytol

60

30

530

Ergotioneina

0

20-110

17



Ergotioneina – ochrona plemników przed utlenianiem, u buhaja rolę taką pełni kwas L-askorbinowy

Ważną rolę w przeżywalności plemników odgrywają jony, szczególnie jony Zn2+. Prostaglandyny E działają na mięśniówkę dróg wyprowadzających nasienie, a także dróg rodnych samicy, ułatwiając wędrówkę nasienia w kierunku jajowodów

Hormonalna regulacja procesów rozrodczych samca

LH

tkanką docelową LH są komórki śródmiąższowe jądra (Leydiga) ok10% masy jądra wpływa on na synteę i uwalnianie testosteronu, który z kolei po przekształceniu w komórkach docelowych w formę aktywną 5-dihydrotestosteronu (5-DHT):

*wpływa ma komórkri w kanalikach nasiennych, pobudzając spermatogenezę

*wraz z estrogenami i prolaktyną wpływa na wydzielanie gruczołów płciowych dodatkowych

*regulują temperaturę jąder, wpływając na elementy układu termoregulacyjnego moszny (tunica dartos, m.cremaster)

*wraz z estrogenami i gonadotropinami warunkuje rozwój wtórnych cech płciowych i zachowania samców (w tym seksualne)

*pobudza anabolizm tkanki mięśniowej, reguluje wraz z mineralokortykoidami , gospodarkę wodno-mineralną organizmu

*działając na drodze parakrynnej reguluje aktywność komórek podporowych (Sertoliego)



Innymi hormonami produkowanymi przyz komórki śródmiąższowe są:

*proopiomelanokrotyna (POMC) i powstaje z niej hormon adrenokortykotropowy (ACTH), hormon melanotropowy (MSH), beta-endofina

*ACTH i MSH działają pobudzająco na podział komórek płciowych oraz wzmagają procesy rozrodcze w komórkach podporowych, beta-endorfina (w wysokim stężeniu) działa przeciwstawnie

*oksytocyna (OXT) moduluje procesy steroidogenezy w komórkach śrómiąższowych, wpływa także na przemieszczanie plemników z kanalików nasieniotwórczych do najądrza



FSH

Tkanką docelową dla FSH są w komórki podporowe jądra (Sertoliego). Wpływa on na syntezę i uwalnianie z tych komórek białka wiążącegoandrogeny (ABP), estrogenów i inhibiny.

Wespół z LH, działając synergistycznie, wzmaga wytwarzanie testosteronu. Główną funkcją ABP jest zatrzymywanie testosteronu i 5-DHT w płynie kanalików nasiennych (co umożliwia przekształcanie sepermatyd w plemniki). Estrogeny uwalniane z komórek podporowych pod wpływem FSH, powodują zwiększanie aktywności wydzielniczej gruczołów płciowych dodatkowych.



PRL

Tkanką docelową PRL są komórki śródmiąższowe jądra (Leydiga) i komórki wydzielnicze gruczołów płciowych dodatkowych.

Wpływa na spermatogenezę zwiększając liczbę receptorów LH w komórkach śródmiąższowych.

U zwierząt o sezonowym typie rozrodu (tryk, pies, lis, kot) zapobiega zanikowi masy jąder.

Wpływa dodatnio na wydzielanie LH z przedniego płata przysadki

Oocytogeneza i rozwój pęcherzyków jajnikowych:

Atrezja pęcherzyków jajnikowych:

Mechanizm rui:

Gatunek

Czas trwania rui

Czas owulacji (od początku rui)

Koń

2-11 dni

4 dni

Bydło

15 godzin

30 godzin (15 od zakończenia rui)

Świnia

50 godzin

40 godzin

Owca

30 godzin

25-30 godzin

Koza

30 godzin

30-35 godzin

Królik

12-36 godzin

10-11 godzin po kopulacji

Pies

7-9 dni

2-3 dzień

Kot

4-10 dni

20 godzin po kopulacji



Mechanizm owulacji:

Tworzenie się ciałka żółtego i jego funkcje:

Luteoliza:

Cykl rujowy:

Długość cyklów rujowych (w dniach):

Gatunek

Grupa

Długość cyklu (dni)

Krowa

Poliestralne

21

Świnia

21

Królik

7-9

Świnka morska

17

Mysz

4

Szczur

5

Klacz

Sezonowo poliestralne

21

Owca

17

Koza

21

Kot

14-21

Suka

Mono/diestralne

14-21

Cieczka u psów

w fazie proestrus (1-3 tyg.)- czerwony wyciek

nie ma związku z menstruacją kobiet

cieczka w fazie pęcherzykowej, pod koniec cieczki możliwa jest tolerancja samca, ale nie jest obowiązkowa.

