Mocznik

• Dodatek paszowy-> polepsza, jakość paszy treściwej dla przeżuwaczy -> oszczędność białka

• Biuret, saletra amonowa, amoniakowanie pasz

• Nawozy sztuczne->

• Toksyczność LD50=10g/lh mc= 1-tys ,g/kg mc

• N-NH3/N-NH4+ - LD 50=10mg/kg mc- dochodzi do zatrucia zależnie:

• Od sposobu podania

• Wysokości dawki

• Jakościowego składu paszy

• Indywidualnej wrażliwości (choroby wątroby)

• Nagłych zmian paszy

• Pasze treściwe suplementują -2% dla mocznika 2g/10g; koncentraty paszowe do 4%

• Jakościowy skład paszy:

• Obecność ureazy-> wysokobiałkowe komponenty: błonnik, łubin, soja

• Źródłem są drobnoustroje występujące w żwaczu

• Produkowany jest dużo amoniaku gazowego-> przechodzi w formę jonową

• Hydroliza mocznika jest 4x szybsza niż możliwość wiązania wolnego amoniaku przez drobnoustroje

• Aminy pochodzenia zwierzęcego

• Poj. Drobnoustroju dla amon. Jest wyczerpany dostaje się do krwi-> żyłą wrotną (gaz)-> wątroba biotransformacja żwacz-forma bioaktywacyjna

• Jon amonowy-cykl orni tonowy, cykl mocznikowy, produkcja mocznika (destrukcja org. Od jonu amonowego) -> wydalany jest przez nerki, wychwytywana przez śliniankę

CYKL KRĄŻENIA MOCZNIKOWEGO

• Jon amonowy

• Cytotoksyczność (szczególnie dla komórek nerwowych)

• Zaburzenia os molalności ( ciśnienie osmotyczne wybierane przez kom

• Zaburzenia szereg enzymów (dysmutazy cytochromatycznej)

• Zasadowica NH4+ -> kwasica-> śpiączka kwasicowa

• Charakter toksyczności -> toksyczność ostra LD 50 szczur = 10 tys mocznik

• Bydło=1-1,5 g/kg mc

• M koń = 4g

• Świnia= 4,4g

• 0,15-0,3g/mg mc –owca- wzrost poz. NH3 w treści płynnej żwacza do 90-120 mg % po 5-7h amoniaku wraca do normy

Dawka 2razy większa od LD50 owca (2,4g)-powoduje zaw. Amoniaku 350-560mg% prowadzi do śmierci

Rozpoznanie:

• Wywiad

• Objawy

• Diagnostyka laboratoryjna ->pasze i kom ponęty mocznika; Corpus- treść żwacza i krew kierunek analizy zaw azotku amonowego

Poziom mocznika

• 2,8- brak zmian subklicznych i klinicznych u przeżuwaczy

• Więcej 4,3- śmierć zwierząt skarmionych paszą zmocznikowaną

Objawy kliniczne:

1. Postać nadostra – szybka, gwałtowna śmierć, w ciągu kilku min, Ew pienisty ślinotok= brak objawów

2. P. ostra ➙ p.nerwowa-15-60 min od spożycia: pobudliwość, wzrost ruchliwości, zgrzytanie zębami, skurcze mięśni, drgawki, pozycja „kozła do cięcia drewna” opistotonus - głowa na tułów śmierć w wyniku śpiączki lub uduszenia wew.

3. P. podostra = alimentarna - wzdęcia, niestrawność, gnilne biegunki, ślinotok, pienisty wypływ z nozdrzy, parcie na kał, mocz (poliguria); wyst.

