Przemiany cukrowców.

Węglowodany docierające do żwacza lub okrężnicy ulegają trawieniu przez drobnoustroje. Musi być kontakt fizyczny bo enzymy trawienne na ścianie bakterii. Hydroliza za pomocą enzymów amylolitycznych prowadzi do uwolnienia cukrów prostych , 2cukrów, krótkołańcuchowych węglowodanów. Cukrowce strukturalne, pektyny, hemicelulozy, celulozy, rozkladane w zależności od dostępności enzymów i czasu fermentacji i warunków fizykochemicznych. Trawione w 70% , ogranicza zdrewnienie podawanego pokarmu tworzącego kompleksy ligninowo-celulozowe. Współdziałanie bakt celulolitycznych i tych rozkładających cukry łątwo strawne. Bakt celulolityczne rozkul sciany , wtedy latwiej tym drugim. Powstające cukry, glukoza, fruktoza i inne proste wchłaniane przez bakterie i przekształcane do kwasu mlekowego który dalej w lotne kw tłuszczowe. Końcowe produkty przemian cukru to kwasy octowy propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy, izowalerianowy. LKT - w 90% wchłaniane w przedżołądkach 70% energii metabolicznej dostarczanej tkankom do procesów życiowych.

Przemiany lipidów monogastryczne:

4 etapy: emulsyfikacja, enzymatyczna hydroliza, tworzenie miceli, właściwe wchłanianie, wchłaniane są witaminy rozp w tłuszczach ADEK. Lipaza zołądkowa - triacyloglicerole, 12stnica lipaza trzustkowa syntetyzowana aktywna, wraz z lipaza w soku trzustkowym wydzielany koenzym lipaza stosunek 1:1. kolipaza ulatwia dotarcie lipazy do kuleczek tłuszczów. Końcowe produkty , wolne kw tłuszczone monoglicerol, cholesterol, fosfolipidy to wszystko wraz z solami kw żóciowych tworzy micele. Enterocyt - wchłanianie.

Zółtaczka:

Żółtaczka (icterus) - objaw polegający na zażółceniu skóry, błon śluzowych i białkówki oczu wskutek nagromadzenia się bilirubiny w surowicy krwi i tkankach organizmu. Prawidłowy poziom bilirubiny w surowicy człowieka wynosi 3,4-17 μmol/l.

Żółtaczka: charakterystyczne zabarwienie skóry i twardówki

• żółtaczka hemolityczna - spowodowana przyczynami przedwątrobowymi, jako skutek zwiększonej produkcji bilirubiny przez wątrobę wynikającej z masywnego rozpadu krwinek czerwonych lub wchłaniania się rozległego krwiaka śródtkankowego.

• żółtaczka miąższowa - spowodowana przyczynami wewnątrzwątrobowymi jako wynik upośledzenia wnikania bilirubiny do wątroby i sprzęgania jej z glukuronianem lub jej wydzielania do żółci (uszkodzenie toksyczne wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, marskość wątroby)

W obrębie żółtaczek miąższowych możemy wyróżnić choroby spowodowane wrodzonymi defektami enzymatycznymi przemiany bilirubiny (np. zespół Criglera-Najjara, zespół Gilberta, zespół Dubina-Johnsona)

• żółtaczka mechaniczna zwana inaczej zaporową, zastoinową - spowodowana przyczynami pozawątrobowymi jako wynik zwężenia lub zamknięcia dróg żółciowych (kamica, nowotwory), co uniemożliwia prawidłowy spływ żółci do dwunastnicy.

Do głównych składowych objawu należą: żółte zabarwienie białkówki oka, skóry (widoczne u ludzi rasy białej), błon śluzowych, ciemne zabarwienie moczu, w niektórych przypadkach świąd skóry oraz odbarwienie stolca.

Gastryna - hormon produkowany przez komórki g znajdujące się w odźwiernikowej cześci żołądka i w początkowej cześci 12stnicy, wydziela kwasu solny w żołądku, pobudza wydzielanie soku żołądkowego) wzmaga perystaltykę przewodu pokarmowego, kurczy dolny zwieracz przełyku (sygnalizuje, że żołądek jest pełen i nie może przyjąć więcej pokarmu). Wywiera wpływ troficzny na śluzówkę żołądka, zapewniając jej prawidłowy stan. Wzmaga przepływ krwi przez trzewia.

