Wykład 9.III.2005

OCHWAT KOPYTOWY I RACICOWY

U konia - pododermatitis superficialis aseptica diffusa auta/chronica - rozlane powierzchowne ostre/przewlekłe aseptyczne zapalenie tworzywa kopytowego.

U bydła - laminitis - zapalenie tworzywa racicowego.

Schorzenie występuje również u owiec i świń. U świń trudno to zdiagnozować, bo są specyficzne warunki utrzymania, zwierzę się nie podnosi, wtedy dopiero je widzimy - podobne objawy do zatrucia poporodowego.

Wspólną cechą dla wszystkich gatunków jest KULAWIZNA - zwierzę nie chce stać, ciągle leży.

Istota: - dochodzi do zaburzenia krążenia w tworzywie kopytowym - proces ostrej degeneracji i nekrozy i rozwój stanu zapalnego wrażliwej blaszki tworzywa kopytowego - nieodwracalne zmiany w puszce kopytowej.

Najczęściej dotyczy kończyn przednich, ponieważ 2/3 ciężaru ciała przypada na kończyny przednie, tylne odpowiedzialne są za napęd.

Ściana przednia - uderzenia, podeszwa.

Narastanie rogu kopytowego - od góry do dołu trwa ok. 11 miesięcy.

Unaczynienie kopyta - 2 tętnice palcowe: boczna i przyśrodkowa - wchodzą do miazgi - tworzą anastomozy tętniczo-żylne. Na 1cm² miazgi przypada 500 połączeń tętniczo-żylnych. U koni w kopycie występuje krążenie duże i małe:

• małe - połączenia tętniczo-żylne,

• duże - przez włośniczki

Kopyto ma oddzielna termoregulację - temperatura spada w miazdze tylnej - krążenie przepuszczane jest do włośniczek, ogrzewane; gdy jest gorąco to powietrze przepuszczane jest przez anastomozy tętniczo-żylne.

Mechanika ukrwienia kopyta - gdy kopyto jest uniesione - dopływa krew i odżywia tkanki. Gdy opierane jest na podłoże - odkształcenie tarczy przedniej, piętki na boki, krew jest wyrzucana do góry.

Dominującymi objawami są:

• kulawizna różnego stopnia

• wzrost ciepłoty wew ciała

• wrażliwość i wzrost ciepłoty w okolicy koronki

Występowanie:

Występuje u koni we wszystkich krajach, o każdej porze roku. Anglia, USA - najczęściej wczesną wiosną (kwiecień, maj) - wtedy zwierzęta przebywają na pastwisku - pobierają dużą ilość zielonki - białka łatwostrawnego.

W Polsce - najczęściej jesienią po żniwach, gdy zboże jest niewypocone - metabolizm białka nieprawidłowy.

Dotyczy wszystkich ras - najczęściej ras małych - kuce, koniki pony - u nich jest zachwianie proporcji między masą ciała a budową kończyny - duża masa a małe kończyny, puszka kopytowa mała. Najczęściej u koni niesportowych, ciężkich.

Przyczyny:

• choroby systemowe - choroby przewodu pokarmowego (zatkania), oddechowego,

• jednostką predysponującą jest zapalenie dwunastnicy i przedniej części jelita czczego,

• nieprawidłowe postępowanie w procesie leczenia,

• stosowanie glikokortykoidów w dużej dawce - hamują syntezę prawidłowego białka, zwiększają kurczliwość naczyń,

• u bydła - diametralna zmiana systemu utrzymania - przejście na inne podłoże, twarde podłoże,

Czynniki ryzyka:

• konie - wiek - najczęściej 4-8 lat

• rasy małe - 2-4 lata

• częściej występuje u klaczy i ogierów, rzadziej u wałachów - bo wolniejsza u nich przemiana materii, brak estrogenów,

• poza jałówkami ciężarnymi występuje też u cieląt,

• krowy - wysokoprodukcyjne, duże wymię mleczne, opasy

• świnie - maciory, knury - duża masa ciała,

Czynniki predysponujące:

• charakter podłoża,

• system żywienia,

• urazy mechaniczne,

Etiopatogeneza:

Konie

1. Ochwat mechaniczny - czynnikiem wyzwalającym jest uraz mechaniczny dotyczący puszki kopytowej. Konie biegające po twardym podłożu, wysokie progi - uderzenia kopyta. U koni sportowych - duża ilość skoków na twardym podłożu, konie o złym płaskim kopycie, gdy podeszwa niższa od krawędzi. Bez korekcji leczenie nie ma sensu. Długotrwały transport, gdy zwierzęta znajdują się na twardym podłożu.