• Zaburzenia w odd -> wzrost częstości oddechów, duszność

4. P. przewlekła - zab. ukł. pok., zab. Neurotoksyczne (wydalanie moczu)= wzrost wydalania, częstości i obfitości, niestrawność, depresja, wychudzenie, spadek produkcyjności mleka, spadek przyrostów masy

Zmiany sekcyjne: ukł. pok.- zapach amoniaku po przecięciu żwacza; ściana żwacza w miejscu przejścia w przełyk galaretowate nacieki, błony śluzowe przedżołądków, trawieńca, dwunastnicy przekrwiona; wątroba- silnie przekrwiona z ogniskami zwyrodnienia z żółto-czerwonymi plamami; układ oddychania - obrzęk; klatka piersiowa - płyn; serce; tk tłuszczowa; mięśnie - wybroczyny

Krew: 0,6-1,4 - diagnostyka - stan rokuje pomyślnie

Więcej niż 2mg%-śmierć

Treść żwacza: 80mg%-poziom fizjologiczny

• Więcej niż 240mg%-śmierć

• 140-240mg%-rokowanie pomyślne

Leczenie

• per os-1-2l –zimny ,2% roztwór kw octowego

• Kw. Azotowy-10g/dzień/5dni

• Serwatka-0,5l/dzień

• Dożylne: p. nerwowa ➙ barbiturany, glukonian wapnia (PWE) płyny wieloelektrolitowe

Zapobieganie:

• Stop przyzwyczajenie zwierząt do żywienia paszami m.

• Dokładne dawkowanie

• Równomiernie wymieszanie mocznika z paszą

• Skuteczność komponętów wysokobiałkowych (śruta sojowa, motylkowe, bobik, soja)

• Nie wypasać na terenach świeżo nawożonych

• Nie podawać cielętom<4mż, ciężarnym krową

Odcz. giessa -służy do wykrywania azotynów

Azot atmosferyczny przyswajany przez bakterie i rośliny

• Naturalne pokłady soli

• Roztwory sztuczne (saletra)

• Środki przemysłowe

• Używanie w przemyśle spożywczym (peklowanie, produkcja sera

• Naturalny fizjologiczny metabolit u roślin

NO3- - ulega redukcji poprzez bakt. Do NO2 warunkach beztlenowych

Zatrucia łatwo stwierdzić u przeżuwaczy, u trzody może przebiegać nawet bezobjawowo

Jony azotynowe i azotanowe dają różny kolor wędlinom, gromadzą H2O

Wpływ klimatu na zaw. Azotu w trawie

Ciepłe dni		Zimne dni
przed	popołudniu	przed	Popołudniu
1,87	1,33	2,85	2,65

Dopuszczalne stężenie NO3-

• 1970-22 mg N-NO3

• 1999-3 mg

• Azotynów mniej 3x-1mgN-NO2-

Czyn.wpł. ➙ jaka metodą oznacza się jony azotynowe

Met. Vdharda - zatrucie solą kuchenną

NaCl+AgNO3->AgCl ↓=NaNO3

2g paszy ➙ uzupełnić do 50ml wodą; mieszać 5 min, przesączyć przez bibułkę ➙ 10 ml przesączyć do kolby stożkowej i zakwasić 1ml nasyconego rozt. Siarczanu żelazowego-amonowego Fe(NH4)(SO4)2 –nasycony roztwór siarczanu żelazowo amonowego-zmiana zabarwienia. Dodać w nadmiarze AgNO3 o steż. 0,1mol/l (Roz. Azotanu srebra) 2ml żl. Przy spodziewanym zakresie stężeń NaCl w Bad. Przesącz - zmętnienie-zawiesina AgCl Zmiareczkować rozt. Rodanku amonowego o stężeniu 0,1mol/l (NH4CNS)-różowa barwa

Jony chloru reagują z AgNO3, il. Jonów- nie wytrąca się osad, a wyst. Zmętnienie. Biorąc w reak. AgNO3 dodawane w nadmiarze w stos. Do obecnego w nim NaCl. Nadmiar nie związanego AgNO miareczkujemy roztworem rodanku amonowego nH4CNS) w obecności wskaźnika zmiany zabarwienia. W diagnostyce trzeba określić ilość w badanym materiale

Wynik: %zawartość jonu Cl- lub NaCl

!-wsp. dla Cl- =0.0035456 lub dla NaCl= 0,00585

B- różnica między il dodanego roztworu AgNO3 o stężeniu 0,1mol/l, a il zużytego do miareczkowania roztworu NHCNS o stężeniu 0,1mol/l

Zatrucia związkami nieorganicznymi – azotany i azotyny

1. Ilościowe oznaczenie azotynów.

2. Zatrucie azotanami i azotynami – źródła narażenia, mechanizm toksycznego działania, objawy kliniczne, zmiany anatomopatologiczne, leczenie.

