PASOZYTY KOKCYDIA Oocysty wydalane z kałem -> sporulacja 24-48 h-> zakażenie po (ściółka, pasza, woda, z kurzem) -> miejsce docelowe -> schizogonia (3-4 x) -> schizont + merozoity w środku -> sporozoity -> w komórkach nabłonka sporozoity -> schizont I generacji -> kilkaset merozoitów -> komórki nabłonka -> II generacja -> 6 dnia inwazji -> gamogonia -> powstaje makrogameta i mikrogameta -> zapłodnienie -> zygota -> oocysta -> z kałem na zewnątrz…KURY Gatunki: Pętla dwunastnicy, poniżej ujścia przewodów żółciowych: E.acervulina, E.preacox, czasem E.tenella Środkowy odcinek jelit cienkich, okolica zachyłka Meckelego: E.maxima, E.necatrix, E.praecox, E.mitis Dolny odcinek jelit, kilka cm powyżej ujścia jelit ślepych: E.mitis, E.necatrix, E.brunetti; Jelito ślepe: E. Tenella; Postać ostra: E.tenella, E.necatrix, E.brunetti; Objawy: osowienie, nastroszenie piór, utrata apetytu, spadek pragnienia, biegunka (śluz i krew), spadek mc,wzrost śmiertelności. Postać przewlekła: E. acervulina, E.maxima; Objawy: wychudzenie, matowe upierzenie, okolica kloaki zabrudzona kałem, biegunka bez krwi, spadają wskaźniki, rzadko upadki.Postać subkliniczna: E.acervulina, E.maxima; Objawy: spadki przyrostów, gorsza pigmentacja skóry, słabsze przyrosty, zróżnicowanie stada. Apy: E.acervulina: słaba inwazja = białawe, okrągłe zmiany, czasami jako pasemka; silna inwazja = zgrubienie ściany jelita; oocysty jajowate. E.brunetti: zmiany nekrotyczne, śluzowo-krwotoczne zapalenie jelit; oocysty jajowate. E.maxima: ściana zgrubiała, wysięk śluowaty z krwią, wybroczyny; oocysty jajowate. E.necatrix: wzdęcie jelit, białe plamy, wybroczyny, wysięk śluzowaty z krwią; odlewy nekrotyczne w kale; oocysty podłużnie jajowate. E.praecox: łagodne zmiany – wysięk śluzowaty; oocysty jajowate, E.tenella: wynaczynienia do światła jelita, wzdęcie, zgrubienie ścian, śluz + krew + odlewy nekrotyczne w kale; oocysty jajowate. Diagnostyka: sekcja + badanie mikroskopowe zeskrobin z błony śluzowej jelit + badanie kału na obecność oocyst (flotacja). Profilaktyka: a) odpowiedni mikroklimat pomieszczeń (unikać przegrzania, nadmiaru amoniaku) + dezynfekcja pomiędzy obsadami + all in – all out; b) kokcydiostatyki (wkrótce wycofane) Alternation program = jeden preparat na 0,5 -1 roku, potem na taki sam okres drugi i potem znowu powrót do pierwszego; Shuttle program = kokcydiostatyki naprzemiennie w tym samym cyklu produkcyjnym (Starter + Grower); Sandwich program = naprzemienne stosowanie w tym samym cyklu: pierwszy -> drugi na 7-14 dni -> powrót do pierwszego; c) szczepienia ochronne (Lixacox, Paracox) – rozpylane (gruba kropla) lub z wodą pitną + monitoring stopnia odporności .INDYKI Gatunki: a) E.adenoides: jelito ślepe; +++, oocysty elipsoidalne; APy: kał płynny + śluz i ślady krwi, jelito rozpulchnione; b) E. gallopavonis: j.biodrowe; +++, oocysty elipsoidalne APy: obrzęk, owrzodzenie bł śl, żółty wysięk, krew w kale; c) E.meleagrimitis: od dwunastnicy do j.biodrowego; +++, oocysty kuliste; APy: przekrwienie i wybroczyny, rozszerzenie jelita czczego; d) E.dispersa: jw. +, oocysty jajowate APy: kremowe zabarwienie i rozszerzenie jelita, żółtawe, śluzowate odchody e) pozostałe: E. innocua, E.meleagridis, E subrotunda: wątpliwa chorobotwórczość. Objawy kliniczne: głównie ptaki 3-6 tyg, spadek apetytu i pragnienia, nastroszone pióra, wodnista biegunka (czasem śluz + krew), odwodnienie, spadek masy ciała, upadki; Szczepienia: Immucox T1, Coccivac T (woda pitna/oprysk/kropla do oczu) GĘSI Gatunki: E.anseris (jelita cienkie), E.truncata (nerki); Objawy: 3-12 tyg. nerki: osowiałe, słabe, bez apetytu, biaława biegunka, zapadnięte oczy, opuszczone skrzydła, zaburzenia równowagi, objawy nerwowe; jelita: utrata apetytu, osłabienie, chwiejny chód, biegunka, mniejsza śmiertelność; AP nerki: powiększone, szaro-żółte/szaro-czerwone + szaro-żółte ogniska wielkości główki od szpilki i wybroczyny; jelita: rozszerzone, wypełnione czerwono-brązowym płynem, środkowy i tylny odcinek: nieżyt lub zapalenie krwotoczne + naloty dyfteryczne; KACZKI Gatunki: Tyzzeria perniciosa, Wenyonella philiplevinei (j.cienkie); Objawy: do 7 tyg, utrata apetytu, osłabienie, spadek mc, krwawa biegunka, śmiertelność do 70%. APy: zapalenie krwotoczne, obrzęk bł śl +szarobiałe ogniska, w treści jelit serowaty/krwisty wysięk. W jelicie biodrowym i prostym wybroczyny i naloty pseudodyfteryczne Dermanyssus gallinae Żeruje nocą, wszystkie stadia nimfy piją krew. Im więcej samica wypije krwi, tym więcej jaj składa. Żyją do 10 dni. Niepokój, spadek nieśności, lanie jajami, spadek masy ciała, anemia, wyniszczenie, spadek choroby.Ważni w transmisji Salmonelli i wirusów (NDV);Uszkodzony naskórek – grudki, rumień, owrzodzenia. Objawy + pasożyt w kurnikuOprysk kurnika (permetryna/amitraza) Askaridioza robaczyca zoladkowa gesi nicien glista Ascaridia galli, A. columbae, A. hermaphrodita, A. ornate Pasożyt jelita cienkiego, jeden żywiciel, jaja inwazyjne dopiero po 5-25 dniach w środowisku zewn. Najbardziej wrażliwe ptaki do 3 miesiąca życia. Biegunka na zmianę z zaparciami, kał śluzowy, brak apetytu, matowe upierzenie, zahamowanie rozwoju, spadek nieśności. Nieżyt jelit, zastoinowe przekrwienie wątroby i nerek. Flotacja kału – owalne, grubościenne + sekcja parazytologiczna. Leczenie: Flubendazol, Lewamizol. Amidostomoza Amidostomum anseris Pod błoną rogową żołądka mięśniowego, żołądek gruczołowy, rzadko przełyk i dwunastnica. Małe, żółte/czerw. Brak żywiciela pośredniego. Najbardziej wrażliwe gąsięta 3-8 tyg. Zarażenie po i pc (błona pławna). Posmutnienie, spadek/brak apetytu, apatia, biegunka, duszność, chwiejny chód, wadliwe upierzenie, spadek przyrostów, anemia, eozynofilia. Pod błoną rogową żołądka mięśniowego – tarczowate zaczerwienienia z wybroczynami. Przy dużej inwazji maceracja i pokruszenie -> owrzodzenia. Flotacja: owalne, cienkościenne, 16-32 blastomery. Znalezienie w błonie rogowej nicieni. Leczenie: Lewamizol, winian pyrantelu. Trichomonoza Trichomonas gallinae, T. anseris, T.columbae Zakażenia przez paszę/wodę/mleczkorzesistek pierwotniak Najbardziej wrażliwe 2-4 tyg gołębie. apetytu, osowiałość, nastroszenie piór, osowiałość, duszność, biegunka, zaburzenia równowagi, czasem przebieg posocznicowy. U drobiu przypomina histomonozę (spadek apetytu, senność, apatia, wyniszczenie, biegunka z jasnożółtymi, pienistymi odchodami). Gęsi: apatia, żółtawozielonkawa biegunka, ze złogami włóknika. Guzowate żółte ogniska martwicowe -> włóknikowe żółte naloty w bł śl przełyku, wola, tchawicy -> żółta, serowata masa. Wiszące wole. Na pępku strupy wielkości gołębiego jaja; posocznica – OM; ozdęcie jelit + nieżyt/dyfteroidalno- wrzodziejące zapalenie. Wymaz z wola lub preparaty utrwalone. Leczenie: Metronidazol, Ronidazol. Heksamitoza Hexamita meleagridis wiciowiec Jelita ślepe i torba Fabrycjusza. Najbardziej wrażliwe indyki 7-9 tygodni. Nastroszenie piór, trudności w poruszaniu, apatia, śluzowata -> żółtawozielona/biała, śmierdzącabiegunka, obwisłe skrzydła, wygięty grzbiet, opuszczona głowa, zamknięte oczy. Badanie mikroskopowe treści jelit (szybki ruch prostoliniowy). Histomonoza Histomonas meleagridis Pamiętać o roli H. Gallinarum! Jaja -> nicień po -> j.cienkie -> jama ciała, UR -> namnażanie -> jaja -> kura po -> bez cyst, podział podwójny. Najpierw nieżyt i owrzodzenia jelit ślepych -> wątroba Indyki 3-12 tyg. Brak apetytu, PD/PU, osłabienie, apatia, skupianie się wokół źródeł ciepła, matowe upierzenie, cuchnąca biegunka, kał pienisty, koloru siarki, wyniszczenie, zasinienie korali, sinicabo zab w kraz Małe owrzodzenia w j.ślepych, rozdęte, serowate czopy, niekiedy podbarwione krwią. Wątroba powiększona i obrzękła + głębokie OM żółte/żółtozielone, otoczone pasmem przekrwienia. HP: pasożyt na obrzeżach zmian w hep. Świeży kał lub zeskrobiny z jelit ślepych -> rozmaz -> ciemne pole widzenia, stolik podgrzewany, 40 st. Preparaty odciskowe z wątroby, bad HP

