opracowania kol4, Biologia, Fizjologia zwierząt

1. Skład moczu pierwotnego i ostatecznego. Z czego wynikają różnice w składzie?

w pierwotnym jest: kreatynina, wit C, aminokwasy, inulina, sladowe il albumin, znaczna ilość wody, sole mineralne

w ostatecznym inulina, woda, jony, kwas paraaminohipurowy, wit C, aniony organiczne endogenne, penicylina, sulfonamidy, indykan, fosforany, sirczany, magnez, soel sodu, potasu.

różnice wynikają z tego ze niektóre substancje ulegają resorpcji lub sekrecji w kanaliku.

3. czynniki wpływające na tempo przemiany materii : wielkość ciała pobudzenie układu nerwowego i układu wydzielania wewnętrznego, swoiste działanie dynamiczne pokarmu, temperatura aktywność i produkcja zwierzęca, płeć

4. REGULACJA PRZEMIAN TŁUSZCZOWYCH Kontrolowana przez ukł. Nerwowy i horm. Wydzielany hormon przez rdzeń nadnerczy stymuluję lipolizę kw. Tł., i lipogenezę wątrobową. Kortykotropina (ACTH) i hormon wzrostu (GH) wpływają na proces kataboliczny i anaboliczny uruchamiając tłuszcz zapasowy i powodując wzrost wolnych kw. Tł. We krwi. Kwasy te przechodzą do wątroby i tam zostają wykorzystane do syntezy tłuszczów. Insulina stymuluje proces wytwarzania kwasów tł. Na drodze b - redukcji następnie kwasy te są wbudowane w tłuszcz zapasowy oraz w tł. Mleka.Estrogen odpowiedzialny za lipolizę tł. Wątrobowego i wzrost ilości kw.tł. krwi. Testosteron hamuje proces b - redukcji. Zmniejsza pulę wolnych kw. Tł we krwi.Tyroksyna wzmaga proces tworzenia tł. Mleka.

5. metody badania funkcji nefronów

Mikropunkcja- nakłuwanie kanalików lub naczyń nerkowych za pomocą mikropipet. W pobranych próbkach moczu kanalikowego lub krwi oznacza się ich skład chemiczny i osmolalność bądź też po połączeniu pipety z czułym manometrem mierzy się ciśnienie hydrostatyczne. Zastąpienie mikropipet mikroelektrodami umożliwia mierzenie stężenia jonów H+ in situ bądź też określanie różnicy potencjałów miedzy światłem kanalika a wnętrzem komórki lub otaczającym śródmiąższem.

Mikroperfuzja kanalików nerkowych- polega na przepłukiwaniu odpowiednim płynem określonych odcinków nefronu za pomocą wprowadzonych dwóch kaniul i analizowaniu składu płynu po jednorazowym przejściu przez badany odcinek kanalika. Analiza pozwala ustalić na jakim odcinku następuje wchłanianie, a w jakim wydzielanie określonych składników oraz pozwala ocenić szybkość tych procesów.

Badanie histochemiczne miąższu nerkowego- pozwala oznaczyć skład chemiczny komórek nefronu.

6. -czynniki wpływające na wydzielanie insuliny

Czynniki pobudzające wydzielanie insuliny po spożyciu pokarmu: glukoza, mannoza, fruktoza, pirogronian, fumaran, kwasy tłuszczowe, aminokwasy )np.: leucyna i arginina). Wydzielanie insuliny wzmagają też ciaął ketnowe, hormon wzrostu, glikokortykosteroidy, cholecystokinina, sekretyna, peptyd hamujący czynność żołądka, glukagon. Działanie hamujące: somatostatyna, adrenalina, noradrenalina.

Najsilniejszym bodźcem uwalniającym insulinę jest zwrost stężenai glukozy we krwi.

Funkcje insuliny:

Bezpośrednie skutki działania: zwiększenie transportu błonowego glukozy, aminokwasów i jonów K+ do komórek docelowych tego hormonu. Skutkiem pośrednim jest stymulacja syntezy białka i zahamowanie jego rozpadu, aktywacja syntetazy glikogenu i enzymów szlaku glikolitycznego, zahamowanie fosforylaz i enzymów glukoneogenezy. Insulina hamuje mobilizacje i uwalnianie kwasów tłuszczowych. Pod jej wpływem wzmaga się glikoliza. Reguluje czynności wątroby. Obniża poziom glukozy we krwi.

7. Regulacja hormonalna cyklu płciowego u samic:

Cykl miesiączkowy możemy podzielić na :

Złuszczanie się błony śluzowej macicy

Fazę cyklu folikularną (pęcherzykową)

Owulację

Fazę lutealną

Pęcherzyk jajnikowy dojrzewa w ciągu 14 dni, a więc w pierwszej połowie cyklu.
W tym czasie przysadka mózgowa uwalnia hormon polikulotropowy (FSH), który pobudza wzrost kilku pęcherzyków jajnikowych.
Komórki gruczołowe osłonki pęcherzyka powiększają się i zwiększają wydzielanie estrogenów.
Estrogeny wywołują zmiany w drogach rodnych stymulując wzrost błony śluzowej macicy.
Z kilku pobudzonych pęcherzyków dojrzewa tylko jeden, rzadziej dwa lub więcej.
Stężenie estrogenów osiąga maksymalny poziom i przysadka mózgowa przestaje uwalniać FSH, co blokuje dojrzewanie następnego pęcherzyka.
Przysadka rozpoczyna uwalnianie drugiego hormonu gonatropowego - lutenizującego LA, pod wpływem którego zostaje zakończone dojrzewanie pęcherzyka.
Pęka ścianka pęcherzyka (owulacja) komórka jajowa wraz z cieczą pęcherzykową wypływa do jamy brzusznej, skąd jest wychwytywana przez strzępki jajowodu.

Owulację poprzedza wysoki, kilkunastogodzinny wyrzut LH. Wylew LH trwa najdłużej u świni, bo około 20 godzin. Towarzyszy mu wzrost stężenia FSH i prolaktyny.