Ilościowe oznaczenie azotynów – odczynnik Griessa

1. Przeznaczenie

Zestaw odczynników do oznaczania azotynów w żywności, wodzie i ściekach metodą spektrofotometryczną według normy PN-92/A-75112 i PN-74/A-82114.

2. Zasada metody

Azotyny tworzą z odczynnikiem Griessa barwnik azowy. Intensywność zabarwienia jest proporcjonalna do stężenia azotynów.

3. Wykonanie oznaczenia

3.1. Przygotowanie krzywej wzorcowej

• Do siedmiu kolb miarowych o pojemności 50 ml odmierzyć kolejno: 0; 0.25; 1.0; 2.0; 3.0; 4.0; 5.0 ml roztworu wzorcowego roboczego azotynów, (co odpowiada 0; 2.5; 10; 20; 30; 40 i 50 μg azotynów).

• Dodać odpowiednio: 30; 29.75; 29; 28; 27; 26; 25 ml wody destylowanej, wymieszać.

• Do każdej kolby dodać 5 ml roztworu roboczego odczynnika Griessa, wymieszać.

• Pozostawić bez dostępu światła na 30 minut.

Uzupełnić wodą destylowaną do kreski, dokładnie wymieszać.

• Zmierzyć na spektrofotometrze absorbancję roztworów przy długości fali λ=538 nm w odniesieniu do roztworu zerowego.

• Na podstawie otrzymanych wyników sporządzić wykres kalibracyjny zależności absorbancji od stężenia azotynów.

3.2. Oznaczenia zawartości azotynów.

• Odmierzyć 1 ml roztworu badanej próby (V1 ) do kolby miarowej o pojemności 50 ml.

• Rozcieńczyć wodą destylowaną do 30 ml, jeśli to konieczne wymieszać.

• Dodać 5 ml roztworu roboczego odczynnika Griessa, wymieszać.

• Pozostawić bez dostępu światła na 30 minut.

• Uzupełnić wodą destylowaną do kreski, dokładnie wymieszać

• Zmierzyć na spektrofotometrze absorbancję roztworu przy długości fali λ=538 nm w odniesieniu do roztworu zerowego.

• Z krzywej wzorcowej odczytać zawartość azotynów w μg.

3.3. Obliczanie wyników

Zawartość azotynów NO₂^- (X₁) w mg/L obliczyć według wzoru:

X₁ = m₁ / V₁

W którym:

m₁ – masa azotynów zawarta w objętości V₁ odczytana z krzywej wzorcowej, μg

V₁ – objętość próbki pobrana do oznaczenia fotometrycznego, ml

Zatrucie azotanami i azotynami

Występowanie, zastosowanie i narażenie:

• W przyrodzie, jako produkt rozkładu organicznych substancji azotowych

• Naturalne pokłady soli mineralnych i woda

• Nawozy sztuczne (wypasanie na świeżo nawożonych terenach, zjadanie niezabezpieczonych nawozów)

• Odchody zwierzęce

• Odpady miejskie, przemysłowe, związane z transportem

• Leki rozszerzające naczynia wieńcowe i obniżające ciśnienie krwi np. nitrogliceryna, azotyny: amylu, sodowy i azotan izosorbitolu

• Konserwacja mięsa – azotan sodu i potasu

Do zatrucia zwierząt dochodzi w wyniku spożycia pasz o nadmiernej ilości azotanów i azotynów, przedawkowania leków, pomyłek (podanie saletry sodowej zamiast chlorku sodu), zjadanie niezabezpieczonych nawozów.