Gastryna jest uwalniana z powodu:

rozciągnięcia gruczołów odźwiernikowych - obecność pokarmu

produkty trawienia białek; polipeptydy i niektóre aminokwasy

wydzielanie hamowane
somatostatyna

sekretyna

spadek ph poniżej 3ph

CCK - gdzie jest, jak powstaje.

Cholocystokinina (CCK) jest polipeptydem uwalnianym przez błonę śluzową 12stnicy i jelita czczego. Działa ona głównie na kurczliwość pęcherzyka żółciowego, regulując tym samym wlewanie się żółci do dwunastnicy. Jest ona również bardzo silnym aktywatorem wydzielania enzymów trzustkowych. Bodziec , obecność produktów częściowego strawionych tłuszczów

Sok żołądkowy - jeden z soków trawiennych, który jest wydzieliną gruczołów trawiennych znajdujących się w błonie śluzowej żołądka. Płyn bezbarwny, przezroczysty, o kwaśnym odczynie.

W skład soku żołądkowego wchodzą:

podpuszczka trawi białka mleka,

pepsynogen (w kwaśnym pH aktywowany do pepsyny) i rozpoczyna trawienie białek,

kwas solny w dużym stężeniu (ok. 1,5 pH), który nadaje sokowi żołądkowemu odczyn kwaśny,

lipaza, która rozpoczyna trawienie tłuszczów,

śluz chroniący ściany żołądka przed kwasem solnym, czynnikami mechanicznymi, chemicznymi, termicznymi, biologicznymi, a także samostrawieniem. Warstwa śluzu ma grubość ok. 1 mm. Działa bakteriobójczo.

Fazy wydzielania soku żołądkowego:

głowowa - inaczej faza nerwowa, występuje wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsacji z nerwów błędnych. W fazie tej uczestniczą zarówno odruchy warunkowe jak i bezwarunkowe.

żołądkowa - pokarm pojawia się w żołądku, na skutek mechanicznego podrażnienia błony śluzowej żołądka zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na komórki dokrewne G znajdujące się w błonie śluzowej żołądka. Wydzielają one do krwi gastrynę, która pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka.

jelitowa - pod wpływem treści pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi zarówno pobudzanie jak i hamowanie czynności żołądka. Wytwarzane w dwunastnicy gastryna i cholecystokinina pobudzają wydzielanie soku żołądkowego natomiast sekretyna działa hamująco. Za pośrednictwem odruchu jelitowo-żołądkowego następuje hamowanie opróżniania żołądka i wydzielania soku żołądkowego

sok trzustkowy:

wydzielanie regulowane przez układ nerw (przywspółcz współcz i jelitowy) oraz jelitowe peptydy regulacjne i hormonalny.

Mechanizmy hormonalne

Fazy:

Glowowa - smak zapach widok żucie pobudzenie wydzielania nerw błedny.

Żołądkowa - rozciaganie mechanoreceptory chemoreceptory trzonu i dna żołądka odruch żołądkowo trzustkowy

Jelitowa - pokarm w jelicie cienkim mechanizm neurohormonalny zalezny od CCK i nerwu blednego

Kwasy żółciowe wytwarzane są i sprzężane z glicyną lub tauryną w hepatocytach i aktywnie wydzielane przez nie do żółci. Żółć zawiera cztery rodzaje kwasów żółciowych. Pierwotne kwasy żółćiowe: kwas cholowy i chenodeoksycholowy, powstają one wyłącznie w hepatocytach w jelicie, zwłaszcza grubym, ulegają pod wpływem bakterii dehydroksylacji na wtórne kwasy żółciowe: kwas litocholowy (w większości wydalany z kałem) oraz deoksycholowy (wracający krążeniem wrotnym do wątroby).

Krzepnięcie krwi:

Hemostaza - mechanizm fizjologiczny chroniący przed utratą krwi. Biorą udział elementy morfotyczne, płytki krwi, osoczowe czynniki układu krzepnięcia.

3 etapy, reakcje naczyniowe, wytwarzanie skrzepu , fibrynoliza
1. naczyniowe , podrażnienie receptorów czuciowych , odruch nerwowy, zwężenie uszkodzonego odcinka. Krwinki płytkowe proces adhezji, do odsłoniętego kolagenu , nawzajem do siebie. Następstwo tworzenie agregacji krwinek płytkowych, reakcja uwalniania - z udziałem białka kurczliwego trombosteiny + energia z płytek. Najpierw wyrzucenie tromboksanu serotoniny czynnika płytkowego jonów wapnia, drugi etap krwinki uwalniaja enzymy lizosomalne z ziarnistości alfa, wszystkie czynniki działają lokalnie kurczaco.