EGZOTYKI CHOROBA PACHECO (HERPESWIROZA): PHV-1, serotyp 4 – nie spokrewniony z innymi Hv ptasimi, wysoce zaraźliwy. Wrażliwość gatunkowa: papugi – duże zróżnicowanie, bo ary, amazonki, kakadu, papużki faliste są wrażliwe, a papugi „Starego Świata” oporne, np. Żako; Drogi i źródła zakażenia: po (pasza, woda, podczas czyszczenia piór), źródłem są hodowle, sklepy zoologiczne, chore ptaki i nosiciele; Wirus w kale i wydzielinie z dróg oddechowych. Zakażeniu sprzyja oczywiście stres, higiena, warunki utrzymania, kwarantanna; OI: 3-14 dni, ale czasem i kilka miesięcy; Objawy kliniczne: senność, brak apetytu, biegunki (zielonkawożółte, zabarwione biliwerdyną), PU/PD; objawy z CUN: epidemic tumor, ophistotonus. Często brak objawów, nawet przy znacznej śmiertelności. W hodowli choroba trwa około 10 dni. APy: ostra martwica wątroby, ale często mało specyficzne zmiany: wątroba, śledziona powiększone z OM, przekrwienie narządów; Śmiertelność 50-80%, rokowanie niepomyślne, przeżywają nieliczne ptaki w hodowli, po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo = okresowe wydalanie wirusa; Diagnostyka: wywiad + APy + histopaty (obecność dużych, eozynofilowych ciałek wtrętowych Cowdry typu A w hepatocytach, ale i śledzionie, nerkach, trzustce, szpiku) + izolacja wirusa (PCR) + badania dodatkowe (np. stwierdzone w RTG powiększenie wątroby); Leczenie: nieskuteczne. Acyklowir: wydalany przez nerki 80 mg/kg 3x dziennie (sonda do wola) lub 240 mg/kg z karmą 3x dziennie przez 7 dni + preparaty immunostymulujące; Profilaktyka: USA immunoprofilaktyka – inaktywowana szczepionka = dobra protekcja, ale silna reakcje poszczepienne z uwagi na adiuwat olejowy. Młode ptaki 3-4 tyg przed pierzeniem, booster po 4-8 tygodniach (ochrona na 7 m-cy). Do tego minimum 6 tyg kwarantanny, zabezpieczenie ptaków przed dostępem do kału (klatki z drucianą podłogą), chronić karmidła i poidła przed zabrudzeniem kałem, higiena, dezynfekcja, karma nie na wagę ze sklepu zoologicznego; Różnicówka: chlamydioza, zatrucie Pb, Salmonelloza, wirus Avian Polyome(?); PBFB (CHOROBA DZIOBA I PIÓR PAPUG): Czynnik: cirkowirus (do tej rodziny należy też gyrowirus zakaźnej anemii kurcząt). Choroba wysoce zaraźliwa, są to najmniejsze patogenne wirusy, oporne, wrażliwe tylko papugowe, ma powinowactwo do układu immunologicznego i pokarmowego; Drogi zakażenia: Pozioma: aerogenna, pisklęta – kontakt bezpośredni lub pośredni (wydaliny, wydzieliny); Pionowa: obecność w krwi = możliwa obecność w komórkach rozrodczych; Duże ilości w złuszczonym naskórku palców, nasadzie pazurów, uszkodzonych piórach, kurzu. Bardzo duża koncentracja w powietrzu (PCR); Choruje: wiele gatunków, ptaki młode poniżej 3 lat; OI: 3-4 tygodnie do ok roku; Postaci kliniczne: Postać nadostra: u ptaków młodych, bez Ig matczynych = wysoka śmiertelność; Postać ostra (jw.): ptaki młode, na krótko przed pierzeniem i wylotem z gniazda. Osłabienie, depresja, nastroszenie piór, uszkodzenie i wypadanie piór, krwawienie z pochewek, spadek apetytu, zaburzenia w pierzeniu; Postać przewlekła: dystrofia, utrata piór, zaburzenia wzrostu piór na całym ciele, zatrzymanie pochewek piór, krwotoki z miazgi pióra, przewężenia lub nowotwory wyrosłych piórach, łamliwość tuż przy skórze, brak osłonek, pióra skrócone, pałeczkowate lub zdeformowane, osłabienie odporności – silna immunosupresja, wtórne wikłania. Dziób i pazury zdeformowane (wyraźnie przerośnięte i zdeformowane), we wczesnych stadiach – pociemnienie dzioba, u nasady pazurów obrzęk i deformacje (zapalenie grudek chłonnych); APy: ciałka wtrętowe w komórkach epithelialnych i wątrobowych (mało specyficzne), zasadochłonne ziarnistości w cytoplazmie; Diagnostyka: schematy postępowania: Ptaki z normalnym upierzeniem -> krew na PCR -> + -> albo pojawiają się pierwsze objawy, albo powtarzamy po 90 dniach -> - -> układ immunologiczny ptaka zwalczył chorobę; Ptaki ze zmianami w upierzeniu -> krew na PCR -> + -> aktywne zakażenie, bardzo nasilone zmiany AP w upierzeniu; jeżeli wyjdzie nam - -> i tak potwierdzamy wynik dodatni badając krew – leukopenia, biopsję piór, brodawek i badaniem mikroskopowym; ujemny wynik PCR to skutek ekstremalnie wysokiej koncentracji wirusa we krwi lub bardzo małej liczby leukocytów w rozmazie krwi; Serologia: HI, SN – obecność Ig, należy uwzględnić immunosupresyjne działanie wirusa (grasica, torba Fabrycjusza, szpik); Leczenie: brak swoistej terapii, raczej wspomagające i zapobiegające wikłaniom. Rokowanie: zakażone ptaki giną w ciągu 2-4 lat; Profilaktyka: oddzielny wychów ptaków młodych do 2 lat, higiena, warunki utrzymania, dezynfekcja. Szczepienia ochronne w Australii (2x); Diagnostyka różnicowa: adenowirusy, wirus pyloma (?), zakażenia bakteryjne, grzybice skóry i pochewek piór, zaburzenia hormonalne, reakcja na leki (penicyliny, cefalosporyny); FRANCUSKIE PIERZENIE PAPUŻEK FALISTYCH: Czynnik: Papavoviridae -> grupa Polyoma -> Avipolyomovirus; Nosicielstwo po przechorowaniu! Wysoce zaraźliwa! Drogi zakażenia: pionowa i pozioma, papużki faliste w wieku 10-21 dni; OI: 14 dni; Objawy kliniczne: Postać ostra: najczęściej, wysoka śmiertelność – powylęgowe obrzęki, przekrwienie skóry, podskórza, wylewy krwawe, nieprawidłowy rozwój łusek skórnych i pazurów, odwodnienie. AP: powiększenie wątroby i śledziony. Objawy nerwowe: ataksja, drżenia głowy, szyi na kilka dni przed śmiercią; Postać łagodna: niedorozwój piór (gł. lotek i sterówek), niezdolność do lotu, nosicielstwo; Postać proliferacyjna: przewlekła, utrata apetytu, anemia, częste nawroty choroby, często krwawienia. Narośla brodawkowate na skórze głowy, szyi, okolic kloaki. APy: pericarditis, przerost m. sercowego, obrzęk nerek; Duże papugi (ary): gwałtowna śmierć bez uprzednich objawów lub biegunka, wymioty, odwodnienie, wybroczyny śródskórne, duszność, PU, uszkodzenie nerek; Diagnostyka: DNA wirusa -> PCR (pióra, krew, pośmiertny wymaz z naczyń). Zakażone są całe hodowle, często łącznie z PBFD; Profilaktyka: nie hodować papug falistych razem z innymi gatunkami papug, dobre warunki utrzymania, dezynfekcja. Szczepienia ochronne: USA szczepionki inaktywowane (test SN do kontroli skuteczności); PDS (SYNDROM ROZSZERZENIA ŻOŁĄDKA GRUCZOŁOWEGO U PAPUG): Neuropatyczne rozszerzenie żołądka; Wiele gatunków: ary, amazonki, kakadu, nimfy; Etiologia: nie do końca wyjaśniona – warianty szczepów paramyksowirusów, togawirusów czy adenowirusów; OI: nawet do 2 lat; Objawy kliniczne: o przewlekłym przebiegu: osłabienie, wymioty, stopniowe wychudzenie przy zachowanym apetycie, PU/PD, wtórne wikłania; APy: żołądek gruczołowy rozszerzony, powiększony (uszkodzone zwoje nerwowe w ścianie żołądka), zahamowana perystaltyka przewodu pokarmowego, pokarm zalega, błona śluzowa rogowacieje i stopniowo zanika. Diagnostyka: RTG + histopaty; Leczenie: leczenie powikłań + leczenie objawowe – żywienie granulkami lub półpłynną paszą; Profilaktyka: kwarantanna ptaków nawet do 6 miesięcy; OSPA PAPUG (I KANARKÓW): Czynnik: Poxviridae -> Avipoxvirus; Często występuje w czasie kwarantanny (stres = spadek odporności). Chorują amazonki, ary, nierozłączki; OI: 10-14 dni; Objawy kliniczne: Postać skórna: na powiekach owrzodzenia, krosty ospowe na nieopierzonych częściach ciała; Postać dyfteryczna: naloty skórzaste, śmiertelność do 75% (amazonki do 81%); Wirus ospy kanarków nie jest zakaźny dla papug i odwrotnie; Profilaktyka: szczepienia ochronne – dobra protekcja u papug tylko po zastosowaniu szczepionki homologicznej (izolat od amazonek); PAPUZICA (ORNITOZA, CHLAMYDIOFILOZA): Czynnik: Chlamydiophila psittaci; Bardzo powszechne, nawet do 90% ptaków jest nosicielami, bądź ma zakażenia utajone lub wykazuje objawy kliniczne; Zakażenie: błony śluzowe, aerogennie (odchody!); Objawy kliniczne: utrata apetytu, spadek masy ciała, biegunka, wypływ z nozdrzy, wydzielina lub opuchlizna oczu, duszność; Rozpoznanie: szybkimi testami diagnostycznymi lub PCR; Leczenie: doksycyklina przez 6 tygodni w iniekcji, lub przez 45 dni z wodą do picia (eliminacja źródła wapnia z diety, bo wapń ujemnie wypływa na absorpcję antybiotyku); STERNOSTOMATOZA Jest to mikroskopijny pajęczak, który pasożytuje w układzie oddechowym ptaka: w workach powietrznych płuc, tchawicy i oskrzelach. Samice składają jaja w płucach, gdzie wylęgają się larwy. Pasożyty mają zdolność przemieszczania się i są bardzo ruchliwe w drogach oddechowych. Cykl rozwojowy Sternostoma tracheacolum od jaja do dorosłego osobnika trwa ok. 6 dni, natomiast swoją żywotność wykazuje około 15-20 dni. Sternostomatoza jest bardzo częstą chorobą kanarków, jak również ptaków egzotycznych, występuje również u dzikiego ptactwa. Do zarażenia dochodzi przez kontakt bezpośredni z nosicielem, poprzez połknięcie jaj, które wydalane są z kałem, jak również wydalane poprzez układ pokarmowy w trakcie kaszlu i kichania. Jajami zarażona zostaje wówczas woda i pokarm, oraz inne powierzchnie.Objawy: Kaszel, kichanie, rzężenie, ptak wykazuje trudności w oddychaniu, otwiera i zamyka dziób, często przełyka, przy oddychaniu słychać świst, który zwiększa się podczas snu, można usłyszeć charakterystyczne klikanie. Stopniowo pogarsza się kondycja ptaka w zależności od stopnia zaatakowania przez pasożyta dróg oddechowych. Ptak może tracić głos, a w zaatakowanych workach powietrznych mogą wystąpić stany zapalne, blizny. Niekiedy zauważyć można ubytki w upierzeniu głowy. Choroba może również wystąpić bezobjawowo. MEGABAKTERIOZA Chorobę tą wywołuje grzyb zaliczany do drożdżaków: Macrorhabdus ornithogaster. Jego pełna pozycja taksonomiczna nie jest jeszcze ustalona. Dawniej myślano, że patogenem jest bakteria i stąd nazwa megabakterioza. M. ornithogaster i makrorhabdoza, najczęściej występuje u papużek falistych, ostra z wymiotami i smiercia oraz przewlekła.

