Nowiny Lekarskie 2001, 70, 6, 665 – 672

PAWEŁ GRALA

POWIKŁANIA ALGODYSTROFICZNE U PACJENTÓW

ZE ZŁAMANIEM NASADY DALSZEJ KOŚCI PROMIENIOWEJ

W MIEJSCU TYPOWYM LECZONYCH OPERACYJNIE

I ZACHOWAWCZO – PROBLEMY DIAGNOSTYKI I TERAPII

Z Kliniki Chirurgii Urazowej

Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik: prof. dr hab. Krzysztof Słowiński

Streszczenie

Słowa kluczowe: algodystrofia, złamanie nasady dalszej kości promieniowej

W pracy dokonano analizy występowania powikłań algodystroficznych w kilku grupach chorych
ze złamaniem nasady dalszej kości promieniowej w miejscu typowym. Ocenie poddano wiele
czynników, które w literaturze medycznej przedstawiane są jako potencjalnie szkodliwe. Wyniki
badania sugerują stosunkowo dobre odległe rokowanie przy częstości występowania około
13%, niezależne od stopnia pierwotnego uszkodzenia tkanki kostnej, sposobu leczenia złama-
nia i dystrofii oraz podają w wątpliwość wartość badań scyntygraficznych dla decyzji terapeu-
tycznych.

ALGODYSTROPHIC COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH TYPICAL

FRACTURES OF THE DISTAL EPIPHYSES TREATED BY SURGICAL

AND CONSERVATIVE METHODS – DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC

PROBLEM

Summary

KEY WORDS: algodystrophy, distal radius fracture

A critical analysis of the algodystrophic complications which can occur in the course of treat-
ment of different types of distal radius fractures is presented. Various factors being linked in
the medical literature to this complication are addressed. With a mean 13% incidence of
algodystrophy, a fairly good prognosis should be expected, uninfluenced by the severity of
the bony injury or the method of treatment of the fracture and dystrophy used. The value of
scintigraphic examination in therapeutic decisionmaking is questioned.

Wstęp

Algodystofia jest chorobą o wciąż nie w pełni wyjaśnionej patogene-

zie, różnej lokalizacji, najczęściej rozwijającą się po pozornie niegroź-
nych obrażeniach, głównie kończyn [4, 5, 8, 17, 23]. W piśmiennictwie
pojawia się jako osobna jednostka chorobowa o różnych nazwach (ze-
spół Sudecka, zespół ramię ręka, kauzalgia, odruchowa dystrofia współ-

P. Grala

666

czulna itd.) lub jej izolowane objawy opisywane są jako powikłanie pew-
nych obrażeń bądź stosowanych metod leczenia [3, 4, 5, 6, 7, 8, 11, 15,
22, 23, 23]. Objawy kliniczne pozwalające na rozpoznanie algodystrofii
to przede wszystkim piekący ból poza miejscem urazu, utrzymujący się
po wygojeniu obrażeń oraz regionalna niestabilność naczynioruchowa,
sugerująca dysfunkcję układu współczulnego, a także zesztywnienie
stawów [4, 5, 8, 18, 23]. Objawy te, występując z różnym nasileniem
i konfiguracji, spowodowane są nadreaktywnością części współczulnej
autonomicznego układu nerwowego [8, 9, 23]. Z powyższych powodów
stosowana w tytule nazwa wydaje się najbardziej prawidłowa, wskazując
na typową kombinację bólu i zmian troficznych, nie sugerując zarazem
etiologii czy lokalizacji choroby [5]. Często współistnieje ze złamaniem
nasady dalszej kości promieniowej w miejscu typowym (ZNDKP), przy-
czyniając się do złych wyników leczenia i w konsekwencji okaleczenia
ręki, co przy znacznej częstości tych złamań w populacji (75% złamań
przedramienia) prowadzi do wysokich kosztów społecznych i ekono-
micznych [2].

Materiał

W pracy dokonano analizy niejednorodnej grupy chorych z prze-

mieszczonym grzbietowo i promieniowo złamaniem nasady dalszej ko-
ści promieniowej. Przebieg leczenia i jego wyniki w grupie 40 pacjentów
oceniano w sposób prospektywny (20 leczonych operacyjnie metodą
Kapandji i 20 zachowawczo). W sposób retrospektywny oceniono wyniki
leczenia grupy 62 osób, leczonych zachowawczo w 2 ośrodkach.