2 wytworzenie skrzepu - drugi etap , wymaga obecności czynników białkowych z osocza. Czynnik I fibrynogen II protrombina X - enzym w procesie krzepniecia.

-faza 1 - wytworzenie akty czynnik X

-faza 2 - wytw czynnego enzymu trombiny z protrombiny (tu dziala X)

-faza 3 - wytw fibryny z fibrynogenu.

3. fibrynoliza - plazmina czynnik XIII, XII, V

Mmc przedstaw i podaj role u zwierzat miesizernych i roślinożernych

Kwasy żółciowe - Pierwotne kwasy żółćiowe: kwas cholowy i chenodeoksycholowy, bakterii dehydroksylacji na wtórne kwasy żółciowe: kwas litocholowy (w większości wydalany z kałem) oraz deoksycholowy (wracający krążeniem wrotnym do wątroby).

Mechanizmy regulacji sok trzustkowy:

Mechanizm osi mózgowo-jelitowej - mechanizm neurohormonalny zalezny od cck i nerwu błednego

Mechanizm osi wyspowo pęcherzykowej,

Mechanizm sprzężenia zwrotnego

Nerwowe krótkie odruchy żołądkowo- trzustkowe i jelitowo trzustkowe

Odruch hamowania z jelita biodrowego

Komórki śródmiąższowe Cajala ( interstitial cells of Cajal) - wyspecjalizowane komórki mięśniowe przewodu pokarmowego, pełniące funkcję rozrusznikową i umożliwiające skoordynowany skurcz mięśniówki przewodu pokarmowego.

Adaptacja układu nerwowego do wysiłku

Zmiany strukturalne i czynnościowe trudne do określenia

- poprawienie koordynacji mięśni

- zmiany w płytkach ruchowych

Wpływ OUN na proces treningu

- proces decyzyjny, wola podjęcia aktywności fizycznej,

- realizacja treningu,

- koordynacja funkcji układów organizmu

Wpływ na siłę skurczu mięśnia - zwłaszcza w pierwszych tygodniach treningu:

- wzrost liczby jednostek motorycznych rekrutowanych do wysiłku

- wzrost częstotliwości potencjałów czynnościowych generowanych poprzez czynne motoneurony

Trening układu nerwowego

Poprawia sprawność działania układu nerwowego w realizowanej aktywności

- np. wyobrażenie sobie pewnego niewykonywanego wcześniej ruchu powoduje wzrost siły skurczu

- ćwiczenie jednej tylko kończyny prowadzi do wzrostu siły skurczu w kończynie przeciwnej

Zmęczenie ośrodkowe:

zmniejszenie wpływów zstępujących z nadrdzeniowych ośrodków UN na neurony rdzenia kręgowego,

ჟ liczby czynnych jednostek motorycznych,

ჟ liczby potencjałów czynnościowych generowanych przez motoneurony

przy silnym zmęczeniu - rozkojarzenie sprawności działania OUN:

ჟ precyzja ruchów, drżenie mięśniowe,

ჟ koncentracji uwagi, spostrzegawczości,

rozregulowanie układu autonomicznego - zaburzenia wegetatwne

Opisz ziarnistości trombocytów i mechanizm wydzielania czynników w nich zawartych.

Ziarnistości alfa zawierające enzymy lizosomalne

W czasie procesów: adhezji i agregacji, przy udziale zawartego w płytce krwi białka - trombosteiny i kosztem zużycia energii, następuje zasadnicza zmiana kształtu krwinki i rozpoczyna się reakcja uwalniania. Jest ona procesem wybiórczego wydzielania do otoczenia wielu związków chemicznych zawartych w płytkach krwi takich jak: tromboksan, serotonina, katecholiny, histamina, nukleotydy adeninowe, jony wapnia oraz płytkowe czynniki krzepnięcia 3. i 4. W drugim etapie reakcji ( w ciągu następnej minuty) płytki krwi uwalniają do środowiska swoje enzymy lizosomalne.

Wewnątrzpochodna droga krzepnięcia krwi.

[cz. - czynnik ]

Aktywowana wtedy gdy krew krzepnie na skutek zetknięcia z materiałem lub związkiem o ładunku ujemnym.