Początkiem cylku menstuacyjnego kobiety jest pierwszy dzień krwawienia (następuje gdy ciałko żółte ulegnie luteolizie), niski poziom progesteronu, obkurczanie tętnic spiralnych macicy, obumarcie tkanek, otwarcie tętnic po kilkunastu godzinach- uderzenie impetu i rozrywanie zdegenerowanych tkanek (krwawienie 50-70 ml krwi i płynów ustrojowych w czasie miesiączki- do 5 dni), między 13-16 dniem miesziączki: owulacja.

Menstruacja → pęcherzykowa 15-16 dnia → luteoliza do 27-28 dnia (obkurczanie tętnic) → menstruacja

Komórka jajowa żyje do 48 godzin ( przeważnie 24 h)

plemnik do 3 dni max

W czasie karmienia ma miejsce drażnienie sutka co powoduje wyrzut OXT i PRL (może hamować cylk menstruacyjny)

Wysoki poziom progesteronu hamuje uwalnianie GnRH w podwzgórzu.

Antykoncepcja hormonalna:

Dostępne na rynku:

→ tabletki dwuskładnikowe zawierające estrogeny i gestageny

→ tabletki zawierające wyłącznie gestageny, tzw. minipigułka

→ preparaty gestagenne w postaci iniekcji, implantów i plastrów

Składowa estrogenowa → blokowanie wydzielania FSH → zapobiega wzrostowi pęcherzyka jajnikowego.

Składowa gestagenna → zahamowanie wydzielania LH, dzięki czemu nie dochodzi do jajeczkowania.

Ponadto:

→ zmieniają charakter śluzu szyjkowego, który tworzy barierę dla plemników,

→ zmniejszają zdolność błony śluzowej macicy do implantacji

→ obniżenie kurczliwości i perystaltyki jajowodu

Skuteczność wysoka. Liczba ciąż u kobiet stosujących tą metodą na 100 wynosi 0,12.

(+) metody: ustępują dolegliwości związane z menstruacją, zmniejsza się nasilenie zmian trądzikowych, maleje ryzyko raka jajnika i trzonu macicy

(-) metody: spadek libido, wzrost ryzyka raka piersi, wyklucza ich stosowanie choroba zakrzepowa, niedokrwienie serca, choroba niedokrwienna mózgu, niewydolność wątroby, ostrożnie stosować przy cukrzycy, nadciśnieniu, migrenie, długotrwałe unieruchomienie, palenie papierosów zwłaszcza po 35 roku życia

Stany zapalne pochwy oraz wzrost ryzyka zakażeń grzybiczych i bakteryjnych.

Przy długiej antykoncepcji bardzo wysoki poziom gestagenu w organizmie- nienaturalny. Jest to ingerencja w układ hormonalny kobiety.

























8. UKŁAD WYDALNICZY

Płyny i elektrolity organizmu:

~ 52% masy ciała u kobiet, ~ 63% u mężczyzn

~ 10% w tkance tłuszczowej

~ 22% w tkance kostnej

~68-82% w tkankach miękkich

Całkowita woda organizmu:

→ płyn wewnątrzkomórkowy

→ płyn zewnątrzkomórkowy - osocze, chłonka, płyn tkankowy (ECF)

→ płyn transkomórkowy - płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn jam ciała (opłucnowy, osierdziowy, otrzewnowy), maź stawowa, soki trawienne (ślina, sok żołądkowy, sok trzustkowy, sok jelitowy), ciecz wodnista komór oka

Równowaga wodna – u zdrowego mężczyzny 60% masy ciała (odpowiada około 40 l.wody):

→ woda osocza ~ 3 l.

