ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ (embolia arteriae pulmonalis)
zatory naczyń krążenia małego dzielimy na zatory zakrzepowe (znacznie częstsze) i zatory niezakrzepowe (rzadsze, materiał zatorowy powstaje poza naczyniami). zdania uczonych na temat znaczenia i częstości występowania zakrzepicy naczyń płucnych (materiał zakrzepowy nie jest przynoszony z prądem krwi, ale postaje na miejscu) są podzielone.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
zakrzepica naczyń płucnych = thrombosis vasorum pulmonalium. tak, jak i w innch miejscach wykrzepianiu śródnaczyniowemu sprzyjają :
- zaburzenia przepływu (zwolnienie lub turbulencje)
- wzrost krzepliwości krwi
- uszkodzenie ścian naczyń
(tzw. triada Virchowa)
w praktyce oznacza to :
a. w wypadku dużych naczyń płucnych :
- uraz klatki piersiowej (często bez obrażeń zewnętrznych - charakterystyczne jest widoczne w barwieniach na elastynę uszkodzenie medii, nawet powstanie tętniaka rzekomego)
- stan po pneumonectomii (zakrzep powstaje w podwiązanym kikucie naczynia odżywiającego uprzednio resekowany fragment płuca)
- rzadko : zmiany w tętnicach płucnych (kiła, miażdżyca, tętniak)
- zmiany w tkance płucnej (gruźlica, rozedma, pylice,lewokomorowa niewydolność krążenia)
b. małych naczyń płucnych, tak żył jak i tętnic :
- tetralogia Fallota i inne sinicze wady serca ze spadkiem przepływu płucnego (stenoza pnia płucnego, stenoza zastawki trójdzielnej). zakrzepica jest bardzo prawdopodobna gdy wskaźnik płucny < 2.5 litra (wskaźnik płucny = przepływ krwi przez krążenie płucne w litrach/min przypadający na metr kwadr. powierzchni ciała, normalnie ok 2.5-4.4). w tetralogii Fallota dodatkową rolę odgrywa wynikające z hipoksemii nadmierne stężenie hemoglobiny - przekroczenie 20 g/100 ml łączy się ze znacznym ryzykiem zakrzepicy płucnej. przepływ płucny gwałtownie spada w tetralogii Fallota w trakcie ataków ischemicznych. przy dłuższym trwaniu choroby zorganizowane zakrzepy w tkance płucnej stanowią poważny problem powodując przewlekłe nadciśnienie w krążeniu małym.
- sepsa u noworodków
- anemia sierpowata
c. kapilar płucnych, szczególnie podopłucnowych : (często ma charakter wykrzepiania włóknikowego a nie zakrzepów płytkowych)
- stany nadkrzepliwości w:
- - ciężkich oparzeniach
- - anemiach hemolitycznych
- - białaczkach
- - raku prostaty i trzustki
- - w zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC)
- - w zatorze płynem owodniowym
morfologicznie duży zakrzep miejscowy jest trudny do odróżnienia od przyniesionego z prądem krwi materiału zakrzepowo-zatorowego. nigdy nie jest poskręcany wokół własnej osi. często ma na przekroju poprzecznym strukturę warstwową, co świadczy o stopniowym formowaniu się w szybkim prądzie krwi.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
THROMBOEMBOLIA, ZATOR ZAKRZEPOWY (embolia thrombogenes)
stanowi 99% zatorów naczyń płucnych.
częstość w badaniach sekcyjnych :
1/100 - populacja ogólna
30 % - zmarli w wyniku urazów
10 % - populacja hospitalizowanych dorosłych (prawdopodobnie najczęstsza przyczyna śmierci, której można skutecznie zapobiegać)
spotykany na ogół u ludzi po 45 rż, szczególnie często po złamaniach kości kończyn dolnych połączonych z ponad tygodniowym uunieruchomieniem. zaledwie 1.25% śmiertelnych zatorów dotyczy dzieci przed 10 rż. u noworodków może stanowić powikłanie cewnikowania żyły pępowinowej. częstość występowania zatorów rośnie w krajach wysoko rozwiniętych.