Proces wewnątrzpochodny, czyli inicjowany głównie przez czynniki osoczowe, przebiega wolno i trwa ok. 2-5 min.

Uczestniczą w nim współdziałające ze sobą: enzym osoczowy uwalniający kininy ( kolikreina) i kininogen, które wspólnie aktywują cz. XII.

Uaktywniony cz. XII uaktywnia cz. XI, a ten przy udziale płytkowego cz. 3, aktywnego cz. IX , osoczowego cz. VIII i jonów wapnia - przeprowadza proteolizę cz. X w jego formę aktywną.

Otrzymanie aktywnego czynnika X to faza I procesu krzepnięcia krwi i tylką tą fazą różnią się drogi wewnątrzpochodna i zewnątrzpochodna. Dalsze dwie fazy są takie same dla obu dróg.

F2 : aktywny cz.X ( przy udziale: cz.V, płytkowego cz.3. i jonów wapnia )powoduje przekształcenie protrombiny w trombinę.

F3: aktywna trombina atakuje fibrynogen rozkładając go na fibrynopeptydy oraz czynny monomery.

Monomery przy stymulacji płytkowym cz. 4. ulegają polimeryzacji i tworzą fibrynę, czyli włóknik.

Powstały łańcuch nadal polimeryzując wytwarza przestrzenną sieć przytwierdzającą się do ścianek naczynia i wypełniającą się elementami morfotycznymi. Aktywny cz. XIII zapewnia stabilizację włóknika. Trombocyty już umieszczone w sieci przyczyniają się do wystąpienia retrakcji, czyli ściągania skrzepu, która zbliża do siebie ścianki uszkodzonego naczynia i wzmacnia strukturę skrzepu.

Budowa i funkcje eozynofilów.

•2-4% wszystkich leukocytów krwi obwodowej

•jedno jądro zwykle składające się z trzech segmentów

•w cytoplazmie występują charakterystyczne duże ziarenka o średnicy do 1 mikro metra

•lizosomy zawierają enzymy hydrolityczne ale nie mają lizozymu

•ziarenka wybarwiają się barwnikami kwaśnymi (w rozmazach barwionych standardowo mają kolor pomarańczowy)

- działanie antyhistaminowe, dlatego aktywne w czasie alergii gdy wydzielana jest histamina.

- zmniejszanie skutków działania serotoniny i bradykininy

- mają zdolność do fagocytozy, głównie pasożytów i ich larw, dlatego ich wzmożona proliferacja w czasie zakażenia pasożytniczego jest wykorzystywana w diagnostyce.

Funkcje wątroby.

FILTR : zarówno dla związków wchłoniętych z przewodu pokarmowego, jak i dla związków uwolnionych do krwi w innych układach i narządach.

-do związków zatrzymywanych z przewodu pokarmowego należą : monosacharydy, wolne kwasy tłuszczowe i aminokwasy; bilirubina ( wydzielana z żółcią do dwunastnicy i wrotnie wchłonięta w jelicie cienkim).

- wychwytywane są także: amoniak, glutamina, kw. glutaminowy - powstające we wszystkich tkankach w procesie dezaminacji; oraz hormony krążące we krwi.

CZYNNOŚĆ ZEWNĄTRZWYDZIELNICZA: powstawanie żółci i jej wydzielanie do dwunastnicy

*[ skład żółci : barwniki żółciowe: bilirubina i biliwerdyna, hormony kory nadnerczy i gruczołów płciowych oraz ich pochodne, sole kw. żółciowych, cholesterol, kw. tłuszczowe, tłuszcze obojętne, sole nieorganiczne i woda. ]

CZYNNOŚĆ WEWNĄTRZWYDZIELNICZA: polegająca na wydzielaniu do krwi i chłonki ich składników ( białka osocza, fibrynogen, enzymy i czynniki krzepnięcia krwi )

MAGAZYN : głównie glikogenu

kw. tłuszczowych, triglicerydów, fosfolipidów, cholesterolu, wit. A, D, E i K

żelaza - w postaci ferrytyny.

Opisz przemiany tłuszczów/ azotowe/węglowodanów w żołądku przeżuwaczy.

PRZEMIANY TŁUSZCZÓW:

Część bakterii posiada enzymy rozkładające niektóre lipidy roślinne na glicerol i kwasy tłuszczowe.