Metodyka

W grupie ocenianej prospektywnie leczeniu operacyjnemu poddano

20 kolejnych chorych, bez cech zaawansowanej osteoporozy w badaniu
radiologicznym, po uzyskaniu ich zgody. Kolejnych 20 leczono zacho-
wawczo.

Metoda Kapandji: w znieczuleniu miejscowym, pod kontrolą fluoro-

skopii dokonywano zamkniętego nastawienia złamania w sposób opisa-
ny przez Jonesa, po czym z niewielkich nacięć: 2 grzbietowych i 1 pro-
mieniowego wprowadzano 3 pręty Steinmanna prostopadle w szczelinę
złamania, po czym zmieniając ich kąt nachylenia w stosunku do osi dłu-
giej przedramienia do 45° kotwiczono je w przeciwległej warstwie koro-
wej odłamu bliższego kości promieniowej (ryc. 1, fot. 1) [12, 20].

Powikłania algodystroficzne u pacjentów ze złamaniem nasady dalszej kości ... 667

Ryc. 1. Metoda Kapandji.

Fot. 1. Metoda Kapandji.

Metoda zachowawcza: zamknięta repozycja w znieczuleniu miejsco-

wym, stabilizacja w podłużniku gipsowym przedramiennym, grzbieto-
wym, z ustawieniem ręki w odchyleniu łokciowym i pozycji neutralnej lub
nieznacznego zgięcia dłoniowego (do 10°) w stawie promieniowo-nad-
garstkowym. Przedramię w pronacji.

Złamanie NDKP oceniano stosując klasyfikację Frykmanna i AO.
Algodystrofię diagnozowano na podstawie objawów klinicznych i ra-

diologicznych, nie wcześniej niż 6 tygodni po urazie.

P. Grala

668

Objawy kliniczne:
obecność poniższych objawów – ból w okolicy niezwiązanej z ura-

zem, nasilający się przy próbie ruchu, obrzęk palców, sztywność sta-
wów, niestabilność naczynioruchowa (zmiana barwy skóry, ucieplenia,
potliwość) wg kwestionariusza Atkinsa [4].

Objawy radiologiczne:
obecność plamistego zaniku kostnego (jako objaw niekonieczny).

Leczenie

Leczenie było zróżnicowane w zależności od etapu choroby oraz

okresu kiedy chory był leczony.

W grupie ocenianych retrospektywnie (leczeni w latach 1993-1995)

niemożliwym było ustalenie, w której fazie choroby leczenie podjęto.
41% nie było leczonych w ogóle lub stosowano typowe dla stanów poura-
zowych zabiegi fizykoterapeutyczne (ultradźwięki, parafinoterapia, jonofo-
reza, masaże wirowe). U pozostałych leczenie prowadzono przy użyciu
niesterydowych leków przeciwzapalnych, sterydów, kalcytoniny łososio-
wej, leków r zszerz jących naczynia

o różnym mechanizmie

działania, bez jednolitego algorytmu.

o

a

obwodowe

pressin 2 x 0,005, oraz Provasan 3 x 0,05.

Wyniki

W grupie retrospektywnej st

o 21 przypadków algodystrofii

(34

o

ro

d

ko-

log

i

a

t

1

onych w sposób niestandaryzowany farmakologicznie roz-

onych zachowawczo. Po roku

W grupie objętej badaniami prospektywnymi (lata 1997-1998) zasto-

sowano jednolity schemat leczenia: w I fazie Calcihexal s.c. 100

γg co 2

dni przez 1-2 miesiące, Diclofenac 2 x 0,05, a w fazie II Diclofenac jw.
i Pol

wierdzon

%), wszystkie wśród chorych ze złym i dostatecznym wynikiem le-

czenia wg skali Gartlanda-Werleya. W badaniu ostatecznym wykona-
nym po c najmniej ku od urazu (od 1 roku o 3 lat) częstość tego
powikłania wyniosła 11% (7 pacjentów). Jeden chory z rozpoznaną al-
godystrofią po 6 tygodniach nie zgłosił się do badania końcowego.

Biorąc pod uwagę stosowane leczenie, w grupie leczonych farma

icznie, zgodn e z przedstawionym lgorytmem, po roku s wierdzono

1 (3%) przypadek algodystrofii, wśród pozostałych po roku tylko u 2 ( 3%)
osób z 15 lecz
poznano algodystrofię w porównaniu z 5 (10%) osobami z grupy 47 niele-
czonych lub leczonych fizykoterapią.