inne czynniki ryzyka:
- przyjmowanie preparatów estrogenowych (pigułki antykoncepcyjne z lat 70-tych => 11 * większe ryzyko wystąpienia zatoru, także wśród pełni zdrowia, estrogenoterapia raka prostaty i hamowanie laktacji estrogenami).
nieznaczne zwiększenie zagrożenia:
- okres ciąży i połogu
- grupa krwi A
- używanie środków zwiotczających mięśnie w przebiegu znieczulenia
- nadkrzepliwość (szczególnie w przebiegu raka trzustki i żołądka)
pochodzenie materiału zatorowego:
- zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych (95%), przy czym najczęstszym źródłem ogółu zatorów są żyły głębokie łydki (po 40 rż ulegają fizjologicznemu poszerzeniu - spada więc w nich prędkość przepływu), natomiast zatory duże i śmiertelne powstają najczęściej w dużych żyłach uda i biodrowych. w 1/3 przypadków są obustronne. zakrzepica tych żył może być klinicznie bezobjawowa i do zdiagnozowania wymaga trudnodostępnych metod (ultrasonografia dopplerowska, badania radioizotopowe). żyły powierzchowne kończyn dolnych, nawet w wypadku występowania żylaków, rzadko stanowią żródło materiału zatorowego.
- splot żylny miednicy (szczególnie w połogu)
- vena jugularis interna (powikłanie zakażeń ucha środkowego, szyi i twarzy).
- vena cava superior (szczególnie po cewnikowaniu serca drogą żylną).
- prawy przedsionek (w przebiegu migotania przedsionków).
morfolgia:
częściej w dolnych partiach płuc, nieco częściej po prawej. materiał zatorowy obecny w tętnicach płucnych jest w odróżnieniu od skrzepów pośmiertnych kruchy, wiśniowo-niebieski, stanowi często dokładny odlew naczyń żylnych, z których pochodzi. poza obecnością zatoru płuco może nie wykazywać żadnych zmian, ew może być widoczne poszerzenie tętnic oskrzelowych, a w obszarach unaczynionych przez niezatkane naczynia przekrwienie i ogniska obrzęku.
gdy zator nie spowoduje zgonu może ulec fibrynolizie (nawet spore zatory rozpuszczane są w 2-3 tygodnie - wyniki badań angiograficznych) lub organizacji (od intimy naczynia wrastają w materiał zakrzepowy miofibroblasty, tak, że po ok 3 dniach trudno jest go oderwać, a śródbłonek wpełza na ścianę zakrzepu i wrasta weń, wytwarzając kanały naczyniowe. z czasem po zatorze może pozostać tkwiąca wewnątrz tętnicy włóknista "pajęczynka", mogąca sama sprzyjać wykrzepianiu i dalszym zatorom.). tkanka płucna w obszarze unaczynionym przez zatkaną tętnicę może ulec:
- chwilowemu przekrwieniu, przy czym wszystkie składniki płuca pozostają żywe (sprzyja temu bogata sieć połączeń między krążeniem małym i odgałęzieniami tętnic oskrzelowych oraz przenikanie tlenu do tkanki płucnej od strony pęcherzyków)
- częściowej martwicy - obumierają wrażliwe na niedotlenienie śródbłonki naczyń, powstaje w niedotlenionym obszarze ognisko obrzęku pęcherzykowego z krwinkotokami dopęcherzykowymi. żywa natomiast jest tkanka łączna przegród międzypęcherzykowych i pneumocyty - dzięki temu następuje z czasem pełna odnowa tkankowa w obszarze zatroru (śródbłonki mają dużą zdolność do regeneracji). zjawisko to określa się jako "ognisko pozatorowe" lub "zawał zagrażający" (infarctus incipiens).
