opracowane pytania fizjologia zwierzat

1. Łuk odruchowy, odruchy monosynaptyczne i polisynaptyczne.

Łuk odruchowy- droga jaka musi przebyć impuls nerwowy z receptora do efektora. Składa się z receptora, aferentnego (dośrodkowego) włókna nerwowego, ośrodka nerwowego, eferentnego (odśrodkowego) włókna nerwowego, efektora.

Łuk monosynaptyczny- odruch na rozciąganie; wystepuje tylko 1 synapsa pomiędzy neuronami czuciowymi a ruchowymi

Łuk polisynaptyczny- w istocie szarej rdzenia kręgowego impulsy nerwowe są odbierane przez neurony pośredniczące, które pobudzają neurony ruchowe

3. Siatkowaty układ aktywujący.
Twór siatkowy pnia mózgu to układ jego aktywacji. Zaczyna się on w rdzeniu kręgowym i ciągnie przez cały pień mózgu (do międzymózgowia). Twór siatkowy pnia mózgu to przestrzenna sieć włókien rdzennych (najmocniej rozwinięta w grzbietowej części mostu i śródmózgowia), do którego płyną impulsy z całego organizmu.
Układ siatkowy można podzielić na dwie części zstępującą i wstępującą. Ta pierwsza kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego, napięcie mięśni szkieletowych oraz czynność ośrodków nerwowych krążenia i oddychania. Natomiast ta druga ma za zadanie sprawdzać czynność ośrodków tyłomózgowia, śródmózgowia i międzymózgowia, a także hamować czynność neuronów korowych i zmniejszanie dopływu impulsów do kresomózgowia. Impulsy układu siatkowego wstępują do kory mózgu, docierają do niej oraz zstępują do rdzenia kręgowego.
Całość układu siatkowego odpowiada za pobudzenie lub hamowanie kory mózgu i rdzenia kręgowego, przyczynia się do utrzymania świadomości i stanu czuwania, kontroluje czynność narządów czucia i napięcie mięśni szkieletowych, zwiększa wrażliwość receptorów, reguluje metabolizm oraz kieruje do ośrodków tylko ważne informacje.

4. Układ nerwowy autonomiczny (podział, znaczenie, mechanizm przekazywania impulsów)
część układu nerwowego, którego nerwy unerwiają narządy wewnętrzne. Wyodrębniony ze względu na pełnione przez siebie funkcje i budowę. W przeciwieństwie do somatycznego układu nerwowego, działanie układu autonomicznego powoduje reakcje niezależne od naszej woli, czyli np. wydzielanie soku żołądkowego, ruchy perystaltyczne jelit. Układ autonomiczny dzieli się na układ współczulny, inaczej sympatyczny (pobudzający) i przywspółczulny, inaczej parasympatyczny (hamujący). Wszystkie narządy wewnętrzne są unerwione jednocześnie przez oba te układy - ich działanie jest względem siebie antagonistyczne. W sytuacjach stresowych działanie układu współczulnego przeważa nad działaniem ukł. przywspółczulnego. Część sympatyczna i parasympatyczna wzajemnie uzupełniają się w działaniu.

Składa się z:

zespołu ośrodków nerwowych,
dróg nerwowych odśrodkowych,
dróg nerwowych dośrodkowych.

Wyróżnia się następujące różnice w stosunku do somatycznego układu nerwowego:

nierównomierne rozmieszczenie ośrodków w OUN,
występowanie włókien nerwowych przed- i zazwojowych,
odmienna budowa,
względnie wolne przewodzenie impulsów nerwowych – 0,5 m/s,
wydzielanie w synapsach eferentnych nie tylko acetylocholiny, ale również noradrenaliny,
efektory, którymi są: mięśnie gładkie, mięsień sercowy i gruczoły.

Omawiając budowę układu należy rozróżnić jego trzy elementy budowy:

ośrodki autonomiczne (korowe, podwzgórzowe i rdzeniowe), kierujące częścią współczulna i przywspółczulną,
część współczulną i przywspółczulną,
sploty autonomiczne narządowe.

Najważniejsze czynności tego układu:

rozszerzanie lub zwężanie źrenicy;
pobudzanie ślinianek do wydzielania śliny lub ich hamowanie;
przyśpieszanie lub hamowanie czynności serca;
rozkurczanie lub zwężanie oskrzeli;
zwężanie naczyń krwionośnych powodujące wzrost ciśnienia tętniczego krwi/ rozszerzanie naczyń krwionośnych powodujące spadek ciśnienia tętniczego krwi;
pobudzenie gruczołów nadnerczowych do wydzielania;
nasilenie skurczów przewodu pokarmowego;
rozszerzanie/ kurczenie pęcherza moczowego.

Większość narządów wewnętrznych jest unerwiana zarówno przez włókna układu współczulnego, jak i przywspółczulnego. Obie części tego układu działają jednocześnie, a harmonijna praca danego narządu jest efektem ich współdziałania.

6. Czynności układu limbicznego.
Układ limbiczny zwany mózgiem emocji tworzą ośrodki nerwowe rozmieszczone w różnych częściach mózgowia np. w podwzgórzu, korze mózgowej, w strukturach podkorowych, opuszkach węchowych. Kształtują one odczucia i kierują działaniami emocjonalnymi związanymi z płcią, pobieraniem pokarmu oraz reagowaniem na warunki otaczającego środowiska. Drażnienie tych ośrodków powoduje stan przyjemności lub przykrości, wywołuje strach lub wściekłość lub inne silne stany emocjonalne. Czynności układu limbicznego warunkują występowanie zdecydowanie ukierunkowanych i emocjonalnych zachowań zwierząt poszukujących partnera seksualnego, opiekujących się potomstwem lub poszukujących pokarmu. Pobudzania emocjonalne wpływają na wiele wewnątrzustrojowych czynności: zwiększają częstotliwość skurczów pracy serca, podwyższają ciśnienie krwi, zwiększają częstotliwość oddechów, pobudzaja metabolizm.

Uszkodzenie tej części mózgu powoduje zaburzenia emocjonalne.

Hipokamp-konsolidacja

Ciało migdałowate-zapamiętuje emocje

Zakręt obręczy i podwzgórze-przesyłają informacje

7. Wyższe czynności układu nerwowego: odruchy warunkowe i ich znaczenie.
Odruch warunkowe powstają na podłożu bezwarunkowym.

Aby powstał odruch warunkowy musi zadziałać bodziec obojętny, który ma stać się bodźcem bezwarunkowym.

Początek bodźca obojętnego musi poprzedzać początek bodźca bezwarunkowego. Po wytworzeniu odruchu warunkowego bodziec warunkowy musi być okresowo wzmacniany bodźcem bezwarunkowym aby wytworzone odruchy warunkowe mogły się utrzymywać. Stosowanie samych bodźców warunkowych powoduje po pewnym czasie osłabienie i zanik istniejącego odruchu warunkowego. Jest to tzw hamowanie wew. Gdy pojawi się trzeci bodziec może dojść do hamowania zew.

Karmienie zwierzęcia (drażnienie ośrodków wydzielania śliny, czyli bodziec bezoar)tuż po uruchomieniu bodźca świetlnego

pozostający trwałe ślady w pamięci

3. uczenie się asocjacyjne

4.uczenie się metodą prób i błędów.

5.uczenie się przez wgląd-przeniesienie zdobytych doświadczeń na nową sytuację

6.przez naśladowanie

7.habituacja

9. Morfologia synaps.
Część presynaptyczną tworzy bezmielinowe zakończenie aksonu doprowadzające impulsy, mające kształt kolbki, pokrytej błoną presynaptyczną. W kolbce znajdują się mitochondria i drobne pęcherzyki synaptyczne zawierające zmagazynowaną w nich substancję chemiczną zwaną mediatorem synaptycznym. Część postsynaptyczną stanowi błona postsynaptyczna. Szczelina synaptyczna komunikująca się z przestrzenią zewnątrzkomórkową wypełniona materiałem śródsynaptycznym oddziela część pre- od postsynaptycznej

Neuron otrzymuje impulsy od tysięcy innych neuronów i sam może tworzyć od 1000 do 10000 synaps na innych komórkach. Synapsy zajmują ok. 1/3 pow ciała komórki nerwowej i dendrytów

10. Przekaźnictwo chemiczne w synapsach.
Impuls nerwowy osiągający zakończenie uwalnia z pęcherzyków w obrębie tzw obszaru uwolnienia cz mediatora chem, które przez otoczki w błonie presynaptycznej dostają się do szczeliny synaptycznej i reagując z receptorami błony subsynaptycznej wywołują w niej zmiany przepuszczalności jonowej oraz zmiany potencjału spoczynkowego.Uwalnianie to odbywa się z udziałem jonów Ca 2+.Proces przenikania jonów Ca2+ do zakończeń presynaptycznych podczas depolaryzacji ich błony powodujący uwalnianie mediatora do szczeliny synaptycznej nosi nazwę sprzężenia elektrosynaptycznego. Zmiany potencjału spoczynkowego błony subsynaptycznej, występujące przy łączeniu cz mediatora z recept prowadzą do powstania potencjału postsynaptycznego wskutek otwierania się kanałów błonowych. Kanały te nie są wrażliwe na impulsy elektryczne a jedynie na działanie mediatorów chem.

Potencjały postsynaptyczne są stopniowalne i dlatego mogą mieć charakter depolaryzacyjny lub hiperpolaryzacyjny. Z tego względu wyróżnia się potencjały postsynaptyczne pobudzające lub hamujące. Uwolniony mediator ulega unieczynnienu albo wskutek enzymatycznego rozkładu w obrębie szczeliny synaptycznej albo wskutek dyf do otoczek lub wtórnej resorpcji do zkończenia presynaptycznego. Dzieki takiemu wychwytowi uzupełniają się zapasy mediatora w zakończeniu aksonu, a jeśli wychwytowi ulegną produkty rozpadu mediatora w zakończeniu syntetyzowane są z nich nowe cząsteczki przekaźnika. Najczęstszym przekaźnikiem chem występującym w synapsach jest acetylocholina inne to dopomina, noradrenalina, adrenalina, serotonina. GABA, glicyna, kw asparaginowy, ATP, kw glutaminowy, enkefaliny endorfiny.

11. Budowa i właściwości synaps chemicznych.
-do przestrzeni synaptycznej może być uwalniany więcej niż 1 mediator, czyli zarówno hamujący jak i pobudzający

-oprócz neuromediatorów do przestrzeni synaptycznej mogą być wydzielane też neuromediatory

-przewodnictwo synaptyczne jest jednokierunkowe

-przekazywanie impulsów przez synapsę ulega w obrębie synaps zwolnieniu o ok. 1ms

-synapsy są wrażliwe na wiele substancji chemicznych,co może wpływać na syntezę, magazynowanie i uwalnianie mediatorów lub zaburzać ich rozkład

-w synapsach może dochodzić do czasowego i przestrzennego sumowania potencjałów czynnościowych. W obrebie synaps może dochodzić do hamowania presynaptycznego lub postsynaptycznego

-niektóre synapsy przekazują informacje z dużą łatwością, inne z dużą trudnością . Synapsy dokonują selekcji blokując jedne słabsze i mniej przydatne sygnały lub ułatwiając przewodzenie innych ważniejszych

-występuje zjawisko bezpośrednigo ułatwienia synaptycznego po wielokrotnym przejściu tych samych sygnałów określone synapsy ulegają zmianom, które umożliwiają przewodzenie nawet bardzo słabych sygnałów, często pochodzących z odległych struktur ukł nerw

-na terenie synapsy impuls nerwowy może być wzmocniony lub osłabiony.

12. Powstawanie impulsów, przewodzenie potencjałów czynnościowych.
Docierający bodziec do neuronu powoduje natychmiastową depolaryzację, czyli gwałtowne wpadanie jonów dodatnich Na+ przez otwarte kanały jonowe z pow błony do wnętrza neuronu. W punkcie pobudzenia kształtuje się impuls nerwowy. To rozłożenie ładunków wynika z tego, że błona kom posiada kanały jonowe zbudowane z białek dla Na+ i K+ umożliwiając napływ Na+ do cytoplazmy i wypływ K+ po pobudzeniu. Liczne mitochondria w neuronach wytwarzają ATP, które jest potrzebne do funkcjonowania pompy sodowo- potasowej

Energia niezbędna do przewodzenia impulsów elektr jest magazynowna w postaci potencjału spoczynkowego. Gwałtowne przemieszczanie się jonów przestaje być procesem lokalnym odbywającym się jedynie w punkcie w którym zadziałał bodziec. Wzbudzony impuls przemieszcza się z dużą szybkością wzdłuż wypustki nerwowej. Każdy uaktywniony odcinek nerwu staje się źródłem wzbudzenia dla przylegającego najbliższego odcinka dendrytu lub neurytu. Szybkość przemieszczania się impulsu jest szybsza w neuronach pokrytych osłonką mielinową. Dużo wolniej to się odbywa we włóknach bezrdzeniowych pokrytych tylko neurolemmą. Potencjały czynnościowe jako impulsy nerwowe wykazują zgodnie z prawem wszystko albo nic. Albo powstaje impuls po pobudzeniu albo nie. Tuż po wzbudzeniu impulsu i gwałtownej zmianie potencjału po upływie ułamka sekundy następuje tam repolaryzacja, czyli powtórne uporządkowanie i rozmieszczenie ładunków. Jest to powrót do stanu spoczynkowego.

13. Neurony, budowa i funkcja.
Neurony stanowią podstawowe jednostki strukturalne, czynnościowe i troficzne ukł nerwowego. Wyspecjalizowane są one morf jak i fizjologicznie do przekazywania i integracji otrzymywanej informacji. Komórki nerwowe mają zew błonę zwaną neurolemą i prócz ciała dwa typy wypustek: jedną długą dającą odgałęzienia zwaną aksonem i parę wypustek krótszych, drzewkowato rozgałęziających się w pobliżu ciała komórki, zwanych dendrytami. Charakterystyczną właściwościa neuronu jest pobudliwość, a podst jego funkcjami generowanie i przewodzenie impulsów nerwowych. Pobudzenie to zdolność reagowania żywych komórek na działanie różnych bodźców zmianą swej struktury lub wszczęciem, nasileniem lub osłabieniem charakterystycznej dla tych komórek funkcji. Inna funkcja neuronów to inicjacja impulsów nerwowych, które towarzyszą procesowi pobudzenia neuronu. Z impulsami tymi związane są odpowiednie elektrochemiczne zmiany w obrębie zewnętrz błony komórki nerwowej. Zmiany elektrochemiczne powstają pod wpływem bodźców mających dostateczną siłę, szybkość czas narastania i działających przez czas konieczny do wywołania procesu pobudzenia. W akrosomalnym transporcie substancji do wydzielania w postaci pęcherzyków synaptycznych oraz w transporcie wstecznym związków biorą udział mikrotubule.

14. Ośrodki nerwowe i ich właściwości fizjologiczne.
Ośrodek nerwowy to skupisko neuronów uczestniczących w reakcji odruchowej i regulacji konkretnych czynności . Ośrodki prostych odruchów rdzeniowych są zlokalizowane w określonych segmentach rdzenia kręgowego, natomiast ośrodki odruchów złożonych są umiejscowione w OUN

W ośrodku nerwowym występują ciała neuronów od których wychodzą wypustki do narządów wykonawczych. Od czynności ośrodka zależy czy odruch wystąpi i jaki będzie jego okres utajonego pobudzenia i z jaką siłą zostanie pobudzony efektor.

pobudzenia z neuronu doprowadzającego na neuron odprowadzający. W ośrodku dochodzi do transformacji rytmu pobudzenia. Jeśli pobudliwość ośrodka jest wzmożona to pod wpływem słabego bodźca może dojść do silnego pobudzenia efektora. Jeśli zaś pobudliwość jest zmniejszona to nawet przy intensywnej impulsacji w neuronie doprowadzającym pobudzenie neuronu odprowadzającego jest niewielkie. pobudliwości i przez to ułatwiające przechodzenie przez niego impulsów nosi nazwę torowania drogi dla impulsów. Ośrodki nerwowe mogą przebywać w stanie mniejszego bądź większego pobudzenia. W obrębie ośrodków nerwowych dopływające impulsy uczynniają łańcuchy neuronów wstawowych. Ich wzajemne połączenia umożliwiają pobudzenie znacznej liczby neuronów.

15. Pojecie receptora - rodzaje receptorów czuciowych.
Receptor jest to struktura w której w wyniku zadziałania swoistego bodźca nawet o niewielkiej intensywności powstaje stan czynny. Receptory przetwarzają energię różnych, działających na nie bodźców w energię impulsów nerwowych, przekazywanych nerwami czuciowymi.

Receptory charakter się wysoką specjalizacją, przejawiającą się:

1.b.dużą pobudliwością

2.szczególną wrażliwością na określone rodzaje bodźców i względną niewrażliwością na inne

Pobudliwość receptorów nie jest stała. Może się ona zmieniać przy zmianach stanu samych receptorów lub pod wpływem impulsów z kory mózgowej i układu siatkowatego pnia mózgu, zmieniających poziom wrażliwości aparatów recepcyjnych.

Bodźce na które receptor jest najbardziej wrażliwy to bodźce swoiste lub specyficzne. Próg pobudliwości receptora jest dla nich najniższy. Bodźce nieswoiste też mogą pobudzać receptory, ale próg pobudliwości jest dla nich o wiele wyższy. Działanie skutecznego bodźca wywołuje w receptorze zmianę w receptorze jego potencjału elektrycznego. Jest to potencjał receptorowy lub generacyjny. Gdy potencjał receptorowy przekroczy pewną wartość krytyczną wywołuje on wywołanie impulsów dośrodkowych we włóknie nerwowym biegnącym do receptora. Amplituda i czas trwania oddzielnych, przewodzonych impulsów nie zależą od siły bodźca działającego na receptor-prawo wszystko albo nic. Od rodzaju lub siły bodźca zależy częstotliwość i rytm impulsacji w nerwie czuciowym tzn liczba impulsów powstających w jednostce czasu.

16. Przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.
Zdolne do skurczu obwodowe odcinki włókien intrafuzalnych są unerwione ruchowo przez rozgałęzienia włókien gamma. Wokół centralnego odcinka tych włókien owija się zakończenie nerwowe zwane zakończeniem pierścieniowo-spiralnym od którego odchodzi włókno czuciowe, wnikające przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego, docierające wprost do motoneuronów alfa lub biegnące w składzie pęczków grzbietowych do wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego. Od motoneuronów alfa, unerwiających komórki mięśniowe, od których zależy efektywny skurcz mięśnia odchodzą grube włókna ruchowe do zwykłych włókien mięśni szkieletowych, czyli do włókien ekstrafuzalnych. Zakończenia pierścieniowo-spiralne są mechanoreceptorami ulegającymi pobudzeniu przy rozciąganiu odcinków centralnych włókien intrafuzalnych w czasie skurczu ich odcinków obwodowych lub podczas rozciągania całego mięśnia. Skurcz tych włókien reguluje wrażliwość wrzecion na siły rozciągania. Receptory te odbierają zmiany długości mięśni i wysyłają impulsy docierające do motoneuronów alfa rdzenia kręgowego, doprowadzające do skurczu tych mięśni w których znajdują się wymienione receptory.

Podst mechanizmem regulującym napięcie mięśniowe jest zamknięta pętla gamma, którą krążą impulsy pomiędzy rdzeniem kręgowym a mięśniami. Zaczyna się ona drogami zstepującymi pobudzającymi motoneurony gamma w rdzeniu kręgowym, biegnie przez nie włóknami gamma do odcinków obwodowych włókien intrafuzalnych, wywołuje ich skurcz, pobudzając zakończenia pierścieniowo spiralne razem z wysyłanymi przez nie impulsami czuciowymi wraca do rdzenia kręgowego skąd po pobudzeniu motoneuronów alfa wyprowadza impulsy ruchowe do mięśni szkieletowych. Impulsy krążące stale po tej pętli gama umożliwiają odruchową samoregulację napięcia mięśniowego już na poziomie rdzenia kręgowego, a układ ruchowy nastawia tą drogą każdorazową długość mięśni szkieletowych.