REGULACJA PRZEMIAN BIAŁKOWYCH Metabolizm białkowy kontrolowany przez:-dostawy do wątroby aminokwasów. - sprawność ukł. Enzymatycznych. - ukł. Genetyczny -nerwowy i hormonalny. GH- h. wzrostu, pobudza syntezę białka we wszystkich tkankach, zmniejsza wydzielanie azotu z moczu. Zmniejsza stęż. Wolnych aminokwasów osocza. Insulina stymuluje transport do kom. aminokwasów, obniża proteolizę oraz synteze białka poprzez aktywację transkrypcji, translacji. Tyroksyna pobudza anabolizm białka, wzmaga proteolizę, dezaminację amoniaku. Glukagon zwiększa pulę wolnych aminokw. W krwi. estosteron + progesteron wzmagają procesy anaboliczne.

Hormonalna regulacja przemian białek

HORMON WZROSTU (GH):

*stymuluje syntezę białka we wszystkich tkankach

*zmniejsza wydalanie azotu z moczu

*zmniejsza stężenie wolnych aminokwasów osocza

TESTOSTERON I PROGESTERON:

*stymulują procesy anaboliczne

INSULINA:

*stymuluje transport dokomórkowy aminokwasów

*obniża proteolizę

*stymuluje syntezę białka

TYROKSYNA:

*w okresie wzrostu zwierząt pobudza anabolizm białkowy

*wzmaga proteolizę i deaminację aminokwasów

GLIKOKORTYKOSTEROIDY (NP.KORTYZOL):

*stymulują deaminację

GLUKAGON:

*uruchamia białka tkankowe i zwiększa pulę wolnych aminokwasów we krwi

2. Substancje stosowane w badaniach pośrednich funkcji nerek i dlaczego właśnie takie.

Inulina:

substancja egzogenna
inulinę o znanym stężeniu wstrzykuje się do tętnicy, z krwią transportowana jest do kłębuszka nefronu, gdzie ulega filtracji, a ponieważ nie ulega potem już ani wchłanianiu ani wydzielaniu, można na tej podstawie określić prędkość filtracji kłębkowej (GFR);
u dorosłego mężczyzny klirens inuliny wynosi 125ml/min --> oznacza to, że w ciagu 1min 125ml osocza jest oczyszczane z inuliny --> inulina ulega TYLKO filtracji, czyli prędkość filtracji kłębkowej wynosi 125ml/min --> czyli w ciągu minuty powstaje 125ml moczu pierwotnego
klirens inuliny jest więc wykładnikiem efektywności filtracji w kłębuszku
inulina jest w 100% przfiltrowywana do moczu pierwotnego --> nie ma jej we krwi żylnej!
pamiętać, że jest to wartość teoretyczna, ponieważ po jednym obiegu krwi się całkowicie oczyścić nie da !!!
porównujac klirens jakiejkolwiek innej substancji z inuliną można określic, jakim procesom substancja ta podlega w nefronie

Kreatynina:

substancja endogenna (zaleta i przewaga nad inuliną), stosuje się ją do określenia wielkości sączenia kłebkowego
Stosuje się ją w praktyce zamiast inuliny, ponieważ nie ma przy niej trudności technicznych związanych z wprowadzaniem jej do organizmu zwierzęcia
nie trzeba jej wstrzykiwać i dzięki temu unika się na przykład ryzyka jakiegoś zakażenia badanego zwierzęcia/ człowieka
wartość klirensu kreatyniny ( i tym samym prędkość filtracji kłębkowej GFR) jest zawsze zawyżona w stosunku do klirensu inuliny, ponieważ kreatynina oprócz filtracji w kłębuszku, jest tez aktywnie wydzielana do światła kanalika nerkowego;
klirens kreatyniny 140ml/min

Kwas para-aminohipurowy (PAH):

służy do oceny szybkości przepływu krwi przez nerki (RBF)
podlega on zarówno filtracji jak i aktywnemu wydzielaniu w nefronie
klirens PAH wynosi 600ml/min (wartość teoretyczna, zależy tylko od przepływu krwi przez nerki)
do oznaczania frakcji filtracyjnej (FF) - jest to stosunek klirensu inuliny (GFR) do klirensu PAH (RBF); FF okresla tą część osocza, która jest filtrowana w nerkach, czyli efektywność filtracji (FF=0.2 --> czyli 20% osocza ulega filtracji w kłębuszku)

3. Hormonalna regulacja fazy pęcherzykowej i lutealnej w cyklu płciowym samic .FSH- jego stężenie jest najwyższe podczas pierwszego tygodnia cyklu.oWpływa on na wzrost pierwotnych pęcherzyków jajnikowych, które wydzielają (także pod wpływem FSH) estradiol i inhibinę (uwalniana do krążenia wybiórczo wpływa na syntezę i uwalnianie FSH z przysadki). Estradiol wraz z FSH współdziałają powodując przyspieszony wzrost kilkunastu dalszych pęcherzyków.

o Coraz większe stężenie estradiolu (maksymalne przed owulacją), na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, pod koniec 1 tygodnia cyklu powoduje spadek wydzielania z przysadki FSH, współdziałając z inhibiną

oPodczas fazy lutealnej , stężenia FSH we krwi jest niewielkie i rośnie dopiero przed wystąpieniem krwawienia miesiączkowego.

Hormon luteinizujący, lutropina -u samic szczytowe stężenie tego hormonu obserwuje się we krwi podczas ostatnich dni fazy pęcherzykowej, powoduje on rozpoczęcie owulacji.

oZwiększaniu stężenia LH we krwi towarzyszy zwiększanie się stężenia wydzielania cAMP, prostaglandyn i progesteronu w komórkach ziarnistych

oPo uwolnieniu się komórki jajowej do jajowodu, hormon luteinizujący odpowiada za luteinizację ciałka żółtego („przemiana” pęcherzyka w ciałko żółte), a następnie za podtrzymanie jego zdolności sekrecyjnych.

oWydzielanie LH także ma charakter wyraźnie pulsacyjny( jego częstotliwość zmienia się w czasie trwania cyklu, np. spada podczas fazy lutealnej), co ma większe znaczenie niż w przypadku FSH.

