bFIZJOLOGICZNE CIŚNIENIE KRWI

BP = CO * TPR

CO = SV * HR ------------ BP = SV * HR * TPR

Ogólnie R = ΔP/Q

Prawo Piosseulle'a -------- R = 8ηl/Πr4

Objaśnienia:

BP ciśnienie tętnicze

CO pojemność minutowa

TPR całkowity opór obwodowy

SV objętość wyrzutowa

HR częstość akcji serca

Wzrost SV

• wzrost objętości krwi krążącej

• wzrost VEDP

• wzrost powrotu żylnego

• wzrost kurczliwości mięśnia sercowego

Wzrost BP i HR

• wzrost aktywności włókien współczulnych dosercowych

• spadek aktywności włókien parasympatycznych dosercowych

Wzrost TPR

• wzrost hematokrytu - wzrost lepkości krwi

• wzrost aktywności reninowej osocza

• wzrost endotelin ( zaburzenia autoregulacji naczyniowej )

• wzrost gęstości i wrażliwości rec. naczyń. wsp. α1

• spadek gęstości i wrażliwości rec. naczyń. wsp.β2

• spadek EDRF

Patogeneza nadciśnienia tętniczego.

Hipertonia

Jest to stan stale podwyższonego ciśnienia zarówno skurczowego jak i rozkurczowego ( kolejno pow140 i pow90), jak tylko skurczowego lub tylko rozkurczowego. Jest wyrazem zaburzenia równowagi między pojemnością naczyń a ilością krwi.

NADCIŚNIENIE

• pierwotne (samoistne) Hypertonia primalia. Zależy od czynników genetycznych i środowiskowych ( sód, otyłość, stres)

• wtórne

HIPOTEZY NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

1. Laragha - heterogenność nefronów (2 rodzaje nefronów. Dostatecznie i niedostatecznie ukrwione. Nefrony niedostatecznie ukrwione powodują zwężenie światła naczynia i prowadzą do zwiększania produkcji reniny

2. Brennera - oligonefropatia - zmniejszenie ilości nefronów ( zmn.pow.filtracji)

3. Receptory ischemiczne - stały ucisk i skurcz naczyń

4. Wrodzony defekt wydalania sodu

5. Produkcja czynnika blokującego pompę sodową

Nadciśnienie samoistne ( Morbus hypertonicus, Hypertonia essentialis)

Możliwe zaburzenia:

• „Przestrojenie” baroreceptorów tętniczych

• Zaburzenia regulacji objętości krwi krążącej przez podwzgórze

• Zaburzenia naczyniowe - defekt czynnościowy śródbłonka i wypadnięcie jego funkcji, defekty kanałów jonowych, zmiany gęstości i wrażliwości receptorów adrenergicznych, nadwrażliwość na katecholaminy

• Zaburzenia regulacji nerkowej ( Układ RAA)

• Genetyczna podatność na rozwijanie się powyższych zaburzeń

Nadciśnienie wtórne

Ogólne przyczyny:

1. Nerkowa

• choroby miąższu nerek

• guzy nerek

• nerkowo-naczyniowe

2. Mechaniczna

- koarktacja aorty

3. Endokrynna

• guzy chromochłonne np. pheochromocytoma ( wzrost adrenaliny i noradrenaliny)

• nadczynność kory nadnerczy

• Zespół Conna ( wzrost aldosteronu, zwiększony wyrzut mineralokortykoidów)

• Zespół Cushinga ( wzrost ilości glikokortykoidów, wzrost ACTH na skutek guzów przysadki)

• Akromegalia

• Nadczynność tarczycy - wzrost T3 i T4 - zwrost BMR (podstawowej przemiany materii), zaburzenia metabolizmu. Nagromadzenie metabolitów

Nadciśnienie wtórne ( przyczyny bardziej szczegółowe)

1. Nadciśnienie nerkopochodne

• zapalenie odmiedniczkowe - nerkowe mechaniczne zaburzenia przepływu krwi przez nerki, zwężenie tętnicy nerkowej, zawał nerki, tętniaki tętnicze, żylne; uraz nerki

• dysplazja nerki

• nadnerczak

• zastój moczu ( wodo i roponercze, kamica, przerost gr. krokowego)

• gruźlica nerek

• ostre zapalenie kłębuszków nerkowych

• kolagenozy

• nefropatia ciążowa

2. Nadciśnienie w chorobach ukł. krążenia

• miażdżyca

• niedomykalność zastawki półksiężycowatej aorty

• przetoki tętniczo-żylne

• całkowity blok przedsionkowo-komorowy

3. Nadciśnienie w chorobach gruczołów dokrewnych

• pheochromocytoma

• pierwotny hyperaldosteronizm ( Zespół Conna)

• akromegalia

4. Nadciśnienie w chorobach ukł. nerwowego

• guzy i urazy mózgu

Porównanie nadciśnienia pierwotnego i wtórnego;

Pierwotne Wtórne

Wywiad rodzinny najczęściej + ujemny

Wiek chorych 20-50lat przed 20, po 50

Stopień ciężkości łagodne umiarkowane ciężkie

Początek stopniowy, długoletni zwykle nagły

OGÓLNE OBJAWY NADCIŚNIENIA:

Skąpoobjawowe lub wręcz bezobjawowe do momentu powstania powikłań narządowych.