19. Molekularne podłoże skurczu mięśnia.
teoria ślizgowa skurczu, teoria wyjaśniająca molekularne podłoże zjawiska skurczu mięśnia przez mechanizm przesuwania się względem siebie filamentów cienkich – aktynowych i grubych – miozynowych (→ miofilamenty) w mięśniach poprzecznie prążkowanych, zorganizowanych w → sarkomery i → miofibryle; przesuwanie filamentów względem siebie jest wynikiem stymulowanej jonami wapniowymi interakcji głów → miozyny w filamentach grubych z cząsteczkami → aktyny w filamentach cienkich, która prowadzi do aktywacji enzymu (adenozynotrifosfatazy miozynowej) hydrolizującego ATP; wyzwalana energia chemiczna zamieniana jest w mechaniczną zmianę położenia głów miozynowych w stosunku do filamentu grubego, co w konsekwencji prowadzi do przeciągnięcia filamentu aktynowego przez przemieszczającą się głowę

20. Podjednostki troponiny i ich funkcja.
Troponina to białko regulacyjne uczestniczące w mechanizmie skurczu mięśni. Rodzaje i funkcje:

-troponina T-wiązanie tropomiozyny

-troponina I – inhibitor tropomiozyny

-troponina C-wiązanie wapnia.

21. Budowa i funkcja mięśnia sercowego, szkieletowego i gładkiego.
Mięsień szkieletowy składa się z części mięśniowej, która obdarzona jest zdolnością do kurczenia się i części ścięgnistej, która jest niekurczliwa. Każda komórka mięśniowa jest otoczona warstwa tkanki luźnej tzw omięsną własną. Pęczek komórek otacza omięsna wew. Cały mięsień pokryty jest omięsną zewnętrzną. Warstwy te tworzą łącznotkankowe rusztowanie mięśnia przez które przechodzą naczynia krwionośne odżywiające mięsień. W przypadku mięśni kończyn , część mięśnia ma kształt wrzecionowaty i nazywa się brzuścem, a część ścięgnista wytwarza się jako podłużna taśma i nazywa się ścięgnem. Miejsce w którym do brzuśca wnikają nerwy i tętnice a wychodzą żyły nazywa się wnęką mięśniową. Mięsień szkieletowy zbudowany jest z równolegle ułożonych, cylindrycznych, wielojądrzastych komórek. Długość włókien mięśniowych jest równa długości mięśnia. Włókna wchodzące w skład każdego mięśnia ułożone są w pęczki, które otacza osłonka łącznotkankowa. Komórka mięśniowa otoczona jest błoną komórkową sarkolemmą. Wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma oraz ułożone równolegle do osi długiej włókna mięśniowe miofibryle. Miofibryle wkazują obecność naprzemiennie ułożonych prążków ciemnych i jasnych. Prążki ciemne-miofilamenty grube(miozyna), prążki jasne- miofilamenty cienkie(aktyna)

Miofilamenty ułożone są w charkt sposób tworząc tworząc sarkomery

Nitka miozyna zbudowana jest z meromizyny lekkiej, główka z meromizyny ciężkiej. Główka jest ruchoma i zawiera miejsca wiążące aktynę i miejsca hydrolizy ATP. Miofilament cienki składa się z 2 spiralnie skręconych łańcuchów zbudowanych ze spolimeryzowanych cząst globularnej aktyny oraz białek regulujących-troponiny i tropomiozyny. Mięśnie wykazują synchroniczną aktywność tzn odpowiadają na pobudzenie jako całość

Mięsień gładki

1. miofibryle są dowolnie porozrzucane

2. nie mają sarkomerów

3.nie ma lini Z, w zastępstwie są ciałka spoiste z którymi połączone są filamenty aktyny

4.nie posiadają układu sarkotubularnego

5.Ca2+ przechodzi do wnętrza kom przez sarkolemmę

6. w sarkolemmie znajdują się pompy, które uwalniają wapń na zew i utrzymują niskie jego stężenie we wnętrzu sarkoplazmy

7.Siła skurczu mięśnia gładkiego jest proporcjonalna do ilości znikniętego Ca2+

8.mogą się kurczyć pod wpływem hormonów oraz innych czynników tkankowych

9.mogą się kurczyć na skutek rozciągania mięśni.

Mięśnie wielojednostkowe są zbudowane z poj kom indywidualnie unerwionych przez zakończenia nerwów autonomicznych. Pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą. Każda komórka może się kurczyć niezależnie od innych. Komórki mięśniówki gładkiej mają kształt wrzecionowaty o średnicy 5-10 um i dług od 20 do 200 a nawet 500 um. Jedno jądro w centrum komórki. Siateczka sarkoplazmatyczna nie jest tak rozbudowana jak w mięśniach szkieletowych. Miofilamenty cienki i grube nie są tak regularnie ułożone w miofibryle i sarkomery jak w mięśniach szkieletowych. Jest mniej tu filamentów grubych w stosunku do cienkich: 15:1 a szkieletowych 3:1.

Jednostkami kurczliwymi są pseudosarkomery.

Mięsień sercowy

Jest mięśniem poprzecznie prążkowanym zbudowanym z kardiocytów u łożonych w pęczki. Między nimi istnieją liczne

mostki protoplazmatyczne dzięki czemu kurczą się

synchronicznie. To połączenie powoduje że szerząca się fala depolaryzacji napotyka na dużo mniejszy opór elektryczny i umożliwia płynne przemieszczanie się impulsu wzdłuż przedsionków i komór. To powoduje, że fizjologicznie mięsień sercowy tworzy zespólnię czynnościową (syncytium). Serce zbudowane jest z dwóch syncytiów: przedsionkowego i komorowego a między nimi pierścień włóknisty. Błony biegunowych pow kardiocytów tworzą w obszarze wstawki specjalne złącza ścisłe nexusy. W ich obrębie znajdują się kanały białkowe łączące dwie sąsiednie komórki i są to koneksony. Wszystko to powoduje że mięsień sercowy kurczy się zgodnie z prawem wszystko albo nic.

Bodźce skurczowe nie docierają z ukł nerwowego lecz są automatycznie wytwarzane i przewodzone przez wyspecjalizowane komórki samego mięśnia sercowego. Potencjały czynnościowe są wytwarzane przez komórki bodźcotwórcze i rozprzestrzeniają się poprzez wstawki na cały mięsień sercowy rozpoczynając mechanizm skurczu. Ponieważ potencjał czynnościowy trwa dłużej niż okres szerzenia się impulsu na cały mięsień sercowy, wszystkie włókna ulegają depolaryzacji w tym samym czasie i trwa aż do repolaryzacji. Dlatego skurcz mięśnia jest zawsze skurczem poj i nie można go wprowadzić w stan skurczu tężcowego.

22. Sekwencja zdarzeń w skurczu i rozkurczu mięśnia.
SKURCZ:

1.wyładowanie w motoneuronie

2.uwolnienie transmitera

3.wiązanie acetylocholiny z nikotynowymi receptorami cholinergicznymi

4.generowanie potencjału czynnościowego we włóknie mięśniowym

5.rozprzestrzenienie depolaryzacji

wzdłuż kanalików T wgłąb komórki

6.Uwalnianie Ca2+ z końcowych cystern siateczki sarkoplazmatycznej i dyfuzja do grubych i cienkich filamentów.

7.wiązanie Ca2+ do troponiny C, co powoduje odsłonięcie miejsca wiązania miozyny na aktynie.

8. tworzenie wiązań poprzecznych między aktyną i miozyną oraz ślizganie filamentów cienkichpo grubych, czego efektem jest skrócenie włókna

ROZKURCZ:

1.Ca2+ pompowany jest z powrotem do siateczki sarkoplazmatycznej

2.Uwalnianie Ca2+ z troponiny C

3.Ustanie współdziałanie między aktyną i miozyną

23. Rodzaje skurczów.

izotoniczny- dochodzi do zmiany długości mięśnia przy niezmienionym napięciu

izometryczny- zmienia się napięcie, ale długość pozostaje bez zmian

auksotoniczny- zmienia się napięcie i długość mięśnia

Skurcz pojedynczy - potencjał czynnościowy trwający kilka milisekund, stanowi odpowiedź na pojedynczy bodziec.

Skurcz tężcowy- nie stanowi odpowiedzi na jeden bodziec lecz serii bodźców, jest wynikiem sumowania się bodźców pojedynczych. Inaczej mówiąc, skurcz wywołany pojedynczym pobudzeniem jest podtrzymywany przez kolejne bodźce. Maksymalna siła jaką mięsień rozwija w czasie skurczu tężcowego jest wprost proporcjonalna do częstości pobudzeń.

Wyróżniamy skurcz tężcowy zupełny i niezupełny. Skurcz tężcowy zupełny występuję wówczas, gdy pobudzenie następuje zanim mięsień zacznie się rozkurczać, a więc pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu pojedynczego (patrz schemat poniżej). Podczas tego skurczu mięsień cały czas przebywa w stanie skurczu. Skurcz tężcowy niezupełny powstaje przy pobudzenia mięśnia w okresie rozkurczu.

26. Fizjologiczna rola krwi.
Krew jest płynną tkanką, wypełniającą krwiobieg, odgraniczona jest od innych tkanek organizmu warstwą komórek śródbłonka naczyniowego. Tkanka ta dzięki ciągłemu ruchowi zapewnia ścisłą więź między różnymi narządami i komórkami organizmu. Jej zasadniczą rolą w organizmie jest utrzymanie stałego środowiska wewnętrznego, a może tego dokonać poprzez transport i magazynowanie różnych związków (O₂, CO₂, materiały energetyczne i budulcowe, produkty przemiany materii, hormony i witaminy), wyrównywanie parametrów fizycznych (ciśnienie osmotyczne, pH, temperatura) oraz obronę organizmu (przeciwciała i układ dopełniacza).Wśród składników morfotycznych krwi wyróżnić można erytrocyty, leukocyty i płytki.

27. Skład krwi i jej objętość.
KREW

1.osocze 55-65%

2.elementy morfotyczne 35-45%

-krwinki czerwone

Erytrocyty

Erytroblasty kwasochłonne

Retikulocyty

-krwinki płytkowe

-krwinki białe

Granulocyty

Limfocyty

Monocyty

jednokierunkowe a prędkość jego ulega znacznemu zwolnieniu w zależności od ilości synaps. W ośrodkach zachodzi zjawisko sumowania przestrzennego i czasowego pobudzających i hamujących impulsów podprogowych. Sumowanie impulsów pobudzających w ośrodku prowadzące do wzrostu jego pobudliwości i przez to ułatwiające przechodzenie przez niego impulsów nosi nazwę torowania drogi dla impulsów. Ośrodki nerwowe mogą przebywać w stanie mniejszego bądź większego pobudzenia. W obrębie ośrodków nerwowych dopływające impulsy uczynniają łańcuchy neuronów wstawowych. Ich wzajemne połączenia umożliwiają pobudzenie znacznej liczby neuronów.

Krwinki czerwone

-erytrocyty-dojrzałe krwinki czerwone (6-7 um; 2 um)

-retikulocyty-formy młodociane krwinek czerwonych

Jest w nich pozostałość RNA i mogą jeszcze produkować hemoglobinę

Zwiększona ilość retikulocytów we krwi może się pojawiać po krwotoku, w wysokich partiach gór, zawsze u noworodków

-erytroblast kwasochłonny-jeszcze wcześniejsza forma

Liczba krwinek czerwonych różni się bardzo u różnych gatunków zwierząt

U człowieka:\

Mężczyzna 4,5-5 mln/mm3

Kobietka 4-4,5 mln/mm3

Granulocyty

Obojętnochłonne, zasadochłonne, kwasochłonne. Posiadają w cytoplazmie ziarnistości, które barwią się barwnikami:

-g obojętnochłonne barwią się na żółt

-kwasochłonne na czerwono

-zasadochłonne na niebiesko

Agranulocyty

-limfocyty 25-60% krwinek białych

-monocyty 5-10% krwinek białych

Są to komórki jądrzaste z dużymi jądrami komórkowymi. Monocyty mogą wywędrować na obwód i zwane są wtedy makrofagami.

Liczba krwinek białych:6-8 tys/mm3

Płytki krwi

Biorą udział w procesach krzepnięcia krwi- ok. 300 tys/mm3

Osocze:

-woda 91-92%

-jony: Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,

-białka osocza:albuminy, globuliny, fibrynogen 7%

28. Skład osocza. Białka osocza i ich znaczenie.
Frakcje białek osocza:\

-albuminy – 55,1%

-globuliny - 38,4%

-fibrynogen – 6,5%

ALBUMINY

Funkcje:

-udział w utrzymania ciśnienia onkotycznego we krwi przy jej przepływie przez naczynia włosowate

-naruszenie poziomu albumin we krwi powoduje zakłócenie procesów związanych z filtracją

-wiązanie i transport pewnej ilości CO2 z tkanek do płuc

-udział w przenoszeniu tłuszczów i barwników żółciowych

FIBRYNOGEN

-duża masa cząst

-wytwarzanie w wątrobie

-czas poł rozpadu kilka dni

-udział w krzepnięciu krwi

GLOBULINY

Alfa1-5,3%

Alfa2-8,7%

Beta – 13,4%

Pełnią rolę transporterów

Transportują:

-Cu, Fe, steroidowe hormony płciowe i nadnerczowe, hormony tarczycy, witaminy, mikroelementy, lipidy

29. Budowa i funkcja hemoglobiny; rodzaje hemoglobin.
1..transport tlenu z naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i uwalnianie go w naczyniach włosowatych tkanek, skąd przez ścianę śródbłonka tlen dyfunduje do płynu międzykomórkowego lub bezpośrednio do przylegających komórek. To wiązanie tlenu jest możliwe dzięki wiązaniu go przez hemoglobinę

2 .udział w przenoszeniu CO2 z tkanek do płuc dzięki obecności anhydrazy węglanowej i HB krwinki są głównym odbiorcą CO2 w przejściu przez naczynia włosowate

3. wspólnie z osoczem krwinki czerwone dzięki zawartości HB biorą udział w buforowaniu krwi, czyli w utrzymywaniu jej stałego pH.

BUDOWA

Hemoglobina zbudowana jest z 2 zasadniczych składników: 96% cząst HB stanowi białko-globina, pozostałe 4% to barwnik krwi-hem. Białko globina zbudowana jest z 4 łańcuchów peptydowych: 2 alfa i 2 beta, a każdy z nich jest połączony 1 cząst hemu. W ten sposób pojed cząst globiny przyłącza zawsze 4 cząst hemu tworząc HB. Hemoglobina ma strukturę 4 rzędową, w której istotną rolę odgrywa przestrzennie ułożenie wobec siebie równoimiennych łańcuchów polipeptydowych, które zmienia się po przyłączeniu tlenu. Utrzymanie 4 rzędowej struktury jest możliwe przy udziale kilku typów słabych wiązań chem jak: mostki wodorowe, wiązania Van der Waalsa. Szczególna struktura 4 rzędowa Hb zapewnia występowanie pomiędzy czast Hb właściwości kooperatywnych. Przyłączenie cząst O2 do Hb zwiększa dostępność pozostałych grup hemowych do tlenu, co powoduje, że następne cząst łączą się łatwiej z Hb niż pierwsza. Cząsteczka hemu zbudowana jest z położonego centralnie 2 wartościowego at Fe połączonego z 4 wzajemnie powiązanymi pyrolowymi

PYROL

PYROL---------FE----------PYROL

. PYROL

Tlen miesza się i wchodzi w nietrwałe połączenia między Fe zawartym w grupie hemowej, a 1 z reszt His zawartej w peptydowej pętli. W ten sposób cząst Hb może przyłączyć 4 cz tlenu. Nie jest do utlenienie Hb, bo nie następuje zmiana wart Fe, a utlenowanie w wyniku czego powstaje Oksy Hb.

30. Grupy krwi.
Podstawą do wyodrębnienia grup krwi jest obecność na błonie komórkowej krwinek czerwonych substancji o właściwościach antygenowych tzw aglutynogenów. Krwinki czerwone posiadające antygen grupowy zlepiają się w obecności przeciwciał skierowanych przeciwko nim.

Aglutynacja zachodzi gdy odpowiedni aglutynogen połączy się z odpowiednią izoglutyniną

Aglutynogen 0 jest bardzo słabym antygenem stąd osocza grup A, B, AB w warunkach fizjologicznych nie mają izoaglutyniny skierowanej przeciw temu antygenowi. Stąd osoby z grupą krwi O są uniwersalnymi dawcami. Z kolei osoby z grupą krwi AB są uniwersalnym biorcami i nie mają izoaglutynin w osoczu. Poza tym poznano kilkadziesiąt pobocznych układów antygenowych, oznaczonych literami M,N,G,S. Poza podziałem na 6 podst grup (A1, A2, B, A1B, A2B, O) wyróżnia się dodatkowo 2 grupy:

-Rh+- zawiera w krwi czynnik Rh

-Rh—nie zawiera.

Gdy osocze z grupą krwi Rh- przyłączy się krew z Rh+ to wytworzą się przeciwciała anty D. Dojdzie do aglutynacji krwinek Rh+.

Czynnik Rh+ jest dziedziczny w sposób dominujący zatem gdy matka ma Rh- a ojciec Rh+ to może nastąpić konflikt serologiczny gdy pocznie się dziecko i odziedziczy od ojca Rh+. Matka wytwarza przeciwciała przeciwko krwinkom płodu. W czasie pierwszej ciąży zagrożenie jest niskie bo krew matki nie miesza się z krwią płodu. Z każdą ciążą zagrożenie wzrasta, bo w czasie porodu dochodzi do zmieszania się krwi matki i płodu.

31. Krzepnięcie krwi - proces zewnątrz i wewnątrzpochodny.
Proces ten składa się z 3 etepów:

1.reakcja naczyniowa

2.wytwarzanie skrzepu

3.fibrynoliza

Reakcje naczyniowe

W wyniku pobudzenia receptora nerwowego dochodzi do natychmiastowego zwężenia uszkodzonego naczynia krwionośnego.

Wytworzenie skrzepu

Jest to właściwy proces krzepnięcia krwi w którym konieczna jest obecność wielu białkowych czynników osoczowych.

Faza 1- wytworzenie aktywnego czynnika X

Faza 2-wytworzenie trombiny z protrombiny

Faza 3-wytworzenie fibryny z fibrynogenu

Faza 1 może przebiegać w dwojaki sposób w zależności od rodzaju uszkodzonego naczynia krwionośnego. Jeżeli uszkodzenie naczynia nastąpiło po jego wew stronie i polega na naruszeniu ciągłości śródbłonka naczynia, to proces krzepnięcia krwi jest inicjowany na drodze wewnątrzpochodnej i jest uruchamiany przez odsłonięte włókna kolagenowe, znajdujące się pod śródbłonkiem. Inicjacja krzepnięcia krwi w przypadku skaleczenia, któremu towarzyszy otwarcie naczynia krwionośnego przebiega na drodze zewnątrzpochodnej.

p.zewpoch I p.wewpoch

I kalikreina

I kininogen

FAZA I I akt powier

I akt cz XII<<cz XII

I V

I cz XI>>>akt cz XI

akt kompleks .I V

tromboplastyna I akt cz IX << cz IX

tkankowa I cz VIII

cz VII I Ca2+

Ca2+ I płytkowy czynnik3

I akt kompleks

czynnik X

----------- akt cz X-----------------------

V cz V

FAZA II V Ca2+

V płytk cz 3

Protrombina

-------------trombina--------------------

Ca2+ / \

FAZA III / \

cz XIII >akt cz XIII fibrynogen

V V

fibryna luźna << monomery

V płyt cz IV

fibryna

Fibrynoliza

Zachodzi w miarę gojenia się rany i prowadzi do likwidacji powstałego skrzepu. Jest to stopniowy proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu, czynników osoczowych oraz protrombiny i zachodzi z udziałem enzymów plazminy.

32. Cykl pracy serca
Praca serca charakteryzuje się występującymi naprzemiennie skurczami i rozkurczami przedsionków i komór. W czasie fazy rozkurczu krew napływa do przedsionków i komór przy pół-otwartych zastawkach przedsionkowo-komorowych (dwudzielnej i trójdzielnej), a zamkniętych zastawkach półksiężycowatych, leżących u ujścia tętnicy płucnej i aorty. Zamknięcie zastawek półksiężycowatych zapobiega cofaniu się krwi wypchniętej na obwód w poprzedzającym rozkurcz skurczu.