Wśród 40 osób z grupy prospektywnej u 5 (13%) rozpoznano algo-

dystrofię, w tym u 3 operowanych i 2 lecz

Powikłania algodystroficzne u pacjentów ze złamaniem nasady dalszej kości ... 669

tylk

wg klasyfikacji AO, bez zaznaczonej

prz

Liczba rozpoznanych algo

orych po ZNDKP jest zna-

miennie różna w obu grupach

ąc pod uwagę zastosowanie

po

kryteria którymi posługują się autorzy są bar-

dz

silenie ich uległo zmniejsze-

niu

o w 1 (3%) przypadku utrzymywały się objawy algodystrofii, u cho-

rego po leczeniu zachowawczym.

Powikłania algodystroficzne występowały we wszystkich badanych

grupach przemieszczonych złamań

ewagi którejkolwiek grupy anatomicznej.

Omówienie

dystrofii u ch

chorych. Bior

dobnych kryteriów diagnostycznych, wyjaśnić należy to faktem, że w

grupie ocenianej retrospektywnie, na telefoniczne lub listowne wezwanie
do badań kontrolnych, pozytywnie odpowiedziało tylko 21% w jednym
ośrodku (Poznań) i 38% w drugim (Gniezno). Należy domniemywać, że
niezadowolenie z wyniku leczenia, między innymi z powodu powikłania
algodystrofią, skłoniło tych właśnie chorych do zgłoszenia się. Rzeczy-
wistą częstość występowania algodystrofii należy przyjąć jako 13%. Ta-
ka liczba wydaje się niską w porównaniu z doniesieniami innych auto-
rów, gdzie większość podaje częstość algodystrofii od 10% do 50% [4,
5, 8, 14, 17, 19, 22, 23].

Tak duża rozbieżność wyników uzależniona jest przede wszystkim od

metodyki badania, jako że

o niespójne, a dodatkowo ocena takich objawów, jak np. niestabilność

naczynioruchowa jest subiektywna zarówno z punktu widzenia lekarza,
jak i chorego [4, 8, 9, 16, 17, 19, 25]. Dodatkowo Driessens i Schiepers
podkreślają wagę scyntygrafii kostnej dla rozpoznania (uznają, że zmia-
ny scyntygraficzne są konieczne dla rozpoznania algodystrofii) [8, 17].
Większość autorów cytowanych prac tego kryterium nie bierze pod
uwagę [4, 5, 6, 9, 14, 16, 18, 19, 22, 23, 25]. Możliwe, że powodem jest
niechęć do inwazyjnej i drogiej diagnostyki.

Zwraca uwagę stosunkowo dobre rokowanie, jako że u większości

chorych objawy algodystrofii ustąpiły lub na

, do roku po urazie i, co ciekawe, trudno jednoznacznie określić

wpływ leczenia farmakologicznego na przebieg choroby. Niektórzy auto-
rzy cytowanych prac nie stosują jakichkolwiek prób przyczynowego lub
objawowego leczenia, a inni przykładają do tego bardzo dużą rolę, dla-
tego na przykład, zdaniem Driessensa i Schiepersa, konieczne jest wy-
konanie scyntygrafii naczyniowej w celu ustalenia fazy choroby, a tym
samym schematu leczenia [8, 17]. W mojej grupie chorych ocenę fazy
choroby opierałem na badaniu klinicznym i w 9 przypadkach nie byłem
w stanie określić z zadowalającą pewnością, czy pacjent już znajduje się

P. Grala

670

w fazie hipotroficznej. Powoduje to wahania dotyczące rodzaju schema-
tu terapeutycznego, a w przypadku próby naukowego opracowania da-
nych rodzi wątpliwości interpretacyjne w opracowaniu wyników. Inwa-
zyjne, drogie i trudno dostępne (zwłaszcza biorąc pod uwagę częstość
ZNDKP w populacji) badanie naczyniowe, a tym samym dokładne usta-
lenie obecnego okresu choroby nie ma, moim zdaniem, dużego znacze-
nia ze względu na znikomy wpływ sposobu leczenia na wynik końcowy.

W badanym materiale nie stosowałem dużych dawek witaminy C,

która zdaniem Zollingera ma znaczący wpływ zapobiegający powstaniu
po

w scyntygrafii kost-

ne

-

ny

ania algodystrofii [2, 3, 6, 10, 11, 15, 21, 23]. W wielu

do

stępowanie algodystrofii. Wielu autorów

wikłań algodystroficznych [22]. Metoda ta, bazująca na teorii o domi-

nującym wpływie wolnych rodników tlenowych na powstanie tego powi-
kłania jest w naszej klinice stosowana od niedawna.