W wyniku urazu dochodzi do stanu zapalnego - zaburzenia krążenia.

Podstawową zmianą jest 1-stronna kulawizna - objawy nie są większe ze strony chorej nogi ale z tej zdrowej, gdyż zwierzę całe obciążenie kładzie na nogę zdrową.

2. Ochwat toksyczny = metaboliczny pochodzenia wewnętrznego -

Powstaję wtórnie w wyniku toczących się schorzeń:

• przewodu pokarmowego - przekarmienie paszami węglowodanowymi, ziarna zbóż, śruta, żyto i jęczmień, u bydła jęczmień

• zapaleń jelit wywołanych różnymi procesami - toksemia, morzysko, zatkanie jelita grubego,

• DPJ - źle leczony,

• Schorzenia macicy - zatrzymanie łożyska, zapalenie macicy - ochwat czysto toksyczny, infekcyjny - nic nie zrobimy jeśli nie wyleczymy infekcji w drogach rodnych - antybiotyk a dopiero później leczenie ochwatu. Jeśli nie wyleczymy zapalenia macicy, to w przeciągu kilku h dojdzie do ochwatu.

• Woda, z miejsc gdzie jest dużo orzechów - tzw. woda ciemna - duża ilość elementów toksycznych.

Bydło

1. Ochwat genetyczny, dziedziczny - rasa Jersey, dlatego, że drobna krowa, mała noga a masa ciała się zwiększa.

2. Ochwat żywieniowy = kwasicy - intensywne żywienie dużą ilością jęczmienia, postać subkliniczna

3. Ochwat okołoporodowy - występuje na 30 dni przed porodem - związane z zaburzeniem masy, nadmierne otłuszczenie, i 30 dni po porodzie - przyczyną jest zatrzymanie łożyska, niesprawdzeni czy odeszło łożysko, zaburzenie w rozrodzie.

Świnie

Ochwat raciczkowy u świń - knury, maciory, maciora nie wstaje, hypokalcemia - leczymy hypokalcemię i to wpływa na puszkę racicową; często zaleganie przed i poporodowe, bo hypokalcemia.

Patogeneza:

Podstawową zmianą w puszce kopytowej jest rozwijająca się endotoksemia w wyniku różnego rodzaju procesów a szczególnie uwalniającym się nadmiarem bakterii G(-) - one wytwarzają endotoksynę. Powoduje to zaburzenie w krążeniu, niedożywienie i niedotlenienie w puszce kopytowej. Czynnikiem predysponującym do rozwoju bakterii (Clostridium) jest u koni wystąpienie szoku termicznego przy napojeniu zimną wodą po intensywnym ruchu. Niedoczynność tarczycy sprzyja tym stanom.

Rozwój reakcji alergicznej na szereg leków np. stosowanie dużych dawek glikokortykoidów.

Fitoestrogeny w nadmiarze w paszy są elementem nasilającym.

Nadmiar łatwostrawnego białka - w konsekwencji przemian umożliwia wytworzenie dużej ilości histaminy. Jednak duża ilość białka nie jest czynnikiem wywołującym wprost - ale musi być odpowiednia ilość węglowodanów, by był prawidłowy metabolizm białka. Dochodzi do tego, że organizm nie jest w stanie wytworzyć prawidłowego białka do syntezy struktur tworzywa kopytowego.

W wyniku zaburzeń przepuszczalności naczyń nie dochodzi do prawidłowego utlenienia tworzywa kopytowego. Czynnikiem wywołującym ten stan jest obkurczanie naczyń w tworzywie kopytowym. W wyniku obkurczania dochodzi do nadmiernego wytwarzania elementów strukturalnych: leukocytów - one powodują agregację płytek i tworzenie przeszkód w ciągłości krążenia - dochodzi do wewnątrznaczyniowego wykrzepiania.

Organizm broni się poprzez tworzenie krążenia obocznego - widoczne przekrwienie struktur powierzchownej warstwy puszki kopytowej.

Krążenie oboczne nie jest w stanie odżywić kopyta - obumieranie, destrukcja, powstanie wysięku pozanaczyniowego - możliwość rozłączenia rogu kopytowego od kości kopytowej. Cały czas działa prawidłowo zginacz kości kopytowej - przesuwanie, rotacja kości kopytowej w kierunku powierzchni dolnej kopyta uciskając i wypychając strzałkę kopyta do dołu. Kopyto wyraźnie się uwypukla. Proces regeneracji w puszce powoduje spychanie starego rogu kopytowego - powstają pierścienie, szczeliny.