Faza skurczu rozpoczyna się skurczem przedsionków przy czym skurcz przedsionka prawego nieznacznie wyprzedza skurcz przedsionka lewego. Umiejscowiony w prawym przedsionku węzeł zatokowo-przedsionkowy wyzwala falę depolaryzacji, poprzedzającą skurcz i rozchodzą się promieniście w mięśniu przedsionków. W fazie skurczu przedsionków krew przepływa do komór będących jeszcze w fazie rozkurczu. Opóźnienie skurczu komór jest spowodowane zwolnieniem przemieszczenia się depolaryzacji w obszarze węzła przedsionkowo-komorowego. Przemieszczające się wzdłuż pęczka przedsionkowo-komorowego i włókien Purkiniego fala depolaryzacji obejmuje komory serca i rozpoczyna się ich skurcz. Wzrost ciśnienia krwi w komorach w pierwszej fazie skurczu spowodowany jest przez wzrost napięcia włókien powstały w wyniku skrócenia długości osi komór i wzrost ich obwodu przy czym objętość komór nie ulega zmianie. Ta faza skurczu to skurcz izowolumetryczny. Mięśnie komór wywierają ucisk na krew znajdującą się w komorach. Ciśnienie w czasie tej fazy skurczu wzrasta i kiedy przekroczy ciśnienie panujące w tętnicy płucnej i aorcie następuje otwarcie zastawek półksiężycowych i krew zostaje wypchnięta na obwód do krążenia płucnego i obwodowego. Proces ten ma miejsce w czasie skurczu izotonicznego. Objętości krwi opuszczające prawą i lewą komorę są zbliżone i noszą nazwę objętości wyrzutowej.

Objętość wyrzutowa stanowi ok. 50% objętości skurczowej komór. Podczas trwania skurczu komór przedsionki ulegają rozkurczowi wchodząc w etap repolaryzacji i napełniają się krwią napływającą i zasysaną z dużych naczyń żylnych. Po zakończeniu skurczu komory również wchodzą w fazę repolaryzacji i rozkurczu. Ten etap cyklu pracy serca nazywamy pauzą. Po rozkurczu serce rozpoczyna nowy cykl pracy

1 cykl trwa średnio 1 sek

-skurcz przedsionków 0,1 sek

-skurcz komór 0,4 sek

-odpoczynak 0,5 sek

Przyspieszenie pracy serca wiąże się zawsze ze skróceniem odpoczynku serca, skurcze nie trwają krócej a zwiększa się ich częstotliwość.

33. Zjawiska elektryczne, akustyczne i mechaniczne w czasie pracy serca.
Zjawiska elektryczne

W czasie skurczu serca występuje w nim czynnościowy potencjał elektryczny. Depolaryzacja mięśnia sercowego powoduje wędrówkę ogromnej liczby jonów przez błony włókien mięśnia sercowego. Na pow mięśnia sercowego pojawiają się wyraźne zmiany ładunku elektrycznego, które mogą być rejestrowane po ich bezpośrednim odprowadzeniu z pow serca lub pow skóry

Zjawiska akustyczne

Skurczom i rozkurczom serca towarzyszą stale zjawiska akustyczne , czyli dźwięki o różnej częstotliwości . W warunkach fizjologicznych są to tony serca a w patologicznych szmery.

W każdym cyklu serca rozróżnia się tony:

Ton I czyli skurczowy (systoliczny) i powodowany jest przez drganie zamykających zastawek przedsionkowo-komorowych i związanych z nimi strun ścięgnistych,drgania wywołane przez prądy wirowe w czasie wyrzutu krwi do aorty oraz drganie samego mięśnia komór przechodzącego w stan napięcia. Dźwięki o częstotliwości 30-59 Hz

Ton II rozkurczowy (diastoliczny), powodowany jest zamknięciem zastawek półksiężycowych aorty i tętnicy płucnej. Trwa on nieco krócej od tonu I i ma wyższą częstotliwość drgań -50-70 Hz

Ton III, słabo słyszalny występuje w rozkurczu serca. Powodowany jest on wibracją krwi napływającej do obu komór. Jest to ton akustyczne najsłabszy.

Zjawiska mechaniczne pyt 63

34. Właściwości mięśnia sercowego.
Serce jst mięśniem poprzecznie prążkowanym o szczególnej budowie. Jego komórki łączą się pomostami protoplazmatycznymi. To zapewnia właściwe wykonywanie przez serce jego specyficznej czynności.

Istnienie połączeń między włóknami powoduje, że cały mięsień sercowy kurczy się zgodnie z prawem wszystko albo nic. Zachowuje się on jak pojedyncza komórka. Oznacza to że każda podnieta progowa jest w stanie wywołać skurcz całego serca. Wprowadzenie serca w następny cykl skurczowy jest możliwe w momencie całkowitej repolaryzacji.

Serce ma zdolność do samowytwarzania rytmicznie występujących stanów pobudzenia czynnościowego. Dzięki czemu występują rytmiczne skurcze przedsionków i komór. Wynika to z występowania w sercu tkanki bodźcotwórczej, mającej zdolności do rytmicznej, spontanicznej depolaryzacji. Tworzy ona w sercu układ bodźco-przewodzący by pobudzenie mogło się rozprzestrzeniać na cały mięsień:węzeł zatokowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek przedsionkowo-komorowy, włókna Purkiniego. Komórki rozrusznikowe w węźle zatokowym inicjują swój rytm bo depolaryzują się najszybciej.Węzeł zatokowy więc decyduje o częstotliwości skurczów serca. Przedsionek prawy kurczy się zawsze pierwszy. Pobudzenie z mięśni przedsionków dociera do węzła przedsionkowo-komorowego pokonując tzw.strefę graniczną. Jest to otaczająca węzeł przedsionkowo-komorowy warstwa licznie rozgałęzionych włókien mięśniowych, związanych z elementami tkanki łącznej. Pokonanie strefy granicznej przez docierające tu pobudzenie Zmniejsza szybkość depolaryzacji do 0,05 m/s dlatego skurcz komór występuje dopiero po zakończeniu skurczu przedsionków. Węzeł przedsionkowo-komorowy podporządkowuje się rytmowi narzuconemu przez węzeł zatokowy w pewnych fizjologicznych jednak granicach. Gdy rytm pobudzenia z węzła zatokowego nie dociera, jest zbyt szybki lub zbyt wolny, węzeł przedsionkowo-komorowy może sam wytwarzać impulsy pobudzające mięsień serca

35. Elektrokardiogram.

Elektrokardiogram to rejestracja zjawisk elektrycznych występujących na pow mięśnia sercowego odprowadzone z określonych miejsc na skórze

Załamek P-odpowiada początkowej depolaryzacji mięśni przedsionka i wyprzedza skurcz przedsionków

Odległość PQ-odpowiada czasowi potrzebnemu na przejście pobudzenia z przedsionków do komór

QRS-szerzenie się stanu depolaryzacji na terenie komór

Załamek T – wynik repolaryzacji mięśni komór

36. Szybkość przepływu krwi w różnych odcinkach krążenia.
Szybkość liniowa przepływu krwi określa szybkość przesuwania

się cząst krwi wzdłuż linii prostej naczynia. W aorcie i innych dużych naczyniach tętniczych szybkość liniowa przepływu krwi waha się w zależności od występujących naprzemiennie skurczów i rozkurczów serca.

ścianę jelita zarówno drogą tanscelulrną jak i ekstraceluralną. Drogą eksraceluralną razem z wodą jest wchłaniane wiele produktów zwłaszcza niezdysocjowane o małych cząsteczkach

Transport transceluralny

-aktywny-przy udziale pompy jonowej

-rozpoczyna się on wchłanianiem Na+ ze światła jelita przez szczytową błonę komórkową przy udziale nośnika

Jon Na+ jest natychmiast czynnie suwany z komórki przez przypodstawną ścianę komórki do płynu śródtkankowego. Wzrasta tam wtedy ciśnienie osmotyczne co wywołuje wchłanianie wody ze światła jelita i wzrost ciśnienia hydrostatycznego płynów śródtkankowych

W czasie skurczów szybkość narasta, w czasie rozkurczów obniża się, Strumień przepływający w tych odcinkach układu krążenia jest wyraźnie pulsujący. W dalszych odcinkach naczyń tętniczych na skutek działania sprężystości tętnic, a szczególnie w drobnych naczyniach oporowych, pulsujący charakter przepływu zanika. Strumień krwi płynie z wyrównaną prędkością niezależnie od skurczu czy rozkurczu serca. W żyłach szybkość przepływu narasta w mirę oddalania się od układu naczyń włosowatych. Przyczyną spadku szybkości przepływu krwi nie jest spadek ciśnienia. Czynnikiem decydującym o zachowaniu się szybkości liniowej przepływu krwi jest suma przekrojów poprzecznych wszystkich naczyń krwionośnych na tym samym odcinku krążenia. W miarę zwiększania liczby rozgałęzień, a szczególnie na odcinku naczyń oporowych, suma przekrojów powierzchni gwałtownie wzrasta, czyli wzrasta ogólna szerokość łożyska, którym płynie krew. To rozszczepienie powoduje obniżenie szybkości przepływu. W naczyniach żylnych w miarę oddalenia od naczyń włosowatych suma przekrojów przez żyły maleje, a szybkość przepływu wzrasta mimo spadku ciśnienia. W głównych pniach żylnych wchodzących do przedsionka prawego krew płynie 2x wolniej niż w aorcie bo pow przekrojów żylnych jest w tym miejscu 2x większa.

Poza szybkością liniową istnieje tkakże szybkość objętościowa, która oznacza objętość krwi przepływającej w jednostce czasu przez poprzeczny przekrój naczynia lub sumę pow przekrojów poprzecznych na określonym odcinku układu krwionośnego. Szybkość ta mierzona np. w ciągu 1 minuty jest taka sama na wszystkich odcinkach układu krążenia.

37. Rozkład ciśnień w układzie krążenia.
Lewa komora serca wytwarza ciśnienie dochodzące do 180 mmg. AK wysokie ciśnienie pozwala pokonać opór zastawek półksiężycowych, otwierając krwi drogę na obwód oraz szczelnie zamyka zastawki dwudzielne uniemożliwiając cofnięcie się krwi do przedsionka. Kiedy ciśnienie w komorze przekroczy ciśnienie panujące w aorcie następuje wypchnięcie krwi z komory do aorty. W tym czasie dochodzi do obniżenia ciśnienia do ok. 100-120 mmHg i jest to ciśnienie rozkurczowe. Wtłoczona w fazie skurczu do aorty krew podnosi ciśnienie do ok. 130-150 mmHg czyli ciśnienie skurczowe. W tym czasie ściany aorty ulegają rozciągnięciu . Różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym w aorcie może dochodzić do 50 mmHG, maleje w miarę oddalania się od serca. Różnica ta zanika całkowicie w obszarze tętniczek przedwłosowatych. Spadek ciśnienia jest niewielki przy przepływie krwi przez duże tętnice, narasta w miarę zmniejszania się przekroju naczyń, wzrostu liczby rozgałęzień i kąta ich rozwidleń.Opór przepływu krwi jest odwrotnie proporcjonalny do promienia światła naczynia. Przy dwukrotnym jego zmniejszeniu opór wzrasta 16x. Dlatego małe tętniczki noszą nazwę oporowych i głównie one decydują o dystrybucji krwi do różnych narządów w organizmie. Po opuszczeniu dużych tętnic krew dopływa do małych tętniczek pod ciśnieniem 80-90 mmHg natomiast po ich opuszczeniu i przejściu przez tętniczki przedwłosowate ciśnienie wynosi tylko 30 mm.

Znaczne obniżenie ciśnienia naczyniach oporowych powoduje, że w tym obszarze łożyska naczyniowego nie ma już różnic pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym. Krew dopływająca do naczyń włosowatych płynie ciągłym strumieniem i wpływa do nich pod ciśnieniem 30 mmHg. Opuszczając naczynia włosowate krew wykazuje ciśnienie 20 mmHg. W miarę opuszczania łożyska naczyń włosowatych krew przepływa do naczyń o coraz większej średnicy, a więc coraz mniejszych oporach. Ciśnienie krwi spada do ok. 10 mmHg krew dalej przemieszcza się do większych naczyń żylnych. W kończynach dolnych oprócz zastawek uniemożliwiających cofanie się krwi wspomagają skurcze mięśnie kończyn oraz fale tętna znajdujących się w sąsiedztwie tętnic. Do dużych naczyń żylnych na terenie jamy brzusznej i klatki piersiowej krew przemieszcza się przy zerowej lub nawet ujemnej wartości ciśnienia. Ujemne ciśnienie panujące na terenie klatki piersiowej w jamie opłucnej, a zwłaszcza podciśnienie wywołane przez rozkurczający się przedsionek powodują utrzymanie krążenia w dużych żyłach i napływ krwi do przedsionków. W krążeniu płucnym krew przedostaje się z prawej komory do tętnicy płucnej pod ciśnieniem ok. 50-70 mmHg. Wzrost ciśnienia powoduje zamknięcie się zastaweki trójdzielnej co uniemożliwia cofanie się krwi do prawego przedsionka. Otwierają się zastawki półksiężycowate tętnicy płucnej i następuje wypchnięcie objętości wyrzutowej krwi. Objętość wyrzutowa krwi do tętnicy płucnej jest taka sama jak w komorze lewej. Przedostająca się krew podnosi ciśnienie w tętnicy płucnej do 20 mmHg. W momencie rozkurczu prawej komory ciśnienie w tętnicy płucnej spada do 100 mmHg. Ciśnienie w lewym przedsionku do którego po przejściu przez płuca wraca krew żyłami płucnymi wynosi ok. 10 mmHg. Zachowanie krążenia krwi w płucach przy tak niskiej różnicy ciśnień jest możliwe dzięki bardzo małym oporom tam występującym.Brak jest tu naczyń oporowych, naczynia włosowate są krótkie, rozciągliwe i elastyczne. Dodatkowo wzrastające podciśnienie w jamie opłucnej w czasie wdech powoduje zwiększenie przekroju naczyń włosowatych na terenie płuc, a tym samym zmniejszenie oporów przepływ krwi. Przyspieszone oddechy nie tylko zwiększają wentylację płuc ale umożliwiają lepszy przepływ krwi przez płuca

38. Budowa naczyń włosowatych.
Brak elementów mięśniowych i nerwowych. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z jednowarstwowego nabłonka płaskiego, zwanego śródbłonkiem oraz błony podstawnej. Budowa śródbłonka nie jest jednakowa we wszystkich narządach tkankach i jest zależna od stanu czynnościowego narządu. Z tego względu wyróżnia się:

1.śródbłonki o budowie ciągłej, występujące w mięśniach i ścięgnach

2.śródbłonki cienkie, ciągłe-OUN, płuca

3.śródbłonki z wewnątrzkomórkowymi porami-nerki, gruczoły dokrewne

4. śródbłonki z porami międzykomórkowymi obecne w śledzionie i wątrobie

Błona podstawna również wykazuje różnice w swej budowie co jest podstawą do podziału naczyń włosowatych na:

1. włośniczki z błoną podstawną , ciągłą, występuje w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, nerkach mózgu, jelitach, płucach

2. włośniczki z błoną podstawną przerywaną-wątroba

3.włośniczki nie mające błony postawnej np. w śledzionie

Naczynia włosowate stanowią tę część układu krążenia gdzie zachodzą procesy dyf, filtracji i transportu cząst chem przez komórki śródbłonka. Przenikanie tych substancji odbywa się w przestrzeniach pomiędzy komórkaci śródbłonka naczyniowego. Szerokość tych przestrzeni jest zmienna i zależy od pełnionej w danym momencie funkcji. Zmiana szerokości przestrzeni odbywa się przez kurczenie się sąsiadujących ze sobą komórek lub ich fragmentów. Liczebność naczyń włosowatych w poszczególnych tkankach i narządach zależy od ich aktywności metabolicznej.

39. Filtracja i resorpcja w obszarze naczyń włosowatych.
Mechanizm filtracji i resorpcji na terenie naczyń włosowatych jest wynikiem wypadkowej ciśnień hydrostatycznych i onkotycznych obserwowanych w tym obszarze. W przytętniczym odcinku naczynia ciśnienie wynosi 30 mmHg w końcowym przyżylnym 20 mmHg. Różnice te sprzyjaja filtracji. Sile taj przeciwstawia się ciśnienie onkotyczne białek w osoczu, którego wypadkowa skierowana jest do wnętrza naczynia i powoduje zatrzymywanie wody w naczyniach tzw resorpcję. Ciśnienie hydrostatyczne i onkotyczne jest niezmienne w całym organizmie

Ciśnienie hydr przytentnicze=30mmHg

Ciśnienie hydr przyżylne=20 mmHg

Ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego=3 mmHg

Ciśnienie onkotyczne naczyń=30 mmHg

Ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego=10mmHg

Zasadniczą rola ośrodka nerwowego jest przełączenie stanu

Skuteczne ciśnienie filtracyjne

Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniu włosowatym 30mmHg minus ciśnienie hydrostatyczne płynu międzykomórkowego 3 mmHh=27 mmHg minus (ciśnienie onkotyczne w naczyniu włosowatym 30 mmHg minus ciśnienie onkotyczne w płynie tkankowym 10 mm)= 27mmHg – 20 mmHg=7

Skuteczne ciśnienie resorpcyjne:

Ciśnienie hydr w naczyniu włosowatym 20 mmHg minus ciśnienie hydr w płynie międzykom 3 mmHg minus (ciśnienie onkotyczne w naczyniu włosowatym 30 mmHg minus ciśnienie onkotyczne płynu międzykomórkowego 10 mmHg)=

17 mmHg – 20 mmHg=-3mmHg

40. Regulacja krążenia.
Kontrola krążenia krwi w organizmie jest realizowana za pośrednictwem 2 efektorów:

-mięsień sercowy

-mięśnie gładkie i komórki mięśniowe w ścianach naczyń krwionośnych

Te 2 efektory mają własne ośrodki czyli ośrodek sercowy i ośrodek naczynioruchowy

Ośrodek sercowy:

Kora mózgu

Podwzgórze ukł limbiczny

ośrodek ośrodek

z walniający przyspieszający

(nerw błędny)

_ zwoje i nerwy ( rogi

współczulne boczne

serce + rdzenia)

rdzeń

nadnerczy

+ (adrenalina)

Serce przyspieszając swoje skurcze, zwiększa pojemność minutową krwi przetłaczanej ze zbiorników żylnych do zbiorników tętniczych

Neurony ośrodka kontrolującego pracę serca znajdują się w różnych strukturach układu nerwowego i pod względem czynnościowy dzielą się na neurony zwiększające pracę serca i neurony zmniejszające pracę serca

Ośrodek rdzeniowy przyspieszający pracę serca znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do zwojów pnia współczulnego. Komórki ze zwojów współczulnych przewodzą impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do zwojów pnia współczulnego. Komórki ze zwojów współczulnych przewodzą impulsy do serca przez swoje wypustki stanowiące włókna zazwojowe. Z zakończeń zazwojowych włókien współczulnych uwalnia się noradrenalina, która przyspiesz pracę serca. Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym i stanowią go neurony należące do jądra grzbietowego nerwu błędnego. Neurony tego jądra zwalniają pracę serca za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących do serca w nerwach błędnych i przywspółczulnych kom zwojowych w samym sercu. Komórki te uwalniają ze swoich zakończeń acetylocholinę, która działa zwalniająco na pracę serca

Ośrodek naczynioruchowy:

Ośrodek kierujący skurczami i rozkurczami mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych. Znajduje się on w rdzeniu przedłużonym w tworze siatkowatym i składa się 2 części: presyjnej i depresyjnej

1.Kontrola ogólna

a) nerwowa-ośrodek naczynioruchowy za pośrednictwem nerwów naczynioruchowych

b)humoralna-przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów

2.Kontrola miejscowa

a)wyzwalane miejscowo odruchy nerwowe –podrażnienie interoreceptorów wywołuje zwężenie naczyń tętniczych

b)autoregulacja-wraz ze wzrostem ciśnienia ściany naczyń są silnie rozciągane i w odpowiedzi na to silnie się kurczą

c)humoralna-miejscowe czynniki chemiczne

CZĘŚĆ PRESYJNA (zwężanie)

-zwiększenie oporu naczyniowego

-zmniejszenie przepływu ze zbiornika tętniczego do żylnego

-podwyższenie ciśnienia w zbiorniku tętniczym

CZĘŚĆ DEPRESYJNA (rozkurcz)

-zmniejszenie oporu naczyniowego

-zmniejszenie przepływu ze zbiornika tętniczego do żylnego

-obniżenie ciśnienia w zbiorniku tętniczym

Kora mózgu

Podwzgórze ukł limbiczny

ośrodek ośrodek

d epresyjny presyjny

--- ++

rogi boczne rdzeń

rdzenia kręgowego nadnerczy

zbiornik duży ++ zbiornik duży

ż ylny tętniczy

Kontrola humoralna:

-silne emocje

-wysiłek fizyczny>>>adrenalina i

-utrata krwi NA i wazopre

-oziębienie organizmu

hormony naczyniozwężające:

wazopresyna, serotonina, angiotensyna, endoteliny, trombosan, leukotrieny,PGF2alfa,

hormony naczyniorozszerzające:

NO,bradykinina,acetylocholina, ATP, PGI, PGE, histamina,VIP,substancja P, CO2,H+

mediatorem cholinergicznym włókien zazwojowych nerwów błędnych i ukł nerwowego lokalnego. Oba układy są pobudzane przez produkty pochodzenia białkowego i tłuszczowego oraz przez HCl dochodzący do 2nastnicy z treścią pokarmową.