• bóle głowy ( okolice potyliczne)

• zawroty głowy

• szum w uszach

• nerwowość, trudność w koncentracji

• bóle wieńcowe

• duszność wysiłkowa

Powikłania narządowe w przebiegu nadciśnienia:

1. Miażdżyca tętnic obwodowych (kończyn dolnych - chromatie przestankowe)

2. Udar mózgu niedokrwienny lub krwotoczny

3. Zawał mięśnia sercowego

4. Rozwarstwienie aorty

5. Tętniaki aorty brzusznej

6. Przerost ciśnieniowy lewej komory serca

7. Nefropatia nadciśnieniowa ---- miażdżyca............... układu naczyniowego nerek

8. Retinopatia ----- znaczenie diagnostyczne

9. Encefalopatia nadciśnieniowa - w przypadku nadciśnienia złośliwego, przełomu nadciśnieniowego.

Skutki długotrwałego nadciśnienia:

1. Uszkodzenie narządów układu krążenia:

• przerost lewej komory

• wtórne niedokrwienie mięśnia sercowego

• powstawanie zmian zwyrodnieniowych lewej komory

• zmiany w naczyniach tętniczych :

• przerost warstwy mięśniowej

• wzrost włókien sprężystych

• zwyrodnienie szklisto- stwardnieniowe (sclerosis)

• zgrubienia ściany naczyniowej

• wtórne zmiany miażdżycowe

2. Zmiany w dnie oka (4okresy):

1. zwężenie i stwardnienie tętnic siatkówki

2. znaczne stwardnienie tętnic, obj. ucisku żył w miejscu skrzyżowania z tętnicami

3. obrzęk, wysięk, krwotoki do siatkówki

4. zmiany krwotoczne i wysiękowe, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

3. Zmiany w CSN

• mikrotętniaki

• udary mózgowe krwotoczne

• wzrost ciśnienia śródtkankowego

• obrzęk mózgu

4. Zmiany w nerkach:

• stwardnienie tętnic nerkowych

• zmniejszenie czynnego miąższu nerkowego

• zeszkliwienie kłębuszków

• zanik cewek

• zwłóknienie i zeszkliwienie nerek

Zmiany w moczu:

• białkomocz

• obniżenie gęstości względnej (upośledzenie zagęszczania)

• zmiany w osadzie ( leuko i erytrocyturia)

Zmiany we krwi :

• wzrost mocznika

• wzrost kreatyniny

• wzrost potasu i azotu pozabiałkowego

Nadciśnienie złośliwe:

Ciężka postać u ludzi młodych, wybitnie nasilone zmiany w dnie oka, wysokie ciśnienie rozkurczowe, zmiany w nerkach.

• Rozsiane, martwicze zapalenie tt, ze zmianami włóknikowatymi i z rozrostem śródbłonka

• Zmiany hemodynamiki lewej komory

• Hiper...............

• Uszkodzenia śródbłonka

• Spadek czynników rozluźniających (EDHF, NO)

Czynniki immunologiczne - skł.pochodzące z martwiczo zmienionych komórek tętniczek - pełniących funkcje antygenów.Za znaczeniem tych czynników mogą przemawiać:

• wzrost zawartości IgG i IgM

• wzmożona reaktywność limfocytów T przeciwko ścianie tętnicy

• występowanie p-ciał p-jądrowych

Ogólne zasady leczenia:

1. Niefarmakologiczne

• leczenie otyłości

• odpowiednia dieta p/miażdżycowa, niskosodowa

• zaprzestanie palenia

1. Farmakologiczne

• Diuretyki (np. Furosemid)

• Ośrodkowe sympatykolityki - klonidyna, moxonidyna

• Rezerpina i inne obwodowe sympatykolityki

• α- blokery selektywne i niewybiórcze - prazosyna

• β- blokery selektywne i niewybiórcze - metoprolol

• blokery kanałów wapniowych - nifedypina

• ..................... działają bezpośrednio na ścianę naczynia

---