Efektem tych zmian jest dwutakt w czasie ruchu konia.

Patogeneza z ćwiczeń:

1. ochwat mechaniczny - czynnikiem wyzwalającym jest uraz - stan zapalny - zaburzenia w krążeniu.

2. ochwat endotoksyczny - zaburzenia w krążeniu - zapalenie. Endotoksyny powodują zwężenie naczyń krwionośnych, naczyń przed i zakapilarnych - dochodzi do wzrostu ciśnienia, powodującego, że krew zaczyna szybciej krążyć. Kopyto jest gorzej odżywiane - organizm otwiera połączenia tętniczo - żylne, krew omija miazgę - dochodzi do rozwinięcia procesu zapalnego. Dochodzi do rozluźnienia połączeń blaszek miazgi z puszką kopytową. Obumieranie i gromadzenie się wysięku. Do kości kopytowej przymocowane jest ścięgno mięśnia zginacza głębokiego - kość pociągana jest do góry - ostry koniec kości uciska na podeszwę - podeszwa uwypuklona, rotacja i ściąganie kości do góry. Jeżeli dotykamy koronki - czujemy rowek na środku - tam był wyrostek kości kopytowej i on się przemieścił.

Objawy:

• ciśnienia w naczyniach puszki kopytowej u koni,

• ciepłota powierzchni kopyta w strefie koronki i wrażliwość w okolicy koronki i całej puszki kopytowej.

• Szczeliny na puszce kopytowej - to wynik zaburzenia procesu keratynizacji - na powierzchni grzbietowej są charakterystyczne zagłębienia - ilość pierścieni świadczy o tym ile razy zwierzę chorowało,

• Charakterystyczne postawy:

• gdy zajęte przednie kończyny - kończyny przednie do przodu, tylne pod kłodę, głowa do góry,

• gdy zajęte tylne - tylne pod siebie i przednie też pod siebie, głowa do dołu,

• zajęte wszystkie - kończyny wszystkie do przodu, zwierzę opiera się o ścianę zadem.

Objawy kliniczne i postacie choroby:

1. postać ostra:

• T > 100 (100-120)

• C > 39,5⁰C

• depresja

• brak apetytu,

• pragnienie,

• intensywne poty, bo silny ból,

• u koni ciśnienia krwi w naczyniach obwodowych 150-200mmHg

• zaburzenia postawy i ruchu - trudność w przemieszczaniu się konia, sztywny spętany bieg,

• ciepłoty puszki kopytowej, bolesność,

• niekiedy - wysięk surowiczy w okolicy koronki, gdy zaburzenia proporcji masy ciał zwierzęcia do puszki kopytowej,

• przy opukiwaniu puszki kopytowej - bolesność,

2. postać podostra:

• bardzo duża niechęć do ruchu,

• kulawizna lekkiego stopnia,

• objawy ogólne nie stwierdzane CTO

• zwierzę ma zachowany apetyt

• zaburzenie parametrów w puszce kopytowej - ból

3. postać chroniczna:

• zmiana kształtu puszki - wąska, długa, spłaszczona, widoczne pierścienie - gęściej z przodu powierzchni kopytowej,

• poszerzenie linii białej

• podwyższenie piętek w części tylnej

• chód 2taktowy - najpierw pietki

• w takim stanie tylko utrzymywanie klaczy do porodu na podłożu miękkim.

Leczenie:

1. likwidacja czynnika przyczynowego - choroby podstawowej

2. eliminacja bólu

3. rozszerzenie naczyń krwionośnych w kończynach

4. niedopuszczenie do tworzenia się mikrozakrzepów, dążenie do ich rozpuszczenia

5. zapobieganie rotacji kości kopytowej

6. leki zwiększające proces keratynizacji

Ad. I.

1. jeśli przyczyny żywieniowe - ochwat toksyczny

• opróżnienie przewodu pokarmowego, żeby usunąć toksyny: OLEJ PARAFINOWY (2-3 litry), WĘGIEL DRZEWNY (300-500g)

2. jeśli zatrzymanie błon płodowych - jak najszybciej usunąć

3. ochwat mechaniczny - natychmiast miękkie podłoże

4. gdy zapalenie macicy - czopki węgla aktywnego z antybiotykiem

5. gdy zmiany zapalne w układzie oddechowym:

• antybiotyki

• NSPZ

• Pod kontrolą hematologiczną nawadnianie w celu wydalania przez diurezę

Ad. II.

