Współczesne poglądy na operacyjne leczenie migotania przedsionków

Surgery for atrial fibrillation stratification of patients

Kazimierz Suwalski, Tomasz Kaszczyński, Mariusz Pytkowski¹, Franciszek Majstrak, Maria Rzączyńska, Ewa Sitkowska, Andrzej Kurowski, Małgorzata Pastuszek, Piotr Kołsut, Ryszard Mielniczuk²

z II Kliniki Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: doc. dr hab. n. med. Kazimierz Suwalski
¹ z Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Zygmunt Sadowski
² z Kliniki Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Marek Sznajderman

W ciągu ostatnich dekad rozwinęły się zupełnie nowe metody diagnostyki i leczenia zaburzeń rytmu serca. Arytmologia kardiologiczna znajduje się obecnie w centrum zainteresowania zarówno firm farmaceutycznych jak i producentów aparatury elektrofizjologicznej (1).

Zainteresowanie chorymi z migotaniem przedsionków (AF) zwiększyło się w latach 80-tych dzięki wprowadzeniu nowych technik badawczych. Pozwoliły one na stworzenie modeli badawczych, zrozumienie mechanizmów i zaproponowanie nowych metod leczenia (5, 6).

Wystąpienie AF wpływa wielorako na czynność serca. Nieregularny i często przyspieszony rytm pogarsza napełnianie komór. Faza rozkurczu raz jest zbyt krótka aby komory napełniły się właściwie, a raz zbyt długa, co powoduje nadmierne rozciągnięcie się komór. Powstaje w ten sposób zmienne wypełnienie drzewa tętniczego co zaburza regulację ciśnienia tętniczego powodując nierównomierne ukrwienie mózgu objawiające się zawrotami głowy. Zmniejszenie rzutu minutowego serca zmniejsza również, w sposób istotny, tolerancje wysiłku fizycznego (8, 9, 18).

Najbardziej istotnym powikłaniem migotania przedsionków jest ryzyko pojawienia się zatorów - AF występuje u 0,4% dorosłej populacji. Częstość jej występowania wzrasta z wiekiem. U osób powyżej 60 roku życia AF występuje u 2% do 4% (7, 15).

AF występuje u 2 do 3 osób na 1000 w wieku 25-35 lat, u 30-40 osób na 1000 w wieku 55-64 lat i 50-90 osób na 1000 osób w wieku 62-90 lat (7).

Wiele przyczyn może wywołać migotanie przedsionków. Większość z nich związana jest z nieprawidłowościami układu sercowo-naczyniowego. Np. choroba wieńcowa zwiększa dwukrotnie ryzyko wystąpienia AF u mężczyzn, lecz nie u kobiet (28). AF występuje u 6% do 23% chorych po zawale mięśnia sercowego. Reumatyczne wady serca zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia AF ośmiokrotnie u mężczyzn i aż 27 razy u kobiet. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko wystąpienia AF czterokrotnie. AF jest też często spotykanym powikłaniem po zabiegach kardiochirurgicznych (19, 20).

Występujące u 5%-40% operowanych chorych AF jest przyczyną 85% powikłań zatorowych-sercowo pochodnych (1). Ośrodkowy układ nerwowy jest punktem docelowym około 66% wszystkich zatorów (15). Badania Framingham prowadzone przez 24 lata wykazały, że ryzyko zatorów u chorych z AF bez wady zastawki wzrasta w porównaniu z grupą kontrolną 5,6 razy (15, 19). Natomiast u chorych z wadą zastawki i współistniejącym AF ryzyko zatorów, w porównaniu z grupą kontrolną wzrasta 17,6 razy. Ten sam raport stwierdza, że ryzyko ponownego zatoru u tych chorych w ciągu 6 miesięcy jest 2 razy większe (15).

AF było prawdopodobnie obserwowane po raz pierwszy przez Williama Harveya w 1628 r., który opisał „robaczkowe ruchy przedsionka” u zwierząt przed śmiercią. W tamtych czasach nie rozumiano jeszcze funkcji układu krążenia. Dlatego spostrzeżenia Harveya nie wzbudziły wówczas zainteresowania lekarzy (2, 11, 12, 18).

Zależność nieregularnego pulsu i elektrokardiograficznych cech charakterystycznych dla AF zanotowano w 1909 roku. Mechanizmy migotania przedsionków badane były w latach 20-tych przez Garreya, który wykazał, że do podtrzymania AF niezbędna jest pewna „masa krytyczna” mięśniówki przedsionków (6).

