Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej w świeżym zawale mięśnia serca
Surgical treatment of ishaemic heart disease in acute myocardial infarction
Grzegorz Religa, Kazimierz Suwalski, Franciszek Majstrak, Piotr Żelazny, Piotr Kołsut, Jerzy Lichomski, Małgorzata Pastuszek, Kazimierz Kuśmierski, Teresa Partyka, Ewa Sitkowska
z II Kliniki Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: doc. dr hab. n. med. Kazimierz Suwalski
Wstęp
Konsekwencje zawału serca zależą w sposób wprost proporcjonalny od czasu oraz stopnia niedokrwienia danego obszaru mięśnia (1). W przypadku niedokrwienia trwającego minuty dochodzi w początkowym okresie do spadku kurczliwości mięśnia, który sam w sobie może ograniczyć zasięg ewentualnej martwicy, zmniejszając zapotrzebowanie tlenowe. Gdy okres krytycznego niedokrwienia wydłuża się dochodzi początkowo do odwracalnych (ogłuszenie) zmian komórkowych stopniowo rozszerzających swój zasięg. W następnym okresie dochodzi do zmian nieodwracalnych, reperfuzja tak zmienionego mięśnia nie powoduje już powrotu jego funkcji skurczowej a według niektórych może powodować nawet zwiększenie zasięgu martwicy (1). W trakcie reperfuzji dochodzi do zwiększonej produkcji wolnych rodników tlenowych, co przy współistniejącym zmniejszeniu produkcji ochronnych enzymów komórkowych powoduje uszkodzenie komórek mięśnia serca. Nadmiar wolnych rodników tlenowych prowadzi do skracania potencjału czynnościowego stanowiąc przyczynę groźnych zaburzeń rytmu.
Z drugiej strony zasięg zawału zależy od krążenia obocznego, gdy utrzymuje ono przepływ wieńcowy na poziomie 40-50% zapotrzebowania dochodzi do odcinkowego ograniczenia kurczliwości mięśnia, w takim przypadku reperfuzja daje natychmiastową widoczną poprawę kurczliwości i stopniowy powrót komórek do stanu z przed niedokrwienia. Gdy perfuzja mięśnia wynosi 20-30% należnej zasięg ewentualnej martwicy zależy od czasu trwania oraz od wielkości mięśnia objętego niedokrwieniem. Do zmian nieodwracalnych dochodzi w czasie od 2 do 12 godzin. Gdy przepływ stanowi 0-20% prawidłowego, martwica powstaje w ciągu minut i jedynie natychmiastowa reperfuzja może przynieść poprawę. Powyższe dane wskazują, że możliwie najwcześniejsze przywrócenie przepływu stanowi warunek skutecznego leczenia świeżego zawału mięśnia serca.
Najczęstszą (w ok. 90-95%) (1, 5) przyczyną ostrego zawału serca są skrzepliny powstające w zmienionych miażdżycowo naczyniach wieńcowych. Wprowadzenie w latach osiemdziesiątych leczenia fibrynolitycznego oraz przezskórnej koronaroplastyki stanowiło przełomowy krok w leczeniu zawału serca, znacznie zmniejszając śmierterlność wczesną i odległą. Skuteczność fibrynolizy i PTCA sięga 90-95%, stanowiąc bardzo skuteczne narzędzie w walce z zawałem.
Z drugiej jednak strony leczenie fibrynolityczne obwarowane jest szeregiem przeciwwskazań niejednokrotnie uniemożliwiając skuteczne leczenie zachowawcze (3, 6). PTCA obarczone jest ok. 0,5% (8) ryzykiem powikłań wymagającym obecności zespołu chirurgów gotowego do interwencji w każdej chwili. Wymienione niedostatki leczenia zachowawczego tworzą pole dla interwencji chirurga w leczeniu świeżego zawału mięśnia serca. Jednocześnie tematem dla rozważań są wskazania do pilnej operacji pomostowania naczyń wieńcowych w zawale serca jako metody z wyboru (3).