1. działanie p/bólowe, p/zapalne - NSPZ:

• fenylbutazon 2,2-4,4mg/kg i.v. lub p.o. co 12-24h

dawki wyższe przy cięższym ochwacie;

konsekwencją mogą być owrzodzenia jelit i żołądka, zapalenie układu moczowego, hypoproteinemia, hyponatremia i leukopenia.

Prep. BUTAPIRAZOL - nie zarejestrowany; powoduje:

- hamuje metabolizm kwasu arachidonowego i hamuje agregację erytrocytów,

- stosuje się 1 dnia 2razy przez ok. 3-5 dni

• megluminian fluniksyny prep. FINIDYNA 1,1mg/kg m.c. i.m./i.v. co 8-12h

• można łączyć te 2 preparaty: Butapirazol 2,2mg i Finidyna 0,5mg/kg

• 2-metylosulfotlenek DMSO - gasi wolne rodniki

Dawki: 0,2-1g/kg m.c.; optymalna dawka 0,1g/kg w roztworze z NaCl nie większe niż 10% 1-3xdziennie przez 2-3dni.

Działa:

- p/zapalnie

- p/obrzękowo

- diuretycznie

- p/bólowo

- rozszerzająco na naczynia

- hamuje agregację płytek

- jednorazowe zastosowanie w stężeniu większym niż 20% powoduje działanie hemolityczne.

2. działanie narkotyczna analgezja:

• butorfanol

• renidyna

• ksylazyna

• detomidyna

zastosowanie ich ma na celu uspokojenie konia w celu możliwości wykonania korekcji.

3.miejscowe znieczulenie - lignokaina

Ad. III.

Leki rozszerzające naczynia:

1.  - blokery:  - adrenergiczni antagoniści:

• fenoksybenzamina

• fenotolamina

Prep. PRIDAZOL 0,66-0,76mg/kg i.m. 4xdziennie przez 3-4dni

• acetylopromazyna 0,01-0,05mg/kg m.c. i.m. 3-6xdziennie

• izoxuprina 1-1,5mg/kg p.o. 2xdziennie, pobudza zakończenia β-adrenergiczne

stosując te leki musi mieć pewność, że nie ma niewydolności mięśnia sercowego i odwodnienie.

2. Sadamin Polfa 7,2-8,6mg/kg m.c. i.v./lub i.m. 3xdziennie

Poprawia krążenie działa na naczynia obwodowe przed i zakapilarne, p/zakrzepowo

3. Nitrogliceryna - preparat do stosowania na zewnątrz - rozszerza naczynia niezależnie od zmian w śródbłonku naczyń.

Maści NITROCARD 1xdziennie przez 5-10dni (ok. 15-50mg prep czynnego 1xdziennie)

Plastry zaw. ok. 50mg prep czynnego.

4. Fizykoterapia - okłady w ciepłej wodzie.

Nigdy!!!!- baseny z zimną wodą, bo zapalenie układu oddechowego.

Ad. IV.

Leki p/zakrzepowe - zapobiegaja tworzeniu się mikrotrombiny:

• aspiryna 10-20mg/kg m.c. p.o. co 48h; dzia.ła p/bólowo, redukuje agregację płytek krwi przez blokowanie tromboksanu A2.

• Heparyna 40-100j.m./kg m.c. i.v. lub s.c. co 8-12h przez 3-5dni; przedłuża tworzenie się zakrzepów, rozpuszcza zakrzepy.

Ad. V.

Oddziaływanie mechaniczne - ostre podłoża ograniczamy, podłoża płaskie i miękkie podłoża, podpieramy powierzchnię kopytową - kliny z żywic akrylowych, plastikowe, klinowe poduszki.

Ad. VI.

Leki zapewniające właściwą keratynizację:

• metionina 10g/dzień przez 3 dni lub 5g/dzień przez 10dni p.o.;

do tworzenia chondroidynowych kompleksów kolagenowych, zapobiega procesowi degeneracji.

Należy zapewnić wypoczynek , nie skakać, nie biegać przez 21 dni odłączyć od pracy.

Rokowanie:

Postać chroniczna - ostrożne, niepomyślne

Leczenie ochwatu bydła:

3 preparaty:

• aspiryna 0,3g/kg p.o. co 12h

• fenylbutazon 4,4mg/kg p.o. co 48h

• megluminian fluniksyny 1 mg/kg i.v. co 12h

Zapobieganie ochwatowi u bydła:

• metionina 20-60 mg/kg p.o.

• biotyna - 0,03-0,2 mg/kg p.o. lub wprowadzać dziennie 20mg/sztukę na dzień.

Powoduje prawidłowe kształtowanie puszki kopytowej u pierwiastek po porodzie.

---