- całkowitej martwicy, czyli prawdziwemu zawałowi. zjawisko to występuje rzadko - patrz dygresja nr 2.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
zawał płuca (infarctus pulmonis)
rzadko, z przyczyn jw, zator tętnicy płucnej jest jedynym powodem zawału płuca. zwykle istnieją dodatkowe okoliczności obciążające:
- niewydolność lewokomorowa krążenia - zawałowi sprzyja mniejszy dopływ krwi z krążeniem oskrzelowym jak i przewlekłe przekrwienie bierne płuc (zastój żylny)
- płuco niedodmowe lub zapadnięte w przebiegu odmy
- spadek upowietrznienia pęcherzyków (zapalenie płuca, zatkanie oskrzeli np. przez czopy śluzu
- niedrożność żył płucnych (patrz dygresja nr 1) - rzadko, ale podobno możliwe jest powstanie zawału tkanki płucnej w wyniku niedrożności żył krążenia małego, nawet bez zatoru tętnic. (zakrzepica żył za obszarem zawału występuje w każdym przypadku, ale zwykle nie jest jego przyczyną, lecz następstwem. utrudnia odpływ krwi i powoduje, że zawał płuca przybiera charakter zawału krwotocznego).
morfologia:
klasycznie opisywany jako klinowate żywoczerwone ognisko o podstawie na opłucnej, częściej jednak zajmuje kąty żebrowo-przeponowe (w początkowej fazie makroskopowo nie do odróżnienia od ogniska pozatorowego), na sąsiadującej opłucnej jałowe zapalenie włóknikowe. dochodzi do martwicy nie tylko kapilar ale i tkanki zrębowej - restitutio ad inegrum nie jest możliwe. obszar zawału z czasem ciemnieje (nagromadzenie hemosyderyny) i włóknieje - powstaje blizna, zwykle znacznie mniejsza niż martwiczy fragment płuca. w rezultacie dochodzi do pociągania za tkankę płucną i oskrzela w jej sąsiedztwie - efektem są rozstrzenie oskrzeli i ogniskowa rozedma. przy brzegu blizny może dojść do rozplemu nabłonka oskrzelowego, który to proces mikroskopowo imituje raka oskrzela. prawdziwe nowotworzenie w bliźnie, acz rzadkie, jest też możliwe. przez bliznę przebiegają często przetrwałe, zniekształcone oskrzela - odżywiane są bowiem od tętnic oskrzelowych.
2-7% zawałów płuca nie ulega zwłóknieniu ale zakażeniu (drogą krwi lub od otaczającej tkanki płucnej) - przekształcają się w ropnie (infarctus abscedens). szczególnym przypadkiem jest zakażony zator - np skrzeplina pochodząca z wsierdzia w przebiegu endocarditis exulcerans, która po przebiciu części błoniastej przegrody międzykomorowej dostała się do pnia płucnego).
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
kliniczne objawy zatoru zakrzepowego płuca:
60-80 % zatorów jest klinicznie bezobjawowych lub skąpoobjawowych. (wykrywane w rtg lub innych badaniach dodatkowych). przy sprawnym krążeniu dochodzi do szybkiej fibrynolizy zatoru.
5% - nagła śmierć wśród objawów ostrej niewydolności prawokomorowej (ostre serce płucne). niedrożność minimum 60% przekroju łożyska naczyniowego płuc, zator dotyczy zwykle dużych naczyń - np "zator jeździec" sadowiący się w miejscu podziału pnia płucnego.
10-15% zatkanie małych naczyń płucnych, leżących poza obszarem silnie rozwiniętego krążenia obocznego. klinicznie "zawał płuca" (ale nie zawsze musi być to zawał w sensie morfologicznym) - zespół objawów polegający na duszności (nie tyle wynik zatkania naczyń płucnych co odruchowego skurczu oskrzelików w odpowiedzi na wyrzut serotoniny z agregujących płytek) silnym bólu w klatce piersiowej spowodowanym odczynowym jałowym zapaleniem opłucnej nad zawałem lub ogniskiem pozatorowym. możliwa utrata przytomności, we krwi wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej i AspAt.
