INSULINA
Insulina jest hormonem peptydowym wytwarzanym przez komórki β wysp trzustkowych.
Insulina jest białkiem o masie cząsteczkowej ok. 6000 Da, zbudowanym z 51 aminokwasów, zgrupowanych w 2 łańcuchy (A i B), a połączonych dwoma mostkami siarczkowymi
FUNKCJE
-reguluje przemianę cukrową - Działanie insuliny polega na transporcie glukozy do wnętrza komórek, co obniża stężenie tego cukru w krwi. Dalszy wzrost stężenia glukozy w krwi jest dla organizmu sygnałem, że ma go więcej, niż w danej chwili potrzebuje. Wtedy nadmiar cukru przechowywany jest pod postacią glikogenu wątrobowego i mięśniowego. Kiedy już zapas glikogenu jest wystarczający, cukier magazynowany jest wtedy pod postacią tłuszczu, w tkance tłuszczowej. Receptory insulinowe. Na powierzchni pojedynczej komórki znajduje się około 20 000 miejsc, za pomocą których insulina może wniknąć do przestrzeni wewnątrzkomórkowej i są to tzw. receptory insulinowe. Największa ich ilość zlokalizowana jest na błonach komórek mięśniowych i tłuszczowych. W wyniku połączenia się insuliny z odpowiednim receptorem błonowym, następuje wytworzenie specjalnego kompleksu "insulina-receptor", który zezwala insulinie wniknąć do wnętrza komórek. Receptory błonowe są w organizmie nieustannie wytwarzane, dlatego cząsteczki insuliny mogą zawsze bez problemu znaleźć dla siebie odpowiednie miejsce zakotwiczenia.
-reguluje przemianę tłuszczową - aktywator procesu lipogenezy i zmniejszenie lipolizy
-uczestniczy w syntezie białka
-pobudza również transport aminokwasów oraz wzmaga ich odkładanie w komórkach mięsni szkieletowych
-wzmaga syntezę cząsteczek mRNA i jednocześnie doskonale współdziała z hormonem wzrostu potęgując jego działanie
CHOROBY
Najważniejszym bodźcem do produkcji insuliny jest poposiłkowe zwiększenie stężenia glukozy we krwi. Tłuszcz jest dla organizmu najlepszym i najbardziej pożądanym paliwem, ponieważ jego spożycie nie powoduje przeciążenia trzustki w wydalaniu insuliny. Spożywanie natomiast produktów węglowodanowych powoduje wzrost stężenia glukozy w krwi, co skutkuje gwałtownym wyrzutem insuliny przez trzustkę do krwi. Pojawienia się zbyt dużej ilości cukru w krwi jest szokiem dla wszystkich komórek organizmu, ponieważ nasz organizm ewolucyjnie nie przystosował się do tej sytuacji. Następstwem wydalenia dużego nadmiaru insuliny do krwi jest wytworzenie się zjawiska odwrotnego - zbyt dużego spadku stężenia cukru w krwi i pojawienia się objawów hipoglikemii. Pojawiają się drżenia mięśniowe, potliwość, kołatania serca i wzrasta nerwowość - zrasta więc apetyt na węglowodany. Pojawia się nieustanna huśtawka stężenia cukru w krwi.
Ale zdarza się niekiedy, kiedy ilość receptorów błonowych jest niewystarczająca. Dzieje się tak najczęściej wówczas, kiedy liczba cząsteczek insuliny we krwi zbyt gwałtownie wzrasta i nazywa się to zjawisko hiperinsulinemią.
Cukrzyca TYP I- insulinozależny
- przyczyny Powodem jest niszczenie komórek ß trzustki, produkujących insulinę przez własny układ odpornościowy. Dlatego ten typ cukrzycy zalicza się do schorzeń autoimmunologicznych.
Na wszystkich komórkach organizmu znajdują się małe cząsteczki - antygeny, których skład jest charakterystyczny dla danej osoby. Jeżeli dostaną się do niego inne antygeny, np. na komórkach bakteryjnych, jest to odczytywane jako zagrożenie. W chorobach autoimmunologicznych ten precyzyjny mechanizm zostaje zaburzony. Komórki walczące z patogenami mylą własne antygeny z obcymi. W ten sposób rozpoczyna się proces autoagresji.