41. Krążenie wieńcowe.
Jest to własne krążenie serca niezbędne do jego funkcjonowania.

Tuż za zastawkami półksiężycowatymi bezpośrednio od aorty odchodzą dwie tętnice wieńcowe: prawa i lewa. Tętnica prawa naczynia prawą część serca, w niewielkim stopniu jej gałązki docierają do lewej komory. Lewa tętnica wieńcowa unaczynia

lewą komorę. Odpływ krwi z mięśnia sercowego odbywa się przez układ żylny powierzchniowy i głęboki. Naczynia powierzchniowe zbierają krew z komory lewej i odprowadzają ją bezpośrednio do zatoki wieńcowej. Żyły układu głębokiego

(bodziec warunkowy) powoduje wytworzenie czasowej łączności fizjologicznej między dwoma ośrodkami w korze mózgowej drażnionymi jednocześnie. Po pewnym czasie występowania tych 2 bodźców razem aby wywołać wydzielanie śliny nie trzeba podawać pokarmu. Obudzony ośrodek wzrokowy wysyła informację do pierwotnego ośrodka wydzielania śliny i dalej informacja ta dotrze do ślinianek

UCZENIE SIĘ to proces w wyniku którego powstają w układzie nerwowym ślady pamięci. Jest ponabywanie doświadczenia, wprawy i umiejętności w zakresie określonych czynności pod wpływem ich wykonywania. Wynikiem uczenia się są nowe formy zachowania się zwierzęcia w określonym środowisku. Uczenie się zachodzi na podłożu aktywności różnych struktur i układów OUN zwłaszcza kory mózgowej, wzgórza, układu rąbkowego i siatkowatego

Rodzaje uczenia się:

1.percepcja

2.wpajanie-to szybko zachodzący, najprostszy proces uczenia się, obserwowany w najwcześniejszym okresie życia

Przez krążenie wieńcowe przepływa około 5% ogólnej ilości krwi krążącej w organizmie. Sieć naczyń włosowatych w krążeniu wieńcowym jest niezwykle rozbudowana, ponieważ na 1 komórkę mięśniową przypada 1 naczynie włosowate. W stanie spoczynkowym pracy serca tylko część naczyń jest otwarta, przepływ przez pozostałe zamykają zwieracze przedwłośniczkowe. Otwarcie ich następuje w momencie zwiększonego zapotrzebowania na tlen przy zwiększonym wysiłku i przyspieszonej akcji serca, kiedy ciśnienie parcjalne tlenu w naczyniach włosowatych serca spada. Podczas skurczu mięsień sercowy wywiera silny ucisk na naczynia wieńcowe. Dopiero w okresie rozkurczowym serca następuje pełny, nieutrudniony przepływ przepływ, proporcjonalny do ciśnienia rozkurczowego w aorcie. Zmniejszenie siły skurczu serca, mimo że pociąga za sobą inne następstwa zapewnia poprawę warunków przepływu krwi przez naczynia wieńcowe.Uwalnianie jej z komórek tucznych zachodzi pod wpływem pobudzenia receptorów gastrynowych i acetylocholinowych w tych komórkach.

42. Transport gazów pomiędzy płucami a tkankami.
Krew docierająca do tkanek odbiera dyfundujące z komórek metabolity.

W osoczu CO2 ulega w niewielkim stopniu rozpuszczeniu fizycznemu, przekształceniu w kwas węglowy oraz połączeniu z białkami. Inne dyfundują jeszcze dalej do krwinek czerwonych. Większość jednak przekształca się w kwas węglowy. Powstaje on w bardzo wydajny sposób przy udziale anhydrazy węglanowej z CO2 i H2O. Ponieważ H2CO3 jest związkiem nietrwałym, ulega on natychmiastowej dysocjacji na anion węglanowy i proton. Większość powstających w erytrocycie cz anionu węglanowego ulega dyf do osocza krwi. Na ich miejsce dla zachowania ładunku elektrycznego wchodzą do krwinki jony Cl-. Tutaj łączą się one z kationami potasu który oddysocjował od hemoglobiny w momencie odłączenia się od niej cz tlenu. Większość CO2 przenoszona jest przez osocze, a pozostała część przez krwinki czerwone. Główną formą transportu są wodorowęglany, a jedynie niewielki procent stanowi CO2 rozpuszczony fizycznie oraz związany z białkami jako karbaminiany. Podobnie jest w krwinkach.

W erytrocytach docierających do naczyń oplatających pęcherzyki płucne, pod wpływem wzrastającego nagle stężenia tlenu, dochodzi w czasie ułamków sekund do przyłączenia cz O2 do hemoglobiny. Od hemoglobiny zostaje odłączony proton H+, a na jego miejsce przyłączany jest jon potasowy K+. Reakcja ta staje się kluczowa dla pozbycia się z krwi CO2. W ciągu następnych ułamków sekund dochodzi do uwalniania z krwinki do osocza jonów chloru Cl-, pobierania z osocza wodorowęglanów i przekształcenia ich w CO2 i H2O. Powstający w dużych ilościach w krwinkach czerwonych CO2 dyfunduje przez błonę erytrocytu do osocza krwi, a następnie do wnętrza pęcherzyka płucnego, skąd jest wydalany wraz z wydychanym powietrzem.

Udział krwinek w wymianie gazowej w tkankach

Udział krwinek w wymianie gazowej w płucach

43. Bufory we krwi.
W utrzymaniu stałości stężenia jonów H+ i ich wydalaniu uczestniczą układy buforowe, które mają zdolności zarówno wiązania jak i oddawania jonów H+. Układy buforowe krwi tworzą poj buforową ustroju. Są to układy:

1.wodorowęglanowy H2CO3/HCO3-

2.fosforanowy

H2PO4-/HPO4dwa-

3.białczanowy i hemoglobinowy

HHbO2/KHbO2 i HHb/KHb

Głównym donatorem H+ jest H2CO3, którego stężenie zależy od prężności CO2. Oddychanie powoduje lekkie przesunięcie pH w wyniku czego powstaje kwasica lub zasadowica oddechowa. W regulacji stężenia wodorowęglanów osocza i w wydalaniu jonów H+ dużą rolę odgrywają nerki. Odgrywają one również rolę odtwarzania i funkcjonowania buforu fosforanowego. Układ białczanowi tworzą białka osocza, które jako związki amfoteryczne mogą reagować jako słabsze zasady i kwasy.

44. Regulacja oddychania.
Neurony bezpośrednio zaangażowane w regulację oddychania rozmieszczone są w rdzeniu przedłużonym i moście. W rdzeniu przedłużonym występują w obrębie tworu siatkowatego. Neurony można podzielić na wdechowe i wydechowe, nie tworzą one ośrodków, ale są neurony wdechowe w przedniej części rdzenia a wydechowe w tylnej. Całość tych neuronów to ośrodek oddechowy.

Neurony regulujące oddychanie są także w moście. W tylnej części mostu jest ośrodek apneustyczny, który tonicznie pobudza ośrodek wdechu w rdzeniu przedłużonym. W części grzbietowo-bocznej mostu są neurony, które wywierają ciągły hamujący wpływ na ośrodek wdechowy w rdzeniu przedłużonym. Jest to ośrodek pneumotaksyczny.

W mózgu są neurony specjalnie reagujące i wrażliwe na CO2, które jest dla nich czynnikiem pobudzającym. Dzięki temu CO2 jest najskuteczniejszym regulatorem wentylacji płuc przez zmianę rytmu i głębokości oddechów.

Najważniejsze skupiska chemoreceptorów znajdują się:

-w rdzeniu przedłużonym,

-w kłębkach zatoki szyjnej

-w kłębkach aorty

Naczynia mózgu są nieprzepuszczalne dla H+. Pobudzenie receptorów opiera się na większej dyfuzji CO2 do neuronów, co powoduje miejscowe uwalnianie H+ pobudzających chemoreceptory. Impulsacja z obszaru chemoreceptorów pobudza ośrodek oddechowy.

Rytm oddechowy powstaje w kompleksie oddechowym pnia

mózgu, gdzie występują sieci neuronów oddechowych. Te sieci

nie wytwarzają pobudzenia samorzutnie. Ich rola to odpowiednia odpowiedź na rytmicznie docierające do nich toniczne pobudzenia z 4 ośrodków:

1. z tworu siatkowatego pnia mózgu

2.z obszarów chemiowrażliwych mózgu

3. z obwodowych chemoreceptorów tętniczych

4. nieswoistych receptorów dróg oddechowych przepony i skóry

Rytmiczne ruchy wdechu i wydechu powstają w złożonym mechanizmie współdziałania tych struktur oraz mięśni wdechowych pobudzanych przez neurony ruchowe rdzenia.

W procesie regulacji oddychania ważne są też neurony ruchowe mięśni oddechowych w rdzeniu kręgowym.

45. Procesy trawienia w jamie ustnej.
W jamie ustnej w zależności od gatunku zwierzęcia zachodzi bądź nie trawienie skrobi. Proces ten odbywa się u człowieka, świń, małp i gryzoni.

W jamie ustnej produkowana jest ślina przez ślinianki. Udział śliny w trawieniu polega na:

1.ułatwianiu żucia, połykania pokarmu stałego przez zlepianie go w kęs który bez trudu przechodzi przez cieśń gardłową

2.działaniu enzymów amylolitycznych

Skrobia jest mieszaniną dwóch glukanów amylozy i amylopektyny. Oba są polimerami glukozy. Łańcuch amylozy składa się z wielu cz glukozy połączonych wiązaniami alfa 1,4 glikozydowymi. Amylopektyna ma postać dużego i rozgałęzionego kompleksu, złożonego z łańcucha utworzonego z reszt glukozowych, które są połączone tak jak w amylozie. Od tego prostego łańcucha odchodzą łańcuchy boczne , połączone z nim wiązaniami alfa 1,6 glikozydowymi.

Amylaza ślinowa hydrolizuje jedynie wew wiązania alfa 1,4 glikozydowe w cz amylozy i amylopektyny. Enzym nie rozszczepia zew wiązań w obu cząsteczkach, wiązań alfa 1,6 glikozydowych ani alfa 1,4 glikozydowych amylopektyny.Dlatego w wyniku częściowej hydrolizy skrobi powstają oligosacharydy.Amyloza rozpada się na cz maltozy i maltotrizy, amylopektyny zaś rozbijane są do cz maltozy, maltotriozy i alfa dekstryn, które są rozgałęzionymi oligosacharydami

46. Procesy trawienia w żołądku jednokomorowym.
Do funkcji żołądka należy przyjęcie pokarmu i zmagazynowanie pewnej jego ilości oraz wymieszanie go z sokiem żołądkowym tak aby sok ten zawierający enzymy trawienne przenikał do wszystkich czast paszy.

W żołądku trawione są przede wszystkim białka i niewielkie ilości tłuszczów. Składniki soku żołądkowego powstają w wyspecjalizowanych komórkach gruczołów żołądkowych

W skład soku żołądkowego wchodzą:

-enzymy: pepsyna, katepsyna u młodych dodatkowo podpuszczka i lipaza żołądkowa

-śluz

-czynnik wchłaniania Wit B12

-H2O

-kationy: H+, K+, Mg2+, Na+

-aniony: Cl-, HPO42-,SO42-,HCO3-

pH soku żoł to 1-2,5 a treści żołądkowej 3,5-4,5

Podstawowym enzymem soku trzustkowego jest pepsyna produkowana przez komórki główne. Jest ona wydzielana w postaci nieaktywnego pepsynogenu, aktywowana w świetle żołądka przez kwas solny do pepsyny. Enzym ten hydrolizuje białka i peptydy w miejscu występowania Phe lub Tyr. Produktami trawienia są peptydy o różnych rozmiarach. Optimum pH dla działania pepsyny to 1,6-3,2.

Katepsyna działa w pH 4 już po częściowym rozkładzie białek. W soku żołądkowym młodych zwierząt występuje podpuszczka. Enzym ten wykazuje dużą aktywność w żołądku cieląt, u innych gatunków jest mniej aktywny. Optymalne pH to od 5 do 6

Podpuszczka działa na białka mleka kazeiny i powoduje ich wytrącenie w postaci nierozpuszczalnego parakazeinianu wapnia. Lipaza żołądkowa trawi tłuszcze trafiające w postaci zemulgowanej. Duże znaczenie ma HCl produkowany przez komórki okładzinowe:

-zapewnia kwaśne środowisko dla działania enzymów zwłaszcza pepsyny

-aktywuje pepsynogen w pepsynę

-działa bakteriobójczo i bakteriostatycznie

-rozpulchnia białka pokarmowe, co ułatwia ich trawienie przez pepsynę

-bierze udział w regulacji wydzielania soku trzustkowego i jelitowego

47. Regulacja wydzielania soku żołądkowego.
Wydzielanie soku żołądkowego jest regulowane przez układ nerwowy i hormonalny.

Pobudzanie:

Sok żołądkowy jest wydzielany w 3 fazach: głowowej, żołądkowej i jelitowej.

W fazie głowowej rozpoczyna się odruchowe wydzielanie soku żołądkowego zarówno w odruchu warunkowym jak i bezwarunkowym. W odruchu warunkowym zapach i widok pokarmu oraz zbliżająca się pora jedzenia są czynnikami, które pobudzają ośrodek głodu w podwzgórzu. W odruchu bezwarunkowym obecność pokarmu w jamie ustnej, aktywuje nerwowy ośrodek wydzielania soku żołądkowego w rdzeniu przedłużonym. W obu przypadkach informacja o pobudzeniu wydzielania soku żołądkowego dociera do gruczołów żołądkowych nerwem błędnym, a mediatorem jest acetylocholina

W fazie żołądkowej składniki chemiczne treści pokarmowej oraz mechaniczne rozciąganie żołądka przez pokarm pobudzają wydzielane soku żołądkowego. Czynniki chemiczne wzmagają wydzielanie sokopędnego hormonu gastryny z części odźwiernikowej żołądka a rozciągające się ściany żołądka pobudzają zwoje nerwowe znajdujące się w warstwie podśluzowej. W wyniku krótkiego łuku odruchowego następuje zwiększone wydzielanie soku żołądkowego.

Faza jelitowa rozpoczyna się gdy porcja treści pokarmowej przechodzi z żołądka do dwunastnicy. Czynnikiem pobudzającym jest gastryna, która produkowana jest w dwunastnicy. W fazie jelitowej występuje też hamowanie sekrecji żołądkowej spowodowane zakwaszeniem początkowego odcinka dwunastnicy przez treść żoł.

Ważną rolę odgrywa w pobudzaniu wydzielania HCl histamina.

Niedoczynność tarczycy prowadzi do:

-spadku tempa przemiany materii i wytwarzania ciepła, zwolnienie czynności serca

-zwiększenie masy ciała

-niedorozwój ukł nerwowego i kretynizm

-u młodych zahamowanie wzrostu i rozwoju

-senność

Niedoczynność tarczycy-przy nadmiarze sekrecji TSH przez przysadkę

-zwiększenie tempa metabolizmu

-zwiększenie tempa pracy serca

-nerwowość

-nadmierne pocenie się

-spadek masy ciała

48. Procesy trawienne w jelitach.
W jelitach trawione są składniki pokarmowe które nie zostały strawione w żołądku i jamie ustnej. Enzymy trawienne wyprodukowane są w komórkach trzustki i wraz z innymi składnikami soku trzustkowego dostają się do 2nastnicy

Skład soku trzustkowego:

-enzymy proteolityczne: trypsynogen, chymotrypsynogen, karboksypeptydazy

-enzymy amylolityczne: amylaza trzustkowa, maltaza

-lipazy trzustkowe

-nukleazy

-H2O

-kationy: Na+, K+, Ca2+, Mg2+

-aniony: HCO3-, Cl-, SO42-,

Warunkiem do rozpoczęcia trawienia składników pokarmowych w 2nastnicy jest zobojętnienie kwaśnego odczynu treści pokarmowej pochodzącej z żołądka

TRAWIENIE BIAŁEK:

W dwunastnicy kontynuowane jest trawienie polipeptydów , które powstały w wyniku hydrolizy białek przez pepsynę soku żołądkowego oraz białek, które nie zostały rozłożone. Trypsyna i chymotrypsyna trawią wiązania peptydowe w wewnętrznych partiach cząst białka. Trypsyna rozkłada wiązania peptydowe przyległe do Lys lub Arg, a chymotrypsyna wiązania peptydowe przyległe do aminokwasów aromatycznych.

odprowadzają krew bezpośrednio do komór i przedsionków.

Uwalnianie jej z komórek tucznych zachodzi pod wpływem pobudzenia receptorów gastrynowych i acetylocholinowych w tych komórkach.

Hamowanie:

1.hamowanie odźwiernikowe rozpoczyna się, kiedy pH odźwiernika spadnie do 4. Następuje wydzielanie somatostatyny, która:

-hamuje wydzielanie gruczołów żołądka

-hamuje uwalnianie gastryny w komórkach G

2.hamowanie dwunastnicy jest powodowane przez:

-zakwaszenie błon śluzowych 2nastnicy

-zadziałania produktów liolizy

3. hamowanie ośrodkowe-wyższe ośrodki pokarmowe

Z przewodu pokarmowego płyną informacje do podwzgórza podrażniając ośrodek sytości

Peptydy powstałe pod wpływem działania endopeptydaz są dalej hydrolizowane przez egzopeptydazy soku trzustkowego karboksypeptydazy. Odcinają one od cząsteczek peptydu końcowe aminokwasy z wolną grupą karboksylową. W jelicie czczym i biodrowym dłuższe i krótsze peptydy atakowane są przez egzopeptydazy produkowane przez enterocyty i wydzielane na pow pokrytą mikrokosmkami. W jelicie grubym pod wpływem enzymów trzustkowych jelita cienkiego przeniesionych tu razem z treścią, zachodzi końcowe trawienie nie rozłożonych dotychczas białek również z udziałem enzymów bakteryjnych. Poza hydrolitycznym rozkładem białka enzymy bakterii jelita grubego powodują deaminację aminokw oraz ich dekarboksylację. W wyniku tego powstaje NH3, liczne aminy, kwasy tłuszczowe i inne produkty.