LEGI Okres nieśności kur zaczyna się od 20 tygodnia życia. Kura w ciągu swojego życia znosi około 310 sztuk jaj. WIDOCZNE WADY JAJ Jaja dwużółtkowe - masa > 75 g - jednoczesna owulacja dwóch pęcherzyków jajowych na skutek błędów w programie światła przy wprowadzaniu stada w nieśność,Jaja pozbawione żółtka - masa < 40 g - ciało obce w jajowodzie (złuszczony nabłonek) lub naturalne czyszczenie jajowodu, o kształcie kulistym - indeks < 1.19  lub wydłużonym (>1,36) - cecha osobnicza nioski, Deformacja kształtu- spłaszcz boczne jaja - zaburzenia w owulacji (dwa jaja w gruczole skorupowym,) Brudna skorupa- kał na skorupie - znoszenie jaj na ściółce, brudne gniazda, krew na skorupie - pierwsze jajo - wynicowanie jajowodu - błędy w programie światła przy wprowadzaniu stada w nieśność - kanibalizm w stadzie, Cienka skorupa - pęknięcia - cecha osobnicza nioski (wada w metabolizmie wapnia) - podwyższona temperatura otoczenia (> 25'C) - wiek nioski (zmniejszona przyswajalność wapnia,)   Brak kutykuli - skorupa szorstka - stres (przedwczesne zniesienie jaja) Deformacje skorupy - fałdy, obręcze, gruzełki wapnia - zaburzenia w procesie kalcyfikacji,NIEWIDOCZNE WADY JAJ Zerwane chalazy - ruchome żółtko - silne wstrząsy podczas zbioru i transportu jaj, Brak komory powietrznej w tępym końcu jaja - ruchoma komora - rozdzielenie błon obiałkowej i podskorupowej na skutek silnego wstrząsu;    magazynowanie jaj w pozycji innej niż tępym końcem do góry, komora w ostrym końcu jaja lub z boku jaja - przyczyny dokładnie nieznane.  Tłuczki wewnętrzne - zabliźnione pęknięcia pokryte kutykulą - urazy mechaniczne w trakcie kalcyfikacji (płoszenie niosek, niewłaściwe łapanie, niedostateczna ilość gniazd)ciała obce: - plamy krwiste na żółtku - zaburzenia w procesie owulacji; plamy mięsne w białku - złuszczony nabłonek jajowodu - grudka barwnika z gruczołu skorupowego. Można je stwierdzić tylko przy oświetleniu PRZEŚWIETLANIE JAJ: kurze (po 1, 6-7, 17-18dniach), indycze (po 1, 12, 24dniach), kacze (po 1, 5, 15 i 24niach), gęsie (po 1 i 27dniu)PRZYCZYNY ZAMIERANIA ZARODKÓW:W PIERWSZYM okresie lęgu zamieranie zarodków spowodowane jest nieodpowiednim utrzymaniem i żywieniem stada podstawowego (np. niedoborami witamin), szczepieniem — zwłaszcza szczepionkami żywymi na krótko przed braniem jaj do lęgów, leczeniem sulfonamidami, preparatami furanowymi itp, przechorowaniem. W DRUGIM: błędy w technice lęgu: wady aparatury, zapach farb i lakierów, za dużo formaliny, promienie słoneczne, wyladowania elektrostatyczne.  TEMPERATURA - optymalna legu 37,8 - 38,5. nie rozwija sie <27 stopni - temperatura zera fizjologicznego.PRZEGRZANIE:  -wzrost temp. do 40 stopni w pierwszych 12 h legu - brak zmian.-przegrz od 13-36 godziny - zamarcie zarodka. przegrz 1 tyg legu = na tarczce zarodkowej powstanie bezkształtnych cieni, potworkowatość głowy, brak oka Przegrz w 2 tyg => niezamknięcia jamy brzusznej, wybroczynowości. Przegrz w 3 tyg => wybroczyn, przekrwień, wylewów krwawych koło serca nerek i pod skórą, niewchłonięcia żółtka. Pisklęta są małe i źle opierzone. na błonach jajowych ślady krwi, niezagojona pępowina ze skrzepami krwi, nierównomierność wzrostu (złe wchłanianie żółtka i białka) -Najczęściej do przegrzania dochodzi pod koniec lęgu (mała ilość płynów płodowych.)-Temperatura 39 stopni przez dluzszy okres - przyspiesza wyleganie ale powoduje zmniejszenie odsetka wylegowosci. Skorupa odłamuje się wówczas okruchami. Pisklęta nie wylęgają się po nakłuciu.  NIEDOGRZANIE: -0,5 do 1° przez znaczny okres -zamieralność w końcowych dniach lęgu. . #-Wylęgi w temperaturze 27 - 37°C prowadzą do zahamowania wzrostu, przedłużonego czasu kłucia, nierównomiernego rozwoju poszczególnych narządów (kaleki), wyklucia się słabych piskląt.  -Przy niedogrzaniu klujnika pisklęta nie mogą przebić skorupy — piszczą. W jajach nie wyklutych po rozbiciu stwierdza się jeszcze żywe zarodki z obrzękami na głowie i szyi. Jelito grube jest silnie rozdęte (grubości palca), wypełnione kałem i wodą. Zielonkawe zabarwienie nie wchłoniętego żółtka. WILGOTNOŚĆ:  -Do 18 dnia lęgu 60 - 65%, w klujniku 70 - 80%, a w momencie nakłucia pierwszych jaj 80 - 90%.  #- Nadmierna - zamierania piskląt w czasie klucia - duszność. Na błonach jajowych są ślady krwi, krwawiąca pępowina, zagęszczone kawałki białka, zlepione pióra, obwisłe brzuszki, jelita są przepełnione płynem.  - Niedostateczna wilgotność daje wylęgi o parę godzin wcześniej. Ma miejsce szybkie powiększanie się komór powietrznych. Duży odsetek nakłutych piskląt jest ze skrzepami krwi wokół dzioba; płyn omoczniowy zabarwiony krwią. Pisklęta i skorupy są suche. OBRACANIE JAJ:  - ma na celu ochronę zarodka przed przyschnięciem do błony obiałkowej, a omoczni przed przylgnięciem, do blony żółtkowej. w poszczególnych typach inkubatorów jest różne.. - Największy odsetek wylęgu uzyskiwano przy ułożeniu jaj tępym końcem do góry UŁOŻENIE JAJ:  Kurze pionowo, indycze pionowo lub poziomo, kacze poziome 30 stopni, gesie poziome.  - NIENORMALNE UŁOŻENIE zarodkow prowadzi do trudności w kluciu i zamierania zarodka. Nienormalne ułożenia głowa między udami, -głowa w ostrym końcu jaja. - głowa pod lewym skrzydłem (najwieksza smiertelnosc),- dziób zbyt daleko od komory powietrznej . Duży wpływ wywiera wadliwe obracanie jaj. Pisklęta przetrzymane w komorze klujnikowej przy końcu okresu krytycznego – wzmozone pragnienie, brak apetytu, opozniona resorpcja woreczka żółtkowego, niepełne wytworzenie odporności poszczepiennej,  Odwodnione i przegrzane – skorupy powylegowe ze sladami krwi, zachowana omocznia i siatka naczyn krw., piskleta drobne o krotkim puchu, halasliwe, cienkie skoki, cechy odwodnienia, nadmierne pragnienie (->potem zatrucie wodne), u padłych –suche połyskującemiesnie, tresc wor żółt skoagulowana, krucha Piskleta przewodnione – ciezkie duze miekkie- uginaja sie pod reka, duze brzuchy, senne, slabo piją, zrzucane z 10cm upadaja, wor żółt utzrymuje sie do 9 dni, obrzeki podskorne OCENA STANU ZDROWOTNEGO PISKLĄT: żywotne, puszyste, chec zerowania, puch dobrze rozwiniety we wszystkich kierunkach, czysty w okol steku, nie zasypiaja na stojaco, brzuch napiety, aktywnosc nóg, przykryte dłonią zapieraja se nogami, zrzucona z 10cm daja rade popiskują ;) CIĘŻAR I KSZTAŁT : Jaja kurze powinny mieć ciężar od 52 - 60 g, jaja indycze — 75 - 85 g, kacze — 65 - 90 g, gęsie — 130 - 170 g. PARAMETRY LĘGOWE KUR – komora lęgowa (1-18dz lęgu – obracanie co 1h, temp 37,2-37,8, stezenie CO2 0,3-0,4%, wilgotn 55-60% ##  komora klujnikowa 18-20dz lęgu (temp 37,2-37,4, wilgotn 65-70% NIEPOWODZENIA W LĘGACH: jaja niezapłodnione - niedostateczne krycie, stare koguty, zły stosunek samców do samic, zatuczone kury, zbyt długo przechowywane jaja lub w złych warunkach, brak witamin, choroby lub szczepienia w stadzie rodzicielskim.   wczesne zamieranie = za wysoka lub za niska temp w komorze lęgowej, czynniki genetyczne, niedostateczne obracanie jaj, choroby w stadzie rodzicielskim,  zamieranie zarodków 11-20 dzień - nieodpowiednia temp lub niewystarczająca wentylacja, brak witamin i pierwiastków śladowych w paszy dla rodziców, choroby w stadzie rodzicielskim, niedostateczne obracanie jaj. zamieranie bezpośredni przed nakłuciem skorupy. niewystarczające obracanie, zła temperatura, wilgotność, jaja ostrym końcem do góry, złe ułożenie komory powietrznej,    zamieranie po przebiciu - za niska wilgotność, wysoka lub niska temperatura przez krotki czas, jaja zbyt stare, złe aklimatyzowane przez nałożeniem, klucie nierównomierne - nierównomiernie rozprowadzone ciepło, jaja różnej wielkości, jaja od kur w różnym wieku. Rozwój zarodka kury w kolejnych dniach inkubacji:  narządy pierwotne. serce, zawiązki oczu, narządy wydalnicze, somity  zawiązek  omoczni, owodnia.,wątroba i trzustka, zaczątki kończyn.  na zewnątrz jamy  ciała. zawiązki gruczołów płciowych i nerek, powiększa się mózg i oczy; różnicują się części skrzydeł i nóg. formują się dolne człony kończyn.  chrząstne. zawiązki szkieletu.  grasica, język, zawiązek żołądka i pierwotnej pętli jelitowej- a w oczach pigment. omocznia powiększa się i pełni rolę narządu oddychania, w jej jamie zbiera się mocz. pojawiają się różnice między skrzydłami a nogami, wyodrębnia się szyja,  kształtować się dziób, zawiązki piór, trzecie powieki a na dziobie wyrostek - biały wzgórek. rozwój mięśni, dziób rogowacieje. zaczątki puchu. omocznia obejmuje całą zawartość jaja. do 12 dnia zarodek rośnie, a jama otaczająca zarodek i pęcherzyk żółtkowy zmniejsza się. Na całym ciele puch. pazurki na palcach i łuski na śródstopiu Zarodek zmienia położenie -> długiej osi jaja,  głowę w stronę komory powietrznej. rogowacieje dziób, pazury i łuski, puch staje się dłuższy do 17 dnia - Białko całkowicie przechodzi do jamy owodni, płyn omoczni  zanika. oddychać płucami pobierając tlen z komory powietrznej. Wciągnięcie pech żółtka do jamy brzusznej omocznia zanika,.  nakłuwanie skorupy. 