Tu decydujące znaczenie mają czynniki środowiskowe. Dużą rolę przypisuje się wirusom i niektórym białkom pokarmowym. Podejrzewa się, że niektóre wirusy (świnki, Coxackie B, cytomegalii, różyczki) po wniknięciu do komórek organizmu mogą nieznacznie modyfikować antygeny na ich powierzchni. Dlatego rozpoznawane są jako obce i niszczone. Niektóre białka znajdujące się w mleku krowim (ß-kazeina, laktoglobulina) wykazują znaczne podobieństwo do antygenów na komórkach ß trzustki. A zatem wczesne zastąpienie karmienia piersią mlekiem krowim oraz niektóre zakażenia stwarzają ryzyko rozwinięcia cukrzycy typu 1 w późniejszym wieku.
-objawy -. Dość typowymi objawami choroby są również wielomocz i wzmożone pragnienie. Odwodnienie. Pacjenci, u których zdiagnozowana zostaje cukrzyca skarżą się również na uczucie ogólnego osłabienia, sygnałem wzbudzającym niepokój bywają jednak również zmiany skórne. Świąd skóry często idzie w parze ze zmianami o charakterze ropnym, częstym sygnałem alarmowym są przy tym również nawracające stany zapalne organów płciowych i układu moczowego.
1. Kwasica ketonowa w cukrzycy typu 1 - Przy niedoborze lub braku insuliny glukoza nie jest transportowana do komórek i wzrasta jej stężenie we krwi. Skoro glukoza nie może być przetworzona w energię, organizm czerpie ją z reakcji spalania tłuszczów. Produktem ubocznym tego procesu są tzw. ciała ketonowe, które zakwaszają organizm
2. Częste oddawanie moczu w cukrzycy typu 1 - odwodnienie
3. Silne uczucie pragnienia w cukrzycy typu 1 - częste oddawanie moczu odwadnia organizm, a naturalnym sposobem na zapewnienie sobie właściwych ilości wody jest wysyłanie przez niego sygnałów świadczących o potrzebie napicia się wody, herbaty lub napoju gazowanego.
4. Mimowolna utrata masy ciała w cukrzycy typu 1 - wydalana wraz z moczem glukoza nie dostaje się do wnętrza komórek. Jej nieobecność musi zostać w określony sposób zrekompensowana przez organizm, naturalnym rozwiązaniem wydaje się więc w pierwszej kolejności skorzystanie z zapasów, jakie stanowi tkanka tłuszczowa
5. Zwiększone uczucie głodu w cukrzycy typu 1 - Przy braku insuliny, pomimo stałego dostarczania glukozy do organizmu, tkanki pozostają wygłodzone i dlatego głód w cukrzycy nie może zostać zaspokojony.
6. Zmęczenie i uczucie słabości w cukrzycy typu 1 - Stale uczucie zmęczenia, apatia i poczucie słabości wynikają dosłownie z braku energii. Przy braku insuliny glukoza zamiast w komórkach, znajduje się we krwi. Komórki „głodują”, pozbawione źródła energii. Szczególnie wrażliwe na brak glukozy są neurony, czyli komórki znajdujące się w mózgu. Stąd bierze się uczucie opadania z sił, zmęczenie i gorsza tolerancja wysiłku.
7. Zaburzenia ostrości widzenia w cukrzycy typu 1 - W cukrzycy dochodzi do zwiększonego wydalania wody z moczem i “odciągania” jej z krwi oraz innych przestrzeni, w tym również soczewki oka. Mniej elastyczna soczewka nie jest w stanie prawidłowo dostosować się, aby uzyskać ostry obraz oglądanych przedmiotów. Stąd w cukrzycy może wystąpić wrażenie pogorszenia się wzroku. Innym powikłaniem w cukrzycy jest retinopatią, czyli zwyrodnienie siatkówki.
8. Zaburzenia czucia i uczucie mrowienia w palcach stóp w cukrzycy typu 1 - Mrowienie w nogach i zaburzenia czucia związane są z neuropatią - zniszczeniem nerwów wynikającym z podwyższonego stężenia glukozy we krwi.
9. Inne objawy cukrzycy typu 1 - zapalenie pęcherza moczowego, zakażenia skóry czy grzybicę pochwy. Zranienia i zakażenia skóry, które goją się dłużej niż zwykle są także charakterystyczne dla cukrzycy. Utrudnione gojenie się ran wynika między innymi z zaburzeń krążenia, neuropatii oraz upośledzonego funkcjonowania układu odpornościowego.