TRAWIENIE CUKRÓW:

ENZYMY:

-amylaza trzustkowa-hydrolizuje wiązania alfa 1,4 glikozydowe poli i oligosacharydów w wyniku czego powstaje disacharyd maltoza

-maltaza, laktaza, sacharoza-trawią oligosacharydy i powstają monosacharydy: glukoza, galaktoza, fruktoza

Enzymy trawiące disacharydy są produkowane przez enterocyty w dalszych odcinkach jelita cienkiego. Dochodzi tam do trawienia przyściennego a monocukry są natychmiast wchłaniane. W Jelicie grubym cukrowce są rozkładane pod wpływem enzymów bakteryjnych. Bakterie jelitowe posiadają oprócz amylaz również celulazy. Powstałem z trawienia wielocukrów jednocukry podlegają fermentacji kwaśnej z wytworzeniem lotnych kw tłuszczowych, które ulegają w jelicie grubym wchłanianiu do krwi

TRAWIENIE TŁUSZCZY:

Tłuszcze są trawione głownie w jelicie cienkim przez lipazy trzustkowe i jelitowe. Tłuszcze są związkami nierozpuszczalnymi w wodzie, dlatego ich trawienie i wchłanianie z przewodu pokarmowego jest znacznie utrudnione. W obecności jednak kw żółciowych dochodzi do znacznego spadku napięcia pow i emulgacji tłuszczów. W wyniku emulgacji duże kuleczki tłuszczu ulegają dyspersji i tworzą emulsję. Zwiększa to pow działania dla odpowiednich enzymów. Lipazy trzustkowe rozrywają wiązania estrowe w triacyloglicerolach uwalniając wolne kwasy tłuszczowe, glicerol oraz diacyloglicerol. Są one następnie rozkładane w dalszych odcinkach jelita głównie przez lipazy jelitowe wydzielane przez enterocyty rąbka prążkowego. Powstają monoacyloglicerol, WKT i glicerol, które w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego są wchłaniane.

49. Hormony żołądkowo-jelitowc.
Gastryna-jest zasadniczym hormonem żołądkowo-jelitowym kontrolującym motorykę żołądka i jelit oraz wydzielanie soku żołądkowego i jelitowego. Najsilniej pobudza wydzielanie soku żołąd w mniejszym stopniu pobudza gruczoły w błonie śluzowej jelita cienkiego do wydzielania soku jelitowego, komórki zewnątrzwydzielnicze trzustki do wydzielaniasoku trzustkowego i komórki wątrobowe do wydzielania żółci. Nasila motorykę żołądka i jelit oraz skurcze ścian pęcherzyka żółciowego

Cholecystokinina- pobudza wydzielanie soku trzustkowego, soku jelitowego i żółci. Silnie kurczy ścianę pęcherzyka żółciowego i rozkurcza mięsień zwieraczy bańki wątrobowo-trzustkowej, wzmaga perystaltykę jelit, hamuje perystaltykę żołądka

Sekretyna-hormon silnie pobudzający trzustkę do wydzielania dużych ilości zasadowego soku trzustkowego oraz wątrobę do wydzielania żółci. Hamuje perystaltykę żołądka i jelit.

VIP-rozszerza naczynia krwionośne w przew pokarm hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego

GIP-hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego

Motylica-wzmaga motorykę i wydzielanie soku żołądkowego

Somatostatyna-hamuje motorykę i wydzielanie soków trawiennych

Bombezyna-hamuje wydzielanie soku żołądkowego

51. Regulacja wydzielania soku trzustkowego.
Regulacja wydzielania soku trzustkowego zachodzi na drodze nerwowej i hormonalnej. Trzustka jest unerwiana przez odgałęzienia nerwów błędnych oraz włókien nerwów współczulnych.

Duże znaczenie w regulacji wydzielania soku trzustkowego mają czynniki chemiczne wytworzone w śluzówce 2nastnicy.

Głównym regulatorem wydzielania płynu i wodorowęglanów z komórek śródpęcherzykowch jest sekretyna i jej analog VIP. Sekretyna jest wytwarzana przez komórki S w nabłonku dwunastnicy. Na trzustkę oddziałuje po przedostaniu się do krwi. Wydzielanie S gwałtownie rośnie w momencie zakwaszenia 2natnicy treścią żołądka .Wydzielanie trzustki jest regulowane także przez acetylocholinę i cholecystokininę oraz czynniki z nimi współdziałające. Acetylocholina jest mediatorem cholinergicznym włókien zazwojowych nerwów błędnych i ukł nerwowego lokalnego. Oba układy są pobudzane przez produkty pochodzenia białkowego i tłuszczowego oraz przez HCl dochodzący do 2nastnicy z treścią pokarmową.

Ckolecystokinina jest wydzielana przez komórki rozmieszczone w największym zagęszczeniu w śluzówce 2nastnicy. Pobudzanie do wydzielania CCK jest podobne jak pobudzanie układu cholinergicznego, treść jelitowa bogata w białko i tłuszcze oraz zakwaszona HCl. Pobudzenie nerwu błędnego zwiększa wydzielanie CCK, a przecięcie go obniża wydzielanie CCK nawet przy stymulowaniu przez składniki przez składniki pokarmowe. Podobnie jak CCK działa VIP i gastryna

Czynniki hamujące wydzielanie soku trzustkowego:

Somatostatyna, polipeptyd trzustkowy, entroglukagon, TRH, substancja P, enkafaliny, peptyd PP, enterostatyna. W wydzielaniu soku trzustkowego tak jak żołądkowego rozróżnia się 3 fazy: głowową, żołądkową i jelitową

W fazie głowowej i żołądkowej do wzmożonego wydzielania soku przyczyniają się:

-głównie odruchy nerwowe,

-gastryna wydzielana w żołądku pod wpływem znajdującego się tu pokarmu , stymuluje sekrecję soku trzustkowego

Najobficiej sok trzustkowy jest wydzielany w fazie jelitowej

-pośrednictwo układu nerwowego,

-hormony jelitowe

52. Rozkład węglowodanów w przewodzie pokarmowym.
Węglowodanami występującymi w paszach roślinnych zjadanych przez przeżuwaczy są polisacharydy: celuloza, skrobia, hemiceluloza, pektyny, polimery fruktozy, w mniejszym stopniu disacharydy: sacharoza i maltoza oraz monosacharydy: pentozy i heksozy. Trawienie węglowodanów odbywa się głównie w przedżołądkach przy udziale enzymów bakteryjnych. Szybkość ich trawienia zależy od ich rozpuszczalności i dostępności dla enzymów bakteryjnych.Cukry łatwo rozpuszczalne są trawione w kilka godzin a trudno rozpuszczalne w ciągu kilku dni.

Trawienie i przemiany węglowodanów przebiegają w 3 etapach:

I etap-enzymy bakteryjne rozbijają wiązania chem w poli i

disacharydach doprowadzając do powstania monosacharydów

II etap-monosacharydy powstałe w wyniku trawienia oraz zawarte w paszy pochłaniane są przez bakterie i przekształcane w ich wnętrzu w procesie glikolizy w kwas pirogronowy. Podlega on dalszym przemianom których końcowym produktem są LKT. LKT są usuwane na zew otoczki bakteryjnej . W wyniku trawienia w przedżołądkach pojawiają się w przedżołądkach różne LKT: kwas octowy, propionowy, masłowy,

III etap-wchłanianie LKT przez śluzówkę przedżołądków oraz ich dalsze przemiany. Intensywne procesy fermentacji w przedżołądkach powadzą do powstawania dużych ilości gazów, które są usuwane z przedżołądków gdyż ich wysokie stężenie może zakłócić trawienie bakteryjne.

53. Rozkład i wchłanianie tłuszczy.
Enzymami które trawią tłuszcze są lipazy. Wyróżniamy lipazę żołądkową syntetyzowaną przez komórki główne żołądka oraz lipazę trzustkową produkowaną przez komórki pęcherzykowe trzustki.

Lipaza żołądkowa hydrolizuje tłuszcze, które występują w postaci zemulgowanej. Wykazuje ona większą akt u osobników młodych ze względu na obecność mleka w diecie. Hydrolizuje wiązania estrowe w pozycji 3 triacylogliceroli. Lipaza żołądkowa trawi tłuszcz mleka w okresie do kilku tygodni po urodzeniu. Lipaza trzustkowa jest enzymem o małej specyficzności tzn że hydrolizuje wiązania estrowe w dowolnych tłuszczach przy czym muszą one być zemulgowane. W obecności kwasów żółciowych lipaza łączy się z kolipazą, kofaktorem lipazy, tworząc kompleks kolipaza-lipaza. Kompleks przyłącza się do miceli i wykazuje wtedy większą aktywność niż sama lipaza.

W jelicie cienkim występują enzymy takie jak esteraza cholesterolowa i fosfolipaza. W wyniku ich aktywności powstaje cholesterol i fosfolipidy. Końcowymi produktami trawienia tłuszczów są monoglicerole, krótkołańcuchowe kw tłuszczowe, wyższe kwasy tłuszczowe i cholesterol.

Wchłanianie:

Odbywa się głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego. Produkty trawienia lipidów ulegają wchłanianiu przez błonę wierzchołkową enterocytu na zasadzie transportu ułatwionego oraz prostej dyfuzji. W chwili gdy micele dotrą w pobliże błony komórkowej enterocytu, część ich składników dyfunduje przez glikokaliks bezpośrednio do błony komórkowej. Proces ten ułatwiają białka wiążące kwasy tłuszczowe. Pozostałe składniki miceli przechodzą do światła enterocytu na drodze dyfuzji prostej. Po wchłonięciu lipidy są wychwytywane przez białka transportowe i przenoszone do siateczki śródplazmatycznej. Tam następuje reestryfikacja i powstają triacyloglicerole i fosfolipidy, które są następnie pakowane w chylomikrony. Są to kuliste twory zwierające w części centralnej triglicerydy i estry cholesterolu, a na powierzchni fosfolipidy i cholesterol ułożone częścią hydrofilową cząsteczki na zewnątrz cząsteczki a częścią hydrofobową do wnętrza. To powoduje że są one rozpuszczalne w wodzie. Chylomikrony są za duże żeby wnikać do naczyń włosowatych więc wnikają do naczyń chłonnych, które łączą się w przewód piersiowy wprowadzający chłonkę do naczyń żylnych dużego krwiobiegu

54. Powierzchnia chłonna jelita, a potrzeby metaboliczne organizmu.
Kontakt treści pokarmowej ze scianą jelita cienkiego ułatwia duża powierzchnia chłonna nabłonka jelitowego. Powiększenie jej rozmiarów występuje na 3 poziomach.. Pierwszym etepem jest pofałdowanie błony śluzowej co kilkakrotnie zwiększa powierzchnię jelita.. Drugim etapem są palczaste wyrostki na błonie śluzowej o długości ok. 1mm i nazywane kosmkami jelitowymi. Zwiększają one pow chłonną jelita 10-14 razy. Trzecim etapem jest powstawanie na pow kosmków rąbka szczoteczkowego utworzonego przez liczne mikrokosmki będące palczastymi wypukleniami błony komórkowej enterocytów. Powiększa to pow jelita kilkaset krotnie.

Błona komórkowa enterocytów ma swoistą zdolność wychwytywania produktów powstających w procesie trawienia. Wszystkie te właściwości sprawiają, że procesy wchłaniania w jelicie zachodzą b sprawnie i możliwe jest zapewnienie wszystkich potrzeb metabolicznych organizmu.

55. Procesy zachodzące na terenie enterocytów.
Enterocyty są komórkami pokrywającymi powierzchnię jelita. Są one bardzo aktywne metabolicznie. Zachodząw nich procesy wchłaniania produktów trawienia. Enterocyty wytwarzają i wydzielają także enzymy odpowiedzialne za trawienie przyścienne w obrębie rąbka prążkowanego. Enterocyty szybko namarzają się w dnach krypt jelitowych skąd są przenoszone na trzon i szczyt kosmka, gdzie osiągają pełną dojrzałość fizjologiczną i pełnią swoje funkcje. Komórki te są systematycznie ścierane do światła jelita przez przepływającą treść a także bardzo łatwo ulegają niszczeniu pod wpływem toksyn zawartych w pokarmie, przyjmowanych leków oraz promieniowania jonizującego. Czas życia tych komórek jest bardzo krótki i wynosi kilka dni, zależnie od wieku zwierzęcia i rodzaju pokarmu. Nabłonek jelita zbudowany z enterocytów jest głównym składnikiem bariery jelitowej, przez którą substancje strawione w przewodzie pokarmowym są wchłaniane do krwi. Przenikanie substancji odżywczych może zachodzić przez barierę jelitową na zasadzie transportu przezkomórkowego czynnie lub biernie bądź transportu pozakomórkowego. Drogą przezkomórkową duże cząsteczki wnikają do enterocytu na zasadzie endocytozy a wydzielanie do naczyń krwionośnych przez egzocytozę. Substancje zawarte w pęcherzyku endocytarnym mogą w enterocycie ulegać przemianom przy udziale enzymów lizosomalnych. Małe cząsteczki wnikają na zasadzie dyfuzji biernie lub za pośrednictwem nośników czynnie.

56. Wchłanianie wody.
Motorem napędowym do wchłaniania wody i elektrolitów przez śluzówkę jelita jest ruch Na+. Proces ten jest regulowany nerwowo i hormonalnie:

-pobudzenie ukł współczulnego=zwiększenie wchłaniania

-pobudzenie ukł przywspółczulnego=zwiększenie wydzielania do jelit

-serotonina=zwiększenie wydzielania

-enkefaliny=zwiększenie wchłaniania

-wiele hormonów przewodu pokarmowego=zwiększenie sekrecji

- glikokortykoidy, angiotensyna, aldosteron, katecholaminy=zwiększenie wchłaniania wody i soli mineralnych

W mechanizmie zwiększonego wydzielania bądź wchłaniania przez enterocyty uruchamia różne wtórne przekaźniki:

-sekrecja-cGMP

-absorpcja-cAMP

W jelitach wyróżniamy wodę:

-z pokarmu

-endogenną

Ciągłe wchłanianie i wydzielania wody do treści jelita z jego ściany odbywa się przy udziale płynu pozakomórkowego. Jego ubytek jest rekompensowany wtórnym wchłanianiem wody. Ma tu więc miejsce cyrkulacja wody między światłem ściany jelita a płynami śródtkankowymi. Woda i elektrolity przechodzą przez ścianę jelita zarówno drogą tanscelulrną jak i ekstraceluralną. Drogą eksraceluralną razem z wodą jest wchłaniane wiele produktów zwłaszcza niezdysocjowane o małych cząsteczkach

Transport transceluralny

-aktywny-przy udziale pompy jonowej

-rozpoczyna się on wchłanianiem Na+ ze światła jelita przez szczytową błonę komórkową przy udziale nośnika

57. Fizjologiczna rola żółci
-wydalanie barwników pochodzących z rozpadu porfiryn hemu

-usuwa zbędne substancje rozpuszczalne w tłuszczach

-usuwa z organizmu wiele toksyn i leków

-zmniejsza napięcie pow fazy wodnej treści pokarmowej

-ułatwia trawienie tłuszczy

-stwarza odpowiednie środowisko dla działania enzymów

trzustkowych

58. Czynności wątroby
Wątroba jest największym gruczołem w organizmie zwierzęcym. Jest ona zarówno gruczołem zewnątrzwydzielniczym jak również spełnia wiele innych bardzo istotnych funkcji:

1.synteza i magazynowanie glikogenu

2.glikogenoliza-powstawanie glukozy z glikogenu oraz glukoneogeneza

3.synteza kwasów tłuszczowych z octanów i cukrów i przemiany tłuszczów

4.synteza i wydzielanie do krwi białek osocza: albumin i alfa i beta globulin

5.wytwarzanie osoczowych czynników krzepnięcia krwi

6.przemiany pośrednie aminokwasów

7.czynny magazyn białek i aminokwasów

8.magazynowanie żelaza i fagocytowanie starych erytrocytów

9.wytwarzanie kwasu moczowego,puryn, pirymidyn

10.detoksykacja organizmu, czyli unieczynnianie produktów powstałych w jelicie grubym oraz leków i trucizn

11.synteza mocznika

12 magazynowanie witamin oraz miedzi, cynku i manganu

13.udział w termoregulacji

59. Procesy trawienne w żołądku wielokomorowym.
Zwierzęta przeżuwające wytworzyły żołądek wielokomorowy tworzący komory fermentacyjne zasiedlane przez drobnoustroje. Dieta przeżuwaczy jest bogata w trudno strawny błonnik, celulozy i hemicelulozy a także pektyny i inne. Przedżołądki nie wytwarzają własnych enzymów ale za to stwarzają odpowiednie warunki do rozwoju drobnoustrojów czyli odpowiedni odczyn treści pokarmowej , zawartości wody, osmolarności i potencjału oksydoredukcyjnego . Prędkość przepływu treści w komorach fermentacyjnych jest niewielka, co ułatwia zasiedlanie bakterii

Trawienie węglowodanów pytanie 83

Trawienie związków azotowych:

Trawienie w przedżołądkach odbywa się dzięki enzymom wydzielanym przez drobnoustroje. W przemianach w których uczestniczą drobnoustroje substratami są nie tylko aminokway ale także mocznik i amoniak. Białko bakteryjne powstaje nie tylko z białka roślinnego ale i z azotu niebiałkowego. Bakterie stają się także źródłem pożywienia dla pierwotniaków, które wbudowują białko bakteryjne w swoje ciała.

Białko pokarmowe jest rozkładane przez enzymy bakteryjne do peptydów i aminokwasów, które ulegają wchłonięciu do wnętrza bakterii i mogą być wykorzystywane do syntezy białka bakteryjnego , ale w większości ulegają dezaminacji, częściowo transaminacji lub dekarboksylacji. Po dezaminacji bezazotowa część aminokwasu czyli ketokwas wchodzi w cykl przemian cukrowych, przekształcając się w lotne kwasy tłuszczowe i powiększając w ten sposób pulę LKT powstających w procesie fermentacji węglowodanów. Grupa aminowa odłączona po dezaminacji przekształca się w amoniak . Amoniak po wydaleniu poza komórkę bakterii może być wykorzystywany przez inne bakterie do syntezy białka albo ulec wchłonięciu do krwi i przekazaniu do wątroby . Ze względu na wysoką toksyczność amoniaku jest on szybko użyty do syntezy mocznika, który przedostaje się do krążenia krwi. Może być stamtąd usuwany przez nerki lub wychwycony przez gruczoł mlekowy, ale cześć mocznika przedostaje się do gruczołów ślinowych i przenika do śliny z którą trafia do żwacza. Bakterie posiadają enzym ureazę dzięki któremu rozkładają mocznik do amoniaku i CO2 umożliwiając tym samym jego wykorzystanie do syntezy białka bakteryjnego.

Część bakterii posiada enzymy rozkładające niektóre lipidy roślinne na glicerol i kw tłuszczowe . Glicerol wchodzi w cykl przemian węglowodanów w wyniku których powstają LKT.

60. Fizjologiczna rola bakterii.
patrz wyżej

61. Fizjologiczna rola pierwotniaków.
-rozkładają cząsteczki roślinne

-odżywiają się bakteriami kontrolując ich liczbę

-spowolniają trawienie łatwo strawnych węglowodanów

-chronią skrobię i niektóre białka przed fermentacją bakteryjną przez ich wchłonięcie

-mieszają treść pokarmową ułatwiając dostęp enzymów trawiennych

62. Rola śliny u przeżuwaczy. .
-zobojętnia kwaśne środowisko stwarzane przez LKT produkowane przez drobnoustroje

-dostarcza mocznika dla bakterii

-stwarza wilgotne środowisko dla drobnoustrojów

65. Etapy rozwoju pęcherzyka jajnikowego.
1.zainicjowanie rozwoju

2.wzrost

3.selekcja

4.owulacja

5.luteonizacja

6.luteoliza

Najwcześniejszą formą tworzonego pęcherzyka jest pęcherzyk pierwotny. Jest on otoczony 1 warstwą komórek. Następuje intensywny rozwój pęcherzyka-zarówno oocytu jak i otaczających go komórek nabłonkowych. Powstaje więcej warstw komórek, komórki się różnicują. Oocyt umieszczony jest centralnie. Komórki otaczające o. tworzą błonę ziarnistą. Ponadto z tkanki otaczającej pierwotny pęcherzyk powstają łącznotkankowe warstwy: osłonka zewnętrzna oraz osłonka wewnętrzna. W osłonce wewnętrznej rozgałęziają się liczne naczynia włosowate. W dalszym rozwoju pęcherzyka szczególne znaczenie mają komórki pochodzące z osłonki wewnętrznej oraz komórki ziarniste. Wykształcają się w nich receptory dla hormonów gonadotropowych przysadki: w kom. Osł. Wew. Dla LH, w kom ziarnistych dla FSH. Powoduje to już dalszy kierowany hormonami rozwój pęcherzyka, w którym wytwarz się jamka pęcherzykowa. Rozrasta się ona stopniowo i wypełnia się płynem pęcherzykowym. Hormony gonadotropowe przysadki zapoczątkowują w komórkach jajnika zdolności do syntezy i wydzielania hormonów steroidowych, które przenikają do jamki pęcherzyka. Następnie oocyt zostaje zepchnięty i osiada się na ukształtowanym wzgórku jajonośnym. Tworzy się przedowulacyjny pęcherzyk Graffa, który posiada błonę podstawną, kilka warstw komórek granulozy, kom osłonki wew i osłonki zew. Oocyt otoczony jest natomiast otoczką przejrzystą oraz warstwą komórek wieńca promienistego. Taki pęcherzyk pęka pod wpływem wylewu LH i następuje owulacja. Powstaje ciałko krwotoczne które przekształca się w ciałko żółte. Pod wpływem LH kom osł wew przekształcają się w małe komórki luteolityczne, a komórki granulozy w duże komórki luteolityczne. Powstaje ciałko żółte produkujące progesteron. Gdy nie dochodzi do zapłodnienia spada produkcja progesteronu i następuje luteoliza-uwstecznienie ciałka żółtego. Luteoliza trwa b krótko i już w jej trakcie następuje zainicjowanie rozwoju kolejnych pęcherzyków. Następuje kolejny cykl owulacyjny.