21. klucie.!! : PISKLĘ ZDROWE: Żywotne, Zainteresowane otoczeniem, Piszczące, (ale nie za mocno, bo to może świadczyć o odwodnieniu), Silne (zrzucone z wysokości 10-15 cm powinno wylądować na nogach), Aktywne ruchowo (po wzięciu do ręki macha nogami), Bez biegunki, PISKLĘ PRZEGRZANE, ODWODNIONE: Gdy w komorze są nieprawidłowe parametry lub, gdy są tam trzymane za długo. Skorupy powylęgowe mają ślady krwi, a na omoczni widać siatkę naczyń krwionośnych, Pisklęta są hałaśliwe, Mają krótki puch, Drobne, Bardzo spragnione, U padłych sztuk widać suche połyskujące mięśnie,  treść woreczka skoagulowana i krucha PISKLĘ PRZEWODNIONE: Duże, ciężkie, Miękkie w dotyku, Duże brzuchy, ociężałe, senne, Słabo piją, Mało ruchliwe, Zrzucone  z wysokości 10-15cm nie utrzymują się na nogach, Woreczek resorbuje się do 9 dnia (normalnie do 5 dnia), treść jest zielona, Galaretowate obrzęki pod skórą w obrębie brzucha i szyi (do 2 dnia) Śmierć głodowa piskląt spowodowana jest brakiem pokarmu. Pisklęta dostają pokarm dopiero po wylęgu wszystkich piskląt, więc te co wykluły się pierwsze są najbardziej głodne, bo muszą czekać nawet 72h. Pisklę nosi miano 1-dniowego do swojego pierwszego posiłku. Przyczyny śmierci głodowej: - źle zsynchronizowany wylęg, rozciągnięty w czasie, - przegrzanie zarodków, - odwodnienie piskląt w komorze lęgowej, Zmiany Ap: - owrzodzenie przewodu pokarmowego, - nadżerki, - skaza moczanowa, - gęsta treść woreczka żółtkowego, - ciemne, suche mięśnieGOŁEBIE Paramyksowiroza (PPMV-1) PMV-1 (podobny do ND). Rozprzestrzenia się drogą oddechową, duża koncentracja w kałomoczu. OI 10-12 dni. Duża płochliwość ptaków, UN: niezborność ruchowa, drżenia głowy, szyi, niedowłady jednego lub obu skrzydeł, torticollis, kręcz głowy. UW: uszkodzenie nerek ->nephritis, PU/PD, kał w „otoczce”. Cienkie pióra, łamliwe, o kruchej chorągiewce. Zapalenie spojówek. Brak objawów z UO jak w ND. Obrzęk wałeczkowaty śledziony (tumor lienis), zapalenie trzustki (biała, z wybroczynami), uszkodzenie nerek. Nie wyleczymy Można wspomagać preparatami witaminowymi i stabilizującymi miąższ wątroby. Diagnostyka: HI, izolacja wirusa, PCR. Szczepienia! Co roku: Salmovir. Ospa gołęb Avipoxwiruscolumbae Wirus w krostach ospowych i wydzielinach ->kontakt bezpośredni, uszkodzona skóra; błony śluzowe, karmienie młodych mleczkiem z wola, rzadziej UO; OI: 7-9 dni; 1) Postać skórna: najczęściej – krosty b nieopierzonych częściach głowy, nóg; 2) Postać ogólna: krosty na głowie, całym ciele (u piskląt stek i pępek); 3) Postać śluzówkowa (dyfteroidalna): naloty na powiekach, dziobie, języku, mocno przytwierdzone, zaburzenia w trawieniu, często +. Po przechorowaniu trwałe uszkodzenie mięśnia sercowego; 4) Postać mieszana: zmiany AP na skórze i bł śl. Jak w objawach + ciałka wtrętowe (barwienie Giemzy) Diagnostyka:  histopaty + AGP/ PCR; Szczepienia ochronne! Profilaktycznie chemioterapeutyki, leczenie miejscowe: jodgliceryna + wit A w proporcji 1:5; Herpeswiroza PHV-1. Zakażenie przez UO lub kontakt bezpośredni. Gołębie o obniżonej odporności Chorują gołębie młode, bez przeciwciał matczynych, częste zakażenie latentne, pisklęta – bezobjawowa postać ostra. Dorosłe: CORYZA – zgrubienie III powieki, zapalenie spojówek, rzekomobłoniaste zapalenie nosa, martwica błśl, trudności w oddychaniu, wymioty Brak powiększenia śledziony! Ciałka wtrętowe w wątrobie, hepatitis; Szczepienia ochronne (w PL brak); Adenowiroza (IBH wtrętowe zapalenie wątroby) PAV-1. Ptaki młode, najczęściej do 6 mca, występuje sezonowe (marzec/lipiec), zakażenie p.o. Chorują gołębie w każdym wieku; Silnie immunosupresyjnie! Nieżytowe zapalenie jelit = wodnista biegunka, wymioty =  zwracanie z wola, hepatitis; Nagłe upadki, biegunka (żółta), zwracanie z wola; Zmiany zapalne w jelitach, wątroba: blada, zażółcona, powiększona + ciałka wtrętowe; Histopaty wątroby – ciałka wtrętowe. AIG (precypitacja w żelu) surowica + standard Ag = był kontakt. Brak szczepień Cirkowiroza PiCV, atakuje głównie młode, silne immunosupresja; kontakt bezpośredni; Uszkodzenie torby Fabrycjusza, immunosupresja, PU/PD, niespecyficzne; Uszkodzenie grudek chłonnych Salmonelloza S. typhimurium (var. copenhagen), transmisja pozioma i pionowa, bezobjawowe nosicielstwo; Biegunka, wychudzenie, ospałość, problemy z lotem, arthritis, objawy nerwowe (postać nadostra), obrzmiały staw łokciowy (postać stawowa), postać jelitowa, zamieranie zarodków w II okresie inkubacji, trudności w opierzaniu; Obrzęk śledziony i wątroby, ogniska martwicowe w wątrobie, nieżyt błśl jelit, owrzodzenia w pp, czasem ropnie w wątrobie, nerkach, trzustce, śluzowo-ropne zapalenie stawu łokciowego Badanie kału, serologia tylko w ostrych przypadkach, PULOHNOST, TYPHIGNOST, precypitacja w żelu. SZCZEPIENIA!!!! Streptokokoza Str. Gallolyticus, bezobjawowi nosiciele, Tylko przy zjadliwych szczepach: septicemia, opuszczone skrzydła, niemożność lotu, porażenia, zielony kał, PU, objawy nerwowe; Septicemia, guzki martwicowe w narządach i mm. Piersiowych. Izolacja bakterii. Leczenie wg antybiogramu; Kolibakterioza E.coli, w każdym wieku; Septicemia, spadek łaknienia, nastroszenie piór, biegunka, duszność. Obrzęk i powiększenie śledziony, zapalenie płuc, włóknikowe zapalenie błśl i osierdzia; Wg antybiogramu. Chlamydiofiloza Ch. Psittaci, kałomocz, łzy, ślina, mleczko; zakażenie aerogenne; Brak apetytu, nastroszenie piór, biegunka, zapalenie spojówek, mokre oko, obrzęk powiek, szara obwódka na powiekach, światłowstręt, katar. Czarna, powiększona śledziona!! Obrzęk wątroby, zapalenie worków powietrznych, włóknik w worku osierdziowym, biała trzustka. B. długie – tetracykliny. W PL zgłaszana z urzędu. Test immunofluorescencji lub ELISA. Trichomonadoza (żółty guzek) T. gallinae, zakażenie przez mleczko, woda, karma; Lepki, serowaty lub nieżytowy wysięk błśldzioba, dyfteroidalne guzki różnej wielkości, u piskląt często duży, żółty guzek w okolicy pępka, wysięk z nosa; Żółte guzy i naloty w wątrobie, płucach, workach powietrznych, zapalenie pępka, ropnie wątroby, uszkodzenia wola i przełyku; Wymazy głęboko z wola – mikroskop lub histopaty. Ronidazol. Kokcydioza E. labbeana, E. columbarum; kał zawierający oocysty, młode gołębie; Rzadko – słaba kondycja ptaków po lotach, chudnięcie, wodnista żółtobrązowa biegunka lub ze smużkami krwi Rozdęcie jelit cienkich, przekrwienie, rozpulchnienie błśl jelit (różowo-fioletowa); Toltrazuril, clazuril? Przed lotami; Heksamitoza H. Columbie Wymioty, biegunka, PD, chudnięcie, odwodnienie, słaba kondycja; Rozmaz kału (gruszkowaty kształt). Ronidazol/ Metronidazol przez 7 dni; Pasożyty jelitowe Nicienie: Ascaridiacolumbae, Capillariaobsignata, Capillariacaudinflata Jelito cienkie, wole, żołądek, objawy u młodych – wycieńczenie brak apetytu, obrzęk brzucha; Fenbendazol, Piperazyna, Levamizol, Thiabendazol; Tasiemce: Raillietinaspp, Hymenolepidusspp; Biegunka, spadek mc, apetytu; Niklozamid, Prazikwantel; Przywry: Biegunka, spadek mc, apetytu; Niklozamid, Prazikwantel;

BIAŁACZKI PTASIE (AVIAN LEUCOSIS): - Retrowirus - determinanty Ag: A, B, C, D, J - egzo- i endogenne (utrudniają rozp.) 1. b. limfoidalna: kom. burso-zależne 2. b. mieloidalna: kom. mielocytarne szpiku → nacieki w kościach i mięśniach - WRAZLIWE gł. kury - wyklute pisklęta nosicielami przez całe życie - limfoidalna: stada reprodukcyjne kur nieśnych mieloidalna: kury mięsne- ZRODLA pionowa - pozioma: aerogennie, per os, przez uszkodz. skórę - przez krycie (nasienie) - wydz. z ukł. oddech, kał OBJAWY Niespecyficzne: - biegunka, wychudzenie, apatia, ↓apetytu - ↓nieśności, jaja mniejsze, cienka skorupka - przerost narządów → wodobrzusze, postawa pingwina, w przyp. pęknięcia: † - anemia ZMIANY AP B. limfoidalna: zmiany nowotworowe (rozlane nacieki, guzowate ogniska) w wielu narządach - pow. narządów (zanik miąższu, miękkie) B. mieloidalna: - pow. narządów + gumowate ogniska - zmiany kostne (na wewn. str. mostka, żeber) - zmiany w mięśniach i - zanik jajnika DIAGNOST 1. Histopatologia 2. Serologia:- Ag gr. spec. – Gp27 (test ELISA) - wyniki fałszywie “+” (w. endogenne) - komerc. testy ELISA (A, B, J) 3. Bad. wirusol.: niebardzo PROFILAKTYKA brak specyf leczenia i szczep, eliminacja wirusa z rodów hod, prow hod rodzicielskie wolne od zakaz poprzez: selekcje jaj wylegowych, wyleganie kurczat w malych grupach bez recznego seksowania i szczepien 1 igla, bad pisklat i usuw sztuk reagujacych, wychow wolnych grup od AL w izolacji. CH. MAREKA: - Herpsewirus - b. długo przeżywa w środowisku 3 serotypy: 1. onkogenny; 4 patotypy: - umiarkowanie patogenne mMDV - wirulentne vMDV - b.wirulentne vvMDV i - vv+ 2. nieonkogenne szczepy 3. nieonkogenne wyst. u indyków WRAZLIWE - wszystkie kurczęta - są linie kur oprne na ch.Mareka (zw. z MHC) - wiremia trwa całe życie - przebieg ch. zależy od serotypu, który wniknął 1 DROGA ZAK - aerogennie z kurzem → replikacja w ukł.oddech. → z makrofagami do ukł.limf. → immunosupresja → akt. onkogenów → zmiany nowotworowe w narządach → prod. wirionów w brodawkach piór → siewstwo OBJAWY P.nadostra (kurczęta < 4 tyg.): - upadki bez obj., † 80% P.ostra: † < 70% - obj. nerw. (porażenia nóg, skrzydeł, szyi) - blady grzebień, dzwonki, wychudzenie P.klasyczna (przewlekła) : † 10-15% zwykle u kur na początku nieśności - obj. nerw. (porażenia, postawa szpagatu) - biegunka, wychudzenie, zmiany w gałce ocznej, obj. oddech. - pow. brodawek piór („gęsia skórka” u brojlerów w 2 poł. tuczu) Indyki (ok. 6 tydz.): porażenia, wys. † ZMIANY AP - powiększenie narządów, nowotworowe guzy - najczęściej w wątrobie i śl. - rzadziej w nerkach, jajniku i sercu - zgrubienie ściany żołądka grucz. - zanik mm. piersiowych, wychudzenie - rzadko zgrubienie nn. kulszowych DIAGNOSTYKA - serologia (AGID, RID) - histopatologia - izolacja wirusa w hodowlach - próba biologiczna na kurczętach- PCR Materiał: - całe ptaki - pióra (Ag) – po 10 od każdego ptaka → RID (immunodyfuzja radialna w żelu) - surowica (Ab) → AGID (immunodyfuzja w żelu agarowym) - krew i narządy → izolacja wirusa, PCR, hodowla, próby biol. na zarodkach, 1-dn. kurczętach PROFILAKTYKA Szczepionki: - heterologiczne – sertyp 3 indyczy (mrożone, 4C) - serotyp 1 – atneuawany, serotypy 2 – żywe szczepy - nie chronią przed zak., łagodne obj. i ogr. siewstwo - 1 dzień życia: SC / IM (często z ch.Gumboro) - stada reprodukcyjne i niosek; brojlery i indyki - in ovo w 18 dniu inkubacji (nie w Polsce) - wirus ma tendencję do ↑ wirulencji – ogr. skuteczności Prof. nieswoista: ↓ zagęszczenia