background image

ż y w i e n i e   p o z a j e l i t o w e

499

Tom 65 · nr 7 · 2009

konieczność zastosowania żywienia pozajelitowego 
u dzieci występuje z przyczyn pierwotnie związanych 
z niewydolnością jelit. Większość przypadków odnosi 
się do sytuacji przejściowych. U noworodków urodzo-
nych przedwcześnie to niedojrzałość przewodu po-
karmowego, martwicze zapalenie jelit, u wszystkich 
dzieci  –  powikłania  chemioterapii,  ostre  zapalenie 
trzustki, stany katabolizmu związane z urazem, za-
biegiem operacyjnym czy oparzeniem [3]. Najczęstszą 
przyczyną przewlekłego żywienia pozajelitowego jest 
tak zwany zespół krótkiego jelita. Jest on definiowany 
jako utrata anatomiczna lub czynnościowa powyżej 
50% jelita cienkiego [4]. Do zespołu krótkiego jelita 
u dzieci może dojść w wyniku resekcji m.in. w prze-
biegu martwiczego zapalenia jelit, nowotworów czy 
wad przewodu pokarmowego. Wrodzony zespół krót-
kiego jelita występuje w atrezji jelita cienkiego. Do in-
nych rzadszych przyczyn konieczności zastosowania 
długotrwałego żywienia pozajelitowego należą cho-
roby przebiegające z zaburzeniami motoryki jelita, ta-
kie jak choroba Hirschprunga, totalna aganglionoza, 

Ż

ywienie  pozajelitowe  (parenteralne)  to  dostar-
czanie  wszystkich  niezbędnych  składników  od-

żywczych  –  białka,  energii,  elektrolitów,  witamin, 
pierwiastków śladowych i wody drogą dożylną [1].

Pierwsze  próby  pozajelitowej  podaży  substan-

cji leczniczych podejmowano już w XVII wieku, kie-
dy to profesor Christopher Wren opublikował swoje 
doświadczenia, niestety nieudane, dotyczące podaży 
dożylnej piwa, wina i opiatów u psów. Jednym z pre-
kursorów był także William Courten, który w 1712 roku 
podał psu dożylnie oliwę z oliwek, co zaskutkowało 
zgonem  zwierzęcia  w  wyniku  niewydolności  odde-
chowej. Pierwsze sukcesy terapeutyczne u ludzi opi-
sane zostały w pierwszej połowie XIX wieku w Szkocji 
podczas epidemii cholery. Wówczas dożylne podanie 
wody  i  elektrolitów  uratowało  życie  ciężko  odwod-
nionego  pacjenta.  Pionierami  dożylnej  podaży  glu-
kozy byli Arthur Beidl i Rudely Krauts, którzy w 1896 
roku podali dożylnie pacjentowi 10% glukozę. Nato-
miast punktem zwrotnym w historii żywienia poza-
jelitowego było w 1937 roku dożylne podanie przez 
chirurga z St. Luis Roberta Elmana pacjentowi mie-
szaniny aminokwasów. W Europie pierwsze duże suk-
cesy związane z parenteralną podażą aminokwasów 
osiągnął Arvid Wretling. Ten sam badacz w 1961 roku 
wprowadził pierwszą nietoksyczną emulsję lipidową 
– Intralipid. Kamieniem milowym w osiągnięciach do-
tyczących żywienia pozajelitowego było opracowanie 
przez profesora Stanley’a Dudricka możliwości długo-
trwałej podaży parenteralnej przez cewnik umiejsco-
wiony w żyle głównej górnej. Ostatecznie żywienie 
pozajelitowe  wprowadzone  do  praktyki  klinicznej 
1967 roku w USA oraz w 1968 roku w Europie zostało 
uznane za czwarty po antyseptyce, antybiotykotera-
pii i anestezji kamień milowy w medycynie [2].