Prace Durrera, Boineau i Moore'a pozwoliły na lepsze zrozumienie elektrofizjologii serca. Doświadczenia otwierdziły, że we wszystkich częstoskurczach nawrotnych można odnaleźć stały substrat strukturalny współistniejący ze zmiennym substratem czynnościowym. Oba te wewnętrzne substraty potrzebują zadziałania jakiegoś trzeciego „czynnika wyzwalającego”, którym może być seria sztucznie wywołanych (programowanych) impulsów. W ten sposób narodziła się potrzeba współpracy elektrofizjologa, anatoma i chirurga w odnalezieniu owych trzech czynników charakterystycznych dla każdej arytmii (8).

Dotychczasowe doświadczenia pokazały, że substrat anatomiczny istnieje zarówno na poziomie mikroskopowym jak i makroskopowym. Na poziomie makroskopowym są to naturalne i nabyte nieciągłości, takie jak: ujścia, cięcia, zwłóknienia i zawały. Na poziomie mikroskopowym substrat ten składa się z włókien mięśniowych o różnej orientacji i grubości. Ta geometryczna anizotropia ma wpływ na różnorodność w szybkości przewodzenia. Migotanie przedsionków stanowiło wyzwanie innego rodzaju. Pomimo, że najczęściej spotykane w praktyce klinicznej, było, i jest do tej pory najsłabiej poznane (1, 2, 3, 4).

W wyniku wieloletnich badań opracowano teorię makroreentry, wg której dla podtrzymania AF, nie jest konieczne istnienie anatomicznej przeszkody ani bloków przewodzenia. Konieczne jest natomiast, aby była wystarczająca ilość miejsca (wystarczająco krótka refrakcja mięśnia) aby pętla mogła się zamknąć. Elektrokardiograficznie, migotanie przedsionków charakteryzuje się chaotycznymi licznymi pobudzeniami. Trwanie AF wymaga obecności tych pobudzeń w niejednorodnej pod względem czasu refrakcji i szybkości przewodzenia tkance przedsionków. Garrey udowodnił, że do podtrzymania migotania przedsionków potrzebna jest odpowiednia masa ich miokardium. Wziąwszy pod uwagę fakt zmienności występowania pętli makroreentry, ich zlokalizowanie wymagałoby użycia mapingu wielopunktowego, ciągłej rejestracji, oraz komputerowej obróbki danych co w połowie lat 80-tych było niemożliwe. Oznaczało to, że przy użyciu mapingu nie można zlokalizować, a co za tym idzie zniszczyć substratu AF i AFL. Zabieg chirurgiczny eliminujący ten rodzaj tachyarytmii musi zakładać pojawienie się pętli makroreentry w każdym możliwym miejscu, musi więc likwidować wszystkie potencjalne pętle makroreentry (6, 8, 9, 10, 11).

Lata 80-te notują rozwój technik chirurgicznych, którymi próbowano eliminować jeśli nie wszystkie to przynajmniej niektóre objawy AF.

W roku 1980 wprowadzono izolację lewego przedsionka. Pozwalała ona na trwałe wyłączenie lewego przedsionka z „obwodu elektrycznego” (10, 11).

Przezżylna ablacja pęczka Hisa (zabieg Scheinmana). Została wprowadzona w 1982 r. Zabieg polega na przyłożeniu energii 500 dżuli w okolicę pęczka Hisa przy użyciu cewnika wprowadzonego drogą przezżylną. Zabieg trwale przerywa połączenie przedsionkowo-komorowe (19).

Zabieg wytworzenia korytarza (corridoring procedure). Zabieg ten wprowadził w 1985 Gerard Guiraudon. W oryginalnym opisie czytamy: „pasek mięśniówki przedsionka łączący węzeł zatokowy z węzłem przedsionkowo-komorowym jest odizolowany elektrycznie od reszty mięśniówki”. Pozwala to na przywrócenie rytmu zatokowego (7).