ptaków - dobra wentylacja - reżim sanitarno-higieniczny CH. DERZSYEGO: - rodzina Parvoviridae - Dependowirus (DDV) = Parvowirus gęsi (GPV) - replikuje w wątrobie, sercu i jelitach WRAZLIWE - najb. wrażliwe młode kaczki i gęsi (< 1 tyg. życia) - gęsi: p.ostra lub chroniczna - kaczki: p.podostra lub chroniczna DROGI ZAK- pionowa - pozioma (pośr. lub bezpośr.) - zamierłe zarodki źródłem zak. dla piskląt OBJAWY 1. zamieranie zarodków 2. gąsięta 1- dniowe – p.ostra (†80%): - upadki często bez obj. / obj. ogólne - biegunka (kał szarobiały) 3. gąsięta starsze – p.przewlekła (niższa †) - ↓apetytu, znaczny ↓m.c. – b. niewyrównane stado braki w upierzeniu, postawa „pingwina” ZMIANY AP - wątroba: pow., ogniska martwicze, wybroczyny - serce: zap., zaokrąglony koniuszek, wybroczyny - nieżyt jelit - wodobrzusze wł. zap. osierdzia i torebki wątroby - pow. trzustki i nerek DIAGNOSTYKA - surowica → serologia (SN, ELISA) - wycinki wątroby, serca → bad. wirusol. (izolacja) →PCR →histopatologia PROFILAKTYKA Szczepienie: - gęsi - stada reprodukcyjne (I: 2-4 tydz. , II i III: 7 i 4 tydz. przed nieśnością, IV: szczyt nieśności), - kaczki Mullard – 1-dn. kaczęta - kaczki Barbarie - stad reprod. i kaczęta (15-18 dn.) * na terenach zagrożonych surowica (2x co 10-14 dn.) Prof. nieswoista: - reżim sanitarny - jaja inkubowane z 1 fermy w 1 miejscu, nie mieszać INFLUENZA PTAKÓW (AVIAN INFLUENZA) = pomór drobiu: - Orthomyxowirus (N1-N9, H1-H16) - powinowactwo do bł. śluz. ukł. oddech. - typy: A (najgroźniejszy) – wszystkie zwierzęta i Ho; B – Ho, C – Ho,Su - duża zmienność Ag! (mutacje ptk, reasortacje gen.→ nowe szczepy) - HPAI (High Pathogenic AI): - wirusy grypy ptaków o wys. zjadliwości - LPAI (Low Pathogenic AI): - o niskiej zjadliwości, ale mogą mutować WRAZLIWE - wszystkie gat. ptaków - indyki najb. wrażliwe - kury mniej - gęsi, kaczki – p.bezobj. - wyst. na całym świecie HPAI (H5, H7): - gł. u kur i idyków, też strusie → p. ostra, 100% † LPAI: - gł. ptaki dzikie, drób wodny, też grzebiący → p. łagodna DROGA - gł. aerogenna - też kontakt pośredni (Ho, sprzęt, woda) - źródło: dzieki ptaki wodne, ozdobne, Su, domowe rzadko - wydz. z ukł. oddech., spojówek, kał - inkubacja: od kilku h do 2 tyg. (urzędowo < 3 tyg.) OBJAWY HPAI – p.ostra: - obj. pojawiają się nagle - upadki bez obj.- mogą pojawić się: zaburz. nerwowe, trudności w oddych.- 100% † LPAI – p.łagodna: - obj. gł. ze str. ukł. oddech. - ↓ nieśności, wylęgowości, depigmentacja skorupki - apatia, ↓apetytu, biegunka ZMIANY AP HPAI: - obrzęk i sinica głowy, górnej cz. szyi, nóg - ogniska martwicze na grzebieniu i dzwonkach - wybroczyny, wylewy krwawe (nasierdzie, m.secowy, bł.śluz. żołądka grucz.) - ogniska marwicze w narządach (wątroba, śl., trzustka, serce, nerki,) - obrzęk, przekrwienie płuc - zanik grasicy i torby Fabrycjusza LPAI: delikatne zmiany w: - ukł. oddech.: zap. tchawicy, zatok podocz., worków i płuc- p.pokarm.: zap. jelit i - ukł. rozrodczym DIAGNOSTYKA Stwierdzenie AI -min. 1 z n.w. kryteriów: - wykrycie wirusa, izolacja, wykrycie Ag - obj. + A-Py - spec. Ab w próbkach krwi Zestaw próbek do bad. wirusol.: - min. 5 od chorych lub martwych i/lub - min. 20 wymazów z tchawicy i kloaki Zestaw próbek do serologii: - min. 20 próbek krwi Postępowanie klasyczne: izolacja na zarodkach kurzych, serologia (H5, H7), bad. na kurczętach (IVPI – dożylna zjadliwość u 6 tyg. kurcząt > 1,2) Post. molekularne: PCR ZWALCZANIE Obowiązek zgłaszania i zwalczania! Po potwierdzeniu ch.: - wybijamy wszystkie ptaki - 2x dezynf. - obszar zapowietrz. – 3km (monitoring 21dni) - obszar zagrożony – 10km (30 dni) - nowe ptaki można wprowadzić po 21 dn. PROFILAKTYKA Szczepienia zakazane! * tylko interwencyjne w ognisku ch. Strategia ‘DIVA’: - szczepionki markerowe (jak mamy H7N1 to szczepimy np. H7N3) rozróżnienie szczepionych /zak. od szczepionych /niezak. - ograniczenie strat i † Prof. nieswoista: - ogr. dostęp ptaków dzikich i Su (pracownicy nie powinni hodować Su) - dezynf. pomieszczeń (1 narzędzie walki) RZEKOMY POMÓR DROBIU (NEWCASTLE DISEASE): - paramyxowirus ptaków – serotyp 1 (APMV-1) – zdolność aglutynacji RBC - dł. przeżywalność w niskiej temp. 5 podtypów: 1. welogeniczne wiscerotropowe (b.zjadliwe) → ukł. pokarm., 100% † 2. wel. neurotropowe → ukł. pok i nerw. 3. mesogen. (śr.) → ukł. oddech. i nerw. 4. lentogeniczne → czasem obj. oddech. 5. asymptomatyczn WRAZLIWE - wiele gat. ptaków - ch. gł. kury, indyki, też ptaki dzikie - drób wodny mało wrażliwy – nosieciele, siewcy - zak. papugi często bezobj. → Ho (zoonoza!) - Polska jest wolna, ale szczepy wyst. ZRODLA- zak. aerogennie i per os - chore i padłe ptaki - wydz. z ukł. oddech., kał - inkubacja: od 2dni do 2 tyg. (urzędowo < 3 tyg.) OBJAWY Sz. welogeniczne – p. nadostry /ostry: - obj. ogólne (osłabienie, apatia, ↓apetytu) - obrzęk spojówek oraz głowy, biegunka (zielonkawa) - obj. nerwowe: porażenia (mm, skrzydeł, nóg), skręt szyi - jaja bez pigmentu, lanie jaj Szczepy mezogeniczne: - obj. ze str. ukł. oddech., czasem nerwowe- ↓ nieśności lub zostaje przerwana - indyki : p. łagodniejszy (ukł.oddech. i nerw) - kaczki i gęsi: bezobj., u młodych – nerw. - gołębie: biegunka (+/- krew) → obj. nerw. ZMIANY AP Szczepy welogeniczne: - zmiany krwotoczne w żołądku grucz. i jelitach - gdy dł. trwa w jelitach powst. zmiany dyfteroidalne – tzw. „butony” - w ciężkich przyp. wybroczyny i przekrwienia (mm, bł.śluz.krtani, tchawicy, nasierdzie, bł.sur.) - nioski: przekrw. jajnika, kul żółtk., jajowodu Szczepy mało zjadliwe: - zmiany w ukł. oddech. DIAGNOSTYKA Definicja ND - min. 1 z n.w. kryteriów: - indeks domózg. zjadl. (ICPI) dla 1-dn. piskląt ≥ 0,7 - indeks cięcia w pozycji 117 (117 – Phe, przed nią min. 3 aa zas.) Próbki (obejmują gołębie): - min. 5 padłych lub wycinki narządów - od żywych min. 20 wymazów z tchawicy i kloaki - wysyła się w temp. 4C Diagnostyka: - HI (miano 1:8 „+”), HA- izolacja wirusa (na zarodkach kurzych) - okr. wirulencji wirusa (indeks ICPI) ZWALCZANIE Obowiązek zgłaszania i zwalczania! Po potwierdzeniu ch.: - wybijamy wszystkie ptaki - dezynf. - obszar zapowietrz. – 3km (monitoring 21dni) - obszar zagrożony – 10km (30 dni) - nowe ptaki można wprowadzić po 21 dn. PROFILAKTYKA Szczepionki: - w postaci aerozolu, wody do picia, inj. - często z IB - w 2 tyg. życia - prof. lub interwencyjne ZAKAŹNE ZAP. OSKRZELI IB (INFECTIOUS BRONCHITIS): - koronawirus typ 3 - toruje drogę wejścia dla bakt. → CRD zw z ukl odech - b. zróżnicowany Ag WRAZLIWE - w każdym wieku OBJAWY - p.oddechowa u kurcząt < 6 tyg. (utrudnione oddych., duszność, pianie”, kaszel, katar, obrzęk zatok, łzawienie) - nioski → ukł. rozrodczy (↓nieśności, lanie jaj, cienka chropowata skorupka) - szczep 4/91: drżenia mięśni, blady/ siny grzebień - szczepy nefropatogenne: - uszkodz. nerek, moczany - biegunka z białym kałem, odwodnienie - łagodne obj. oddech. ZMIANAY AP - zmiany zap. w drogach oddech. (j.nosowa, zatoki, tchawica, oskrzela - wysięk) - czop śluz. i silne przekrw. w rozwidleniu tch. - ukł. rozrodczy: jajniki ok, zmiany w jajowodzie (niedorozwój, liczne torbiele, niedrożność) Serotyp 4/91: - zap. mięśni (blade, obrzękłe) Szczepy nefropatogenne: nerki: obrzękłe, blade, z moczanami - moczany w moczowodach - delikatne zmiany w ukł.oddech. DIAGNOSTYKA 1. bad. wirusologiczne: - próbki: < 10 dnia z ukł.oddech., > 10 dnia: kał, nerki- pasaż 2-3 razy przez zarodki - wynik „+”: skręcenia i skarłowacenia zarodka; moczany w nerkach 2. Serologia: - HI - ELISA PROFILAKTYKA Szczepionki: - z żywym wirusem - w postaci aerozolu / w wodzie do picia - 1-dzień życia + powtórka - lub w 2 tyg. ? - często z ND - nioski doszczepiane wariantami (najlepiej z danego terenu) CH. GUMBORO (IBD): - Avibirnawirus (2 serotypy) – IBDV-1 i 2 - powinowactwo do bursy Fabrycjusza - bezotoczkowy – oporny na czynniki środ. WRAZLIWE - p. kliniczna najczęściej u kurcząt w wieku 3-6 tyg. (max rozwój bursy Fabrycjusza) ZRODLA - droga pozioma - per os - najwięcej w kale OBJAWY P.ostra, klinczna (kurczęta >3 tyg.): - obj. ogólne (silna apatia, nastroszenie piór), wys. † - wodnista biegunka z moczanami (uszkodz. nerek) - atrofia bursy Fabrycjusza → wtórne zak. (inf. oddech.) P. subkliniczna (u młodszych kurcząt): - ↓ wykorzystania paszy i przyrostów ZMIANY AP bursa Fabrycjusza: powiększona,napięta, ciemna, krwawa; (na przekroju rozpulchniona z wylewami i ogniskami martwicy) - nerki: blade i obrzękłe, z moczanami - wybroczyny i wylewy krwawe (w podskórzu, mm piersiowych i ud i bł.śluz. żołądka grucz.) DIAGNOSTYKA - sekcja + histopatologia - bad. wirusol. (izolacja, wykrycie Ag) - serologia – najczęściej ELISA ZGLASZANIE obowiazek zglaszania PROFILAKTYKA- inakt. – stada rodzicielskie - żywe – młode kurczęta: a) szczepy pośr. – bardziej atenuowane b) pośr. plus – silniejsze* Wybór szczepionki zależy od poziomu Ab matczynych → bad. surowicy piskląt „O” dnia Jak różny poziom Ab u kurcząt (%CV) szczepimy 2x. - szczepionka Vaxxitek (HVT + IBD) → 1 dnia SC ANEMIA ZAK. KURCZĄT - Cirkovirus (CAV), rodzaj Gyrovirus - powinowactwo do ukł. immunol. (grasica, szpik) WRAZLIWE kury indyki bazanty przepiorkI w kazdym wieku szczeg do 3 tyg DROGI - droga pozioma i pionowa! - najwięcej w kale OBJAWY - apatia, ↓ apetytu - anemia, blade dzwonki i grzebień - ch. niebieskich skrzydeł – wybroczyny w skórze, podskórzu, mm., skrzydłach - krew wodnista, jasna, ↓ Ht ZMIANY AP - najb. zniszczona grasica i szpik (tłusty, żółtawy) - wybroczyny i wylewy w skórze, podskórzu i mm. - zanik innych narządów limf. (BF, śl.) - wybroczyny, wylewy krwawe w skórze, podskórzu i mm. DIAGNOSTYKA- bad. wirusol.: izolacja, PCR - szpik, grasica (Ag) → IF - serologia – najczęściej ELISA* przed wejściem w nieśność bad. ELISĄ PROFILAKTYKA- żywe atenuowane - same lub rekombinowane - od 8 tyg. życia- nie później niż na 4 tyg. przed wejściem w nieśność REOWIRUSY - immunosupresyjne - oporne na czynniki środ. WRAZLIWE indyki, kurczęta, kaczki DROGI pionowa i pozioma - gł. z kałem OBJAWY 1. Wirusowe zap. stawów i ścięgien – brojlery > 3 tyg. 2. Syndrom złego wchłaniania – brojlery 1-3 tyg., wys. † 3. Reowiroza kurcząt - 4-7 tyg.: - porażenie kończyn, kręcz szyi, kulawizny, przewracanie - zaham. wzrostu, ↓m.c., ptaki odstają od stada ZMIANY AP - wątroba i śl: pow, z ogniskami martw., w śl. zawały krwawe - serce- płyn w osierdziu, wybroczyny - BF/grasica- atrofia DIAGNOSTYKA - bad. wirusologiczne PCR - serologia: ELISA, SN, AGID PROFILAKTYKA Szczepionki: - poj. lub rekombinowa ADENOWIRUSY (5 gat, 3 gr,typy): - często wikłają inne zak.