Glicerol wchodzi w cykl przemian węglowodanów, w wyniku których powstają LKT . Podobnie w cykl przemian energetycznych włączają się niektóre kwasy tłuszczowe. Część z nich przechodzi do dalszych odcinków przewodu pokarmowego.

W żwaczu odbywa się również uwodornienie nienasyconych kwasów tłuszczowych, które już w postaci nasyconych kwasów wraz z treścią przechodzą do dalszych odcinków przewodu pok. gdzie są wchłaniane.

PRZEMIANY ZWIĄZKÓW AZOTOWYCH:

W przedżołądkach dzięki obecnym tam pierwotniakom i bakteriom odbywają się procesy rozkładu i syntezy białek.

Enzymy bakterii pozwalają na rozkład białka pokarmowego oraz na syntezę białek nie tylko z aminokwasów, ale też ze związków niebiałkowych takich jak mocznik czy amoniak i z LKT.

Bakterie w żwaczu zjadane przez pierwotniaki ->białko bakteryjne zamienia się w białko pierwotniaków, czyli staje się lepiej przyswajalne dla gospodarza -> pierwotniaki trawione przez gospodarza.

Białko aminokwasy ketokwas + amoniak

-Ketokwas wchodzi w cykl przemian cukrowych, przekształcając się w końcu w LKT.

-Amoniak po wydaleniu poza komórkę może:

• być wykorzystany przez inną bakterię do syntezy białka

• ulec wchłonięciu do krwi i przekazaniu do wątroby. W wątrobie, ze względów na toksyczność amoniaku, jest on szybko użyty do syntezy mocznika.

Mocznik przedostaje się do krwi i stamtąd może:

• być usuwany przez nerki

• byś przechwycony przez gruczoł mlekowy

• przedostać się do gruczołów ślinowych, przeniknąć do śliny, ze śliną do żwacza, ze żwacza albo z powrotem do krwi, albo może być rozłożony przez bakterie żwacza

(bo mają enzym - ureazę ) na amoniak i CO₂ , a amoniak może itd. .....

Nasilenie syntezy białka jest zatem ograniczone tylko przez dostępność ATP - powstającego w procesie fermentacji.

PRZEMIANY WĘGLOWODANÓW

W wyniku działania enzymów amylolitycznych i celulolitycznych bakterii powstają w żwaczu : glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu wchłanianiu przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany w LKT.

Końcowymi produktami przemian cukrów w żwaczu są kwasy : octowy, propionowy, masłowy oraz inne w mniejszych ilościach. ( Stosunek ilości powstałych kwasów zmienia się z zależności od tego co było w pokarmie ).

LKT są wchłaniane w ok. 90% w przedżołądkach. Nieznaczna część rozpuszczalnych cukrów przechodzi do dalszych odc. przewodu, pok. gdzie są trawione i wchłaniane jak u zwierząt monogastrycznych.

Trawienie u zwierząt monogastrycznych.

TRAWIENIE WĘGLOWODANÓW

Trawienie cukrów zależy od struktury chemicznej cząsteczki.

CUKRY PROSTE obecne w pokarmie ( glukoza, galaktoza, fruktoza ) są gotowe do wchłonięcia, bez żadnej obróbki chemicznej.

Trawienie WIELOCUKRÓW w świetle jelita kończy się na etapie DI-, TRI- i OLOGOSACHARYDÓW. Dalszy rozkład do cukrów prostych odbywa się w bezpośrednim kontakcie z błoną komórkową enterocytu ( przez enzymy rąbka szczoteczkowego = trawienia przyściennego ), np. laktoza przez laktazę do glukozy i galaktozy.

Wielocukry to głównie skrobia, czyli amyloza i amylopektyny, cięte przez α-amylazę na krótsze łańcuchy polisacharydowe (= dekstryny):

amyloza -> dekstryny-> di-(maltozy) i trisacharydy (maltotriozy)

amylopektyny mają dodatkowo rozgałęzienia, z których powstają dekstryny końcowe i izomaltoza.

Cześć wysokocząsteczkowych węglowodanów, np. włókno pokarmowe, może być trawiona jedynie w procesach fermentacji prowadzonej przez drobnoustroje zasiedlające przewód pok. np. w jelicie ślepym i koni i w części proksymalnej żołądka i jelicie grubym u świni.

dezaminacja

trawienie

( powstały z grupy aminowej )

(bezaminowa

część

aminokwasu)

---