Zabieg wytworzenia labiryntu (Cox maze) zastosowano klinicznie w 1987 roku. Polega on na wykonaniu kompartmentyzacji obu przedsionków, tak aby wytworzyć drogę przewodzenia przedsionkowo-komorowego z wieloma ślepo zakończonymi odgałęzieniami. Pozwala to na elektryczną aktywację mięśniówki obu przedsionków, natomiast cięcia są umieszczone w takiej odległości od siebie, że nie ma między nimi wystarczająco miejsca na zamknięcie się pętli makroreentry (3, 4).

Doświadczenia z oryginalnym labiryntem wykazały, że zabieg ten chociaż skutecznie przywraca rytm zatokowy, wymaga modyfikacji. Kolejne modyfikacje pozwoliły na wypracowanie zabiegu, który wymagał zaklemowania aorty jedynie na 50-60 minut, był bezpieczny i powtarzalny (16, 17). Skrócenie czasu zaklemowania aorty pozwoliło wykonywać labirynt w III modyfikacji jako zabieg towarzyszący innym procedurom kardiochirurgicznym, takim jak operacje naprawcze zastawce dwudzielnej i trójdzielnej, plastyka ubytku przegrody międzyprzedsionkowej oraz rewaskularyzacji serca (16, 17).

Założenia pracy

Doświadczenia zdobyte przez lata chirurgicznego leczenia wad zastawek dwudzielnej i trójdzielnej pozwoliły ustalić, że o ile u tych chorych pojawi się AF w formie utrwalonej to po skutecznej naprawie zastawki lub wszczepieniu protezy rzadko następuje samoistny powrót rytmu zatokowego. Doniesienia o podobnej treści z innych ośrodków uznają za celowe próby trwałego chirurgicznego przywrócenia rytmu zatokowego u chorych poddawanych leczeniu operacyjnemu z powodów wad zastawkowych wad zastawkowych wad wrodzonych i choroby wieńcowej (9, 10).

Przywrócenie rytmu zatokowego jest istotnym zadaniem w leczeniu chorych z utrwalonym AF. Jak już wspomniano, znany jest i potwierdzony niekorzystny jego wpływ na śmiertelność oraz ryzyko powikłań zatorowych Istnieją prace które, potwierdzają obecność subklinicznych zmian w OUN związanych z faktem mikrozatorowści (silent cerebral infarction). Dlatego też, począwszy od 1992 roku, w niektórych ośrodkach kardiochirurgicznych rozpoczęto leczenie chorych z utrwalonym AF wtórnym do chirurgicznych chorób serca, głównie wad zastawkowych (17, 18).

Labirynt III jako procedura chirurgiczna komplikuje zabieg operacyjny, przebieg pooperacyjny i zwiększa ryzyko powikłań. Skuteczność leczenia operacyjnego ocenia się obecnie na około 70%, co oznacza, że 30% chorych miało zabieg wykonany niepotrzebnie (17).

W oparciu o powyższe rozważania postawiono za cel tej pracy opracowanie, na podstawie danych z przeprowadzonych w II Klinice Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii 80 zabiegów wszczepienia zastawki dwudzielnej i jednoczasowo labiryntu III, wskazań do wykonania chirurgicznej kardiowersji migotania przedsionków.

Założeniem pracy jest wypracowanie metod badawczych, na podstawie wstecznej analizy chorych, pozwalających przewidzieć, u których chorych uda się przywrócić rytm zatokowy.

Ważna jest również identyfikacja chorych, których nie warto narażać na przedłużony zabieg i związane z nim komplikacje ze względu na małe prawdopodobieństwo przywrócenia rytmu zatokowego (20).

Celem pracy jest:

Retrospektywna analiza 80 chorych poddanych wszczepieniu lub naprawie zastawki dwudzielnej i jednoczasowemu wykonaniu labiryntu III w celu uzyskania danych na temat czynników przedoperacyjnych wpływających na wynik całego leczenia.

Ustalenie „czynników ryzyka” pozwoli na wyłonienie dwóch grup chorych:

- grupy z wysokim prawdopodobieństwem chirurgicznej, trwałej kardiowersji AF;

- grupy chorych z opornym na leczenie chirurgiczne AF.

Optymalizacja zabiegu operacyjnego, w celu:

- skrócenia czasu zaklemowania aorty,

- zmniejszenia ilości powikłań pooperacyjnych,

- poprawienia jego efektywności.

Materiał i metoda

Od kwietnia 1994 do maja 1998 roku w II Klinice Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie 80 chorych poddano leczeniu operacyjnemu wady zastawki dwudzielnej i jednoczasowej, chirurgicznej kardiowersji AF metodą labiryntu III.