- wiele gatunków ptaków - w różnym wieku - izolowane od ch. i zdrowych - niższe parametry produkcyjne Adenowirusy: Grupa I - tropizm szczególnie do wątroby i trzustki WRAZLIWE- różne gat. - gł. kurczęta- DROGA droga pionowa i pozioma - wirus w kale OBJAWY 1. wtrętowe zap. wątroby (IBH) – kurczęta gł. > 3 tyg.: - apatia, żółtaczka - ↓Glc, zaham. wzrostu, drgawki, † 2. Nadżerkowo-wrzod. zap. bł. śluz. żołądka u brojlerów: - wymioty → ptaki brudne na piersiach 3. Ch. Angara – kurczęta 3-5 tyg ZMIANY AP 1. wątroba: pow., przekrw., krucha, z ogniskami martw. - nerki pow., blade z moczanam - aplazja narządów limf. (BF, grasicy, śl.) 2. mielec: atoniczny, z czarną treścią, nadżerki, wrzody - żołądek grucz.: zgrubienie ściany, wybroczyny - w wolu też ciemna treść - wątroba: ciemna, z ogn. martw. 3. puchlina osiedzia i rozległa martwica wątroby - wątroba i nerki pow. i blade; BF i grasica - zanik ZMIANY AP - A-P + histopatologia - potwierdzenie: izolacja (z hepatocytów), seroneutralizacja: ELISA,PCR- LECZENIE prep. osłaniające wątrobę - leki immunostymulujące - ew. antybiotyki (wtórne inf.) PROFILAKTYKA- szczepionki dla konkretnych serotypów nie komercyjne Adenowirusy: Grupa II- replikacja w śledzionie WRAZLIWE - bażanty i indyki - też splenomegalia kurcząt ZRODLA - tylko poziomo - zanieczyszczenia odchodami OBJAWY 1. Ch. marmurkowatej śledziony – bażanty (3-8 mcy) 2. Krwotoczne zapalenie jelit indyków (HE) > 4 tyg: - osowienie, nagła krwawa biegunka ZMIANY AP 1. - tropizm do ukł. oddech. – przekrw./obrzęk płuc - marmurkowatość śledziony, brak zmian w p. pok.2. - rozszerzone jelita z krwią, - blade bł. śluz. - owalna marmurkowata śl. Adenowirusy: Grupa III - uakt. wirusa przed szczytem nieśności - replikacja w grucz. skorupkowych WRAZLIWE - nioski - też przepiórki jap., perliczki ZRODLA - poziomo i pionowo - z jajami i kałem OBJAWY Syndrom spadku nieśności: - jaja mniejsze, bez skorupek / skorupki cienkie, kruche, odabarwione, pofałdowanie - spory ↓ nieśności ZMIANY AP - czasem brak, ale zwykle obrzęk fałdów bł. śluz. jajowodu - wysięk w zachyłkach grucz. skorupowych - jajnik: zwiotczały, kule żółtkowe uszypułowane - śledziona powiększona DIAGNOSTYKA N - bad. wirusologiczne - PCR - serologia: HI, SN, AGP, ELISA PROFILAKTYKA Szczepionki: - poj. lub rekombinowane - nioski przed nieśności

WITAMINY A – retinol: - niezbędny w biosyntezie białek i prawidłowym wzroście; - zabezpiecza funkcje i rozwój nabłonka; - niezbędna do widzenia; OBJAWY NIEDOBORU: - zmniejszenie grubości skóry, zaburzenia w rozwoju upierzenia, zwiększony proc keratynizacji naskórka; - osłabienie, zmierzwienie upierzenia, zapalenie zatok podoczodołowych; - wyciek śluzowy z nosa i spojówek; - spadek nieśności i wylęgowości; - krwawe plamki na jajach; - samce: zab. Spermatogenezy; - skaza moczanowa -> stawy; LECZENIE: 3-5 razy zwiększyć dawkę witaminy w paszy od tej co była przez 3-5 dni; OBJAWY ZATRUCIA: - 330- 660 j.m./ kg. M. c.; - zahamowanie wzrostu; - brak apetytu; - trudności w poruszaniu się; - zap.spojówek, wysięki, obrzęk głowy; - grudkowata wysypka wokół dzioba; - zab.w rozwoju kości; AP: - naloty kw. Moczowego na otrzewnej i osierdziu, nerkach i przewodach moczowych; - wysięk surowiczo- ropny w j.nosowej, zatokach podoczodołowych, przełyku, j.dziobowej;D3 - cholekalcyferol- odpow iada za gospodarkę fosforanowo- wapniową oraz za prawidłową mineralizację kości i skorup jaj; OBJAWY NIEDOBORU:- krzywica, zniekształcenia dzioba; - jaja o cienkich skorupach lub bez, - spadek nieśności i wylęgowości; - niechęć do poruszania się i kruchość kości; LECZENIE: - iniekcja wit.. D3 w dawce: 50 j.m./kg. M.c. dla kurcząt, lub 100 j.m./kg. M.c. dla kur; - p.os zwiększamy dawkę wit w paszy 3-5 razy od poprzedniej przez 3-5 dni; HIPERWITAMINOZA D3: - przy dawce 4 000 000 j.m/kg.m.c.. - odkładanie wapnia w nerkach, aorcie i mniejszych naczyniach; - skupiska soli wapnia na skorupach jaj E – tokoferol:- wchodzi w skład łańcucha oddechowego; - antyoksydant; OBJAWY NIEDOBORU: - II. skaza wysiękowa oraz dystrofia mięśni kurcząt; - encefalomalacja; - I. dystrofia pokarmowa u kaczek; - u indyków zgrubienie stawów i dystrofia żołądka mięśniowego; - wzrost zamieralności zarodków ok. 4 dnia; - spadek wylęgowości; - zanik jąder jąder kogutów; LECZENIE: - 3-5 x więcej witaminy w paszy przez 10 dni; AP: - wybroczyny w móżdżku i na oponach m; - obrzęk, zwyrodnienie i martwica rozpływowi móżdżku; - zmiany występują w półkulach mózgowych i rdzeniu przedłużonym; I. Dystrofia pokarmowa u kaczek: - ptaki w 3-5 tyg, rzadziej gęsięta; - osowiałość; - chwiejny chód; - biegunka; - nogi wyciągnięte do tyłu; AP: - mięśnie jak ugotowane, blade; - zwyrodnienie szkliste mięśni; - nadżerki oraz ogniska martwicze w mielcu; - nieżytowe zap.jelit; II. Skaza wysiękowa: - u kurcząt 3-6 tyg; - przyczyną jest niedobór wit E i selenu; - wzrost przepuszczalności naczyń i gromadzenie płynu w tk podskórnej; AP: - zielononiebieski, ciągliwy płyn w miejscu obrzęku; - wodosierdzie; - wodobrzusze;- obrzęk płuc;HIPERWITAMINOZA: nie wystepuje; K – fitochinon: - działa przeciwkrwotocznie ( niezbędna do syntezy protrombiny); - syntetyzowana przez bakterie jelitowe, w tym E.coli; - do jej wchłaniania niezbędna obecność żółci; OBJAWY NIEDOBORU: - po 2-3 tyg żywienia paszą z niską zawartością tej wit lub po długiej antybiotykoterapii lub leczeniu sulfonamidami; - wybroczynowość; - krwawe wylewy podskórne i domięśniowe; - niedokrwistość; LECZENIE : zwiększyć 2-3 x dawkę witaminy w paszy przez 5 dni; SALMONELLA Tyfus kur - S. Gallinarum Pulloroza drobiu – S. Pullorum Arizonoza - S. Arizonae paratyfus - S. enteritidis PULOROZA ( BIAŁA BIEGUNKA PISKLĄT ) CHORUJĄ – kury , perlice , bażanty , wróble . ŹRÓDŁO – zwierzęta gospodarskie , człowiek ( przywleczona z Danii i Niemiec . PRZYCZYNA – Salmonella gallinarum pulorum ( nieruchliwa pałeczka , oporna na warunki środowiska ) ZAKAŻENIE – różne drogi , głównie zakażone jaja , jednodniówki zakażają się drogą oddechową do 100% smierc , kurczęta i kury – per os . Powyżej 3 tygodni przebieg chroniczny . INKUBACJA – od 2 do 5 dni , dorosłe ptaki dłużej . OBJAWY – zamierają zarodki w 2 połowie lęgu , pisklęta – w pierwszych dniach życia upadki , są osowiałe , mają obwisłe skrzydła i głowę , kał biały , zaczopowanie steku . Dorosłe – biegunka , wyniszczenie , fałszywe nioski , pozycja pingwina ( wodobrzusze ) , młode szukają ciepłych miejsc . ZMIANY AP – pisklęta i kurczęta : żółtogliniasta wątroba i czerwone plamy , ogniska martwicze w wątrobie , śledzionie , trzustce , płucach ( wielkości szpilki ) , sękate serce – ogniska wystają ponad powierzchnię . Dorosłe: wątroba jasnobrązowa , atrofia jąder , deformacja komórek jajowych i ich przebarwienie – pstry jajnik , stan zapalny jajowodu , jelit , otrzewnej , powiększona wątroba i śledziona . Powiększenieworka osierdziowego u młodych , płyn surowiczy z włóknikiem . ROZPOZNANIE – badania serologiczne - aglutynacja płytkowa ze świeżą kroplą krwi , reakcja dodatnia ( gruboziarnista ) . Podejrzane ptaki – ZHW aglutynacja probówkowa ( + 1:25 )- wykrycie 80% nosicieli , aglutyniny w 4 dniu po zakażeniu . Badania bakteriologiczne . RÓŻNICOWANIE – przeziębienie , przegrzanie , mykoplazmoza , rzekomy pomór drobiu , aspergilloza , skaza moczanowa . ZWALCZANIE – monitoring bakteriologiczny lub eliminacja nosicieli ( bad. bakt. i serolog. ). TYFUS ( SALMONELLA GALINARUM ) Wysoka śmiertelność , możliwość nawrotów , stany zapalne przewodu pokarmowego , zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie – ferma przestaje dostarczać produkty . CHORUJĄ – wszystkie gatunki ptaków , kaczki i gołębie . – mieszanki paszowe , gryzonie , ptaki wolno żyjące . PRZCZYNA – Salmonella typhimurium , enteritidis , anatum , Saint Paul ( 115 serotypów ) . Powszechne w przyrodzie , szybko się namnażają , chorują najczęściej pisklęta . ZAKAŻENIE – transowarialnie , per os – umiejscawiają się w przewodzie pokarmowym , woreczku żółciowym , jajniku . Zakażenie jaj endo i egzogenne , głównie zakażenie pionowe ( Salmonella arizonae i enteritidis ) . INKUBACJA – 3 – 5 dni , a niekiedy do kilku tygodni . OBJAWY – ( endotoksyny ) – osłabienie , zaburzenia równowagi , porażenia i biegunki żółtozielone + krew ( u kaczek ) , zielonoszara ( gęsi ) , brązowa ( indyki ) . U gołębi postać nadostra ( poniżej 6 tyg. ) , bez objawów klinicznych , postać jelitowa ( kał wodnisty zielony , wysoka śmiertelność ) , postać stawowa ( obrzęk , bolesność stawów , zapalenie stawów kończyn ) , postać nerwowa ( skręty szyi , porażenia , nieskoordynowane ruchy ) , postać mieszana . Śmiertelność 10 – 80% . Kurczęta serowato – ropne zapalenie worków spojówkowych , śmierć po kilku godzinach . Ptaki ozdobne – obraz zbliżony do gołębi , wysoka śmiertelność . ZMIANY AP – stan zapalny śluzówki jelit , drobne ogniska martwicze wątroby , obrzęk śledziony , dorosłe - przebieg chroniczny , zmiany w jajnikach jak w pulorozie . Gołębie – kataralny , a niekiedy dyfteryczny stan zapalny jelit . Mięśnie piersiowe , płuca , serce , wątroba i trzustka – drobne ogniska martwicze . Kury – zmiany podobne do pulorozy , a niekiedy może wystąpić ślepota oraz zapalenie stawów . ROZPOZNANIE – badania bakteriologiczne i serologiczne ( Typhignost H ) . ZWALCZANIE – stałe bakteriologiczne monitorowanie stad rodzicielskich , wylęgowych i towarowych , likwidacja zakażeń stad , zapobieganie wystąpienia zakażeń ( eliminacja pałeczek w środowisku utrzymania ptaków – dezynfekcja , eliminacja gryzoni \ ochrona przed zawleczeniem zarazków na fermę – izolacja , obsługa , dzikie ptactwo \ eliminacja zarazków w paszy – koserwanty , temperatura \ zapobieganie inokulacji pałeczek w przewodzie pokarmowym – szczególnie w 1 tyg. życia dodając probiotyki ( Lactovac , Lactostatic , Bifidovac , Biogen , Cerbiogalli) ). LECZENIE – według antybiogramu ( Imequyl , Ditrivet , Sulfatyf , Fluorohinolony , Furany , Chlorocid ) MYKOPLAZMA najczęściej indyki i kurczęta też gęsi i kaczki PRZYCZYNA Mykoplazmy nie posiadają bł kom, lecz otoczkę cytoplazmat, oportunistycznem (mlode stres immunosupresja, zle war, zle zyw) Wyróżniamy ich 19 serotypów – M. gallisepticum (kury, indyki), M.meleagridis (indyki ukl oddech, szkielet, odpornosc, rozrodczy), M.synoviae (kurczęta, indyczęta), M.anseris, M.anatis (gęsi), M.anatia (kaczki), M. iowae (indyki bezobjaw, ew ukl rozrodczy, def nog, zap workow pow) gołebie: M. collumbium, M. collubinasale, M. columbiorale ZAKAŻENIE – drogą oddech od chorych, nosicieli, pionowe jaja . INKUB – 6-21 dni OBJAWY ZMIANY oodech, rozrodczy, kosci stawy, M. gallisepticum jak wchodzimy na ferme to widzimy: kury z nosa ciagliwe smarki (zap zatok, spojówek, kaszel kichanie) kulawizny, spad niesnosci zamier zarodkowzak mieszane, indyki od kur smarki zap oczu, deformacje konczyn, spad niesnosci, zamier zarodkow, czeste nawracajace infekcje, drób wodny gesi anseris, cloacale tylko po osiagnieciu dojrzalosci plciow: zakazne zap pracia i steku, silne martwicowe krupowe zap pracia- dysfunkcja, gesi anseris, cloacale, anatis: zap worków pow i otrzewnej, objawy wczesne - 1 tydz lekkie z gdo, pozne 4-5mce z ddo, kaczki: do 3 tyg mlode gdo, po uzysk dojrzalosci ddo + zatoki M. synoviae drób bezobjaw lub ukl oddech lub i zap stawow i pochewek sciegien AP – indyki pisklęta – są u nich na workach powietrznych, zatokach i tchawicy . Po 3 – 4 tyg. przesuwają się na worki powietrzne – przy braku powikłań zmiany mogą się wycofać po 15 – 16 tyg.. Kurczęta – wychudzenie , niedokrwistość , surowiczo – śluzowy wyciek w zatokach i górnych drogach oddechowych , worki zgrubiałe i zmętniałe , ropne masy ( E.coli ) . Przy powikłaniach E.coli – zapalenie włóknikowe worka osierdziowego , zapalenie otrzewnej i błony surowiczej wątroby. DIAGNOSTYKA –krew- test aglut plytkowej, ELISA PCR badania bakteriolog nie. MONITORING tylko stada rodzicielskie obowiazk przed szczytem niesnosci potem co 3mce, w cyklu rep, nieobowiazk w 1 dniu, 4 tyg, i 16 tyb zycia, u kur gallisep, indyki meleagridis gallisep, leczy sie stado ale o tym dec powiatowy SZCZEPIENIE nie obowiazk i kontroweryjne bo przy bad Ab wyjdzie+ i inform trzeba o szczep lab, w praktyce jak jest problem na fermie lub okolicy. PASTERELOZA CHOLERA DROBIU wszystkie gat drobiu, w kazdym wieku jesienia Pasterella multocida multocida, P.m. septica, P.m. gallicida G ( + ), właściwości hemolityczne, cholere pow serotyp A pozostałe to B,C,D,E komensale w ukl oddech ( nosicielstwo nawet do 100% ) malo opornaginie w 56C po 15 min , w 60C po 10 min ) ZAKAŻENIE – per os, droga oddech, uszkodz skóry INKUBACJA 1 – 2 dni OBJAWY nadostra – wysoka śmiertelność , slabe objawy , nagłe upadki , wybroczyny na mięśniu sercowym Postać ostra (6 – 10 dni – osowienie , nastroszenie , opuszczenie skrzydeł , głowy , objawy nerwowe , spadek apetytu , wzrost pragnienia , wypływ z jamy dziobowej , zataczanie się , głowa pod skrzydłem, Postać przewlekła ( 2 – 3 tyg ) – wychudzenie , biegunka , obrzęki stawów , kulawizny , nieżyt górnych dróg oddechowych , niedokrwistość , ropnie podskórne . Postać dzwonkowa (2 – 3 tyg) – powikłana E.coli , paciorkowcami , gronkowcami , sprzyjają temu urazy mechaniczne . kaczki maja dod obj nerwowe - wioslowanie wyplyw z nosa i j dziob ZMIANY AP – postać ostra (przekrwienie narz wew, wybroczyny na nasierdziu, śledziona bez zmian, płyn w osierdziu, krwotoczne zapalenie XII, krupowe zapalenie płuc (gł u indyków), postać przewlekła (wychudzenie, obrzęki stawów, ropnie podskórne, nieżyt gdo, serowate ogniska martwicze w wątrobie i płucach, obrzęk i zasinienie dzwonków, naloty włóknika w j. dziob) def kol zoltkowych na jajniku. ROZPOZNANIE – bad bakteriolog, analiza AP, rozmaz z krwi (barw Löfflera) monitoringowe badania bakteriolog bł śluz, PCR LECZENIE sulfonamidy, fluorochinol, amoksycyklina z kw klaw KOLIBAKTERIOZA – drób (chorobotw serotypy to – O1:K1 , O2:K1 , O8:K? , O78 , K80 ) choruja wszyscy w kazdym wieku najwiecej u piskląt tuż po wylęgu i kurcząt rzeźnych w końcu produkcji. Nosicielstwo znikome. ZAKAŻENIE – per os, aerogennie, przez pępowinę, woreczek żółtkowybakt w pyle ,kurzu, ściółce, wyschniętym kale. Pionowa transmisja zarazka . Występowaniu kolibak sprzyjają zla went, zagęszczenie, zle zywienie, zarobaczenie, przegrzanie, przeziębienia, Często E.coli wikła mykoplazmoza, zak zap oskrzeli, pneumowirusy, adenowirusy, kokcydioza INKUB 2 – 12 dni . OBJAWY – zarodki mają obniż wskaź wylęgowości (zak zarodki umierają 3 – 10 dniem ink) . Pisklęta – upośledzona resorpcja woreczka żółtkowego , zapalenie pępka i woreczka żółtkowego. Kurczęta do 8 tyg. – zaham wzrostu, bieg, osowiałość utrata apetytu . Dorosłe – biegunki, niedokrwistość, utrudnione poruszanie , rzadko uogólniona. ZMIANY AP – włóknik zap worka osierdz, powiększenie i zwyrodnienie miąższ wątroby, obrzęk śledziony i nerek, zap torebki wątrobowej, otrzewnej, worków pow, nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit . U dorosłych – zapalenie otrzewnej , jajnika i kloaki DIAGNOST– mykoplazmoza , puloroza , skaza moczanowa , chlamydioza , hypowitaminoza A. LECZENIE antybiogramu , poprawa war zoohigienicznych i żywieniowych . GRUŹLICA CHORUJĄ – wszystkie gat ptaków gosp, dzikich, ozdobnych, Su, Bo Ho . Tbc – dotyczy głównie ptaków pow 5 mca życia, 2-4 lata najwyzsza smiertel, jest głównie w gosp indywidualnych PRZYCZYNA – kwasooporne prątki ptasie – M. avium (serotyp 1-3, u kur i bażantów – sero.2 ) ŹRÓDŁO – ptaki chore lub zakażone, inne zw gosp, zak pomieszcz, woda. ZAKAŻENIE – przew pok (u gołębi spojówki). Najwięcej z kałem. INKUB od 4 tyg. do kilku mcy. OBJAWY – przebieg objawowy u starszych (przewlekła) – wychudzenie mimo apetytu, anemia, biegunka, spadek nieśności, kulawizny . U papug i gołębi (forma skórna) – zmiany na skórze głowy i bł śluz jamy dziobowej (prątek ludzki), u gołębi podobne objawy jak w salmonellozie. U drobiu wodnego rozsiane ogniska zlokalizowane w płucach i workach pow (forma prosówkowa) . ZMIANY AP – ogniska gruźlicze, szarobiałe , żółtawe zlewające się ze sobą . Kalafiorowata pow narz, wątroba, śledziona, jelita cienkie i grube szpik kostny – owrzodzenia gruźlicze. ROZPOZNANIE – badania bakteriolog, odciski i barwienie Ziehl – Nielsena, badania HP (zmiany swoiste),proba tuberk srodskornie po 48-72 godz powst obrzek i zacz skory, mozna aglut plytkowa z aswieza kropla krwi DIAGNOST RÓŻNICOWA TBC – białaczka , gruźlica rzekoma, histomonadoza, aspergilloza, colibakterioza, listerioza LECZENIE – profilaktyczny odchów młodzieży, osobno od dorosłych, krótki okres użytkowości, dezynfekcja, 3 – 5% formalina ,wapno chlorowane nie leczy sie, jest szczepionka ale nie stosowana raczej. GRUŹLICA RZEKOMA (PSEUDOTUBERKULOZA) CHORUJĄ – indyki, gołębie, kanarki, ptaki dzikie, ozdobne, gryzonie, człowiek. PRZYCZYNA G- pałeczka kształtem zbliżona do ziarniaków – Yersinia pseudotuberculosis. ŹRÓDŁO – zw chore i gryzonie ZAKAŻENIE – droga pozioma (pasza, woda, ściółka) przez przew pok. Czynniki sprzyjające – zarobaczenie, wyniszczenie, złe warunki, transport, Czynniki predysponujące – wiek, stres, niedobory witamin, brak higieny chowu. INKUBACJA 2-6 dni OBJAWY – postać ostra (osłabienie, apatia, duszność, biegunka), postać podostra (brak apetytu, duszność, obrzęki, biegunka, niedowłady), podobnie postać przewlekła. ZMIANY AP – postać ostra – powiększenie wątroby, śledziony i nerek, zap bł śluz jelit ( kataralne aż do krwotocznego), postać przewlekła (wychudzenie, obrzęki narz wew, szarożółte guzki - drobne ogniska martwicze w narz wew (guzki pseudogruźlicze), zapalenie XII, płyn w jamach ciała, zapalenie płuc ). ROZPOZNANIE – diagnostyka mikrobiologiczna RÓŻNICOWANIE – salmonelloza , gruźlica , pastereloza , aspergiloza, nowotwory . RÓŻYCA CHORUJĄ – zagrożone głównie gospodarstwa drobnotowarowe – indyki zarażają się od trzody chlewnej, gęsi, bażanty, kury, pawie, ptaki egzotyczne. zoonoza PRZYCZYNA – włoskowiec różycy ( Erisophelotrix rhusiopatiae ) serotyp A i B . Indyczęta są oporne . Sprzyjają – złe warunki chowu , kontakt z nawozem trzody chlewnej , przeziębienia, ZAKAŻENIE – nawoz swin, przez przew pok, uszkodzoną skórę, ektopasozyty, INKUBACJA 4 – 6 dni . OBJAWY korale są obrzękłe i purpurowo sine wyrostek nosowy silnie zgrubiały, bolesny, sino czerwony i unieruchomiony, skóra zasiniona, często plamista do 43 0C temp. ciała wyciek z otworów nosowych, kał wodnisty, żółtozielony U indyczek w okresie nieśności-spadek produkcji Kaczki – objawy mało charakterystyczne, objawy ogólne Bażanty: dobra kondycja przy wysokiej śmiertelnośc ZMIANY AP – zmiany typowe dla posocznicy z uszkodz wielonarz, przekrwienie zastoinowe , wylewy krwawe, wybrocz w mięśniach i narz wew, pow wątroba i śledziona, krwotoczne zapalenie jelit!!! szczeg XII i biodrow, przekrwienie płuc. LECZENIE – penicylina krystaliczna mozna szczepic ta dla swin DIAGNO posiew na agar z krwia ZAKAŹNY KATAR NOSA KUR CHORUJĄ – głównie kury w pierwszym roku życia ( 5 – 12 mc. ) , czasem kurczęta , bażanty , kuropatwy .PRZYCZYNA – G ( - ) , nieruchliwa pałeczka – Avibacterium paragalinarum , wrażliwa na warunki środowiska ( serotypy A , B , C ) , w temperaturze 37 st. ginie w ciągu 24 godz. Jest słabo patogenna , dlatego infekcja tylko przy równoczesnym działaniu czynników usposabiających ( spadek odporności , złe warunki w kurniku , zimno , wilgoć , niedobory żywieniowe ) .