→ woda wewnątrzkomórkowa ~ 23 l.

→ woda międzykomórkowa ~ 12 l.

→ woda erytrocytów ~ 2 l.

Płyny i elektrolity organizmu:

Na+ ~ 60 mmol/kg masy ciała

K+ ~ 45 mmol/kg masy ciała

Ca2+~ 90 mmol/kg masy ciała

Mg2+ ~ 1 mol w całym organizmie

Cl- ~ 33 mmol/kg masy ciała

HCO3- ~ 10-12 mmol/kg masy ciała



Nerki – podstawowe funkcje:

Nerki – funkcja wydalnicza

Etapy procesu wydalania nerkowego:

Wydalanie= (przesączanie) – reabsorpcja + wydzielanie

Przesączanie kłębuszkowe: w wyniku tego procesu przez błonę filtracyjną ciałka nerkowego przesącza się ustawicznie do jamy kłębuszka część krążącego w naczyniach osocza, tworząc ultraprzesącz (mocz pierwotny) o składzie zbliżonym do odbiałczonego osocza.

Wchłanianie zwrotne kanalikowe: dochodzi do wchłaniania niezbędnych organizmowi substancji rozpuszczalnych w wodzie w trakcie przepływu ultraprzesączu przez kanaliki nerki.

Wydzielanie kanalikowe: aktywne wydzielanie pewnych składników do światła kanalików przez wyściełające go komórki.

Wydalanie niewchłoniętych składników do moczu.

Tak długo, jak organizm znajduje się w stanie równowagi wodno-elektrolitowej, zachowany jest stały stosunek objętości płynu przesączanego w kłębuszkach do objętości płynu resorbowanego w kanaliku bliższym.

Zachowana jest więc równowaga kłębuszkowo-kanalikowa



Nerki – anatomia i histologia funkcjonalna

→ kłębuszki nerkowe – filtracja

→ kanalik bliższy - resorpcja

→ pętla nefronu – resorpcja/wydzielanie

→ kanalik dalszy – resorpcja/wydzielanie

→ kanalik zbiorczy – zagęszczanie moczu



Apparatus juxtaglomerularis:

→ komórki ziarniste (przekształcone komórki mięśni gładkich): produkują reninę, pełnią funkcję baroreceptorów

→ komórki plamki gęstej: chemoreceptory rejestrujące stężenie Na+ w pramoczu oraz tempo jego przepływu przez kanalik dalszy

→ komórki mezangialne: regulują lokalnie przepływ krwi przez kłębuszek



Kanaliki zbiorcze:

→ komórki P (principal = główne) – resorpcja Na+ i H2O na skutek działania aldosteronu i wazopresyny (ADH)

→ komórki I (intercalated = wstawkowe) – wydzielanie jonów H+ i transport jonów K+ i HCO3-



Krążenie nerkowe:


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wyklad 3 pobudliwosc, Dietetyka, Anatomia i fizjologia człowieka, Fizjologia wykłady
Fizjologia - wyklad 8 - Stres, STUDIA
AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY fizjologia (wyklady)
fizjologia wyklad 01 .04.2012, fizjologia człowiaka
Fizjologia WYKŁAD II
Fizjologia - wyklad 9 - Termoregulacja, STUDIA
Fizjologia - wyklad 3 - uklad oddechowy, STUDIA
Fizjologia Wykład października 12
Fizjologia wykład nr 8
Fizjologia wykład
ZAKRES?DAŃ FIZJOLOGICZNYCH fizjologia wyklady
fizjologia - pyt[1] sesja, Dietetyka, Anatomia i fizjologia człowieka, Fizjologia wykłady
Fizjologia wykład 1 Czynność bioelektryczna mózgu w czuwaniu i we śnie Część 2 Czym jest sen drzemk
fizjologia wyklady
Wyklad V � 03.11.09 (Fizjologia) , Wykład V - 03
Fizjologia, Fizjologia 1 wykład, Fizjologia 1 zjazd
Wyklad XIII � 05.01.2010 (Fizjologia) , Wykład - 05
Fizjologiczne funkcje nerek, Dietetyka, Anatomia i fizjologia człowieka, Fizjologia wykłady

więcej podobnych podstron