Wszyscy chorzy kwalifikowani do zabiegu mieli utrwalone AF trwające dłużej niż rok.

Wyniki leczenia operacyjnego ujęto w tabeli 1.

Tabela 1.

Wyniki	Liczba chorych
Trwale przywrócony rytm zatokowy	53 (66%)
Podtrzymanie rytmu zatokowego wymaga podawania 1 leku	4 (5%)
Łączna liczba chorych z rytmem zatokowym po operacji	57 (71%)
Migotanie przedsionków po operacji	19 (23%)
Chorzy wymagający wszczepienia układu stymulującego w 3 do 24 miesięcy po leczeniu operacyjnym	2 (2,5%)
Zgony po zabiegu operacyjnym	1 (1,25%)

Omówienie

Jeden chory zmarł z powodu zatoru tętnicy płucnej w III dobie po zabiegu operacyjnym. Poza tym, w tej grupie chorych nie notowano zgonów w 5-letniej obserwacji. Chorzy po zabiegu przebywali na sali intensywnej opieki pooperacyjnej przez 48 godzin.

Badania pooperacyjne były podobne jak przy innych zabiegach kardiochirurgicznych.

Powikłania pooperacyjne przedstawia tabela 2.

Tabela 2.

Rodzaj powikłań	Liczba chorych
Niewydolność lewej komory Katecholaminy IABP	6 (7,5%) 3 (3,75%) 3 (3,75%)
Krwawienie pooperacyjne	6 (7,5%)
Konieczność czasowej stymulacji serca	37 (46,25%)
Retencja płynów	23 (28,8%)
Zapalenie trzustki we wczesnym okresie pooperacyjnym	1 (1,25%)
Udar ośrodkowego układu nerwowego	1 (1,25%)
Obrzęk płuc	6 (7,5%)

Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą pakietu statystycznego SPSS/PC. Ocena modelu opiera się między innymi na określeniu procentów prawidłowo sklasyfikowanych przypadków w obu grupach chorych. Otrzymane wyniki przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3

Model	Współczynnik		Procent prawidłowo sklasyfikowanych wyników (na podstawie modelu)
		B0 (p)	b1 (p)	Prawidłowo przewidziano sukces	Prawidłowo przewidziano brak sukcesu	Prawidłowo przewidziano wynik
LAD + wiek	-40,9 (0.0003)	0,67 (0,0003)	89,58% (52/57)	78,95% (15/19)	86,57% (58/67)
czas AF + wiek	-6,35 (<0,0001)	0,60 (<0,0001)	95,83% (54/57)	73,67% (14/19)	89,55% (60/67)
ctr + wiek	-41,3 (0,0024)	0,68 (0,0030)	97,92% (55/57)	84,21% (16/19)	94,03% (63/67)

Przy pomocy jednej zmiennej LAD, CTR, lub czasu AF można z dużym prawdopodobieństwem (86,57%; 89,55%; 94,03%) zaklasyfikować chorego do jednej z grup (sukces lub brak sukcesu). Spośród tych zmiennych najlepszym parametrem jest CTR (94,03%), nieco słabszym czas AF (89,55%) i LAD (86,57%). Wszystkie 3 czynniki są dodatnio skorelowane z wynikiem. Ich wzrost powoduje zwiększenie prawdopodobieństwa braku sukcesu. Uwzględniając ich wpływ na wynik wiek okazuje się być nieistotny.

Ocenę prawidłowości przewidywania wyników ilustruje tabela 3.

Analiza statystyczna wykazała, że chorzy z opornym na leczenie chirurgiczne AF mieli: dłuższy czas trwania AF, bardziej powiększony lewy przedsionek, wyższy wskaźnik płucno-sercowy, a także większe rozmiary przedsionków i wyższy wskaźnik płucno-sercowy po operacji.

Wystąpienie znacznego powiększenia lewego przedsionka zwiększało ryzyko niepowodzenia.

Ryzyko niepowodzenia zwiększało się wraz z czasem trwania migotania przedsionków.

Rytmu zatokowego nie udało się przywrócić:

- u dwóch chorych z AF trwającym mniej niż 8 lat,

- u pięciu chorych z AF trwającym od 8 do 12 lat,

- u dwunastu chorych z AF trwającym od 12 do 16 lat.