Obecnie  żywienie  parenteralne  jest  ogólnie  do-

stępną  i  uznaną  metodą  leczenia  żywieniowego 
stosowaną  w  przypadku,  gdy  podaż  pokarmu  dro-
gą  przewodu  pokarmowego  jest  niemożliwa,  nie-
wystarczająca  lub  przeciwwskazana.  Najczęściej 

Parenteral nutrition in children  ·  Parenteral nutrition is an 
intervention to provide essential nutrients to patients who are unable 
to tolerate adequate enteral feeding or for whom enteral feeding is 
insufficient or contraindicated. Administration of parenteral nutrition 
in children should not only maintain adequate nutritional status but 
also sustain growth and neurodevelopment. This paper describes 
the most important issues regarding pediatric parenteral nutrition 
including indications to parenteral nutrition, requirements for 
nutrients, choice of products used for pediatric parenteral formulas 
and basic rules of physicochemical stability achievement. Types of 
venous access used for, parenteral nutrition at home as well as types 
of complications of parenteral nutrition are also mentioned in this 
article.
Keywords: parenteral nutrition, children.

© Farm Pol, 2009, 65(7): 499-504

Żywienie pozajelitowe u dzieci

Justyna Laskowska

Klinika Pediatrii, Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”

Adres do korespondencji: Justyna Laskowska, Klinika Pediatrii, Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”, ul. Dzieci Polskich 20, 
04-730 Warszawa, justyna@esculap.pl

background image

Tom 65 · nr 7 · 2009

500

zespół  rzekomej  niedrożności.  Konieczność  poda-
ży parenteralnej może wystąpić także w wyniku za-
burzeń  wchłaniania  spowodowanych  biegunkami 
niepoddającymi się leczeniu lub chorobami zapalny-

mi jelit. Znacznie mniejszą grupę pa-
cjentów stanowią dzieci wymagające 
przewlekłego żywienia parenteralnego 
z pierwotnie pozajelitowych przyczyn, 
takich jak na przykład choroby meta-
boliczne czy mukowiscydoza [5,6].

Właściwe  zaplanowanie  i  prowa-

dzenie żywienia pozajelitowego u dzie-
ci jest wyzwaniem. Musi ono zapewnić 
nie  tylko  prawidłowy  stan  odżywie-
nia, ale umożliwić także wzrost soma-
tyczny  i  rozwój  ośrodkowego  układu 
nerwowego  [7].  Należy  również  pod-
kreślić,  że  tolerancja  przez  dziecko 
głodzenia  jest  znacznie  mniejsza  niż 
u  dorosłego.  Noworodek  urodzony 
przedwcześnie posiada rezerwy ener-
getyczne  pozwalające  mu  przetrwać 
okres głodzenia nie dłuższy niż cztery 

Pierwsze próby pozajelitowej 

podaży substancji 

leczniczych podejmowano 

już w XVII wieku, kiedy 

to profesor Christopher 

Wren opublikował swoje 

doświadczenia, niestety 

nieudane, dotyczące 

podaży dożylnej piwa, wina 

i opiatów u psów. Jednym 

z prekursorów był także 

William Courten, który w 1712 
roku podał psu dożylnie oliwę 

z oliwek, co zaskutkowało 

zgonem zwierzęcia w wyniku 

niewydolności oddechowej.

dni, podczas gdy człowiek dorosły może przeżyć 90 
dni [8, 9]. Dlatego w przypadku braku możliwości do-
statecznej podaży enteralnej, żywienie pozajelitowe 
powinno  być  rozpoczęte  u  noworodka  w  pierwszej 
dobie  życia,  a  u  dziecka  starszego  nie  później  niż 
w ciągu 5–7 dni [3].

Zapotrzebowanie na poszczególne składniki od-

żywcze u pacjenta pediatrycznego jest indywidualne. 
Zależy  ono  od  wieku,  płci,  chorób  współistnieją-
cych, wyjściowego stanu odżywienia. W 2006 roku 
opublikowane zostały europejskie wytyczne zawie-
rające ogólne zasady prowadzenia żywienia pozaje-
litowego  u  dzieci.  Są  one  wspólnym  stanowiskiem 
Europejskiego  Towarzystwa  Gastroenterologii,  He-
patologii i Żywienia Dzieci (European Society of Pe-
diatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition 
– ESPGHAN) oraz Europejskiego Towarzystwa Żywie-
nia Klinicznego i Metabolizmu (European Society for 
Clinical Nutrition and metabolism – ESPEN) [10]. Za-
lecenia  te  określają  między  innymi  zapotrzebowa-
nie na składniki odżywcze i płyny, a także właściwe 
proporcje  poszczególnych  składników.  Opierają  się 
one  na  indywidualnych  doświadczeniach  poszcze-
gólnych  ośrodków,  a  wobec  niewielkiej  liczby  wia-
rygodnych  badań  z  randomizacją  są  konsensusem 
zespołu ekspertów. Tak sformułowane wytyczne są 
punktem wyjścia dla praktyki klinicznej każdorazowo 
dostosowanej i modyfikowanej w zależności od in-
dywidualnego zapotrzebowania dziecka. Podsumo-
wanie  zapotrzebowania  na  poszczególne  składniki 
odżywcze  i  płyny  wg  ESPEN/ESPHAGAN  przedsta-
wiają 