ŹRÓDŁO – ptaki chore i nosicieleZAKAŻENIE – przez przewód pokarmowy z paszą i wodą .OBJAWY – przebieg w stadzie 2 – 4 tyg. , choroba wysoce zaraźliwa i szybko rozprzestrzenia się w stadzie ale niska smiertelnosc – przeziębienia, utrata apetytu, ptaki „ śpią „ w pozycji stojącej , obniża się nieśność do 10%!! kasa , przykry duszny zapach w kurniku, groźny jest spadek nieśności. Klinicznie zakaźny katar manifestuje się kiczaniem, potrząsanie głową, surowiczy wypływ , a następnie ropny z nosa, charczenie, duszność, obrzęk zatok podoczodołowych, wyciek ze spojówek. ZMIANY AP – wychudzenie, przy powikłaniach ( E.coli ) zapalenia w jamie dziobowej, krtani, tchawicy, workach powietrznych. RÓŻNICOWANIE – mykoplazmoza DIAGNOSTYKA – badania bakteriologiczne, aglutynacja płytkowa ze swoistym antygenem LECZENIE – Ditrivet lub Kosulvit , profilaktyka – ogólna i swoista : Coryza vac – 8 – 10 tyg. kurczętom im. Lub sc. 0,5 ml / ptaka . Po przechorowaniu brak odporności ZAKAŹNE ZAPALENIE BŁONY SUROWICZEJ U KACZEK CHORUJĄ – kaczki , gęsi , indyki i kury PRZYCZYNA – Diemerella antipestifer – pałeczka G- ZAKAŻENIE – drogą pionową lub oddechową. Czynniki usposabiające – złe warunki środowiska i stresy . OBJAWY – postać ostra (duszność, potrząsanie głową, surow wypływy z nosa, biegunka, drgawki, porażenia kończyn, obrzęk zatok podoczodołowych ), postać przewlekła (obrzęki stawów skokowych, śmiertelność 5 – 75% ), przebieg w stadzie 1 – 4 tyg.. ZMIANY AP – obrzęk i przekrwienie wątroby, śledziony i płuc, włóknike zap torebek wątroby , zapalenie worka osierdzioweg, worków pow, zatok podoczodoł. KAMPYLOBAKTERIOZA CHORUJĄ – kury PRZYCZYNA – Camphylobacter jejuni i coli i lari Są to bak b ruchliwe są mikroaerofilne, temperatura opta 42 st. ZAKAŻENIE – przez przewód pokarmowy ŹRÓDŁO – zakażona ściółka, wybiegi, gryzonie, dzikie ptaki, obsługa i inne zwierzęta gospodarskie. OBJAWY – występuje głównie u kur 2 – 5 mc. choroba trwa 3 – 12 dni, w stadzie do 5 tyg.. Chore osobniki są wychudzone , senne, objawy żółtaczkowe ( bladość , zażółcenie grzebienia i dzwonków ), obniżony wskaźnik nieśności ( o 20 – 30% ) i wylęgowości ( o 15% ) – lanie jaj. Częstym objawem jest biegunka siarkowożółta, bladość błon śluzowych, wyniszczenie, śmiertelność 5 – 15%. Zakwaszenie przewodu pokarmowego sprzyja usunięciu drobnoustrojów . ZMIANY AP – wychudzenie, mahoniowo – brunatna wątroba, często z zielonkawym nalotem ( patynowa ) i ogniskami martwicy , powiększone i blade nerki, nieżyt zap bł śluz jelit, ogniska martwicze na mięśniu sercowym , hydropericarditis , ascites . STAPHYLOKOKOZA CHORUJĄ – kury, indyki, gęsi, bażanty, kuropatwy Wrażliwe w każdym wieku. Sprzyja GUMBORO i ADENOWIRUSÓW – prowadzą do anemii. PRZYCZYNA – Staphylococus aureus ZAKAŻENIE – per os, uszkodzoną skórę, pępowinę. INKUBACJA – kilka – kilkanaście dni, śmiertelność 10 – 20% . OBJAWY – postać ostra, porażenna ( ptaki przewracają się na bok, wykonują ruchy maneżow, sennośc, wodnista biegunka, obrzęk stawów, zgorzel skrzydeł ), postać martwicowa ( obrzęk skrzydeł, martwica końcówek skrzydeł ), postać skórna (ropnie – zakażenie przyranne), postać stawowo – kostna ( stawy gorące , bolesne , napięte , stawy skokowe i sródstopia gł, kulawizny, biegunka ze śluzem koloru brązowego lub krwawa ). ZMIANY AP - ropnie skórne, wybroczyny, wylewy, zapalenie spojówek (może przejść w ropne), obrzęk narz miąższowych, ropnie w płucach, endokarditis, nieżyt jelit, ogniska martw w wątrobi, wychudzenie, Postać stawowo – kostna – wysięki sórowiczo – włóknikowe, ropne w jamach stawowych, zapalenie stawów, ścięgien i pochewek, ogniska zapalne w kościach. DIAGNOSTYKA – badania bakteriologiczne STREPTOKOKOZA CHORUJĄ – kury, indyki, gołębie, ptaki wodne . Szczególnie młode i w okresie produkcyjnym Streptococus zooepidermicus , S.fecalis. Zachorowaniom sprzyjają – złe warunki utrzymania, choroby wirusowe, choroby immunosupresyjne .INKUBACJA – kilkanaście dni .OBJAWY – postać ostra ( osowiałość, bladość bł śluz, biegunka, śluzowo – ropne zapalenie worka spojówkowego ), postać przewlekła ( zapalenie stawów, kulawizny, biegunka, spadek nieśności ) . ZMIANY AP – postać ostra ( przekrwienie i obrzęk narz wew, wybroczyny i wylewy w tkance podskórnej, mięśniach i wątrobie, podtorebkowe ogniska martwicy, objawy posocznicowe – płyn w jamach ciała, zapalenie torebki wątroby, zmiany na workach pow i osierdziu, krwotoczne zapalenie jeli, wyniszczenie ), postać przewlekł (zapalenie stawów, pericarditis, wyniszczenie). DIAGNOSTYKA badania bak ORNITOBAKTERIOZA ( ORT )CHORUJĄ kurczęta i indyki rzeźne, w 2 – 4 tyg. życia stada rodzicielskie brojlerów kurzych i indyków w okresie produkcji niesnej PRZYCZYNA – Ornithobacterium rhinotracheale – G- polimorficzna pałeczka Oporna na gentamecynę, ampicylinę. Wrażliwa na enrofloksacynę i amoxycylinę Mamy serotypy europejskie ( A i B ), oraz amerykańskie ( C ). OBJAWY – objawy ze strony układu oddechowego – kichanie, kaszel, silna duszność, wyciek z nosa, obrzęk tkanki podskórnej głowy w okolicy oczodołowej. Straty ekonomiczne powoduje wzrost śmiertelności i gorsze przyrosty masy ciała. ZMIANY AP – włóknikowe zapalenie płuc i worków powietrznych , wyciek zapalny kremowy podobny do jogurtu w workach powietrznych. DIAGNOSTYKA – badania bakteriologiczne – izolacja z tchawicy, oskrzeli i płuc, ELISA, PCR. Mozna szczepic ZAKAŻENIA LASECZKAMI TLENOWYMI BACILLUS ANTHRACIS ( WĄGLIK ) – G ( + ) laseczka , zarodnikująca w warunkach hodowlanych , zakażenie trudne do wykonania wskutek silnej fagocytozy . Po przełamaniu odporności – zarażenie per os . Inkubacja 24 godz. . Występuje u kaczek , gęsi , gołębi , ptaków w zoo . Diagnostyka – badania bakteriologiczne , próby biologiczne na świnkach i myszach ( śmierć po 16 – 72 godz. ) , odczyn precypitacji ASCOLIEGO . Nie leczymy chorych ptaków . BACILLUS SUBTILIS – gęsięta , kurczęta i kury – zmiany zapalne na skórze oraz nieżyt jelit. BACILLUS CEREUS – u kaczek – zmiany : utrata apetytu , nieżyt jelit , zaburzenia ruchu i skręt głowy , spadek wylęgowości. ZAKAŻENIA LASECZKAMI BEZTLENOWYM ZGORZELINOWE ZAPALENIE SKÓRY ( GD ) – Clostridium septicum – rzadko diagnozow NEKROTYCZNE ZAPALENIE JELIT ( NE ) – Clostridium perfrigens typ A i C – wytwarzają alfa i beta enterotoksynę . Chorują kurczęta rzeźne ( wiek 2 – 4 tyg. ), indyki rzeźne, rzadziej kury nioski i stada reprodukcyjne indyków. Czynniki usposabiające – zły program odchowu w 1 tyg. życia, dysfunkcja przew pok, zła jakość paszy, przedawk antybiotyków, mykotoksyny w paszy, złe warunki zoohigienicze, kokcydia, czynniki immunosupresyjne (przebyta gumboro, Mareka, zakażenia reowirusami) Inkub 1 – 3 dni . Objawy – nagłe upadki, osłabienie, apatia, spada spożycie paszy, biegunka (kał zielonkawy ze smugami krwi). ZMIANY AP - rozległe zmiany martwicowe w bł śluzowej jelit cienkich sciana jelit wyraźne zgrubiała, sucha, pokryta grubym, otrębiastym szarozielonkawym nalotem. Pod torebką wątroby – ogniska nekrotyczne. Wątroba i śledziona przekrwione i powiększone. Diagnostyka – badania bakterioloiczne LECZENIE – Streptomycyna, penicylina przez 3 dni, Kolistyna przez 5 – 7 dni, Lincospectin, Polfasol B compositum, Lactovac, kwas mlekowy, kwaśne mleko .WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELIT ( UE ) – Clostridium colinum , perfrigens typ A, Bacterioides sp.. CHORUJĄ – kurczęta ( 3 – 12 tyg. ), indyczęta ( 3- 8 tyg. ), przepiórki, bażanty, gołębie, kuropatwy. ZARAŻENIE – per os . Czynniki sprzyjające takie same jak w nekrotycznym zapaleniu jelit . INKUBACJA – 2 – 7 dni. OBJAWY – osowiałośc, utrata apetytu, nagłe upadki, biegunka ( jasnożółta, wodnista, z krwią ), upadki 3 – 15% . ZMIANY AP – jelita ślepe silnie rozdęte, błona śluzowa silnie przekrwiona z owrzodzeniami , podobne zmiany ( owrzodzenia ) w dwunastnicy, jelito proste, czcze, biodrowe. Wątroba i śledziona przekrwione, powiększone z drobnymi ogniskami martwiczymi. Diagnostyka różnicowa – nekrotyczne zapalenie jelit, kokcydioz, rzekomy pomór drobiu, salmonelloza, syndrom hemoragiczny, histomonadoza u indyków. LECZENIE – tak jak przy nekrotycznym zapaleni jelit . ZATRUCIE JADEM KIEŁBASIANYM przez egzotoksyny wytwarzane przez Cl botulinum . Toksyny te są wrażlwe na temperaturę , w 80 st. giną po 15 minutach . Mamy 27 serotypów , najczęściej występuje typ A . Zachorownie po kilku godzinach do 3 dni od czasu zjedzenia zepsutej paszy (bezkręgowce , gnijące owoce i ryby ) OBJAWY – w zależności od dawki – osowienie, porażenie kończyn, przymknięcie powiek, obwisłe skrzydła, chwiejny chód, porażenia, biegunka, śpiączka. Choroba trwa 2- 3 dni, śmiertelność 5 – 95%. ZMIANY AP – nieżytowe, krwotoczne zapalenie jelit, przekrwienie narządów wewnętrznych, krew ciemna niekrzepnąca , wybroczyny na nasierdziu i mózgu. Diagnostyka – próba biologiczna na świnkach i myszach . LECZENIE – środki przeczyszczające ( sól glauberska ), surowica przeciw jadom, Lautecin, Polfasol AD3E