¡Estradiol

¡ połowie fazy folikularnej, na skutek zwiększania się stężenia estradiolu spada stężenie FSH.

W końcu fazy folikularnej estradiol osiąga we krwi znaczne stężenie, powodujące uwrażliwienie przysadki i wzmożone wydzielanie gonadotropin- szczyt przedowulacyjny LH

¡W fazie folikularnej stężenie progesteronu jest minimalne, wzrasta od momentu owulacji. Maksymalne stężenie osiąga od 5-10 dnia po owulacji a następnie spada.

4. Funkcje glukagonu

antagonista insuliny, podwyższenie glukozy we krwi, wzmaga glukoneogeneze i glikogenolize i utlenianie kw. tl, reguluje przemiany weglowod w org. wpływa na akt. transport przez błony. kom i biosyntezę białek i tl w kom.

Wpływa na adipocyty, w których wzmaga lipolizę. Wtórnie pobudza uwalnianie insuliny. Pod wpływem glukagonu zahamowaniu ulegają czynności motoryczne żołądka i wydzielanie żołądkowe oraz trzustkowe. Glukagon działa diuretycznie. Reguluje stężenie glukozy, FFA i aminokwasów w osoczu krwi. Zwiększa pulę wolnych aminokwasów we krwi. Uruchamia białka tkankowe.

Funkcje glukagonu: (Traczyk i Krzymowski)

zwiększa stężenie glukozy we krwi (hormon hiperglikemiczny), aktywując fosforylazę w komórkach wątrobowych i przyspiesza glikogenolizę
stymuluje glikogenolizę (rozpad glikogenu w wątrobie) i glikoneogenezę (synteza glukozy)
w procesie glikoneogenezy aktywuje enzymy niezbędne w konwersji pirogronianu do PEP oraz zwiększa ilość aminokwasów przeznaczonych do zyntezy glukozy
w czasie głodzenia wydzielanie glukagonu jest znacznie zwiększone i prawidłowe stężenie glukozy we krwi jest zachowane
działanie glukagonu jest antagonistyczne w stosunku do insuliny
wraz z insuliną jest podstawowym regulatorem przemiany węglowodanowej w organizmie, wpływa na aktywny transport przez błonę komórkową i syntezę białek i tłuszczów w komórkach
aktywuje lipazę, która zwiększa ilość kw. tłuszczowych używanych jako źródło energii
w dużych ilościach glukagon może wzmagać pracę serca, sekrecję żółci i hamować wydzielanie soków trawiennych
w przemianie posredniej białek - uruchamia białka tkankowe i zwiększa pulę wolnych aminokwasów we krwi

5. wydzielanie potasu przez nerki:

Potas podlega w kanalikach nerkowych zarówno wchłanianiu zwrotnemu, jak i wydzielaniu. Prawie cała ilość potasu zostaje czynnie wchłaniana w kanalikach proksymalnych. Potas wydalany z moczem pochodzi z sekrecji przez kom. kanalików dystalnych. Wydalanie tego jonu związane jest pośrednio lub bezpośrednio z wchłanianiem sodu (Na). W wyniku zwrotnego wchłaniania sodu w kanaliku dystalnym wytwarza się różnica potencjału elektrycznego z dużym ładunkiem ujemnym w świetle kanalika. Ten gradient elektryczny powoduje przejście jonów potasowych do światła kanalika przez jego ścianę, charakteryzującą się dużą przepuszczalnością dla potasu. Tak więc wchłanianie zwrotne sodu stanowi siłę napędową do wydalania potasu ( w podobny sposób dochodzi do sekrecji jonów wodorowych ). Ilość potasu wydalonego z moczem ostatecznym stanowi około 15% ilości przesączonej w kłębkach (w przypadku niedoboru spada do 1 - 2%).

Czynniki wpływające na regulację wydalania potasu:

- stan równowagi kwasowo zasadowej ( wydzielanie jonów wodorowych do moczu hamuje wydzielanie kanalikowe potasu, natomiast przy ograniczonym wydzielaniu jonów wodorowych wzmaga się sekrecja potasu w kanalikach.

- ilość sodu dochodząca do kanalika dystalnego ( dużo sodu, wzrasta jego wchłanianie a tym samym sekrecja potasu )

- mineralokortykoidy ( aldosteron - przyczynia się do wchłaniania sodu i wydalania potasu).

6 Rola sodu w nerce:

W 99% ulega absorpcji w kanalikach nerkowych (głównie w odcinku proksymalnym - od 70 do 80% - transport aktywny) Około 90% energii, którą zużywa nerka na utrzymywanie aktywnego transportu jest wydatkowana na czynne wchłanianie sodu.

Sód wchłania się w kanaliku proksymalnym wraz z chlorem bądź wodorowęglanami i wodą. Tzw. resorpcja izoosmotyczna, która nie prowadzi do zmiany ciśnienia osmotycznego w świetle cewki. Światło kanalika - wnętrze komórek - przestrzeń pozakomórkowa (czynnie) - krew. Powoduje to wzrost ciśnienia osmotycznego oraz wzrost potencjału elektrycznego w przestrzeni pozakomórkowej. Konsekwencją jest wtórne bierne wchłanianie jonów chloru oraz wody.

Równowaga kłębkowo - kanalikowa (ilość wchłoniętego sodu w kanaliku proksymalnym pozostaje w stałej proporcji do wielkości filtracji kłębkowej)

W ramieniu wstępującym pętli nefronu czynnie zostaje resorbowany chlor, a wtórnie do niego sód. Resorpcja chloru jest warunkiem wchłaniania sodu w tej części nefronu.

W cewce dystalnej i zbiorczej zachodzi czynne wchłanianie sodu ( ok. 15% ilości przesączonej), w dużej mierze warunkowane działaniem aldosteronu.