Warto w tym miejscu zacytować pogląd Driessensa, który u chorych

z klinicznymi objawami algodystrofii, ale bez zmian

j, każe rozpoznawać pseudodystrofię (podłoże psychosomatyczne).

Teoria ta może wyjaśnić, dlaczego na niektórych chorych z objawami
klinicznymi algodystrofii leczenie ma wpływ, a na innych nie. Przypadki
pseudodystrofii powinien leczyć psychiatra we współpracy z chirurgiem,
przede wszystkim lekami przeciwdepresyjnymi i psychoterapią [8, 24].

Ważnym elementem analizy powyższych danych musi być ocena ry-

zyka wystąpienia algodystrofii u pacjentów ze ZNDKP. Brak specyficz

ch cech anatomicznych złamania, sugerujących możliwość rozwinię-

cia się algodystrofii, nie jest obserwacją zgodnie akceptowaną wśród
badaczy. W materiale Atkinsa, przy 37% częstości tego powikłania w
ZNDKP, ciężkość obrażenia i ostateczny wynik anatomiczny nie mają na
nie wpływu [4].

Inni z kolei podkreślają zły wynik nastawienia jako przyczynę częst-

szego występow

niesieniach zwraca się uwagę na rolę ucisku nerwu pośrodkowego

lub promieniowego jako czynnika inicjującego nieprawidłową reakcję
współczulną [1, 3, 10, 11, 14, 15, 20, 23]. Istotnym elementem może być
ucisk nerwu pośrodkowego w kanale nadgarstka, wywołany nieprawi-
dłowym ustawieniem ręki w stawie promieniowo-nadgarstkowym [2, 3,
11, 21]. W obu przedstawionych w pracy grupach chorych dużą uwagę
zwracano na unikanie unieruchomienia ręki w pozycji Cotton-Lodera i
nie zauważono objawów neurologicznych prowadzących do algodystro-
fii. Zgodnie z teorią Latty i Sarmiento wcześnie uruchamiano chorych,
jednakże w przypadku wystąpienia algodystrofii nie forsowano rehabili-
tacji „mimo bólu” [13, 23, 25].

Ze względu na szczupłość materiału, nie mogę się odnieść do efektu

leczenia operacyjnego na wy

Powikłania algodystroficzne u pacjentów ze złamaniem nasady dalszej kości ... 671

opisuje zwiększenie częstości jej objawów po zastosowaniu przezsta-
wowych stabilizatorów zewnętrznych (nadmierne rozciąganie nadgarst-
ka) oraz różnych metod przezskórnej stabilizacji drutami Kirschnera
(podrażnienie nerwu pośrodkowego lub gałęzi nerwu promieniowego) [7,
10, 20, 25].

Problemy

ie były w powyższym materiale analizowane ze względu na

nie

1. Algodystrofia jest częstym powikłaniem ZNDKP.
2. Prowadzi do znacznego przedłużenia leczenia, a czasem do trwa-

łeg

osobowości, mające wg niektórych wpływ na częstość al-

godystrofii, n

dostępność specjalistycznej metodyki [4, 5, 16, 24].

Wnioski

o upośledzenia funkcji ręki.

3. Ciężkość obrażeń kostnych nie ma wpływu na częstość algo-

dystrofii.

4. Leczenie

choroby.

zji terapeutycznych.

two

1. Altissimi M., Antenucci R., Fia

.: Long-term results of conservative

tretment of fractures of the distal radi

6, 206, 202-210. – 2. Ark J., Jupiter

B.J

farmakologiczne i fizykalne nie wpływa znacząco na

przebieg

5. Zastosowanie badań scyntygrafii kostnej i naczyniowej nie ma

znaczenia dla decy

Piśmiennic

cca C., Mancini G.B

us. Clin. Orthop., 198

.: The rationale for precise management of distal radius fractures. Orthop. Clin. North.