10-15% zatkanie średnich tętnic (w obszarze wydolnego krążenia obocznego) - prawie zawsze ognisko pozatorowe a nie zawał tkanki płucnej. duszność i krwioplucie - ból może nie występować (ogniska częściej lokują się centralnie, bez styku z opłucną. tkanka płucna nie posiada bólowych włókien nerwowych). po kilku dniach odnowa tkanki bez martwicy i bliznowacenia.
2-3% - liczne, drobne i powtarzające się zatory mogą doprowadzić do rozwoju przewlekłego nadciśnienia płucnego. (cor pulmonale chronicum).
ZATORY NIEZAKRZEPOWE TĘTNIC PŁUCNYCH
materiał zatorowy, zwykle własne tkanki lub składniki ustroju, dostaje się do naczyń wskutek urazu - mogą nim być prawie wszystkie rodzaje tkanek oraz ciała obce, także gazy. bardziej istotne to :
ZATOR TŁUSZCZOWY
po urazie tkanki tłuszczowej zapasowej lub kości (szpik żółty) z porozrywanych lipocytów. rzadziej po urazie stłuszczonej wątroby, po oparzeniach, w sterydoterapii (omyłkowe podanie dożylne oleistych preparatów domięśniowych), po limfangiografii (oleisty środek cieniujący), w przebiegu gangreny gazowej (Clostridium welchii zawiera silną lipazę), w przebiegu ostrego zapalenia trzustki (uwolniona lipaza trzustkowa hydrolizuje tłuszcze).
nie wiąże się prawdopodobnie patogenetycznie z ostrą hyperlipemią pourazową (przejściowy wzrost poziomu lipoprotein w surowicy po urazach, tworzą one stabilną emulsję nie wykazującą tendencji do wytrącania się w kapilarach) - materiał zatorowy odpowiada składem chemicznym lipidom tkanki tłuszczowej a nie lipoproteinom krwi.
klinicznie może pozostać bezobjawowy lub objawy (przejściowa duszność) są przypisywane samemu urazowi. z czasem dochodzi do eliminacji kropli tłuszczu z płuc poprzez wydalenie z moczem, odkrztuszenie (przedostają się do pęcherzyków), zmetabolizowanie w wątrobie i surowicy. groźne jest, w wypadku masowych zatorów tłuszczowych, przenikanie kropli tłuszczu do krążenia dużego i powodowanie zatorów w mózgu (w 24-48 godz po urazie splątanie, śpiączka, duszność pochodzenia centralnego, możliwy zgon. morfologicznie - liczne drobne wybroczyny). płuca pełnią więc istotną rolę ochronną.
morfologia :
płuca przekrwione i sztywne. w płynie spływającym z przekrojonego narządu widoczne oleiste kropelki (wypływają po wrzuceniu kawałka płuca do soli fizjologicznej).mikroskopowo - krople tłuszczu widać po barwieniu Sudanem fragmentu tkanki płucnej przygotowanego na mrożaku. w ciężkich przypadkach obraz zespołu błon szklistych dorosłych (ARDS - wolne kwasy tłuszczowe są silnie toksyczne dla śródbłonków kapilar), liczne wybroczyny w tkance mózgowej (głównie substancji białej), błonach śluzowych, spojówkach i skórze.
ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM
rzadkie ale groźne powikłanie II i III okresu porodu :
- występuje 1/26 000 - 1/50 000 porodów
- jest przyczyną ok 5% zgonów okołoporodowych matek
- wysoka śmiertelność (86%)
dochodzi do niego gdy silne parcie współistnieje z pęknięciami macicy (zwykle podłużne pęknięcia dolnego odcinka i szyjki) - np. przy zaklinowaniu płodu w kostnych strukturach miednicy. następuje wówczas przetoczenie płynu owodniowego do krążenia matki.
morfologia:
makroskopowa - bez zmian typowych
mikroskopowa - obecność składników płynu owodniowego (lanugo- włoski płodowe - anizotropowe w świetle spolaryzowanym, z dużą zawartością melaniny, łuski nabłonkowe - czasem jądrzaste, śluz, żółć ze smółki, kropelki tłuszczu z vernix caseosa). konieczne jest zbadanie dużej ilości wycinków z tkanki płucnej - w preparatach barwionych h&e są słabo widoczne. do ich uwidocznienia pomocne jest barwienie wg Attwooda (floxyna barwi łuski nabłonkowe na czerwonoa a zieleń alcjanowa wybarwia śluz). gdy do zatoru doszło w II trymestrze ciąży obecne są jedynie łuski nabłonkowe. w wypadku przeżycia okresu bezpośrednio po powstaniu zatorów w sąsiedztwo naczyń i do ich światła migrują liczne granulocyty.
klinicznie:
duszność z sinicą i zapaścią i drgawkami. zgon możliwy w ciągu kilku minut. (mimo niewielkiego stosunkowo stopnia zatkania łożyska naczyniowego przez materiał zatorowy, płyn owodniowy zawiera substancje silnie kurczące naczynia).
powikłaniem po przeżyciu pierwszego okresu jest koagulopatia ze zużycia (zespół masywnego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego - disseminated intravascular coagulation - DIC) występująca w kilka godzin do 7-8 dniu ze względu na tromboplastyczne działanie płynu owodniowego. (trudne do opanowania krwawienia z błon śluzowych i ran poporodowych, krwioplucie). możliwy obrzęk płuc z symptomatologią ARDS.
dane doświadczalne wskazują na znikomą rolę samego zatkania łożyska naczyniowego płuc przez składniki upostaciowane płynu owodniowego. identyczne objawy wywołuje przetoczenie zwierzętom samego odwirowanego płynu owodniowego.
ZATOR GAZOWY
powietrze może dostać się do naczyń w przebiegu:
- operacji neurochirurgicznych, zabiegów na głowie i szyi (otwarte żyły, szczególnie zionące zatoki żylne czaszki łatwo, ze względu na niskie ciśnienie, zasysają powietrze)
- w przebiegu porodu (pęknięcie zatok żylnych macicy + silne skurcze - zassanie powietrza do żył)
- podczas kryminalnego poronienia przez wstrzyknięcie roztworu mydła do macicy lub pochwy
- odma opłucnowa z urazem dużego naczynia
- wstrzykiwania płunów do pęcherza moczowego i zatok okołonosowych (np w celu rentgenodiagnostycznym) i uszkodzeniu ich ściany
- przedmuchiwania jajowodów
- sztucznej wentylacji metodą PEEP u noworodków
- wstrzyknięciu powietrza dożylnie
- dekompresji (nie są groźne gazy uwalniające się we krwi ale powietrze uwięzłe w zaczopowanych śluzem oskrzelach - tworzą się pękające pęcherze rozedmowe).
ważna jest nie tyle ilość powietrza (minimum 100 ccm), co szybkość wstrzyknięcia.
INNE ZATORY NIEZAKRZEPOWE :
- szpikiem kostnym (pourazowy, zwłaszcza w zrzeszotnieniu kości np. w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, po reanimacji. w materiale zatorowym odłamki kostne, tkanka hemopoetyczna i tłuszczowa. prawdopodobnie nie jest śmiertelny)
- tkanką tłuszczową
- trofoblastem (w niewielkim stopniu normalne zjawisko w czasie porodu, masywne w zaśniadzie groniastym i rzucawce, ciekawe, że trofoblast, choć antygenowo obcy, nie mobilizuje fagocytów)
- komórkami nowotworowymi
- hepatocytami
- ciałami obcymi (zwykle części rozmaitych cewników naczyniowych oraz dodatki do narkotyków - talk, skrobia i in.)