W pracy przedstawiamy wczesne wyniki leczenia chirurgicznego w świeżym zawale mięśnia serca, uzyskane w naszej Klinice w latach 1996-04.1999. W okresie tym operowaliśmy 39 chorych, u których od początku bólu minęło od pół do 17 godzin i aż 43% pacjentów było operowanych we wstrząsie kardiogennym. W naszym materiale większość stanowili chorzy operowani w trybie pilnym, z powodu powikłań po PTCA. Ocenie poddaliśmy ilość powikłań oraz śmiertelność szpitalną w badanej grupie chorych.
Materiał i Metoda
Retrospektywnej ocenie poddano wyniki leczenia operacyjnego 39 chorych operowanych w II Klinice Kardiochirurgii IK w Warszawie w okresie styczeń 1996 - kwiecień 1999. W grupie tej były 3 kobiety i 36 mężczyzn, średni wiek wynosił 49 lat, (39-71 lat). Wszyscy chorzy mieli kliniczne i elektrokardiograficzne objawy zawału. U 32 chorych (82%) stwierdzono podniesione poziomy CPK i CK - MB. W badaniu hemodynamicznym u wszystkich pacjentów stwierdzono zamknięcie lub krytyczne zwężenie co najmniej jednego naczynia (tab. 1).
Tabela 1.
Zmiana |
GLTW |
GPZ |
GO/GM |
PTW |
Zamknięcie naczynia |
2 |
9 |
1 |
5 |
Krytyczne zwężenie (> 90%) |
3 |
14 |
2 |
3 |
Zwężenie (> 50%) |
1 |
9 |
17 |
15 |
W badanej grupie najwięcej było chorych (n = 22, 56%), u których zawał był wynikiem powikłań PTCA (całkowite zamknięcie naczynia lub jego rozwarstwienie, a w jednym przypadku niedokrwieniu towarzyszyły objawy tamponady spowodowane przebiciem światła naczynia). Czterech chorych (10%) było leczonych fibrynolitycznie i zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego z powodu narastającego pomimo leczenia niedokrwienia. U pozostałych 13 (33%) chorych CABG było jedynym sposobem leczenia.
U 17 (43%) z pośród operowanych chorych wystąpił wstrząs i wymagali oni wspomagania krążenia przed zabiegiem operacyjnym (tab. 2). Średni czas od początku zawału do operacji wynosił 5,2 h (0,5-17 h). Trzydziestu siedmiu chorych było operowanych z użyciem krążenia pozaustrojowego, w umiarkowanej hipotermii (28°C), lub normotermii. Serce zatrzymywano przy użyciu krwistej kardioplegii podawanej przez opuszkę aorty oraz w 12 przypadkach wstecznie, przez zatokę wieńcową. Jako pierwsze, z zasady, wykonywano zespolenie do tętnicy odpowiedzialnej za zawał, podając dodatkową porcję kardioplegii przez pomost. Dwóch chorych operowano bez krążenia pozaustrojowego, w obu przypadkach chorzy mieli wspomaganie krążenia przy użyciu balonu do kontrpulsacji wewnątrzaortalnej. Wykonywano od 1 do 3 pomostów (tab. 3) aortalno-wieńcowych, materiał stanowiły żyły własne chorego. Nie stosowano t. piersiowej wewnętrznej.
Tabela 2.
Wspomaganie krążenia przed operacją |
17 |
Katecholaminy |
7 |
IABP |
4 |
Katecholaminy + IABP |
6 |
Tabela 3.