Losy w organizmie

• Azotany i azotyny szybko wchłaniane są w przewodzie pokarmowym, część metabolizowana jest dzięki obecności mikroflory

• Azotany pod wpływem mikroflory żwacza redukują się do azotynów, które są etapem pośrednim przejścia azotanów w amoniak

Mechanizm toksycznego działania

• Wywołanie methemoglobinemii – utlenienie żelaza hemoglobiny do trójwartościowego przez jon azotynowy, powstały podczas redukcji azotanów – blokowanie transportu tlenu

Objawy niedotlenienia organizmu są widoczne, gdy stężenie methemoglobiny przekracza 20%.

Stwierdzono także rakotwórczy charakter azotanów. W przewodzie pokarmowym w wyniku reakcji azotanów z aminami zawartymi w pożywieniu powstają N- nitrozoaminy, związki o bardzo silnej aktywności kancerogennej. Nowotwory wywołane przez tę grupę związków umiejscawiają się głównie w żołądku.

Reakcje organizmu zależne od stężenia methemoglobiny we krwi

Zawartość methemoglobiny w % ogólnej zawartości Hb	Objawy
Poniżej 2%	Stężenie fizjologiczne - bez objawów
± 10%	Mogą wystąpić objawy sinicy
20 – 50%	Wyraźna sinica, niedotlenienie krwi, osłabienie, trudności w oddychaniu, bóle głowy, często skurcze serca, utrata przytomności
Powyżej 50%	Zgon

Objawy kliniczne

Przebieg ostry zatrucia

• Objawy występują po 20-30 minutach po zjedzeniu związku chemicznego – ślinotok, biegunka, wymioty i bóle,

• Równocześnie występuje: silne osłabienie, drżenie mięśni, drgawki, brak koordynacji ruchowej, chwiejny chód, przyśpieszenie tętna i oddechów, sinica.

• Śmierć może nastąpić w ciągu 1-2 h lub nagle bez poprzedzających objawów klinicznych

• U ssaków zatrutych saletrą amonową przeważają objawy żołądkowe, charakterystyczne dla działania azotanów

• U drobiu zatrutych saletrą amonową przeważają objawy charakterystyczne dla działania azotynów – methemoglobinemia

Przewlekły przebieg zatruć

• Ronienia i obniżenie mleczności u zwierząt spożywających pasze o nadmiernej ilości azotanów

Zmiany anatomopatologiczne

Silne przekrwienie narządów wewnętrznych i duża wybroczynowość

• Przekrwienie błony śluzowej żwacza, czemu towarzyszy oddzielenie się jej od przekrwionego podłoża

• Krwotoczne zapalenie trawieńca i żwacza – treść zmieszana z krwią

• Naczynia krezowe wypełnione lakowatą, brunatną krwią

• Płuca, nerki i wątroba zabarwione na kolor brunatny

• Obrzęk płuc

• Krwawy płyn w jamie brzusznej i worku osierdziowym

• Liczne brunatne wybroczyny na otrzewnej, opłucnej, pod osierdziem i w błonie śluzowej pęcherza moczowego

Podobne zmiany anatomopatologiczne obserwuje się w zatruciach innymi związkami wywołującymi methemoglobinemię !!!! – chlorany

Rozpoznanie opiera się na dokładnym wywiadzie toksykologicznym, objawach klinicznych, stwierdzeniu zmian charakterystycznych dla methemoglobinemii oraz analizach chemicznych treści przewodu pokarmowego oraz oznaczenia zawatości methemoglobiny we krwi.

Leczenie zatrucia o przebiegu ostrym

• Płukanie żołądka

• Środki adsorpcyjne i osłaniające

• 2-4% roztwór błękitu metylenowego – dożylnie oraz płyny zastępcze krwi

• Równocześnie podanie środków podtrzymujących krążenie i oddychanie

Początkowe stadium zatrucia:

• Podskórne wstrzyknięcia adrenaliny i kardiotoniny

Rokowanie niepomyślne, przebieg gwałtowny, wysoka śmiertelność.