- tkanką mózgową
- i pewnie jeszcze jakieś inne
ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO (infarctus myocardii)
terminem tym określamy rozległą (średnica min. około 2.5 cm), pierwotnie skrzepową martwicę mięśnia sercowego której dominującą przyczyną jest niedokrwienie. nie traktujemy więc jako zawału ani rozległej martwicy spowodowanej innymi przyczynami (np działaniem toksyn) ani martwicy na tle przewlekłego niedokrwienia - jest ona drobnoogniskowa i rozsiana.
uwagi epidemiologiczne :
- 5% zawałów dotyczy osób przed 40 rż,
- ryzyko dla mężczyzn jest większe w młodszych grupach wiekowych (przed 45 rż ok 6% - kobiety zapadają na zawał średnio 10 lat później niż mężczyźni) ale różnica z wiekiem ulega zmniejszeniu- ok 80 rż jest jednakowe dla obydwu płci,
- ryzyko liniowo koreluje z liczbą wypalonych papierosów
- 60 % osób z zawałem miało wcześniej nadciśnienie tętnicze
- inne czynniki ryzyka: cukrzyca, hypercholesterolemia, nadwaga, dna, przewlekły stres
- konsumpcja ok 50 ccm wysokoprocentowego alkoholu dziennie redukuje ryzyko o 50%, jednakże alkoholicy częściej zapadają na zawał mięśnia sercowego.
wyróżniamy 2 typy zawału mięśnia sercowego o odmiennej morfologii i patogenezie :
1. zawał pełnościenny (infarctus transmuralis)
obejmje całą grubość ściany serca. stanowi 2/3 zawałów. w 90% spowodowany zakrzepem powstałym na powierzchni pękniętej, owrzodziałej lub spęczniałej (skutkiem wewnętrznego krwotoku) blaszce miażdżycowej. skurcz naczynia wieńcowego ma drugorzędne znaczenie. na pozostałe 10% składają się :
- uwięźnięcie w naczyniach wieńcowych materiału zatorowego pochodzącego z lewego serca (zakrzepica przyścienna, endocarditis), żył płucnych lub żył obwodowych (zatory paradoksalne). zatory stosunkowo rzadko więzną w tętnicach wieńcowych ze względu na ich odejście od aorty pod kątem prostym i wypełnianie się w czasie rozkurczu serca, kiedy potencjalny materiał zatorowy odpływa już z prądem krwi w aorcie.
- zapalenia tętnic (np panarteritis nodosa - guzkowe zapalenie tętnic, arteritis gigantocellularis - olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic)
- silny skurcz naczyń wieńcowych bez morfologicznych zmian w tętnicach - spotykany u kokainistów
- nieprawidłowości rozwojowe naczyń wieńcowych (np pojedyncza tętnica wieńcowa - zawał w czasie wysiłku)
2. zawał podwsierdziowy (infarctus subendocardialis)
strefa zawału obejmuje 1/2-1/3 grubości mięśnia serca od strony wsierdzia ( często za wyjątkiem kilku warstw komórek położonych tuż pod wsierdziem, odżywianych bezpośrednio krwią przepływającą przez serce). ok 1/3 zawałów. zaawansowana miażdżyca wszystkich większych naczyń wieńcowych powoduje, że nie mogą się one wystarczająco rozkurczać w wypadku zwiększonego zapotrzebowania mięśnia na tlen (działanie katecholamin) - dochodzi wówczas do obumarcia tej strefy mięśnia, w której krążenie oboczne jest najsłabiej rozwinięte, a więc warstwy podwsierdziowej.