1. Jakie komorki biora udzial w przebudowie kosci, i funkcje tych komorek.

Osteocyty- powstają z osteoblastów po ich całkowitym otoczeniu przez zmineralizowany osteoid. Pod wpływem PTH (parathormon) mogą uwalniać wapń i fosfor do krwi.

Osteoklasty- kom. kościogubne, biora udział w przebudowie kości.

Osteoblasty tworzą kość, wytwarzając i uwalniając do otoczenia kolagen tworzący macierz kości. Aktywne osteoblasty w mineralizacji kości uwalniają fosfatazę alkaliczną, która hydrolizuje estry fosforanowe, zwiekszając steżenie anionu fosforanowego do wartości umożliwiającej wytrącenie fosforanu wapnia

Osteoblasty wytwarzają część organiczną macierzy kostnej (tzw. osteoid), w której następnie odkładają się kryształy fosforanów wapnia.

Ich rolą jest również synteza i sekrecja osteonektyny, osteokalcyny i hydrolaz - białek zapoczątkowujących i regulujących proces mineralizacji kości. Wydzielają także prostaglandynę, PGE2. Osteoblasty również chronią kość przed działaniem komórek kościogubnych, tj. osteoklastów.

2. . Rola aparatu przyklebuszkowego w funkcji nerek.

Wytwarza reninę. Renina jest enzymem syntetyzowanym w komórkach układu przykłębuszkowego nerek. Renina odszczepia od białkowego substratu osocza mało aktywny dekapeptyd (angiotensynę I), z którego następnie (w tkance płucnej) pod wpływem konwertyny powstaje angiotensyna II. Angiotensyna II jest substancją o potężnym działaniu naczyniokurczącym. Powoduje również pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze nadnerczy, który zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w cewkach nerkowych.

Pełni też funkcję detektora stężenia NaCl. Komórki plamki gęstej reagują na zmiany stężenia NaCl dopływającego do tego odcinka kanalika, co z kolei powoduje zmiany średnicy tętniczki doprowadzającej.

4. Co to jest ruja? Regulacja hormonalna ruji.

Ruja jest zespołem zewnętrznych objawów informujących o gotowości organizmu samicy do aktu kopulacyjnego, transportu nasienia, zapłodnienia i rozwoju zarodka.

Głównym czynnikiem regulującym pojawianie się lub zanikanie cykli rujowych jest GnRH- gonadoliberyna.

6. Wewnątrzwydzielnicza funkcja łozyska

Łożysko jest gruczołem wewnętrznego wydzielania. Wytwarza gonadotropinę kosmówkową, laktogen łożyskowy (hormonu zbliżony działaniem do prolaktyny i GH), progesteron i estrogeny: estron ( E1), estradiol (E2), estriol(E3)- wytwarzane w łożysku w syncytiotrofoblaście i estetrol (E4) - wytwarzany w wątrobie płodu.

1. Hormony LH i FSH

FSHFSO pobudza kom. podporowe do wytwarzania estrogenów, białka wiążącego androgeny ABP i inhibine.Estrogeny - pobudzane przez kom. podporowe oddziaływają na sekrecję kom. śródmiąższowych. Estrogen + testosteron wwpływają na aktywność wydzielniczą gr. Płc. Dodatkowych.ABP - zatrzymują endrogeny w płynie kanalikowym zapewniając wysokie stężenie androgenów w kanalikach nasiennych. Inhibina - wpływa hamująco na uwalnianie FSH z przedniej cz. Przysadki, LHPod jego wpływem kom. osłonki wew. Pęch. Wytwarzają z cholesterolu hormony androgenne: androstedion i testosteron , przenikają one do warstwy kom. ziarnistych. Pod wpływem FSH testosteron jest przekształcany w estradiol. FSH i LH reguluje cykl jajnikowy. FSH pobudza wydzielanie 1,7-B-estradiol. Pod wpływem wysokiego stęż. LH dochodzi do owulacji. LH powoduje rozwój ciałka żółtego.

2. Testosteron i jego wpływ na spermatogenezę

Testosteron- podstawowy męski steroidowy hormon płciowy należący do androgenów. Jest produkowany przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrach, a także w niewielkich ilościach przez korę nadnerczy, jajniki i łożysko.

Testosteron spełnia szereg istotnych funkcji:

kształtowanie płci i cech płciowych w życiu płodowym

wpływa na spermatogenezę

Spermatogeneza jest pobudzana przez FSH oraz testosteron. Oba h.działają na kom. podporowe które pod ich wpływem przyśpieszają spermatogeneze

wpływa na dojrzewanie plemników w najadrzach

oddziałują na sekrecje gruczołów płciowych dodatkowych

reguluje metabolizm

wpływa na seksualny behawior samca

wykształcanie się wtórnych cech płciowych (budowa ciała, głos, typ owłosienia itp)

wpływ anaboliczny (zwiększenie masy mięśniowej itp.)

przyspiesza zakończenie wzrostu kości długich

pobudza rozwój gruczołu krokowego

zwiększa poziom cholesterolu we krwi

wpływa hamująco na działanie ośrodku mowy w ludzkim mózgu.

4. Regulacja poziomu glukozy

Insulina nasila transport glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych czy mięśniowych). Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie. W wątrobie i mięśniach zwiększa wytwarzanie glikogenu - wielocukru, który jest magazynowany w komórkach i wykorzystywany w razie potrzeby (jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, glikogen rozpada się i uwalnia potrzebną glukozę).
Wypadkową tych wszystkich procesów metabolicznych jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Glukagon - wykazuje działanie antagonistycznie w stosunku do insuliny, które przede wszystkim objawia się zwiększeniem stężenia glukozy we krwi. Wzmaga on procesy glukoneogenezy i glikogenolizy.

Kortyzol powoduje zwiększanie stężenia glukozy we krwi.

W wątrobie adiponektyna zwiększa insulinowrażliwość poprzez zmniejszenie napływu wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększenie oksydacji kwasów tłuszczowych oraz obniżenie wątrobowego wychwytu glukozy. W tkance mięśniowej pobudza zużycie glukozy oraz oksydację kwasów tłuszczowych

Adrenalina reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, gdyż jest koenzymem uruchamiającym przemianę glikogenu w glukozę.