tabele 1–7

.

Właściwe zaplanowanie żywienia pozajelitowego 

dziecka  polega  nie  tylko  na  obliczeniu  zapotrzebo-
wania na poszczególne składniki odżywcze, ale także 
dokonaniu  wyboru  konkretnego,  najbardziej  odpo-
wiedniego dla pacjenta preparatu.

Dostępne  na  rynku  komercyjne  mieszaniny  kry-

stalicznych  L-aminokwasów,  będące  źródłem  azotu 
w  żywieniu  parenteralnym,  są  u  dzieci  wzorowane 
najczęściej na składzie aminokwasowym mleka ko-
biecego,  krwi  pępowinowej  lub  pochodzą  z  badań 
farmakokinetycznych u noworodków [11–12]. Poszcze-
gólne preparaty różnią się między sobą całkowitym 
stężeniem (6,5–11,4%) jak również nieznacznie zawar-
tością jakościową i ilościową poszczególnych amino-
kwasów. Dotychczas nie ma jednoznacznych danych 
klinicznych wykazujących przewagę konkretnego pre-
paratu. Warto jednak podkreślić, że obecność w roz-
tworze  tauryny  i  cysteiny  może  mieć  znaczenie  dla 
prawidłowego rozwoju ośrodkowego układu nerwo-
wego dziecka [12–13], a argininy korzystnie wpływać 
na zmniejszenie ryzyka martwiczego zapalenia jelit 
[14]. Dotychczas nie potwierdzono u dzieci korzyści 
z  suplementacji  mieszanin  żywieniowych  dipepty-
dem glutaminy [15–16]. Dostępne są także prepara-
ty  aminokwasów  dostosowane  do  poszczególnych 

Grupa wiekowa

Kcal/kg

Noworodki urodzone przedwcześnie

0–1 r.ż.

1–7 r.ż.

7–12 r.ż.

12–18 r.ż.

110–120 kcal/kg

90–100 kcal/kg

75–90 kcal/kg

60–75 kcal/kg

30–60 kcal/kg

Masa ciała

Glukoza/kg

> 3 kg

3–10 kg

10–15 kg

15–20 kg

20–30 kg

> 30 kg

18 mg/kg

16–18/kg

12–14/kg

10–12/kg

< 12/kg
< 10/kg

Grupa wiekowa

Lipidy/kg

Noworodki i niemowlęta
Dzieci starsze

3–4 g/kg (w tym minimum 0,25g/kg kwasu linolenowego)
2–3 g/kg (w tym minimum 0,1g/kg kwasu linolenowego)

Grupa wiekowa

Białko/kg 

Noworodki urodzone przedwcześnie 

Noworodki urodzone o czasie

Dzieci 2 m.ż.–3 r.ż.

Dzieci 3 r.ż.–18 r.ż. 

1,5–4 g/kg
1,5–3 g/kg

1–2,5 g/kg
1–2 g/kg

Tabela 1.

 Zapotrzebowanie na energię w żywieniu pozajelitowym dzieci 

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 3.

 Zapotrzebowanie na glukozę w żywieniu pozajelitowym dzieci 

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 4.

 Zapotrzebowanie na tłuszcze w żywieniu pozajelitowym dzieci 

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 2.