Zatrucia chlorkiem sodu

1. Laboratoryjna diagnostyka zatruć solą kuchenną

2. Zatrucia solą kuchenną: źródła narażenia,

Obraz kliniczny i sekcyjny, leczenie

Oznaczanie jonów chloru (chlorków) w paszach, treści pokarmowej i tkankach

Zasada: Rozpuszczalne w wodzie chlorki wiążą się z azotanem srebra w reakcji:

NaCl + AgNO₃ → AgCl ↓ + NaNO₃

Z wytrąceniem białego nierozpuszczalnego osadu chlorku srebra, który wskazuje na obecność chlorków w badanym materiale (potwierdza to próba na rozpuszczalność osadu w nadmiarze wody amoniakalnej, a nie rozpuszczenie się w kwasie azotowym). Wykrycie chlorków jest niewystarczające w laboratoryjnej diagnostyce toksykologicznej – potrzebne jest oznaczenie ich poziomu (ilości) w badanym materiale.

Ilościowe oznaczenie chlorków – miareczkowanie metodą Volharda

Obecne w roztworze jony chloru reagują z AgNO3 wg reakcji opisanej powyżej. Jednakże ilości jonów są takie, że nie dochodzi do wytrącenia się osadu, a wystąpi tylko zmętnienie roztworu. Biorące w reakcji AgNO3 dodane jest w nadmiarze w stosunku do obecnego w nim NaCl. Nadmiar nie związanego AgNO3 miareczkuje się roztworem rodanku amonowego (NH4CNS) w obecności wskaźnika zmiany zabarwienia.

Odczynniki:

1. Roztwór azotanu srebra (AgNO₃) o stęż. 0,1 mol/L

2. Roztwór rodanku amonowego (NH₄CNS) o stęż. 0,1 mol/L

3. Stężony kwas azotowy (HNO₃)

4. Nasycony roztwór siarczanu żelazowo-amonowego Fe(NH₄)(SO₄)₂ – wskaźnik

Wykonanie:

1. Dokładnie odważyć 2g badanego materiału (pasza), umieścić w naczyniu i uzupełnić wodą destylowaną do objętości 50 ml.

2. Przeprowadzić proces ekstrakcji w celu przeprowadzenia jonów chloru do roztworu wodnego – wstrząsanie przez 5 min.

3. Roztwór poekstrakcyjny przesączyć przez bibułę filtracyjną.

4. Pobrać 10 ml przesączu do kolby stożkowej i zakwasić 1 ml HNO₃ – odcz. 3

5. Dodać 1 ml nasyconego roztworu siarczanu żelazowo-amonowego Fe(NH₄)(SO₄)₂ – odcz. 4 – wskaźnik zmiany zabarwienia

6. Dodać w nadmiarze – 2 ml AgNO3 – odcz. 1 - wystąpi zmętnienie roztworu w wyniku powstania zawiesiny AgCl.

7. Zawiesinę, w której znajduje się pozostałość niezwiązanego AgNO₃ zmiareczkować roztworem rodanku amonowego (NH₄CNS) – odcz. 2.

Momentem zakończenia miareczkowania jest pojawienie się różowej barwy użytego roztworu wskaźnikowego.

Obliczanie wyników procentowej zawartości jonu Cl lub chlorku sodu NaCl w próbce:

X = (A·B / C) · 100

Gdzie:

A – współczynnik dla Cl^- = 0,0035457 lub NaCl = 0,00585

B – różnica między ilością dodanego roztworu AgNO₃ o stęż. 0,1 mol/L a ilością zużytego do miareczkowania roztworu NH₄CNS o stęż. 0,1 mol/L

C – ilość badanego materiału znajdująca się w pobranym do miareczkowania przesączu

Przykład oznaczenia:

Część azotanu srebra związała się z chlorkami na nierozpuszczalny chlorek srebra, a część niezwiązaną miareczkowano. Do tego celu zużyto 1,28 ml roztworu rodanku amonowego. Różnica 2,00 – 1,28 = 0,72 określa ilość azotanu srebra zużytego do związania chlorków w 10 ml przesączu. Procentowa zawartość jonu Cl- wynosi:

%Cl = (0,0035457 · 0,72 / 0,4) · 100

Zatrucia solą kuchenną – zatrucie jonem sodu w wyniku braku podaży wody.