Tyroksyna pobudza procesy utleniania w tkankach, pobudza rozpad tłuszczów do kwasów tłuszczowych i glicerolu, wzmaga wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego i jej zużycie przez komórki. Tyroksyna podnosi poziom cukru we krwi.

Hormon wzrostu GH działa na zmniejszenie zużycia glukozy.

5. Wskaźnik RQ(sacharozy)

Współczynik RQ iloraz oddechowy stosunek objotosciowy wytworzonego co2 do objętości zużytego w jednostce czasu przy spalaniu substancji org.

RQ dla tłuszczy = 0,7

RQ dla białek = 0,8

RQ może być obliczany dla reakcji przebiegającej dla całego ustroju, poza ustrojem, albo poszczególnych tkanek i narządów. RQ dla całego ustroju zwykle przyjmuj wartości od 07 do 1. wzrasta przy hiperwentylacji w czasie wysiłku fiz RQ = 2 po wysiłku spada do 05. RQ wzrasta w stanach kwasicy metabolicznej (kompensacja oddechowa) obiża się przy zasadownicy metabolicznej. RQ mózgu wynosi 0,97 - 099. ujemna wartość dla żołądka

6. Mechanizm zagęszczania moczu

Mechanizm zagęszczania moczu

Koniecznym etapem poprzedzającym właściwe zagęszczenie moczu jest znaczna izoosmotyczna redukcja objętości przesączu w kanaliku krętym bliższym. Zagęszczenie moczu odbywa się dzięki mechanizmowi wzmacniacza przeciwprądowego. Mechanizm ten prowadzi do nagromadzenia substancji osmotycznie czynnych w świetle kanalików. Naczyń nerkowych i w płynie śródmiąższowym rdzenia w stężeniach wzrastających w kierunku od kory do brodawek nerkowych. Charakterystyczne gromadzenie się substancji osmotycznie czynnych zależy przede wszystkim od usuwania NaCl z ramienia wstępującego długich pętli nefronów (ramię to jest nieprzepuszczalne dla wody i odbywa się tu aktywne wchłanianie jonów).

Konsekwencją resorpcji sodu z tego odcinka pętli jest obniżenie ciśnienia osmotycznego płynu kanalikowego czyli rozcieńczenie moczu. Wysoka molalność tkanki otaczającej kanaliki powoduje, że woda zawarta w moczu płynącym ramieniem zstępującym pętli przechodzi do śródmiąższu, co prowadzi do zmniejszenia objętości zagęszczenia płynu kanalikowego czyli zagęszczenia moczu.

7. Współczynnik oczyszczania Klirens

Klirens - określa hipotetyczną objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danego składnika drogą eliminacji nerkowej, w jednostce czasu. Inaczej mówiąc Klirens danej substancji jest równy objętości osocza, w której znajdowała się wydalona z moczem w jednostce czasu ilość tej substancji.

Klirens substancji można obliczyć znając ładunek wydalany w moczu (UxV) oraz stężenie w osoczu tej substancji (P), według wzoru: C= UxV/P

C= klirens osocza ml/min

U= stężenie określonej substancji w moczu (w mmol/l)

V= ilość wydalonego moczu w ml w ciągu 1 min

P= stężenie określonej substancji w osoczu krwi (w mmol/l)

8. Prostoglandyny w cyklu płciowym

Prostaglandyny

jedne z czynników reguluj. transport plemników, uczestniczą w przesuwaniu się plemników w jajowodzie, E2 i I2 biorą udział w rozszerzeniu naczyń krwionośnych i zwiększaniu przepływu krwi, F2 przygotowuje b. śluzową do implantacji zarodka, te z grupy E działają na mięśniówkę gładką w przewodach wyprowadzających nasienie

9. Hormony regulujące cykl płciowy

Owulacja gwałtowny wyrzut LH do krwi, unieczynnienie inhibitora dojżewania oocytuipodział mejotyczny oocytu, wzrost stężenia FSH iPRL we krwi pod wpływem FSH, rozwój receptora dla LH, LH + PRL rutenizacja kom ziarnistych pęcherzyka. Wzrost produkcji progesteronu, aktywacja plazminy (LH i FSH) kolagenozy (progesteron i PG) i enzymów lizosomalnych. Trawienie ścianki pęcherzyka pęknięcie dojrzałego pęcherzyka jajnikowego. Ciałko żułte rutenizacja kom osłonki z zewnętrznej warstwy ziarnistej powstaje ciałko żółte. Wytwarzanie progesteronu i prostaglandyn, rutenizacja ciałka żółtego (zwyrodnienie tłuszczowe kom ciałka żółtego) spadek produkcji progesteronu. Samce LH, FSH Prolaktyna podwzgórze wydziela neurohormon w sposób pulsacyjny. Uwalnianie hormonów jest sygnałem do dla narządów docelowych. Tkanką docelową hormonów LH są komórki śród miąszowe jądra. Pod wpływem LH następuje pobudzenie wydzielania androgenów - testosteronu. Estrogeny produkowane przez komórki podporowe na zasadzie krótkiej pętli regulacyjnej oddziaływają sekrecje komórek śród miąszowych. Estrogen + testosteron = wzrost aktywności wydzielania gruczołów ptc dodatki.Inhibina hamująco działa na uwalnianie PSH z przedniej części przysadki

10. Rola estrogenów w cyklu płciowym

ESTROGENY. powoduje zmiany w sposobie zachowania się samicy (poszukiwanie samca). - rozbudowę i uczynnienie gr. Bł. Śluzowej macicy i jajowodów. - znaczny wzrost ukrwienia narządów rodnych. - rozrost kom. bł. Śluzowej macicy i wytwarzanie w nich receptorów dla oksytocyny. - wykształcenie receptora dla progesteronu w kom. bł. Śluzowej i mięśniowej macicy . - rozrost i wykształcenie urzęsienia w kom. bł. Śluzowej macicy i jajowodów.