Wnioski

1. Na podstawie oceny przedoperacyjnej można z dużym prawdopodobieństwem przewidzieć wynik operacji labirynt III z jednoczasowym wszczepieniem/naprawą zastawki mitralnej.

2. Znaczenie prognostyczne ma przede wszystkim rozmiar lewego przedsionka, oceniany według echograficznego pomiaru wymiaru poprzecznego lewego przedsionka oraz indeksu płucno-sercowego, a także czas trwania AF.

3. Wiek chorego nie ma istotnego znaczenia prognostycznego.

4. U chorych z LAD > 53,9 mm, CTR > 53,4%, oraz czasem trwania AF > 6,1 lat należy odstąpić od wykonania labiryntu III.

5. Należy wykonać konwersję AF zanim wystąpią czynniki ryzyka niepowodzenia zabiegu.

Dyskusja

AF, wtórne do organicznych zmian zastawkowych jest uważane za czynnik ryzyka wystąpienia powikłań zatorowych. W związku z tym za celowe wydaje się wykonanie chirurgicznej kardiowersji, przy okazji wykonywania zabiegu podstawowego. Jednak pomimo licznych modyfikacji jakie przeprowadzono w oryginalnej procedurze labiryntu, nadal niesie on ze sobą kompleks potencjalnych zagrożeń. Korzyści i zagrożenia zostaną pokrótce omówione poniżej.

Zagrożenia

Zagrożenia wynikają ze złożoności zabiegu, który wymaga przedłużonego o około 70 minut czasu zaklemowania aorty oraz czasu krążenia pozaustrojowego, co ujemnie wpływa na przebieg pooperacyjny. Pooperacyjna niewydolność lewej komory wystąpiła u 6 chorych (7,5%), 3 chorych (3,75%) wymagało zastosowania kontrpulsacji wewnątrzaortalnej. Większy również był odsetek chorych wymagających rewizji pola operacyjnego z powodu krwawienia (6 chorych 7,5%). Zwiększona retencja płynów była prawdopodobnie przyczyną wystąpienia obrzęku płuc u 6 chorych (7,5%).

Korzyści

AF przedsionków udaje się trwale zlikwidować u 95% chorych uznanych za kandydatów do leczenia operacyjnego.

Badania echograficzne wykazały czynność hemodynamiczną prawego przedsionka u 40 (70,1%) i lewego u 37 (64%) chorych. W związku z tym przywrócono nie tylko synchroniczną pracę serca lecz również czynność skurczową przedsionków (14).

Miało to szczególnie istotne znaczenie u tych chorych, u których wykonano plastykę zastawki mitralnej (15 chorych). Chorzy ci skorzystali z szansy na odstawienie leków zarówno antyarytmicznych jak i antykoagulantów.

Z powyższych rozważań wynika przydatność przedoperacyjnej identyfikacji chorych z AF opornym na leczenie chirurgiczne. Może ona również pozwolić na modyfikację i dostosowanie rodzaju zabiegu operacyjnego do potrzeb danego chorego. Przykładem takiego postępowania może być odstąpienie od wykonania labiryntu III i wykonanie innej, mniej doszczętnej operacji antyarytmicznej. W niektórych ośrodkach zajmujących się operacyjnym leczeniem migotania przedsionków wykonuje się izolację lewego przedsionka ograniczając AF tylko do tej części serca. Przywraca się chronokompetencję węzła zatokowego oraz czynność skurczową prawego przedsionka. Zabiegi tego rodzaju w liczbie 240 wykonała Klinika Kardiochirurgii Uniwersytetu w Pavii. Udało się tą metodą przywrócić rytm zatokowy trwale (obserwacja 2-5 lat) u 85% chorych. W Klinice Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii im. Bakulewa w Moskwie wykonuje się od 8 lat operacyjne leczenie migotania przedsionków metodą korytarzowania.

Metoda ta chociaż nie przywraca hemodynamicznej funkcji przedsionków i nie niweluje ryzyka zatorów, pozwala na przywrócenie rytmu zatokowego co wg twórców tej metody jest najistotniejszą funkcją przedsionków (7).

Ostatnio również proponuje się wykonanie zabiegu amputacji uszka lewego dla zapobiegania powstawania zastoju i tworzenia się skrzeplin. Proponowane jest wykonywanie tego zabiegu metodą torakoskopową.