morfologia zawału :
lokalizacja : prawie wyłącznie lewa komora, zawały części prawej komory towarzyszą zawałom zajmującym tylną ścianę komory lewej lub tylną część przegrody, izolowane zawały prawej komory stanowią 1-3% zawałów (w przeroście i przeciążeniu pk). prawa komora ma mniejsze zapotrzebowanie energetyczne i częściowo odżywia się bezpośrednio krwią przepływającą przez komorę.
zawały przedsionków - możliwe, że są częstsze, niż się przypuszcza, ale trudno je zdiagnozować, tak klinicznie jak i anatomopatologicznie. towarzyszą ok 5-10% zawałów lewej komory. izolowany zawał przedsionka (bardzo rzadki, zwykle dotyczy przedsionka prawego) możliwy jest do zauważenia, gdy spowoduje zakrzepicę przyścienną lub pęknięcie ściany przedsionka.
40-50% zawałów - obszar unaczynienia gałęzi zstępującej lewej t.wieńcowej (przednia ściana lk, przednia 2/3 przegrody, koniuszek)
30-40% zawałów - obszar prawej tętnicy wieńcowej (tylna ściana lewej komory, 1/3 tylna przegrody)
15-20% - obszar gałęzi okalającej lewej t. wieńcowej (boczna ściana lewej komory).
morfologię zawału cechuje ewolucja obrazu tak mikro- jak i makroskopowego :
makroskopowo
8-9 godz. po dokonaniu się zawału - obszar martwicy jest nieco jaśniejszy i suchszy od otoczenia. w przypadkach, w których zgon nastąpił przed upływem tego czasu zawału nie można rozpoznać na sekcji. pomocna w diagnostyce bywa reakcja histochemiczna wg. Nachlassa i Shnitki uwidaczniająca spadek aktywności dehydrogenaz w martwiczym mięśniu sercowym - inkubowane w roztworze NBT (nitro-blue-tetrazoline) płaty mięśnia sercowego nie wybarwiają się na niebiesko w obszarach zawału (można ponoć wykryć już 3-godzinny zawał). zakrzep spotykany jest w 50% sekcji - w części przypadków ulega prawdopodobnie fibrynolizie (o tym, że się wytworzył świadczą wyniki angiografii tętnic wieńcowych).
18-72 godz(do 3 dni) - strefa zawału jest wyraźnie blada, możliwe pojawienie się zastoinowych ognisk w obrębie martwicy
4 dzień - na granicy zawału pojawia się zażółcenie - tak makroskopowo wygląda nagromadzenie granulocytów w tym obszarze
6-8 dzień - żółknie cały obszar zawału
8-10 dzień - strefa na obwodzie zawału przybiera barwę czerwoną (barwa od tworzącej się tkanki ziarninowej zastępującej martwicę). ziarnina stopniowo zamienia się w bliznę (w tempie ok 1 mm/10 dni)
6-8 tygodni - cały obszar zawału zajmuje tkanka łączna włóknista (blizna)
w 3- 6 miesiącu od dokonania się zawału w bliźnie rośnie ilość włókien elastycznych, poprawiających jej mechaniczne właściwości. rzadko blizna wapnieje.
mikroskopowo
rodzaj zmiany |
pojawienie się |
nasilenie |
koniec |
|
|
|
|
degeneracja jąder miocytów |
4 h |
14 h |
9-10 dz |
martwica miocytów |
6 h |
72 h |
28 dz |
naciek neutrofilowy |
6 h |
36 h |
9-10 dz |
syderofagi |
3 dz |
5-6 tydz |
do 2 lat |
fibroblasty |
4 dz |
8-9 dz |
5-8 tydz |
proliferacja kapilar |
4 dz |
4 tydz |
3 mies |
limfo- i plazmocyty |
5 dz |
10-11 dz |
5-6 mies |
eozynofile |
8 dz |
10-11 dz |
5-6 tydz |
kolagen |
8 dz |
pozostaje na stałe |
|
w praktyce warto zapamiętać, że:
pierwszym, wiarygodnym objawem mikroskopowym zawału mięśnia sercowego jest naciek neutrofilowy w strefie obwodowej martwicy (ok 6 godziny po dokonaniu się zawału) - zawałów które doprowadziły do zgonu przed tym czasem nie można rozpoznać morfologicznie. zmiany opisywane jako bardzo wczesne (tzw. węzły skurczu, utrata poprzecznego prążkowania czy falistość włókien mięśniowych) są prawdopodobnie artefaktami.