12. Regulacja u zwierząt stałocieplnych

REGULACJA TERMICZNA I PRZYSTOSOWANIA. Uniezależnienie organizmu od wpływów termicznych środowiska zewnętrznego i utrzymanie stałości termicznej własnego środowiska. Wewnątrz stały stopień aktywności metabolicznej narządów układów. Stała gotowość czynnościowa. Uzyskanie cech niezależności termicznej od otoczenia i stabilności termicznej środowiska wewnętrznego kosztem wzrostu zapotrzebowania na energię. Większe przyjmowanie energi więcej w postaci pokarmu pokrywa straty cieplne w niskiej temperaturze zrównoważy bilans cieplnyZIMNO- rekacja behawioralna: zwijanie się w kłębek wzrost aktywności ruchowej ograniczenie utraty cipła przez skóre: zwężenie naczyń krwionośnych + termogeneza Drzeniowa i bezdrżeniowa: dreszcze wzrost wydzielania NA, A, TBH, głód.. GORĄCO- reakcja behawioralna apatia bezruch eksponowanie nagich czesci ciała. Zwiększenie przepływu krwi w skórze + utrata ciepła przez parowanie: pocienie się zianie. Ośrodek termoregulacji podwzgórze. Aktualna temperatura - (krew droga nerwowa) termoreceptory ( dowodzenie ciepła i zimna) ośrodkowe ( termoreceptory w podwzgórzu) - „termostat” w podwzgórzu temp nastawienia) - reakcja efektorów produkcja ciepła zmiana zachowania utrata ciepła.

13. Jak organizmy bronią się przed samorzutną utratą H2O

Drgi utraty wody:

Z moczem wydzielana przez nerki, z potem przez gruczoły potowe, z powierzchni skóry( parowanie ) z kałem z przwodu pokarmowego przez płuca z powietrzem wydychanym. Niedobór wody: osmolalność osocza wzrasta ciśnienie w przedsionku serca wzrasta powoduje to pobudzenie do wydzielanie ADH ( resorpcja wody zmiejszone wydalanie z moczem)

Niedobór soli: Nerka renina - angiotensyna druga - aldosteron nadnercze - zwiększona resorpcja wody, zmiejszone wydalanie soli.

Odwodnienie utrata lub ograniczenie podarzy wody, wzrasta stężenie elektrolitów płynu pozakomórkowego, płyn ten staje się hipertoniczny względem wnętrza komórek- woda z komórek wędróje do przestrzeni pozakomórkowych w celu wyrównania ciśnienia osmotycznego. Niedobór elektrolitów- płyn zewnątrz komórkowy jest hipotoniczny względem wnętrza komórek- woda wędruje do komórek , powstaje obrzęk wewnątrz komórkowy - zmiejszenie objętości płynu pozakomórkowego- obniżenie ciśnienia krwi, zwolnienie krążenia, zaburzenia czynności nerek.

15. Funkcje łożyska

Zapewnia łączność między zarodkiem a matką, ma za zadanie zaspokojenie potrzeb rozwijającego się org. : - dopływ energii, subst. Budulcowych, zapewnienie środowiska wodnego, wydalanie metabolitów, ochrona płodu i synteza hormonów.

Funkcja hormonów: utrzymanie ciąży, wzrost i rozwój płodu, wyzwolenie akcji porodowej.

GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA

- utrzymanie c.żółtego oraz przekształcenie go w c.żółte ciążowe

- pobudza kom. Leydiga u płodu do wydzielania testosteronu

- stymulowanie nadnerczy u płodu

- stymulacja przemiany androgenów w estrogeny w łożysku

- regulacja aktywności immunosupresji podczas ciąży

LAKTOGEN ŁOŻYSKOWY

Zmniejsza wrażliwość kom. org. Matki (m. szkieletowe) na insuline i zwiększa udział wolnych kw. Tł w przemianach energetycznych matki celem oszczędzania glukozy na potrzeby energetyczne płodu.

Progesteron

Konieczny do utrzymania ciązy - blok progesteronowi wytw, poprzez c. żółte pod wpływem LH i hCG przez łożysko.

Funkcja transportowa- z krwi matki do krwi płodu są transportowane: tlen, woda, elektrolity, substraty do syntezy białek, cukrów, tłuszczów i kwasów nukleinowych. Z krwi zarodka do krwi matki są transportowane: dwutlenek węgla, woda, elektrolity, wiele końcowych metabolitów. Przez łożysko przenikają hormony steroidowe, tarczycy. Przechodzą przez nie także immunoglobuliny. Łożysko funkcjonuje też jako narząd wydalniczy. Łożysko jest miejscem wytwarzanai hormonów.

17. Termogeneza drżeniowa i bezdrżeniowa

Termogeneza bezdrżeniowa - metaboliczna ma podłoże neurohormonalne, hormony nadnerczy: adrenalina i noradrenalina oraz hormony tarczycy: tyroksyna i trijodotyronina mają decydujące znaczenie. Układ nerwowy pełni rolę inicjującą i jest odpowiedzialny za podtrzymanie.

Ośrodki termoregulacyjne przedniej części podwzgórza, powodują wzrost wydzielania hormonu uwalniającego, który pobudza przednia część przysadki do wydzielania hormonu tyreotropowego a następnie hormonów tarczycy, w przypadku adrenaliny i noradrenaliny układ autonomiczny współczulny wzmaga wydzielanie hormonów rdzenia nadnerczy. Narządami docelowego ich działania ciepłotwórczego są narządy trzewne: serce, przewód pokarmowy, nerki, wątroba; mięśnie szkieletowe i ukłąd nerwowy. Szcególne znaczenie w termogenezie bezdrżeniowej ma tkanka tłuszczowa brunatna pod sterującym wpływem układu nerwowego współczulnego, którego pobudzenie, prowadzi do jej szybkiego rozkładu i powstawania dużych ilości ciepła.