67. Fizjologiczna rola LH u samic i samców.
LH odgrywa niezwykle istotną rolę w regulacji procesów rozrodczych zarówno u samic jak i u samców

U samic:

1. LH wspólnie z FSH indukuje sekrecję estrogenów z dużych pęcherzyków

2.przedowulacyjny wyrzut LH jest odpowiedzialny za pęknięcie ściany pęcherzyka i owulację

3.Stymuluje syntezę cAMP, który pośredniczy w rozpoczęciu luteinizacji i wznowienie mejozy oocytu i formowanie się pierwszego ciałka kierunkowego

U samców tkanką docelową dla hormonu LH są komórki śródmiąższowe jądra, które stanowią ok. 10% jego masy. Pod wpływem LH następuje pobudzenie syntezy wydzielania androgenów: testosteronu, dehydroepiandosteronu, androstendionu

68. Lokalne działanie FSH.
Na terenie pęcherzyka jajnikowego działanie FSH sprowadza się do:

1.podnoszenia poziomu cholesterolu przez syntezę de nove

2.zwiększanie transportu lipoprotein z surowicy do komórek jajnika

3.aktywacja enzymów przekształcających cholesterol do prognelolonu

4.indukcji receptorów LH w komórkach granulozy.

5.stymolacja produkcji cAMP przez komórki granulozy z najmniejszych pęcherzyków.

69. Fizjologiczna rola estrogenów.
Poziom estrogenów wzrasta we krwi samicy w miarę zaawansowania rozwoju pęcherzyka jajnikowego. Powoduje on stopniowe przygotowanie organizmu samicy a szczególnie jej

narządów rozrodczych do aktu kopulacji, zapłodnienia i ciąży.

Estrogeny krążące we krwi powodują:

1.znaczy wzrost ukrwienia wszystkich narządów rodnych, w tym widoczne przekrwienie zew narządów płciowych

2.rozplem i rozrost oraz wykształcenie urzęsienia w komórkach błony śluzowej macicy i jajowodów

3.rozplem i rozrost komórek błony mięśniowej macicy oraz wytworzenie w nich receptorów dla oksytocyny

4.wykształcenie receptora dla progesteronu w kom błony śluzowej i mięśniowej macicy

5.rozbudowa i uczynnienie gruczołów błony śluzowej macicy i jajowodów

6. zmiany w strukturze komórek nabłonka pochwy

7.rozrost przewodów mlecznych w gruczole mlekowym oraz pobudzenie metabolizmu białek, tłuszczów, wapnia i fosforu.

8.zmiany w sposobie zachowania się samicy

9.usztywnienie lejka jajowodu

Ponadto estrogeny a głównie estradiol indukuje zróżnicowanie i dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego. Estradiol jest produkowany przez komórki ziarniste pod wpływem impulsów wywieranych przez FSH. Hormon ten uwrażliwia podwzgórze i przysadkę mózgową na sygnały docierające z jajnika, co przejawia się zwiększoną sekrecją FSH. Stymuluje on też syntezę receptora FSH i własnego receptora w cytoplazmie warstwy ziarnistej. Wpływa także na formowanie receptorów prolaktyny.

Estrogeny wywierają także lokalny wpływ autoregulacyjny na własną produkcję na drodze tzw ultrakrótkich pętli sprzężenia zwrotnego, a więc same wpływają na własną syntezę.

70. Przedowulacyjny wylew LH (czas trwania, znaczenie).
W końcowej fazie przedowulacyjnej zwiększa się zarówno częstotliwość pulsów wydzielanego do krwi LH jak też ilość LH w czasie każdego pulsacyjnego wyrzutu.

Przedowulacyjny wylew LH jest następstwem działania na obszar przedniej części przysadki podwórzowych hormonów uwalniających, tj GnRH które docierają do przysadki z podwzgórza naczyniami żylnymi układu wrotnego. Do uwalniania GnRH i LH dochodzi na skutek dodatniego sprzężenia zwrotnego między tymi hormonami a wysoką koncentracją estrogenów.

71. Owulacja spontaniczna i indukowana.
U samic większości zwierząt owulacja jest spontaniczna tzn jest genetycznie zaprogramowana i pojawia się w określonym czasie

U samic niektórych gatunków zwierząt kotki, fretki królicy oraz wielbłądzicy narastający poziom estrogenów nie jest w stanie spowodować wylewu LH. Warunkiem jest dodatkowe pobudzenie układu limbicznego przez kopulację. Wylew LH po kopulacji i jego następstwie pęknięcie pęcherzyka jajnikowego nazywa się owulacją indukowaną. U zwierząt u których owulacja następuje w następstwie kopulacji w cyklu nie powstaje ciałko żółte. Jeżeli nie doszło do kopulacji to dochodzi do atrezji pęcherzyków.

72. Powstawanie czynność ciałka żółtego.
Bezpośrednio po owulacji drobne naczynia krwionośne ścianki pękniętego pęcherzyka przenikają do jego wnętrza wypełnionego skrzepłą krwią oraz do dawne warstwy

ziarnistej. Następuje gwałtowny rozwój unaczynienia oraz zapoczątkowana wylewem LH pełna luteinizacja komórek osłonki wewnętrznej i warstwy ziarnistej. Komórki warstwy ziarnistej zostają przekształcone w duże komórki lutealne a komórki osłonki wewnętrznej w małe komórki lutealne.

Komórek małych jest znacznie więcej od komórek dużych.

Oba typy komórek współpracują ze sobą i syntetyzują znaczne ilości hormonów głównie progesteron i uwalniają je do naczyń włosowatych. Jest to zatem gruczoł wydzielania wewnętrznego, który przejawia dużą aktywność wydzielniczą . Celem tej aktywności jest zapewnienie warunków do rozwoju zarodka, jego implantacji i utrzymania ciąży. W przypadku braku ciąży gruczoł ten ulega zanikowi. Wydzielanie podtrzymują gonadotropiny: u większości zwierząt wyłącznie LH, a u krów, owiec, świnek morskich i człowieka dodatkowo prolaktyny. Wynikiem wydzielania kom lutealnych jest wysokie stężenie progesteronu we krwi.

Progesteron współdziała z estrogenami w rozplemie i rozroście komórek błony śluzowej, a przedewszystkim w rozwoju gruczołów wydzielniczych i komórek sekrecyjnych błony śluzowej macicy oraz jajowodów. Pd wpływem progesteronu docierającego do podwzgórza jest wstrzymywane pulsacyjne wydzielanie GnRH co w rezultacie powoduje wstrzymanie dalszego rozwoju pęcherzyków jajnikowych.

73. Luteoliza.
Brak ciąży jest sygnałem do zwyrodnienia ciałka żółtego. Ilość p gwałtownie maleje co jest właśnie skutkiem zanikania ciałka żółtego.

Proces ten jest wynikiem oddziaływania na ciałko żółte hormonu luteolitycznego PGF 2 alfa, wytworzonego w komórkach błony śluzowej macicy. Komórki te uwalniają PGF 2 alfa do naczyń włosowatych i chłonnych błony śluzowej macicy, skąd naczyniami żylnymi i chłonnymi przechodzącymi przez więzadło szerokie macicy PGF 2 alfa częściowo dociera do krążenia ogólnego a w części na zasadzie mechanizmu przeciwprądowego do krwi tętnicy jajnikowej. W ten sposób PGF 2 alfa z krwią tętniczą dociera do ciałka żółtego.

Proces luteolizy w ciągu kilku dni powoduje całkowity zanik czynności wydzielniczej ciałka żółtego. Gdy wnikną do niego fibroblasty, cały gruczoł przekształca się w bezstrukturalne ciałko białawe, pozostające przez dłuższy czas w jajniku. Gwałtowny spadek progesteronu we krwi jest sygnałem dla podwzgórza do zwiększenia uwalniania GnRH, co powoduje pobudzenie przez FSH i LH szybszego rozwoju kolejnych pęcherzyków jajnikowych.

Gwałtowny spadek progesteronu we krwi powoduje również zmiany w ukrwieniu i czynności błony śluzowej macicy, a co w konsekwencji jej obumieranie i resorpcje lub wydalanie na zew z krwia-menstruacja.

74. Cykl rujowy - długość cykli rujowych, zwierzęta poliestralne i sezonowo poliestralne.
Okres między jedną a następną rują nazywa się cyklem rujowym. Takie zwierzęta u których ruja występuje wielokrotnie w ciągu roku to zwierzęta poliestralne należą do nich: krowy, świenie, myszy, szczurzych, królice, świnka morska, niektóre gatunki małp i słonica indyjska. Natomiast zwierzęta poliestralne to zwierzęta u których cykle rujowe powtarzają się kilkakrotnie w ciągu roku ale w określonych porach np. wiosna. W pozostałych porach jajniki tych gatunków zwierząt nie wykazują rui. Występuje brak rui, czyli tzw anestrus sezonowy. Do zwierząt poliestralnych sezonowo należą: klacz, owca, koza, kotka oraz samice chomików, jeleni, niektórych gatunków małp i wielbłądów

Długość cykli rujowych:

Krowa 21 dni; świnia 21, królica 7-9,świnka morska 17dni, mysz 4 dni, szczurzyca 5

Zwierzęta sezonowo poliestralne

Klacz 21 dni, owca 17 dni, koza 21 dni, kotka 14-21

75. Transport gamet i zapłodnienie.
Spotkanie komórki jajowej z plemnikiem wprowadzonym do dróg rodnych samicy podczas kopulacji następuje na 1/3 długości górnego odcinka jajowodu. Do miejsca zapłodnienia transportowane są zarówno gamety męskie jak i żeńskie. Po owulacji oocyt w stadium początkowym 2 podziału mejotycznego dostaje się do jajowodu, który otacza jajnik.

Transport oocytu w jajowodzie następuje przy udziale silnych skurczów mięśni ścian jajowodu i falujących ruchów rzęsek pokrywających nabłonek błony śluzowej. Ponadto błona śluzowa wydziela płynną wydzielinę, w której powstają prądy wywołane ruchami rzęsek. Skurcze jajowodu, ruch rzęsek i wydzielanie śluzu są wywołane przez wysoki poziom hormonów pęcherzykowych, które docierają do ścian jajowodu za pośrednictwem silnie rozbudowanej w tym czasie sieci naczyń krwionośnych krezki jajnikowej.

Z nasienia do jajowodu docierają jedynie plemniki. Plazma nasienia jest zatrzymywana w macicy. Plemniki przechodzą przez drogi rodne bardzo szybko, jednak aby ich wystarczająca ilość dotarła odgórnego odcinka jajowodu, potrzeba 1-2 h.

W dotarciu plemników do miejsca uczestniczy wiele czynników. Najważniejsze to:

-silne skurcze mięśniówki macicy wywołane przez odpowiedni stosunek jajnikowych steroidów

-oksytocyna wydzielana z podwzgórza pod wpływem bodźców związanych z kopulacją –wzmaga skurcze mięśniówki macicy

-PGF2alfa zawarta w nasieniu i wydzielana przez macicę w wyniku aktu kopulacyjnego

-ruchy własne plemników

-ruchy rzęsek nabłonka jajowodu.

Całkowita liczba plemników wprowadzona do dróg rodnych samicy jest bardzo duża. Do miejsca zapłodnienia dociera ich kilkaset. Największa liczba plemników jest zatrzymywana w zagłębieniach szyjki macicy lub cieśni jajowodu. Cieśń jajowodu jest uważana za magazyn plemników. Plemniki zatrzymywane w górnej części cieśni mogą przebywać tam nawet 20 godz. w czasie owulacji plemniki ulegają tutaj aktywacji i przemieszczają się w kierunku miejsca zapłodnienia. Następuje to pod wpływem lokalnego przenikania do cieśni jajowodu hormonów pęcherzykowych uwolnionych z pęcherzyka w czasie owulacji

76. Proces kapacytacji.
Kapacytacja jest ostatecznym procesem przygotowania plemników do zapłodnienia. Zachodzi w macicy i jest to proces swoisty dla danego gatunku, ale jej czas trwania jest różny. Kapacytacja może nastąpić tylko w okresie rui. Plemniki muszą się zetknąć z błoną śluzową macicy, a do zakończenia kapacytacji potrzebny jest kontakt plemników z mikrośrodowiskiem wokół jaja. Podczas kapacytacji zachodzą zmiany w strukturze i składzie plazmolemmy pokrywającej akrosom. Kapacytacja jest więc procesem, podczas którego dochodzi do przygotowania plemników do reakcji akrosomalnej. Plemniki po kapacytacji charakteryzują się duzą aktywnością ruchową, którą określa się jako hiperaktywację. Wzrasta częstotliwość ruchów witki plemników oraz zmieniają się sposób ruchu z postępującego na krążący. Taki ruch sprzyja dotarciu plemników do komórki jajowej w jajowodzie i ułatwia mechaniczną penetrację osłonek komórki jajowej.

77. Reakcja akrosomalna.
Plemnik przed rozpoczęciem reakcji akrosomalnej posiada:

-błonę wew akrosomu

-błonę zew akrosomu

-plazmolemmę

Na początku plemnik pokonuje wieniec promienisty. W zależności od gatunku twór ten rozpada się podczas wędrówki w jajowodzie bądź jest dodatkowo wzmocniony kwasem hilorunowym. Plemniki tych zwierząt muszą posiadać specjalne enzymy rozkładające substancje sklejające komórki wieńca promienistego. Enzymy te uwalniają się na początku reakcji akrosomalnej. Właściwa reakcja akrosomalna rozpoczyna się po dotarciu plemników do osłonki przejrzystej. Podczas reakcji akrosomalnej plemniki penetrują osłonkę przejrzystą kom jajowej.

W czasie tej reakcji następuje pęcherzykowanie-połączone błony plazmatyczno akrosomalne odłączają się od główki plemnika. Następuje odsłonięcie wew błony akrosomu i uaktywnienie wielu enzymów o działaniu proteolitycznym, z których najważniejsza jest akrozyna.

Akrozyna hydrolizuje białkowe składniki glikoprotein osłonki przejrzystej. Omawiane reakcji prowadzą do powstania w osłonce przejrzystej tunelu zapłodnienia.

78. Proces implantacji i czas trwania u różnych gatunków.
Proces ten trwa od kilku do kilkunastu tygodni w zależności od gatunku. Jest to okres krytyczny ze względu na wysoką obumieralność zarodków w tym etapie

Etapy implantacji:

1.apozycja-zajecie przez blastocystę właściwego miejsca przed implantacją . Etap ten zależy od układu immunologicznego i chemotaktycznego. IL-8,MCP-1,RANTES

2..adhezja-przyleganie komórek do powierzchni endometrium.Ten etap zależy od IL-1alfa i IL-1beta produkowanych przez zarodek

3.inwazja-właściwe zagnieżdżenie i zagłębienie blastocysty w błonę śluzową macicy. Umożliwiają ją enzymy proteolityczne: kolagenozy, żelatynazy i proteazy uwalniane przez trofoblast i doczesną.

Początek koniec

Bydło 22-25 40-45

Konie 35-40 95-105

Świnie 13-14 25-26

Owce 15-16 30-35

79. Funkcja łożyska oraz typy łożysk.
Łożysko powstaje przez połączenie błon płodowych z błoną śluzową macicy w celu umożliwienia wymiany różnych fizjologicznych substancji między matką a płodem.

Łożysko spełnia w stosunku do płodu funkcję odżywczą, oddechową , wydalniczą i wydzielniczą.

Z krwi matki do krwi płodu przekazywane są składniki potrzebne do wzrostu i rozwoju.

Z krwi płodu do krwi matki przenikaja metabolity i CO2. Transport tych substancji odbywa się na zasadzie dyfuzji prostej dyf ułatwionej i transportu aktywnego.

Funkcje wydzielnicze łożyska polega na wydzielaniu wielu hormonów, przy czym istnieją duże różnice gatunkowe odnośnie ich rodzaju i ilości:

-u klaczy i owcy łożysko w 2 poł ciąży wydziela progesteron w ilości decydującej o jej utrzymaniu

-łożysko klaczy produkuje również duże ilości gonadotropiny kosmówkowej o działaniu zbliżonym do FSH

-u człowieka łożysko wydziela gonadotropinę kosmówkową analogiczną do LH- podtrzymuje funkcje ciałka żółtego

- u przeżuwaczy- laktogen łożyskowy podobny do PRL i GH

-u królicy i klaczy- relaksyna

-u większości gatunków-steroidy

TYPY ŁOŻYSK

1.ze względu na rozmieszczenie łożyszczy (miejsc połączenia kosmówki z macicą)

-rozproszone-kosmki wnikają w błonę śluzową macicy na całej pow

-liścieniowate- kosmki występują w skupiskach, tworząc tzw liścienie

-popręgowe-kosmki skupione w taki sposób, że tworzą szeroki pas otaczający kosmówkę

-tarczowate-kosmki skupione w niewielkim obszarze w kształcie tarczy.

2.ze względu na liczbę warstw komórek. Najgrubsza bariera składa się z 6 warstw

Macica:

-śródbłonek naczyń włosowatych macicy

-tkanka łączna błony śluzowaj macicy

-nabłonek błony śluzowej macicy

Kosmówka:

-nabłonek kosmówki

-mezenchyma kosmówki omoczniowej

-śródbłonek naczyń włosowatych płodu.

-łożysko rzekome(nieinwazyjne)-występuje 6 warstw komórek, porody bezkrwawe

-łożysko prawdziwe- zarodek jest inwazyjny w stosunku do błony śluzowej macicy i niszczy jej elementy strukturalne, przybliżając swoją krew do krwi matki.

Wskutek różnego stopnia inwazyjności trofoblastu u różnych gatunków zwierząt błona śluzowa macicy ulega mniejszemu lub większemu zniszczeniu

80. Hormonalna regulacja porodu.
Sygnały do rozpoczęcia porodu pochodzą od płodu. Czynnikiem decydującym o rozpoczęciu porodu jest osiągnięcie odpowiedniej dojrzałości „płodowej osi regulacyjnej”: podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy.

Podwzgórze dojrzałego do porodu płodu wydziela większe ilości neurohormonu CRH pobudzającego wydzielanie ACTH w przedniej części przesadki mógowej. Pod wpływem ACTH wzrasta wytwarzanie glikokortykoidów w korze nadnerczy płodu. Narastający poziom kortykoidów we krwi płodu oddziałuje poprzez łożysko na organizm matki. Reakcja organizmu matki zależy od miejsca wytwarzania progesteronu. Dochodzi do rozwoju silnego receptorów oksytocyny i wydzielania PGF2alfa.