Przyczyny zatruć:

• Brak wody,

• Zbyt duże zagęszczenie zwierząt u wodopoju,

• Nieznajomość lokalizacji wodopoju,

• Zamarzanie wody,

• Dodanie do wody leków,

Mechanizm toksycznego działania:

• Chlorek sodu spożyty w dużej ilości przy niedostatecznym poborze wody wywołuje zaburzenia w równowadze jonowej i gospodarce wodnej.

• NaCl szybko przechodzi do płynów pozakomórkowych → wzrost ciśnienia osmotycznego → woda przechodzi do przestrzeni międzykomórkowych powodując obrzęki.

• Między krwią a płynem mózgowo-rdzeniowym istnieje selektywna bariera utrudniająca przenikaniu nadmiaru elektrolitów do mózgu. Przy utrzymującym się wysokim poziomie NaCl we krwi dochodzi do przerwania bariery ochronnej i jony Na biernie dyfundują do płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym poziom Na gwałtownie wzrasta – pojawiają się objawy odwadniającego działania soli, po czym pojawiają się objawy nerwowe.

Objawy kliniczne:

W ostrym przebiegu zatrucia obserwuje się:

• Objawy ze strony układu pokarmowego: brak apetytu, silne pragnienie, ślinotok, wymioty, wodniste biegunki, zwiększone wydalanie moczu;

• Tętno i oddechy przyspieszone,

• Objawy nerwowe: zgrzytanie zębami, podniecenie, drgawki, ataki skurczów, wytrzeszcz oczu, parcie na przeszkody, kręcenie się na jednej nodze wokół własnej osi, ruchy przymusowe, ślepota, chwiejny chód, niedowłady, brak równowagi, ogólne porażenia.

Zmiany anatomopatologiczne:

Nie są charakterystyczne!!!!

• Przewodzie pokarmowym można zaobserwować: przekrwienie błon śluzowych, zwiększoną ilość śluzu, wybroczyny, nadżerki w żołądku;

• Przekrwienie narządów wewnętrznych (wątroba, nerki, płuca),

• Przekrwienie i obrzęk mózgu – podoponowe wylewy krwi, okołonaczyniowe nacieki granulocytów eozynochłonnych,

• U przeżuwaczy: przekrwienie błon śluzowych przedżołądków, ogniska martwicze w żwaczu, krwotoczne zapalenie trawieńca, nieżyt jelit cienkich,

Leczenie:

• Podawanie wody małymi porcjami, w celu uniknięcia obrzęku mózgu,

• W terapii objawowej: środki osłaniające, oleje przeczyszczające

• Pozajelitowo: leki nasercowe i uspokajające, sole wapnia

Nie podawać soli przeczyszczających – pogłębiają odwodnienie organizmu!!!

Informacje z filmu o zatruciach NaCl

Jest to zatrucie jonem Na w wyniku braku wody

Przyczyny:

1. Brak wody

2. Leki do wody

3. Zbyt duże zagęszczenie zwierząt u wodopoju

4. Nieznajomość lokalizacji wodopoju

5. Zamarzanie wody

Mechanizm

Na+ krew bierny 135-145 mEq/l ------------ aktywny ----- Przy oraniczonym poborze wody: 150-160 mEq/l

Na+ mózg transport ----- 130-140 mEq/l Transport ----------- 140-185 mEq/l

Hamowanie glikolizy etylenowej  brak energii  Na zatrzymany w mózgu  z krwi do mózgu przechodzi woda  obrzęk

Choroby o podobnym przebiegu:

• Pseudowścieklizna

• Endotoksemie

• Choroby serca o lekkim przebiegu

13