Termogeneza drżeniowa = termoregulacyjne skurcze mięśni szkieletowych; synchroniczne kurczenie się mięśni zginaczy i prostowników w obrębie głowy kończyn i tułowia, drżenie jest niezależne od kory mózgowej, ale od rdzenia kręgowego i podwzgórza, niska temperatura wyzwala oprócz reakcji drżenia wzrost tonusu mięśniowego, który rónież pełni funkje termoregulacyjną.

Za pośrednictwm pobudzonej części współczulnej noradrenalina uwalnia się z zakończeń włókien zazwojowych. Pod jej wpływem zachodzi aktywacja cyklazy adenylowej i przyspiesza się metabolizm komórek w całym organizmie.

23. róznica w składzie moczu pierwotnego i wtórnego

w pierwotnym jest: kreatynina, wit C, aminokwasy, inulina, sladowe il albumin, znaczna ilość wody, sole mineralne

w ostatecznym inulina, woda, jony, kwas paraaminohipurowy, wit C, aniony organiczne endogenne, penicylina, sulfonamidy, indykan, fosforany, sirczany, magnez, soel sodu, potasu.

różnice wynikają z tego ze niektóre substancje ulegają resorpcji lub sekrecji w kanaliku.

1. Poziomy wody w organizmie. Zależność Body Total Water w zależności od płci i wieku.

TBW (total body water) - woda całkowita organizmu stanowi 45-65% masy ciała (przeciętnie 60%). Zawartość wody w organizmie maleje wraz z wiekiem. U noworodków wynosi 76%, pod koniec pierwszego roku życia 65%, w wieku 10 lat- 62%, a powyżej 60 lat 50% masy ciała. U kobiet po okresie dojrzewania zawartość wody jest przeciętnie o 8% niższa niż u mężczyzn.

Przedziały wodne, czyli podział na: * Płyn wewnątrzkomórkowy (ICF) m-45%, k-35% * Płyn zewnątrzkomórkowy (ECF) m-15%, k-15 W przestrzeni zewnątrzkomórkowej można wyodrębnić przedziały: 1) przestrzeń wewnątrznaczyniową (osocze krwi) 2) zewnątrznaczyniową- płyn śródmiąższowy wraz z chłonką i 3) przestrzeń transkomórkowa

Płyn transkomórkowy (TCF) - składają się na niego: - płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn w komorach oka, w jamach ciała (opłucnej, osierdziu, otrzewnej), w torebkach stawowych, soki trawienne w przewodzie pokarmowym ( ślina, sok żołądkowy, jelitowy, trzustkowy, żółć

Total Body Water (TBW) = całkowita woda organizmu

TBW a płeć:

mężczyźni (m) - 60%
kobiety (k) - 50%

Na TBW składają się (przedziały wodne organizmu) :

płyn wewnątrzkomórkowy (ICF); m-45%, k-35%
płyn zewnątrzkomórkowy (ECF); m-15%, k-15%; w którego skład wchodzą:
osocze krwi
płyn tkankowy
chłonka
płyn transkomórkowy (TCF):
płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn w komorach oka, płyn w jamach ciała (opłucnej, osierdziu, otrzewnej), w torebkach stawowych
soki trawienne w przewodzie pokarmowym (ślina, sok żołądkowy, jelitowy, trzustkowy, żółć)

TBW a masa ciała: [% masy ciała]

szczupły m-70%, k-60%
przeciętny m-60%, k-50%
otyły m-50%, k-42%

TBW a wiek:

noworodek 77%
dorosły 52%

Zawartość wody w poszczególnych tkankach:

tk.tłuszczowa 10%
tk.kostna 22%
pozostałe tk. miękkie 68-82%

2. Co to jest osteoporoza i jak jej zapobiegać.

Osteoporoza jest chorobą polegającą na postępującym ubytku masy kostnej i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego, tzn. struktury przestrzennej kości, czego konsekwencja mogą być złamania kości.

Dwa rodzaje osteoporozy:

osteoporoza typu I (pomenopauzalna) - u kobiet po przekwitaniu; na skutek niedoboru estrogenów - ubytek masy kostnej o 4% co rok;

osteoporoza typu II (starcza) - ogólnie u starszych ludzi, dotyczy i kobiet i mężczyzn!!; może nasilać się pod wpływem czynników środowiskowych, takich jak: niewłaściwa dieta, używki (nadmiar), tryb życia (brak ruchu); może być dziedziczona

Metody lecznicze dzielimy na pobudzanie osteoblastów (tworzenie tkanki kostnej) i hamowanie osteoklastów (hamowanie ubytku kości). Metody te są zwykle kompleksowe i często wymagają korekty. Przed wybraniem odpowiedniej strategii leczenia należy określić parametry metabolizmu tkanki kostnej i typ ubytku kości (przewaga ubytku kości lub zahamowania osteosyntezy).

Kobietom po menopauzie podaje się estrogeny i powinno to trwać nie mniej niż 10 lat.

Leki stosowane w leczeniu osteoporozy to:

preparaty wapnia

preparaty witaminy D

fluorki, obecnie rzadko stosowane ze względu na możliwość powstania zaburzeń mikroarchitektury kości

kalcytonina łososiowa

hormonalna terapia zastępcza (estrogeny)

raloksyfen

preparaty strontu

PTH

3. Co to jest kacheksja i jak ją leczyć.

wyniszczenie ustroju z zanikiem tk. tłuszczowej i mięśniowej. utrata masy ciała, ogólnym osłabieniem. powstaje w przebiegu przewlekłych ciężkich chorób lub przy nieprawidłowym metabolizmie. ( Charłactwo poważne wyniszczenie organizmu, prawie zupełny zanik tkanki tłuszczowej i mięśni szkieletowych. Występuje w krańcowym niedożywieniu (głód, anoreksja) oraz w schyłkowym okresie niektórych chorób, zwłaszcza nowotworowych (głównie w raku przełyku i żołądka), uniemożliwiających odżywianie się).

Objawy przy nowotworach:

brak apetytu
spadek masy ciała
osłabienie
uczucie zmęczenia
spadek odporności organizmu

Występuje przy nowotworach: trzustki, żołądka, płuc, chłoniakach nieziarniczych.