powikłania morfologiczne zawału mięśnia sercowego :
1. pęknięcie mięśnia serca (5-10% zawałów):
- zewnętrzne (głównie ściany lewej komory) => tamponada worka osierdziowego. typowo ok 4-10 dnia (tkanka martwicza rozmiękczona przez neutrofile przy niewytworzonej jeszcze bliźnie)
- wewnętrzne : mięsień brodawkowaty (głównie tylny) => nagła śmierć skutkiem niedomykalności zastawki mitralnej
przegroda międzykomorowa => 80% śmiertelność (zgon od kilku dni do kilku tyg.) z powodu niewydolności obu komór. interwencja operacyjna ma sens dopiero w ok 2 miesiące po zawale.
2. zakrzepica przyścienna - duże rozbieżności na temat częstości (od 6 do 60%). może być źródłem zatorów (zawały mózgu, śledziony, nerek, zatory tętnic kończyn dolnych - któreś z powyższych zdarza się w ok 20% zawałów)
3. zapalenie nasierdzia - powoduje niegroźne zwykle w skutkach zrosty osierdziowe.
4. tętniak w obrębie blizny (5-40%) - pogarsza hemodynamikę komory lewej. w wypadku, gdy dotyczy przegrody międzykomorowej może dojść do niewydolności prawej komory wskutek wpuklenia się przegrody do pk. zakrzep zwykle wypełniający tętniak (wbrew nazwie tętniaki nie tętnią) nie ulega nigdy organizacji.
5. zespół Dresslera - (30% zawałów) w 10 dni do 2 lat po zawale dochodzi do wzrostu OB i temperatury, zpalenia, często krwotocznego, nasierdzia, opłucnej i płuc. ustępuje samoistnie, niegroźny. może nawracać. mechanizm autoimmunizacyjny.
6. zropienie obszaru zawału - rzadkie. bakterie zwykle z ognisk współistniejącego zapalenia płuc.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
o zawałach ww ogólności
zawałem określamy martwicę narządu lub jego części będącą następstwem niedokrwienia, czy to skutkiem upośledzonego dopływu krwi przez tętnice, czy to (znacznie rzadziej) upośledzonego odpływu żylnego. martwica ma zwykle charakter skrzepowy (wyjątkiem jest zawał centralnego systemu nerwowego). narządy prawie nigdy nie ulegające zawałom to macica, prącie, pęcherz moczowy, tarczyca i język.
zawały blade - zawały, w których martwicza tkanka nie ulega przekrwieniu. dochodzi do nich gdy przerwany dopływ krwi tętniczej do narządów o spoistej budowie (serce, nerki, śledziona)
zawały czerwone (krwotoczne) - znaczne przekrwienie martwiczej tkanki jest efektem :
- upośledzenia odpływu żylnego
- luźnej budowy tkankowej narządu
- podwójnego ukrwienia narządu (płuca)
- uprzedniego silnego przekrwienia
- zaburzeń hemostazy (ukrwotocznienie zawału serca po leczeniu streptokinazą) do zawałów krwotocznych dochodzi w płucach, jajnikach i jądrach (skręt szypuły), mózgu.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ZAWAŁY KRWOTOCZNE: ZAWAŁY BLADE
PŁUCA NARZĄDY O SPOISTEJ BUDOWIE:
SERCE, NERKI, ŚLEDZIONA
JAJNIKI
JĄDRA
MÓZG
33