-leczenie -deficyt insuliny objawia się hiperglikemią i cukromoczem. Brak leczenia może prowadzić do kwasicy ketonowej, a nawet śpiączki. Niedobory insuliny muszą być uzupełniane poprzez codzienne przyjmowanie preparatów insulinowych.
CUKRZYCA TYP II - insulinoniezależna
Cukrzyca typu 2 to najczęściej spotykany rodzaj cukrzycy. Najczęściej są to: osoby genetycznie obciążone skłonnością do cukrzycy typu 2, kobiety w ciąży, u których cukrzyca występuje w rodzinie,
osoby z podwyższonym stężeniem tłuszczu we krwi, osoby z nadciśnieniem tętniczym.
-przyczyny przyczyną powstawania schorzenia najważniejszą rolę odgrywają uwarunkowania środowiskowe związane z trybem życia. Jednak genetyka również ma istotne znaczenie.
W 2 typie cukrzycy zaburzenia dotyczą zarówno działania insuliny, jak i jej wydzielania z wysp trzustkowych. Spowodowana jest niedostatecznym wydzielaniem insuliny przy jednoczesnym wysokim poposiłkowym poziomie glukozy we krwi.
Najważniejszym z nich jest otyłość brzuszna. Powoduje oporność tkanek organizmu na działanie insuliny. Wówczas glukoza nie może się przedostać do komórek, a jej stężenie we krwi rośnie. Aby temu zapobiec, trzustka produkuje więcej hormonu, co tylko chwilowo niweluje problem. Znaczny wzrost wydzielania insuliny przez wyspy (zwłaszcza gdy istnieją predyspozycje genetyczne do upośledzenia tej funkcji) doprowadza do utraty komórek ß. Skutkuje to postępującym spadkiem ilości insuliny w ustroju przy utrzymującej się oporności na jej działanie. Często towarzysząca otyłości mała aktywność fizyczna nie dość, że przyczynia się do dalszego wzrostu masy ciała, to jeszcze hamuje zużywanie glukozy w procesach energetycznych. Organizm do tego celu zaczyna wykorzystywać tłuszcze i we krwi pojawia się nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych. Pobudzają one trzustkę do zwiększenia produkcji insuliny, przyspieszając degradację jej komórek. Powstaje błędne koło pogłębiające zaburzenia przemian węglowodanowych.
-objawy
Retinopatia cukrzycowa dotyczy siatkówki oka. Uszkodzenie następuje pośrednio: najpierw naczynia włosowate, potem receptory i włókna nerwowe w błonie wewnętrznej.
Neuropatia cukrzycowa to dysfunkcja nerwów obwodowych. Jest częstym powikłaniem cukrzycy. Połowa chorych cierpi na postać bólową neopatii.
Nefropatia cukrzycowa to niewydolność nerek objawiająca się m.in. zwiększeniem białka wydalanego z moczem.
cukrzycy typu LADA
LADA (ang. latent autoimmune diabetes in adults) przejawia się zaburzeniami typowymi dla cukrzycy typu 1, ale pojawiającymi się w późniejszym wieku, zwykle między 35. a 45. rokiem życia. W tym przypadku niszczenie komórek trzustkowych również ma podłoże autoimmunologiczne, ale postępuje znacznie wolniej. Niektóre z nich mają więc szansę się zregenerować.
Przyczyny cukrzycy typu MODY
MODY (ang. maturity onset diabetes in young) rozwija się w okresie charakterystycznym dla cukrzycy typu 1 (między 13. a 35. rokiem życia), jednak jej przebieg zbliża ją bardziej do typu 2. Przyczyną jest genetyczny defekt upośledzający wydzielanie insuliny z komórek trzustki. Choroba dziedziczy się autosomalnie dominująco, co oznacza, że każde dziecko osoby z tym typem cukrzycy ma 50% szans na rozwój schorzenia.
Przyczyny cukrzycy ciążowej
To każde zaburzenie gospodarki cukrowej, które pierwszy raz pojawiło się podczas ciąży. Dotyka od 3 do 5% przyszłych mam. Przeważnie rozpoczyna się w drugiej połowie ciąży, ale czasami można ją rozpoznać już w I trymestrze. Przyczyną jest znaczny wzrost stężenia hormonów działających przeciwnie do insuliny (estrogenów, progesteronu, hormonów łożyska) zwłaszcza po 20. tygodniu. W efekcie transport glukozy do komórek jest utrudniony (insulinooporność), a zapotrzebowanie na hormon komórek ß trzustki znacząco rośnie.