Liczba chorych |
21 |
13 |
5 |
Ilość pomostów |
1 |
2 |
3 |
Wyniki
Oceniając wyniki wzięliśmy pod uwagę liczbę zgonów wśród operowanych chorych oraz powikłania w okresie pooperacyjnym (tab. 4). Wśród 37 chorych operowanych w krążeniu pozaustrojowym siedmiu chorych wymagało przedłużonej reperfuzji lub ponownego „wejścia” w krążenie. Dziewiętnastu chorych wymagało wspomagania krążenia za pomocą IABP i/lub katecholamin, z powodu pooperacyjnej niewydolności mięśnia serca (tab. 4). W jednym przypadku pomimo przedłużonej reperfuzji (8 h), stosowania katecholamin w dużych dawkach oraz IABP nie udało się zakończyć krążenia pozaustrojowego, chory zmarł na stole operacyjnym. W dwóch przypadkach chorych operowano bez krążenia pozaustrojowego, w zabezpieczeniu balonem do kontrpulsacji wewnątrzaortalnej. Jeden z tych chorych operowany był we wstrząsie kardiogennym. Przebieg pooperacyjny u tego chorego powikłany był początkowo niewydolnością nerek i następnie niewydolnością wielonarządową. Chory zmarł w 5 dobie pooperacyjnej. Średni czas pobytu chorych na sali pooperacyjnej wynosił 3,2 doby. 12 chorych przebywało w sali pooperacyjnej 2 doby, pozostałych 24 od 3 do 12 dni.
Tabela 4.
Powikłanie |
Liczba |
% |
Zespół małego rzutu |
19 |
43,5 |
Migotanie komór |
1 |
2,5 |
Niewydolność oddechowa |
3 |
7.5 |
Niewydolność nerek |
4 |
10 |
Niewydolność wielonarządowa |
2 |
5 |
Krwawienie z g.o.p.p. |
3 |
7,5 |
Reoperacja |
3 |
7,5 |
Zgon |
7 |
18 |
U 3 chorych pooperacyjna niewydolność serca doprowadziła do zgonu, w „0” dobie w 2 przypadkach i w I dobie w jednym przypadku. Chorzy ci operowani byli we wstrząsie kardiogennym wikłającym ostry zawał mięśnia serca. Dwóch chorych w okresie okołooperacyjnym wymagało przedłużonej, wspomaganej wentylacji. W jednym przypadku uzyskano poprawę wydolności oddechowej i chorego w stanie dobrym w 12 dobie wypisano ze szpitala. Drugi chory zmarł w X dobie pooperacyjnej. U trzech chorych stwierdzono kliniczne i biochemiczne cechy niewydolności nerek wymagające intensywnego leczenia (hemofiltr). W jednym przypadku doszło w VI dobie do zgonu wśród objawów mocznicy. U dwóch chorych w przebiegu pooperacyjnym wystąpiło krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego. W jednym przypadku leczenie zachowawcze i endoskopowe było skuteczne, drugi chory wymagał powtarzanych endoskopii i ostrzyknięć krwawiących wrzodów i ostatecznie operacji w trybie pilnym. Wykonano antrektomię z wagotomią. Chory zmarł w 12 dobie pooperacyjnej.
Dwóch chorych było reoperowanych w „0” dobie z powodu krwawienia pooperacyjnego. Jeden z tych chorych był poprzednio leczony fibrynolitycznie. W jednym przypadku reoperowano chorego z powodu zatrzymania krążenia w „0” dobie pooperacyjnej. Pomimo ponownego krążenia i wykonania dodatkowych pomostów aortalno-wieńcowych, chory zmarł z niewydolności mięśnia serca.
Całkowita śmiertelność śród- i okołooperacyjna wynosiła 18%, śmiertelność chorych operowanych we wstrząsie kardiogennym wynosiła 29%.
Wnioski
Zwiększona ilość powikłań pooperacyjnych oraz śmiertelność wczesna, znacznie przekraczająca wyniki uzyskiwane u chorych operowanych planowo wskazuje, iż leczenie operacyjne w świeżym zawale mięśnia serca powinno być zarezerwowane dla pacjentów, u których wyczerpano inne sposoby terapii nie uzyskując poprawy ukrwienia mięśnia.
Pomostowanie naczyń wieńcowych jest skuteczną metodą leczenia wybranej grupy chorych ze świeżym zawałem mięśnia serca. CABG jest metodą z wyboru u chorych we wstrząsie kardiogennym, u których wspomaganie katecholaminami i/lub IABP nie daje pozytywnych rezultatów.
Podstawowym wymogiem dla uzyskania sukcesu w chirurgicznym leczeniu świeżego zawału mięśnia serca jest czas upływający od wystąpienia niedokrwienia.