U Świń wytwarzających znaczne ilości progesteronu w ciałku żółtym glikokortykoidy zwiększają wydzielanie PGF2alfa, która docierając do jajnika wywołuje luteolizę ciałka żółtego, po czym zwiększa się wydzielanie oksytocyny z podwzgórza , PRL z przysadki i relaksyny z jajników

82. Wytwarzanie plemników; rola komórek podporowych i śródmiąższowycli.
Miejscem wytwarzania plemników są kanaliki nasienne jądra, których łączna długość wynosi u dorosłego samca kilka km. Stanowią one ok. 90% masy jądra. Ścianki kanalików zbudowane są z dwóch błon: granicznej i podstawnej. Na błonie podstawnej ułożone są komórki podporowe oraz komórki rozrodcze męskie w różnym stadium rozwoju. Najbliżej błony podstawnej znajdują się spermatogonie. Nad nimi leżą spermatocyty, a blisko światła kanalika spermatydy.

Przestrzeń pomiędzy poszczególnymi kanalikami nasiennymi wypełniają komórki śródmiąższowe(Leydiga), liczne naczynia krwionośne i chłonne, komórki nabłonkowe, fibroblasty, makrofagi i limfocyty.

Komórki podporowe (Sertoliego)

-stwarzają środowisko do rozwoju komórek rozrodczych

-wykazują dużą odporność na promieniowanie jonizujące i inne szkodliwe czynniki

-tworzą barierę krew-jądro łącznie z innymi komórkami

-wytwarzanie hormonów i substancji czynnych regulujących procesy rozrodu u samców

1.śródbłonek naczyń włosowatych

2. błony graniczna i podstawna kanalika nasiennego

3.komórki podporowe

Bariera ta przepuszcza wybiórczo określone składniki krwi (skł budulcowe i odż potrzebne do wykształcenia olbrzymiej liczby plemników), zatrzymując niektóre nich np. antygeny i przeciwciała

Rola komórek śródmiąższowych w wytwarzaniu plemników polega przedewszysrtkim na wytwarzaniu subst regulujących ten proces, a zwłaszcza androgenów wytwarzanych przez komórki śródmiąższowe pod wpływem LH. Androgeny wpływaja bezpośrednio na komórki płciowe w kanalikach nasiennych , pobudzjaa spermatogenezę.

Proces przekształcania się pierwotnej komórki rozrodczej męskiej w plemnik to spermatogeneza. Obejmuje ona kilka etapów:

1.kilka podziałów mitotycznych spermatogoni-powstają spermatocyty I rzędu

2.podziały mejotyczne-powstają spermatydy

3.spermatydy ulegają przekształceniu w plemnik

Etap 3 nazywa się spermiogenezą.

1.wykształcenie akrosomu-uczestniczy w tym aparat golgiego

-powstanie dużego pęcherzyka z małych ziarenek proakrosomu

-proakrosom przesuwa się i przylega do jądra kom, a jego zawartość jest uzupełniania skł syntez w siateczce śródplazmatycznej

-wzrost pęcherzyka który przybiera postać akrosomu pokrywającego w formie czapeczki połowę jądra kom

2.z jądra plemnika powstaje głowka plemnika o lekkowydłużonym kształcie, spłaszczonej głowce

3.centrosom dzieli się na 2 centriole z których 1 wytwarza witke plemnika

4.cytoplazma oddziela się od jądra kom i spermatyda przybiera kształt dojrzałego plemnika

83. Czas przebywania plemników w najądrzu i procesy tam zachodzące.
Plemniki po wykształceniu tracą kontakt z komórkami podporowymi i przemieszczają się do kanalików prostych i przewodzików sieci jądra a następnie do przewodzików wyprowadzających jądra umiejscowionych w główce najądrzy a następnie do najądrza. Niezależnie od pobudzenia płciowego plemniki w zależności od gatunku muszą przebywać w najądrzach odpowiednio długo

Buhaj ogier- 8-9dni

Knur- 9-14

Tryk- po 15 dniach

Najdłużej plemniki przebywają w ogonie najądrza nazywanym także magazynem plemników. W najądrzu zachodzi resorpcja płynu jądrowego oraz wydzielanie wielu składników, które biologicznie uaktywniają plemniki. Skład chem wydzieliny zmienia się na poszczególnych odcinkach najądrza.

Po przejściu przez najądrze plemniki nabierają zdolności do poruszania się oraz zapłodnienia komórki jajowej. Plemniki są tu pokrywane płaszczem chroniącym je przed kwaśnym środowiskiem macicy

Dochodzi tu do obniżenia przemian energetycznych. W najądrzach dochodzi także do selekcji plemników. Plemniki nieprawidłowo zbudowane są fagocytowane przez komórki żerne.

84. Nasienie i jego skład.
Wydzielina gruczołów dodatkowych oraz nabłonków wyściełających drogi wyprowadzające plemniki nazywa się plazmą bądź osoczem nasienia, a plemniki razem z plazmą nasieniem

Ostateczny skład plazmy nasienia zależy od:

-stanu rozwoju poszczególnych gruczołów płciowych dodatkowych,

-objętości jaką zajmują plemniki

-udziału w nim wydzielin z poszczególnych narządów układu rozrodczego

Najważniejsze składniki nasienia:

-woda

-białka

-fruktoza-podstawowy substrat do przemian energet w warunkach beztlenowych

-w warunkach tlenowych substratami do przemian są kw mlekowy pirogronowy octowy oraz glicerol i sorbitol

-kw cytrynowy

-wiele skł mineralnych

Jony Na+, K+, Mg2+,Ca2+, Cl- zapewniają prawidłowy przebieg metabolizmu plemników

Jony Zn2+ chronią tkanki męskiego ukł rozrodczego przed uszkadzającym działaniem jonów kadmu

-prostagalndyny- ułatwiają transport plemników

-glicerolofosfatydylocholina

-inozytol

85. Hormonalna regulacja procesów rozrodu u samców.
Regulacja procesów rozrodu u samców jest zjawiskiem kompleksowym i uczestniczy w niej wiele czynników. Istotną rolę w tej regulacji odgrywają układy: hormonalny i nerwowy oraz czynniki środowiskowe. Pulsy GnRH oddziałując na przednią część przysadki powodują uwalnianie LH i FSH. Są one sygnałem dla narządów docelowych.

Informacja jest zawarta nie tylko w całkowitej ilości hormonów docierających do narządów ale i w ich częstotliwości i amplitudzie.

LH wpływa na kom śródmiąższowe z których najważniejszy jest testosteron, którego rola jest następująca:\

1.wpływa na komórki rozrodcze w kanalikach nasienych, pobudzając w nich spermatogenezę

2.razem z estrogenami i PRL wpływa na wydzielanie gruczołów płciowych dodatkowych

3.wpływa na mięśnie dźwigaczy jąder i błonę kurczliwą moszny, regul temp jąder

4.uczestniczy wspólnie z hormonami gonadotropowymi i estrogenami w kształtowaniu wtórnych cech płciowych

5.wpływa na seksualny behawior samców np. agresywność

6.przyrost masy mięśniowej

7.razem z mineralokortykoidami kory nadnerczy wpływa na zatrzymanie wody i elektrolitów w organizmie

9. jest autokrynnym regulatorem swojej sekrecji

Komórki podporowe pobudzane przez FSH wytwarzają:

-estrogeny-oddziałują na sekrecję komórek śródmiąższowych, wywierając w ten sposób wpływ na steroidogenezę oraz łącznie z T wpływają na aktywność wydzielniczą gruczołów płciowych dodatkowych

-inhibina-niesteroidowy czynnik wytwarzany przez kom podporowe-wpływa hamująco na wydzielanie FSH z przedniej części przysadki

-białko wiążące androgeny-wiąże i zatrzymuje androgeny w płynie kanalikowym, co zapewnia ich wysokie stężenie w kanalikach nasiennych

Receptory PRL są obecne w komórkach śródmiąższowych i gruczołach płciowych dodatkowych. Wpływa ona na:

-spermatogenezę, zwiększając ilość receptorów LH w komórkach śródmiąższowych

-podtrzymanie funkcji jąder i gruczołów dodatkowych np. u zwierząt charakteryzujących się sezonowością w rozrodzie

86. Za co odpowiada blok progesteronowy.
Progesteron jest hormonem warunkującym utrzymanie ciąży. Blokuje on syntezę receptora dla oksytocyny oraz znosi wrażliwość mięśni gładkich macicy na oksytocynę, zapobiegając w ten sposób poronieniom oraz przedwczesnemu porodowi

87. Zmiany w poziomie hormonów w okresie okołoporodowym.
pytanie 18

90. Proces wytwarzania mleka.
Zapoczątkowanie wytwarzania mleka rozpoczyna się u niektórych zwierząt w końcowym okresie ciąży, a u innych zaraz po porodzie. Zespół procesów prowadzących do zapoczątkowania biosyntezy składników nazywamy laktogenezą.Najważniejszym hormonem który zapoczątkowuje laktogenezę jest prolaktyna. indukuje ona ekspresję genów odpowiedzialnych za syntezę składników mleka oraz jest niezbędna do rozwoju pęcherzyków mlekotwórczych. Progesteron jest głównym inhibitorem laktogenezy, ponieważ hamuje sekrecję PRL z przysadki. Spadek poziomu progesteronu przed porodem umożliwia sekrecję PRL i zapoczątkowanie laktogenezy. Utrzymanie wytwarzania mleka zapoczątkowanego w czasie laktogenezy to laktopoeza. Mechanizm utrzymujący stałe wytwarzanie mleka jest taki sam jek ten, który jest odpowiedzialny za laktogenezę. Bezpośredni wpływ na wytwarzanie mleka mają hormony:prolaktyna, insulina, glikokortykoidy, a pośredni: TRH, TSH, ACTH, parathormon i kalcytonina.

Składniki mleka są produkowane przez komórki mlekotwórcze z substancji pobranych z krwi. Pewne składniki występujące w mleku są nieobecne w osoczu krwi bądź występują w innych proporcjach, zatem przenikanie skł krwi do gruczołów mlekowych może zachodzić na zasadzie dyfuzji oraz aktywnego przenikania.Tłuszcz jest syntetyzowany w retikulum endoplazmatycznym. Kropelki tłuszczu związane z błonami RE przesuwają się w kierunku szczytu komórki. Z chwilą osiągnięcia szczytu wywierają nacisk na błonę komórkową i jest wydzielana w postaci kuleczki pokrytej błoną lipoproteinową.Biosynteza białek mleka odbywa się w gruczole mlekowym ze składników dostarczonych przez krew. Zachodzi w rybosomach. Nie wszystkie aminokwasy wprowadzone do organizmu z paszą są wykorzystywane bezpośrednio do syntezy białek mleka. Niektóre są metabolizowane w gruczole mlekowym np. arginina ulega przemianom do proliny , inne o rozgałęzionych łańcuchach Wal, Ile, Leu są wykorzystywane do syntezy aminokwasów endogennych bądź w celach energetyczn. W bios biał mlek są wykorzystywane składniki mineralne jakimi są jony wapniowe, fosforanowe i cytryniany

Synteza laktozy musi być poprzedzona syntezą alfa-laktoalbuminy. Prekursorem laktozy jest glukoza, której stężenie we krwi zależy przede wszystkim od insuliny. Uwalnianie laktozy podobnie jak białek mleka zachodzi w procesie egzocytozy. Tą drogą do pęcherzyków mlekotwórczych jest wydalony także: wapń, fosforany, oraz cytryniany.

91. Proces wydalania mleka.
Wydalanie mleka polega na przesunięciu go ze światła pęcherzyka do brodawki sutkowej, skąd mleko może być uwolnione na skutek ssania lub dojenia. Początkowo wytworzone mleko znajduje się w świetle pęcherzyków i drobnych przewodów mlecznych. W miarę narastania ciśnienia zgromadzonego mleka następuje jego przesuwanie do szerszych przewodów zatoki mlekonośnej.

Wydalanie mleka jest procesem złożonym, składającym się z kilku odruchów. Mleko zatokowe można uzyskać przez pokonanie oporu mięśnia zwieracza strzyku, pęcherzykowe zaś może być oddane jedynie na drodze neurohormonalnej. Mleko zatokowe jest nazywane porcją mechaniczną, zaś pęcherzykowe odruchową. Wytworzone w komórkach mlekotwórczych mleko nie jest wydalane natychmiast na zew, lecz skupia się w pęcherzykach,przewodach mlekonośnych oraz zatokach, których opróżnianie następuje podczas doju.

Podrażnienie receptorów po zadziałaniu bodźca ssania lub dojenia powoduje powstanie impulsów nerwowych, które przewodzone są rdzeniem kręgowym i przedłużonym do podwzórza. Ta część odruchu ma charakter nerwowy. Poprzez drogi podwzgórzowo przesadkowe część nerwowa przysadki jest pobudzana do uwalniania oksytocyny. Uwolniona do krwi oksytocyna rozpoczyna zstępującą część łuku odruchowego-humoralną.Oksytocyna z krwią dociera do kom mięśniowo nabłonkowych, powoując ich skurcz i wzrost ciśnienia wewnątrz gruczołu mlekowego. Komórki nabłonkowo mięśniowe w czasie skurczu ściskają ściskają pęcherzyki i powodują wydalanie mleka. Odruch wydalania Mleka po uwolnieniu oksytocyny jest niemal natychmiastowy.

Można też wywołać odruch warunkowy oddawania mleka przez zwierzę jeżeli zostało ono przyzwyczajone do określonych sygnałów towarzyszących dojeniu np dźwięk wiader.

93. Fizjologiczna rola siary.
Siara jest produkowana w ciągu kilku pierwszych dni po porodzie i różni się od mleka pod względem zawartości podst skład chem.

Cechą charakterystyczną siary jest ok. 4x wyższa zawartość białka oraz wyższa zawartość lipidów. Wyższa jest także zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz witaminy B12 i żelaza. Siara zawiera dużo Ca, P, K oraz jony Mg2+ i Cl- a spośród mikroelementów Fe, Cu, Co, Mn, Se i jod.

Obecne w siarze jony Mg2+ wpływają na oczyszczanie przewodu pokarmowego noworodka ze smółki, która postaje w życiu płodowym. Smółkę tworzą złuszczone komórki nabłonka jelitowego oraz żółć. Spośród białek zawartych w siarze większość to

immunoglobuliny , których zawartość z każdym dniem maleje. Immunoglobuliny siary to IgG, IgM, Iga. Większość immunoglobulin stanowią IgG przenikające z krwi do mleka. Dzięki Ig zawartym w siarze noworodek zyskuje odporność bierną naturalną. Dopełniacz, laktoferyna, laktoperoksydaza mają działanie bakteriobójcze co chroni noworodki przed zakażeniami.

94. Budowa nefronu i jego unaczynienie.
Ciałko kierunkowe- jest kulistym tworem zbudowanym z sieci naczyń kapilarnych, zwanych kłębkiem oraz z torebki kłębka. Torebka kłębka zbudowana jest z nabłonka jednowarstwowego płaskiego, który tworzy dwie blaszki: zewnętrzną i wewnętrzną. Pomiędzy obu blaszkami znajduje się jama torebki, w której gromadzi się przesącz krwi tzw mocz pierwotny.

Kanalik bliższy (proksymalny)-składa się z części krętej, przechodzącej w grubą pętlę nefronu. Ściany tego odcinka zbudowane są z poj warstwy komórek nabłonkowych sześciennych. Błona komórkowa od strony światła kanalika tworzy liczne mikrokosmki dzięki czemu zwiększa się pow

kanalika. Ciałka nerkowe oraz kanaliki bliższe znajdują się w korze nerki.

Pętla nefronu składa się 2 ramion: zstępującego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń nerki na różną głębokość , zależnie od położenia kłębka. Nefrony których ciałka nerkowe leżą w warstwie trzyrdzeniowej mają zazwyczaj długie pętle sięgające niemal szczytu piramid nerkowych. Pętle pozostałych nefronów tzw korowych wnikają płytko w rdzeń nerki. Sciany cienkiego odcinka pętli zbudowane są z nabłonka jednowarstwowego płaskiego

Kanalik dalszy składa się z górnej , grubej części wstępującego ramienia pętli nefronu oraz kanalika krętego. Kanalik dalszy wysłany jest nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym ze skąpym rąbkiem szczoteczkowym

Unaczynienie

Nefron jest b dobrze ukrwiony. Tętniczka doprowadzająca krew do torebki Bosmana dzieli się na ok. 50 naczyń kapilarnych w których zachodzi filtracja osocza krwi w skutek której powstaje mocz pierwotny. Naczynia krwionośne przed opuszczeniem kłębka łączą się ponownie, tworząc tętniczkę odprowadzającą. Tworzą one razem z torebką bowmana kłębuszek nerkowy. Taki układ nazywany jest siecią dziwną. Światło tętniczki doprowadzającej krew jest większe niż tętniczki odprowadzającej. Jest to ważne dla sprawnej filtracji. Tętniczki odprowadzające ponownie tworzą sieć naczyń włosowatych tętniczo-żylnych które otaczają kanaliki nerkowe kory. Naczynia włosowate tej sieci po oddaniu znacznej ilości tlenu, łączą się w żyłki, a następnie w większe naczynia żylne, które uchodzą do żyły nerkowej.

Przepływ krwi przez rdzeń nerki jest nieco odmienny. Tętniczki odprowadzające kłębków przyrdzeniowych mają światło większe niż doprowadzające i nie tworzą okołokanalikowego splotu włośniczkowego lecz każda z nich rozpada się na długie, biegnące równolegle naczynia proste rzekome. Od tętniczek międzypłacikowych mogą wychodzić naczynia proste prawdziwe, które z pominięciem kłębków przechodzą wprst do rdzenia nerki. Naczynia te mają budowę naczyń włosowatych ale światło ich jest znacznie większe. Na różnych poziomach tworzą one pętlowate zagięcia i łącząc się uchodzą do żył łukowatych. Przebieg naczyń prostych w rdzeniu nerki jest podobny do przebiegu pętli kanalika. Taki układ umożliwia wymianę składników między krwią , śródmiąższem nerki i moczem pierwotnym.

95. Ciśnienie filtracyjne i tworzenie moczu pierwotnego.
Filtracja kłębkowa jest procesem fizycznym, polegającym n przechodzeniu wody, osocza oraz rozpuszczalnych w niej substancji drobnocząsteczkowych przez błonę filtracyjną w kłębkach do światła torebki, w wyniku czego powstaje mocz pierwotny. Spośród wielu składników osocza przez błonę filtracyjną nie przenikają białka z wyjątkiem nieznacznej ilości albumin. Filtracja dokonuje się przez potrójny filtr:

1.śródbłonek naczyń włosowatych-zatrzymuje elementy morf krwi

2.błona podstawna komórek nabłonka kanalika uniemożliwia filtracje większości cz białkowych

3.cienka błona zamykająca szczeliny między komórkami nabłonkowymi

Wielkość filtracji kłębkowej, a więc ilość powstającego moczu pierw zależy od:

1.wielkości pow filtracyjnej kłębków

2.przepuszczalności błony filtracyjnej

3.ciśnienia filtracyjnego

Zdolność substancji do przenikania przez błonę filtracyjną zależy od kształtu i ładunku cząsteczek. Łatwiej przenikają cząsteczki o kształcie wydłużonym i o obojętnym lub dodatnim ładunku.

Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnienie filtracyjne. Jego wielkość jest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka, ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu torebki

Pf=Ph-(Po+Pb)

Ciśnienie hydr krwi w nacz włos jest stałe i wynosi 70 mmHg

Ciśnienie onkotyczne osocza jest zależne od stężenia białek, zwłaszcza albumin. W warunkach prawidłowych jest ono stałe i wynosi ok 30 mmHg. Jest to siła działająca w kierunku przeciwnym do ciśnienia hydrost w naczyniach kłębkowych

Ciśnienie hydrost we wnętrzu torebki kłębka, podobnie jak ciśnienie onkotyczne osocza utrudnia filtrację. W warunkach fizjo wynosi ono 10 mmHg

Pf=70-(30+10)=30mmHg

96. Wchłanianie zwrotne bierne i czynne; wydalanie substancji organicznych i nieorganicznych z moczem
Wchłanianie kanalikowe-resorpcja i wydzielanie kanalikowe-sekrecja to zasadnicze funkcje kanalików nerkowych.