Może prowadzić do:

nasilenia niechęci do jedzenia
przewlekłej depresji
lęków
ograniczenia życia towarzyskiego
bólu duchowego (dlaczego ja?) :P

Postępowanie terapeutyczne w kacheksji: [podobno z prelekcji]

-skurcze izometryczne i izotoniczne jako stymulator anabolizmu

-farmakologiczne pobudzanie syntezy białka:IGF-1, sterydy anaboliczne, progestageny

-suplementy diety stymulujące syntezę białka, np.glutamina, arginina, HMB -suplemety pokarmowe-olej rybi,kw.eikosapenatowy

- i preparaty farmakologiczne-NSAIDs-hamujace katabolizm białka przez modulację metabolizmu kw.arachidonowego

-leczenie przeciw-cytokinowe

11. Funkcje insuliny:

16. jakie znasz sposoby zapobiegania proteolizie mięśni,

Ograniczenie proteolizy: -wysiłek fizyczny -pobudzenie syntezy białka: podawanie steroidów anabolicznych, IGF-1, substancji o działaniu progestagennym, mieszaniny składników pokarmowych lub aminokwasów -zahamowanie degradacji: NSAIDs, olej rybi, kwas eikozapentanowy, Ab przeciwko cytokinom, antagoniści receptorów dla cytokin

20. czynniki wpływające na powstawanie (wzrost?) kości u młodych zwierząt

prawidłowa podaż wapnia (wysoka) i fosforu (niska), aktywność fizyczna i hormony płciowe.

Mangan, cynk, miedź, witamina C, witamina K, białko są również niezbędne do rozwoju zdrowego szkieletu

niezbędna jest aktywna forma witaminy D. Istotną rolę odgrywa również odpowiednia podaż białka, dostarczającego aminokwasów biorących udział w transporcie tego składnika przez ścianę jelita. Obecna w mleku laktoza po strawieniu ułatwia transport Ca

Kalcytonina hamuje osteoklasty

21. Jakie sa przyczyny degradacji miesni poprzecznie prazkowanych?

przedłużona dieta niskowęglowodanowa może wywołać rozpad lub proteolizę w mięśniach

Osoba, która nie wykonuje wysiłku fizycznego powoduje degradację swojej formy - mięśnie, ścięgna i kości stają się słabsze.

Głodzenie

Niedobór wit. E

Wolne rodniki tlenowe

3) wymiana ciepła organizm - otoczenie : wpływają na to następujące procesy

Przewodzenie ciepła przewodzenie ciepła od organizmu do przedmiotów o niższej temp bedącej w bezpośrednim kontakcie z org. Zgodnie z gradientem stężeń temp.

Konwekcja (przy skórze) ogrzewanie przyskórnych warstw powietrza oraz jego róch od strony skóry(naturalne i wymuszone).

Promieniowanie wymiana ciepła na drodze promieniowania cieplnego - emisja energi promieniowanie.

Parowanie ( pocenie się) przechodzenie H2O ze stanu płynnego do gazowego wymaga dostarczenia energii cieplnej - jest najbardziej skutecznym sposobem utraty ciepła z org stałocieplnego.

Drogi którymi wędruje ciepło: mięśnie skóra naskórek futro otoczenie

12. Co to jest mammogeneza, laktogeneza, laktopoeza- i czym są regulowane

Mammogeneza- wzrost i rozwój gruczołu mlekowego. Pourodzeniowy rozwój jest regulowany przez hormony jajników, przedniej części przysadki i kory nadnerczy. Niezbędne są estrogeny i progesteron.

Laktogeneza- zapoczątkowanie laktacji. Regulatorami ekspresji genów białek mleka są hormony: prolaktyna wpływa na transkrypcje genu, stabilizację odpowiedniego mRNA, translację i modyfikacje potranslacyjne. Podobne działanie wykazuje laktogen łożyskowy. Wpływ kortyzolu jest pośredni. Progesteron i EGF blokują wpływ prolaktyny na ekspresję genów kazeiny.

Laktopoeza- utrzymanie wytwarzania mleka zapoczątkowanego w czasie laktogenezy. Bezpośredni wpływ na wytwarzanie mleka mają hormony: prolaktyna, insulina i glikokortykoidy, pośredni GH, TRH, TSH, ACTH, parathormon i kalcytonina

13. Ukrwienie nerki, cechy charakterystyczne ukrwienia:

Krew jest dostarczana do nerki tętnicą nerkową, która we wnęce dzieli się na tętnice międzypłatowe. Dzielą się one i zmieniają keirunek u podstawy piramid tworząc tętnice łukowate. Od nich odchodzą tętnice międzypłacikowe, a od tych tętniczki doprowadzające wnikające do torebki kłębuszka i dzielące się na sieć naczyń włosowatych. Naczynia te przed opuszczeniem kłębka łączą się ponownie tworząc tętniczkę odprowadzającą. Jest to sieć dziwna tętnicza. Tętniczki odprowadzające dzielą się na sieć naczyń włosowatych tętniczo-żylnych. Łączą się one w żyłki, a następnie w większe naczynia żylne, które uchodzą do żyły nerkowej.

1. Poziomy wody w organizmie. Zależność Body Total Water w zależności od płci i wieku.

2. przystosowania mięśni do treningu wytrzymałościowego

Trening wytrzymałościowy prowadzi do rozwoju zmian w mięśniach szkieletowych sprzyjających zwiększeniu udziału procesów tlenowych w metabolizmie wysiłkowym. Rośnie potencjał tlenowy mięśni poprzez zwiększenie liczby naczyń włosowatych otaczających komórki mięśniowe, liczby i wielkości mitochondriów w tych komórkach oraz aktywności enzymów katalizujących procesy utleniania. Rośnie też wrażliwość mięsni szkieletowych na działanie insuliny. Wiąże się to ze zwiększeniem ilości białek transportujących glukozę i aktywności syntetazy glikogenu w komórkach mięśniowych.