Am., 1993, 24, 205-209. – 3. Aro H., Koivunen T., Katevuo K., Nieminen S., Aho A.J.: Late
compression neuropathies after Colles`fractures. Clin. Orthop., 1988, 233, 217-225. – 4.
Atkins R.M., Duckworth T., Kanis J.A.: Features of algodystrophy after Colles Fracture. J.
Bone Joint Surg. (Br),1990, 72-B, 105-110. – 5. Bickerstaff D.R., Kanis J.A.: Algodystrophy:
an under-recognized complication of minor trauma. Br. J. Rheum., 1994, 33, 240-248. – 6.
Cooney W.P., Dobyns J.H., Linscheid R.L.: Complications of Colles fractures. J. Bone Joint
Surg. (Am), 1980, 62-A, 613-619. – 7. Van Dijk J.P., Laudy F.G.J.: Dynamic external fixation
versus non-operative treatment of severe distal radial fractures. Injury, 1996, 27, 57-61. – 8.
Driessens M., Dijs H., Verheyen G., Blockx P.: What is reflex sympathetic distrophy? Acta
Orthop. Belg., 1999, Vol. 65, 2, 202-216. – 9. Hennart D., Leon M., Sylin P., Appelboom T.
Sympathetic nerve blocks in refractory sympathetic dystrophy syndrome. Acta Orthop. Belg.,
1999, Vol. 65, 1, 83-84. – 10. Howard P.W., Stewart H.D., Hind R.E., Burke F.D.: External
fixation or plaster for sweverely displaced comminuted colles`fractures? A prospective study
of anatomical and functional results. J. Bone Joint Surg. (Br), 1989, 71B, 68-73.

11. Jupiter J.B.: Current concepts review.Fractures of the distal end of the radius. J Bone

Joint Surg. (Am), 1991, 73 A, 461-469. – 12. Kapandji A. L`embrochage intra-focal des frac-
tures de l`extremite inferieure du radius dix ans apres. Ann. Chir. Main, 1987, 6, 1, 57-63.
– 13. Latta L.L., Sarmiento A., Tarr R.R.: The rationale of functional bracing of fractures. Clin.
Orthop., 1980; 146: 28-36. – 14. Livingstone J.A., Field J.: Algodystrophy and its association
with Dupuytren`s. disease. J. Hand Surg. (Br), 1999, 24B, 2: 199-202. – 15. McCarroll R.:

P. Grala

672

Nerve injuries associated with wrist trauma. Orthop. Clin. North Am., 1984, 15, 279-287.

– 16. Rauis A.L.: Psychological aspects. A series of 104 posttraumatic cases of reflex sympa-
thetic distrophy. Acta Orthop. Belg., 1999, Vol. 65,1, 87-89. – 17. Schiepers C., Bormans I.,
De Roo M.: Three phase bone scan and dynamic vascular scintigraphy in algoneuro-
dystrophy of the upper extremity. Acta Orthop. Belg., 1998, Vol. 64, 3, 322-326. – 18. Schu-
ind F.: Reflex sympathetic dystrophy: incidence, prevention and treatment. J. Bone Joint
Surg. (Br), 1995, 77-B: Supp II. – 19. Soucacos P.N., Diznitsas L.A., Beris A.E., Malizos K.N.,
Xenakis T.A., Papadopoulos G.S.: Clinical criteria and treatment of segmental versus upper
extremity reflex sypathetic distrophy. Acta Orthop. Belg., 1998, Vol. 64, 3, 314-321. – 20.
Stoffelen D., Bross: Kapandji pinning or closed reduction for extra-articular distal radius frac-
tures. J. Trauma, 1998, 45, 4, 753-757.

21. Weiss ND., Gordon L., Bloom T., So Y., Rempel D.M.: Position of the wrist associa-

ted with the lowest carpal-tunnel pressure: implications for splint design. J. Bone Joint Surg.
(Am) 1995, 77-A, 1695-1699. – 22. Zollinger P.E., Tuinebreijer W.E., Kreis R.W., Breederveld
R.S.: Effect of vitamin C on frequency of reflex sympathetic dystrophy in wrist fractures: a
randomised trial. Lancet1 999, 354, 2025-28. – 23. Żyluk A. Algodystrofia po złamaniach
nasady dalszej kości promieniowej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1996, LXI, 4, 349-354.
– 24. Żyluk A.: Czy zaburzenia psychiczne są przyczyną czy następstwem algodystrofii –
przegląd piśmiennictwa. Wiad. Lek., 1999, 52, 9-10, 500-506. – 25. Żyluk A.: The reasons for
poor response to treatment of posttraumatic reflex sympathetic distrophy. Acta Orthop. Belg.,
1998, Vol. 64, 3: 309-313.