Podstawową czynnością kanalików nerkowych jest wchłanianie zwrotne tych składników moczu pierwotnego, które zostały przefiltrowane, a nie powinny zostać usunięte z organizmu. Resorpcja kanalikowa chroni organizm przed nadmierną utratą wody i składników stałych. Wielkość wchłaniania zwrotnego poszczególnych substancji z moczu pierwotnego jest różna. Istnieją także odmienne mechanizmy resorpcji poszczególnych substancji. Jedne ze składników moczu są resorbowane biernie, drugie czynnie

Wchłanianie zwrotne bierne odbywa się bez zużycia energii.

Transport ten umożliwiają różnice:

-ciśnienia osmotycznego

-potencjału elektrycznego

-stężeń poszczególnych składników w moczu i przestrzeni okołokanalikowej

Wchłanianie zwrotne czynne zachodzi wówczas gdy składniki są przenoszone wbrew istniejącej różnicy stężeń lub wbrew potencjałowi elektrycznemu. Aktywne wchłanianie zwrotne związane jest ze zużyciem energii.

Wydalanie substancji organicznych z moczem:

W wyniku deaminacji aminokwasów powstaje amoniak, związek toksyczny. Musi on zostać w wątrobie przekształcony w nietoksyczny mocznik i wydalony. Mocznik jest filtrowany w kłębkach nerkowych do moczu pierwotnego. Z tej ilości ok. 50% mocznika zostaje zresorbowania w kanaliku proksymalnym..

Kwas moczowy powstaje w wyniku przemian zasad purynowych, które powstają przy rozpadzie nukleoproteidów. Ilość wydalanego kwasu moczowego zależy od gatunku i sposobu odżywiania zwierząt.

Aminokwasy ulegają filtracji w kłębkach, a następnie ponad 98% ilości przesączonej ulega zwrotnemu wchłanianiu w kanalikach proksymalnych, dlatego w moczu ostatecznym znajdują się ich znikome ilości.

Białka nie mogą się w normalnych warunkach fizjologicznych pojawić się w moczu pierwotnym wyjątek stanowią albuminy.

Glukoza w moczu ostatecznym prawie nie występuje. W warunkach fizjologicznych przesączona w kłębkach nerkowych glukoza jest w całości aktywnie resorbowana w początkowej części kanalika proksymalnego, dlatego mocz ostateczny zawiera jej śladowe ilości. Przekroczenie stężenia glukozy w osoczu krwi dopływającej do nerek u człowieka powyżej 11 mmol/l powoduje pojawienie się tego cukru w moczu ostatecznym. Stężenie glukozy w osoczu krwi, przy którym nie pojawia się ona w moczu nazywa się progiem nerkowym dla glukozy

Wydalanie substancji nieorganicznych z moczem

W warunkach fizjologicznych z całej ilości sodu, która przechodzi do przesączu kłębkowego ok. 99% ulega resorpcji w kanalikach nerkowych. Wchłanianie Na+ jest aktywne i ma miejsce głównie w odcinku proksymalnym (70-80%). Konsekwencją jest bierne wchłanianie jonów Cl- oraz H20. Sprawnie działające mechanizmy wchłaniania zwrotnego Na+

warunkują utrzymanie właściwego ciśnienia osmotycznego, równowagi kwasowo-zasadowej oraz wodno-elektrolitowej organizmu.

Potas podlega w kanalikach nerkowych zarówno wchłanianiu zwrotnemu jak i wydzielaniu. Prawie cała ilość potasu znajdującego się w moczu pierwotnym jest czynnie wchłaniana w kanalikach proksymalnych. K+ zawarty w moczu pochodzi z sekrecji przez komórki kanalików dystalnych. W cewce zbiorczej zachodzi ostateczna w zależności od potrzeb organizmu, resorpcja lub sekrecja K+. Ilość wydalanego K+ stanowi

średnio 15% ilości przesączonej w kłębkach. Wydalanie tego elektrolitu z moczem zależy od jego ilości w pokarmie, ilości Na+ docierającego do kanalika dystalnego oraz równowagi kwasowo-zasadowej.

Wapń jest wchłaniany wzdłuż nefronu w ponad 99%. Resorpcja w części proksymalnej oraz we wstępującym ramieniu pętli nefronu jest bierne i związane z resorpcją Na+ i H20. W części dystalnej wchłanianie Ca2+ jest czynnie regulowane przez parahormon

Resorpcja manganu zachodzi wzdłuż całego nefronu, gł. Jednak w kanaliku dystalnym. Z moczem wydalone zostaje 3-5% tego elektrolitu

Fosforany w normalnych warunkach ulegają filtracji w ok. 90 %.. ok. 75-85% zostaje wchłonięte w kanalikach gł proksymalnym. Część fosforanów zostaje wydalona do moczu w dystalnej części nefronów. Wydalanie fosforanów z moczem jest zmienne i zależy od ich stężenia w surowicy krwi

97. Regulacja hormonalna czynności nerek.
Funkcja nerek pozostaje pod kontrolą wielu gruczołów dokrewnych (przysadki, nadnerczy, tarczycy, przytarczyc, gruczołów płciowych), a także wielu biologicznie aktywnych czynników. Spośród hormonów największy wpływ wywierają wazopresyna (ADH) oraz aldosteron.

ADH jest wydzielany z tylnej części przysadki do krwi w odpowiedzi na podwyższenie ciśnienia osmotycznego osocza i obniżenia ilości krwi.

Osmoreceptory znajdują się w samym podwzgórzu, nerce i w układzie wrotnym wątroby. Ich pobudzenie przez podwyższone ciśnienie osmotyczne prowadzi do pobudzenia ośrodków podwzgórzowych, w wyniku czego następuje synteza ADH. Jednocześnie pobudzenie jest przekazywane do nerwowej części przysadki, skąd uwalniana jest wazopresyna.

Receptory objętościowe zlokalizowane są głównie w tzw niskociśnieniowej części krążenia tj w lewym przedsionku serca oraz w naczyniach krwionośnych.

W odpowiedzi na zmniejszenie objętości krwi w naczyniach i lewym przedsionku dochodzi do wyłączenia hamującej impulsacji syntezy i uwalniania ADH, jaka ma miejsce w warunkach fizjologicznych, co prowadzi do wzrostu uwalniania ADH. ADH działa bezpośrednio na kanaliki dystalne i zbiorcze. Pod wpływem jej działania ściana kanalików staje się przepuszczalna dla wody, która przechodzi do hipertonicznego śródmiąższu, skąd dyfunduje do krwi. To powoduje wydalanie mniejszej ilości gęstego moczu. Przy braku ADH kanaliki dystalne i zbiorcze są nieprzepuszczalne dla H20. Wskutek tego nerki wydalają dużą ilość hipertonicznego moczu.

Aldosteron głównym hormonem steroidowym regulującym resorpcję Na w kanalikach dalszych oraz jego wymianę na jony K+ iH+. Należy on do mineralokortykoidów i syntetyzowany jest w nadnerczach. Powoduje on w kanalikach dystalnych wchłanianie zwrotne sodu z jednoczenym wydalaniem potasu lub/i wodoru.Resorpcja sodu w nerkach powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego krwi i w konsekwencji stanowi bodziec do wydzielania wazopresyny

UKŁAD RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON

Jego zadaniem jest zapewnienie inowolemii, a tym samym prawidłowego ciśnienia krwi i prawidłowej perfuzji tkanek.

Zasadnicze czynniki wywołujące wydzielanie reniny przez nerki:

-obniżenie się ciśnienia w zbiorniku tętniczym dużym

-zmniejszenie się przepływu nerkowego krwi wskutek skurczu błony mięśniowej tętnic nerkowych

-zmniejszenie się stężenia NaCl w moczu pierwotnym przepływającym przez kanalik kręty dalszy koło plamki gęstej.

Renina odszczepia od białka osoczowego-angiotensynogenu dekapeptyd angiotensynę I ta odłącza 2AA i powstaje oktapeptyd angiotensyna II. Główną rolą angiotensyny II jest działanie kurczące naczynia oraz stymulujące syntezy i sekrecji aldosteronu przez korę nadnerczy. Wpływa także bezpośrednio na resorpcję zwrotną Na+ oraz pobudza wydzielanie ADH i ośrodek pragnienia.

98. Rola aparatu przykłębkowego.
Aparat przykłębkowy jest utworzony przez morf zmienione komórki nabłonka kanalika (plamkę gęstą) oraz strukturalnie i czynnościowo zróżnicowanych komórek śródbłonka naczyniowego w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka (poduszeczkę biegunową) oraz mezangium. Struktura ta odgrywa b ważną rolę w regulacji czynności nefronu. Komórki plamki gęstej są b wrażliwe na wysokie stężenie sodu ponieważ posiadają chemoreceptory. Natomiast komórki wchodzące w skład poduszeczki biegunowej zawierają baroreceptory są więc wrażliwe na zmiany ciśnienia krwi dopływającej do nefronu. Podwyższenie stężenia sodu i/lub obniżenia ciśnienia krwi pobudzają komórki aparatu przykłębuszkowego, a te z kolei uruchamiają mechanizm regulujący te parametry, bądź to na zasadzie autoregulacji, czy też poprzez regulację hormonalną.

35.Fizjologiczna rola krwi

Funkcja homeostatyczna polega na utrzymywaniu stałości środowiska wew organizmu. Sprowadza się ona do utrzymania:

-stałego ciśnienia osmotycznego

-stałego pH

-stałej temperatury

Funkcja ochronno-obronna polega na ochronie tkanek przed dostaniem się do nich antygenów oraz dzięki obecności we krwi układu białkowo-krwinkowego a także subst obronnych występujących w osoczu krwi na rozpoznawaniu i unieczynnianiu szkodliwych i obcych dla ustroju czynników

Rola transportowa krwi może mieć charakter:

-zaopatrujący

-oczyszczający

-termoregulujący

-scalający

W transporcie zaopatrującym krew spełnia jedną z najważniejszych funkcji-pobiera i przenosi tlen z pęcherzyków płucnych i dostarcza go do tkanek. Przenosi również wchłonięte z przewodu pokarmowego da tkanek składniki energetyczno-budulcowe, sole mineralne, witaminy, ze szpiku krwinki białe do układu limfoidalnego i miejsc zapalnych, a stare krwinki czerwone do narządów krwiogubnych. Pobiera również i przenosi produkty przemiany materii np. co2, kw moczowy, mocznik i inne do płuc lub innych narządów wydalniczych jak nerki, czy przewód pokarmowy.

Transport termoregulacyjny jest realizowany dzięki przepływowi krwi przez narządy i okolice ciała w których ciepło wytwarza się w nadmiarze.

Krążąca krew przejmuje również z gruczołów wydzielanie wew lub innych wyspecjalizowany komórek hormony lub substancje czynne uczestniczące uczestniczące w regulacji i roznosi je po całym organizmie. Pobudzają one, hamują lub zmieniają bieg reakcji biochemicznych w komórkach. Jest to funkcja scalająca

103. Hormony wydzielane przez korę nadnerczy i regulacja ich wydzielania.
Nadnercza są parzystymi gruczołami, umiejscowionymi nad nerkami. Dzielą się na korę i rdzeń.

Kora nadnerczy zbudowana jest z 3 warstw: kłębkowej, pasmowatej i siateczkowatej. W korę syntetyzowane są hormony steroidowe kortykoidy z których najważniejsze to mineralokortykoidy i glikokortykoidy .Największą aktywność hormonalną wykazują : kortyzol i kortykosteron należące do glkikortykoidów oraz aldosteron zaliczany do mineralo-. W warstwie kłębkowatej przeważa synteza mineralokortykoidów, w pasmowatej-glikokortykoidów w siateczkowatej hormonów płciowych.

W rdzeniu nadnerczy produkowana jest adrenalina i noradrenalina.

Glikokortykoidy są wydzielane w stanach stresowych.

Mineralokortykoidy regulują poziom elektrolitów Na+ i K+ w płynach ustrojowych. Docelowym miejscem działania aldosteronu są przedewszystkim kanaliki nefronu

104. Dobowy rytm wydzielania ACTH.
ACTH wydzielany jest z przedniej części przysadki pod wpływem pulsacyjnego oddziaływania CRH wydzielanego z podwzgórza. Wydzielanie pulsacyjne CRH wykazuje się rytmem dobowym. Szczyt wydzielania ACTH przypada na godziny poranne potem wydzielanie malej i osiąga minimum w godzinach wieczornych. Rytm dobowy wydzielania ACTH i glikokortykoidów jest modyfikowany w odpowiedzi na różne bodźce stresowe, takie jak: urazy, ból uczucie zimna, hipoglikemia, strach,. Stąd ACTH jest uważane za hormon stresu

105. Fizjologiczna rola kortyzolu i kortykosteronu.
Powodują reakcje kataboliczne oprócz wątroby

Powodują:

1.zwiększją syntezę

2.stymulują proteolizę

3.zwiększają glukoneogenezę

4.hamują syntezę RNA i białek w większości tkanek

5.hamują wydzielanie GH

6.nasilają lipolizę

7.zmniejszaja wchłanianie Ca2+ w jelitach

8.zwiększają wydalanie Ca2+ w jelitach

9.pobudzają erytropoezę

10. zwiększają liczbę granulocytów obojętnochłonnych, zasadochłonnych

11.hamują ich migrację poza naczynia

12.zmniejszają ilość krążących w krwi limfocytów, monocytów, granulocytów kwasochłonnych

13.działają przeciwzapalnie

14.hamują czynności układu immunologicznego

107. Czynniki regulujące wydzielanie aldosteronu.
1.obniżenie koncentracji Na+ w przestrzeni pozakomórkowej

2.zmniejszenie objętości krwi

3. wzrost koncentracji K+

4.spadek ciśnienia tętniczego krwi

5.uwalnianie reniny przez nerki w wypadku nadmiernej utraty wody.

Mała objętość krwi>>niskie ciśnienie krwi w naczyniach odprowadzających kłębka nerkowego++aparat przykłebkowy++renina++

Angiotensynogen>>angiotensyna I >>angiotensyna II>>warstwa kłebkowa kory nadnerczy>>aldosteron>>środowisko kanalika nerkowego

108. Działanie adrenaliny.
Adrenalina jest uwalniana do krwi pod wpływem:

1. obniżonego ciśń tętniczego krwi na skutek utraty i zmniejszenia całkowitej objętości krwi

2. obniżenia zawartości glukozy we krwi

3.obniżenia prężności tlenu we krwi

4.obniżenia temp ciała

5.czynniki emocjonalne

Adrenalina uwalniana jest do krwi:

1.rozszerza naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych, zwęża w skórze, błonach śluzowch, narządach jamy brzusznej

2.przyspiesza skurcze serca,, podwyższenie poj wyrzutowej serca, podwyższenie ciśnienia skurczowego

3.rozkurcza mięśnie gładkie

4.podwyższastężenie glukozy we krwi, działa glikoneolitycznie w komórkach wątroby,

5. przyspiesza rozkład tłuszczów

6.pobudza OUN

109. Budowa pęcherzyków tarczycy w zależności od stanu czynnościowego i czynność gruczołu tarczycy.
Tarczyca umiejscowiona jest na tchawicy tuż obok przełyku. Zbudowana jest ona z 2 rodzajów komórek: komórek nabłonka pęcherzykowego i komórek C. Wewnątrz pęcherzyka otoczonego przez jednowarstwowe komórki nabłonka pęcherzykowego znajduje się koloid. Głównym składnikiem koloidu jest białko tyreoglobulina charakteryzujące się obecnością zwiększonej ilości tyrozyny. W zależności od stanu czynnościowego tarczycy pęcherzyki tarczycy mają różną budowę.

Tarczyca jest narządem docelowym dla TSH, który wiąże się ze swoistymi receptorami błonowymi. Hormon ten pobudza czynność komórek tarczycowych w wyniku jego działania dochodzi do:

-przekrwienia i hipertrofii i hiperplazji tarczycy . Przy długotrwałej zwiększonej sekrecji TSH powstaje wole tarczycy, czyli powiększenie jej ponad normalną wielkość

-wzrost proteolizy tyreoglobuliny i uwolnienie hormonów do krwi.

W tarczycy, w której komórki tarczycowe zgromadzone są w postaci pęcherzyków , nadmiar TSH powoduje, że tyreocyty są cylindryczne, a w pęcherzykach brak kolidu. W niedoczynności tarczycy są płaskie a pęcherzykach znajduje się nadmiar koloidu

CZYNNOŚĆ TARCZYCY:

Komórki nabłonka pęcherzyka wytwarzają tyroksynę. Uwolnina tyroksyna pod wpływem enzymów monodejodynaz zostaje przekształcona do trijodotyroniny T3. To przekształcenie następuje w tkankach docelowych do których dociera T4. T3 to hormon o najwyższej aktywności. Jest też rT3, który ma działanie odwrotne i również powstanie z T4

Podstawowe działanie hormonów tarczycy:

1.udział w rozwoju układu nerwowego w okresie okołoporodowym. T3 konieczne jest w mielinizacji neuronów, wzroście neurytów i przy powstawaniu synaps

2.zwiększenie procesów utleniania w mitochondriach z wytworzeniem ATP

3.wzrost syntezy białek enzymatycznych

4.uwydatnianie roli innych hormonów peptydowych.

111. Funkcja TSH.
Wzrost sekrecji TSH występuje w przypadku zwiększonego zaopatrzenia na hormony tarczycy i przyspieszenie tempa przemiany materii tzn w czasie działania zimna lub pod wpływem czynników steresogenncych. Wzrost wydzielania TSH rozpoczyna się przedewszystkim przy spadku stężenia hormonów tarczycowych we krwi. Ma to miejsce przy ich osłabionej syntezie spowodowanej np. niedoborem jodu lub hamującym wpływem związków przytarczycowych.

113. Wpływ T4 i T3
Podstawowym czynnikiem pobudzającym wydzielanie T3 i T4 jest wydzielanie przez podwzgórze TSH. Łączy się on z receptorami swoistymi w błonie komórek tarczycy i pobudza wytwarzanie przez nie tyroksyny, a następnie przekształcenie jej do tyroniny. T3 i T4 na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego hamują wydzielanie TSH z przysadki.. Istnieje także autoregulacja wydzielania hormonów tarczycy. W momencie kiedy istnieje konieczność obniżenia tempa przemiany materii T4 nie przekształca się w T3 ale w rT3, który jest antyhormonem i działa hamująco na procesy stymulowane przez T3 obniżając tempo metabolizmu.

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
OPRACOWANE PYTANIA FIZJOLOGIA, turystyka i rekreacja
fizjo pytania, Biologia środowiska, II rok, Fizjologia zwierząt
opracowania kol4, Biologia, Fizjologia zwierząt
Fizjologia zwierząt wszystkie opracowania, chemia organiczna, biologia ewolucyjna-wykłady, genetyka,
FIZJOLOGIA ZWIERZAT opracowanie do egzaminu, chemia organiczna, biologia ewolucyjna-wykłady, genetyk
nerwowy zmysły, Studia UMCS, III semestr, Fizjologia zwierząt, pytania, egzaminy
SGGW, fizjologia zwierząt, pytania
pytania z wejściówek FZ D, II rok, Fizjologia zwierząt
Fizjologia zwierząt pytania
47. Wykaż powiązania między roślinami i zwierzętami, studia-biologia, Opracowane pytania do licencja
SGGW, fizjologia zwierząt, pytania
6. Opracowane pytania na egzamin, Turystyka i Rekreacja, fizjologia
FIZJOLOGIA - opracowane pytania !!!, pielęgniarstwo
FIZJOLOGIA ZWIERZAT opracowanie do egzaminu, Studia UMCS, III semestr, Fizjologia zwierząt, FIZJO -
Fizjologia pytania + opracowanie, Nauka, Fizjologia
FIZJOLOGIA ROŚLIN - opracowane pytania na egzamin, Student
FIZJOLOGIA ROŚLIN - opracowane pytania na egzamin, biotechnologia 2 sem rok2, pobrane z góry DS 7, z
jakieś pytania fizjo zw 2 kol, Biologia, Fizjologia zwierząt
pytania na koło z fizjo, Biologia, Fizjologia zwierząt

więcej podobnych podstron