Praca ta opiera się na stosunkowo niewielkiej grupie chorych. Ocenie poddano również niewielką ilość parametrów przedoperacyjnych. Wiadomo jednak, na podstawie analizy wyników operacyjnego leczenia chorych z innymi niż zastawkowe przyczynami AF, że poszerzenie lewego przedsionka ma być może najistotniejsze znaczenie w rokowaniu wyników leczenia.

Powyższe wyniki świadczą o tym, że czas trwania arytmii, stopień powiększenia lewego przedsionka oraz indeks płucno-sercowy mają istotne znaczenie prognostyczne. Chorym z niewielką rozstrzenią lewego przedsionka stosunkowo łatwo jest trwale przywrócić rytm zatokowy. Fakt ten potwierdzają również dane z piśmiennictwa dowodząc, że utrwalone migotanie przedsionków trwające nie więcej niż 12 m-cy ma tendencję do spontanicznej trwałej kardiowersji po wyeliminowaniu przyczyny (14). Innymi słowy: po utrwaleniu się AF należy dążyć do jego eliminacji zanim wystąpią czynniki ryzyka jego oporności na leczenie. Im dłuższy czas trwania AF, bardziej zaawansowana choroba podstawowa, tym istotniejsze są czynniki ryzyka nieskuteczności leczenia.

Koncepcja labiryntu zakłada między innymi wykonanie, w przypadku chorych z olbrzymim lewym przedsionkiem - reprezentowanym w tej pracy przez czynniki: powiększony wymiar poprzeczny i podwyższony wskaźnik płucno-sercowy - szwów w ten sposób, aby poprzez sfałdowanie tkanki przedsionka w szwie, zmniejszyć jego rozmiary, a także fizyczną masę. Jest to zgodne z koncepcją, że do podtrzymania migotania potrzebna jest pewna masa mięśniówki przedsionka (6). Sfałdowanie zmniejsza również odległość pomiędzy liniami cięć, dzięki temu zmniejsza się obszar ściany dostępny dla fali makroreentry.

Być może tym należy tłumaczyć, że u 5 chorych z potencjalnie opornym na leczenie chirurgiczne AF udało się spowodować kardiowersję AF.

Wiadomo, że podtrzymanie rytmu zatokowego przyczynia się do zmniejszenia rozmiaru przedsionków. Oznacza to, że wartość, jako czynnika przewidywawczego, pooperacyjnej wielkości lewego przedsionka może być kwestionowana. Nie jest bowiem jasne czy przedsionek zmniejszył się z powodu konwersji rytmu zatokowego, czy zmniejszenie przedsionka spowodowało lepsze warunki dla podtrzymania tego rytmu. Badanie echograficzne oceniające jego wielkość było bowiem wykonywane 2-4 tygodni po zabiegu.

Istnieje szeroko rozpowszechniony pogląd, że AF występuje jako konsekwencja poszerzenia ich jam. Potwierdzałby to fakt częstego współistnienia AF z takimi wadami serca, które powodują rozstrzeń przedsionków. Rozstrzeń przedsionków prowadzi w konsekwencji do zmian w histologicznej budowie ściany. Dochodzi mianowicie do zastąpienia części tkanki mięśniowej tkanką włóknistą co stwarza warunki do zmiany refrakcji mięśnia a to pozwala na powstanie pętli makroreentry.

Z drugiej strony istnieją inne obserwacje. Wiadomo, że AF może powstawać bez obecności makroskopowo uchwytnych zmian w sercu. Było ono nazywane z tego powodu „arytmia bez przyczyny”. W trakcie
wykonywania w II Klinice Kardiochirurgii zabiegów labiryntu III, u chorych z samoistnym napadowym AF nawet trwającym od kilku lat obserwowaliśmy przedsionki prawidłowej wielkości. Dopiero utrwalone AF prowadzi do rozstrzeni przedsionków (20).

Powyższe rozważania niezbicie dowodzą tylko tego jak niewiele jest wiadomo na temat migotania przedsionków. Pomimo, że pierwsze kroki na długiej drodze poznania zostały już wykonane, daleko jest do zrozumienia wielu ważnych faktów. Na przykład co jest czynnikiem wyzwalającym AF? Co jest przyczyną samoistnego AF?

Widać więc że AF stanowi nadal wyzwanie dla anatomopatologów, kardiologów i chirurgów.

---