 Zapotrzebowanie na białko w żywieniu pozajelitowym dzieci 

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

background image

ż y w i e n i e   p o z a j e l i t o w e

501

Tom 65 · nr 7 · 2009

sytuacji klinicznych. Preparaty zawierające mniej fe-
nyloalaniny, metioniny i tryptofanu, a więcej amino-
kwasów  rozgałęzionych  zalecone  są  dla  pacjentów 
z  niewydolnością  wątroby.  Z  kolei  roztwory  amino-
kwasów zawierające glicyno-L-tyrozynę powinny być 
wybierane u chorych z niewydolnością nerek. Zareje-
strowane dla dzieci preparaty aminokwasów przed-
stawiono w 

tabeli 8

.

Istnieje  także  możliwość  wyboru  emulsji  lipido-

wej [17]. U dzieci stosuje się wyłącznie roztwory 20%. 
Przyczyną jest wyższa zawartość fosfolipidów w sto-
sunku do kwasów tłuszczowych w preparatach 10%, 
mogących zwiększać ryzyko hiperlipidemii [10]. W Pol-
sce  u  dzieci  zarejestrowane  są  trzy  rodzaje  emulsji 
lipidowych (

tabela 9

). Pierwszy rodzaj oparty jest wy-

łącznie na oleju sojowym. Charakteryzuje się dużą za-
wartością wielonienasyconych kwasów tłuszczowych 
omega-6 i stosunkowo niską zawartością omega-3. 
Taki skład niektórzy autorzy wiążą z ryzykiem nad-
produkcji  prozapalnych  cytokin  i  zwiększaniu  stre-
su oksydacyjnego [18]. Dodatkowo olej sojowy może 
wpływać  supresyjnie  na  komórki  układu  odporno-
ściowego [19], a zawarte w nim fitosterole brać udział 
w  etiopatogenezie  jednego  z  powikłań  metabolicz-
nych żywienia pozajelitowego – cholestazie [20]. Drugi 
rodzaj jest połączeniem oleju sojowego z olejem MCT 
(średniołańcuchowe  kwasy  tłuszczowe  pochodzą-
ce  z  oleju  kokosowego).  Średniołańcuchowe  kwasy 
tłuszczowe  dzięki  lepszej  rozpuszczalności  i  spraw-
niejszemu metabolizmowi wewnątrznaczyniowemu 
są szybciej oczyszczane z osocza [19]. Trzeci składa 
się z oleju sojowego i oliwy z oliwek. Oliwa z oliwek 
zawiera dwukrotnie więcej alfa-tokoferolu oraz mniej 
wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w porów-
naniu z olejem sojowym [21]. Dotychczas nie zosta-
ła zarejestrowana dla dzieci emulsja lipidowa oparta 
w 100% na oleju rybim bogatym w wielonienasycone 
kwasy  tłuszczowe  omega-3,  choć  istnieją  doniesie-
nia o jej skuteczności w leczeniu cholestazy u dzie-
ci żywionych pozajelitowo [22] i jest ona stosowana 
w  praktyce  wysokospecjalistycznych  ośrodków  pe-
diatrycznych.

W  odniesieniu  do  preparatów  glukozy  wybór 

ogranicza  się  do  odpowiednio  stężonego  roztworu 
(5–40%)  w  zależności  od  konieczności  stosowania 
ograniczeń płynowych i rodzaju dostępu dożylnego.

Do suplementacji pierwiastków śladowych w ży-

wieniu pozajelitowym pacjentów pediatrycznych do-
stępny  jest  preparat  –  Peditrace®  (Fresenius-Kabi) 
zawierający  cynk,  mangan  fluor,  miedź,  selen  oraz 
jod, dla dzieci starszych o masie ciała powyżej 15 kg 
stosuje  się  preparat  Addamel  N®  (Fresenius-Kabi) 
wzbogacony dodatkowo w chrom, miedź, żelazo oraz 
molibden.  Witaminy  dostępne  są  w  postaci  trzech 
preparatów.  Dla  dzieci  młodszych  stosuje  się  liofi-
lizat  do  przygotowania  witamin  rozpuszczalnych 
w wodzie (Soluvit N® – Fresenius Kabi) oraz emulsję 

Grupa wiekowa

ml/kg

Noworodki

Niemowlęta

1–2 r.ż.

3–5 r.ż.

6–12 r.ż.

13–18 r.ż.

140–160 ml/kg

120–150 ml/kg (max 180 ml/kg)

80–120 ml/kg (max 150 ml/kg)

80–100 ml/kg

60–80 ml/kg

50–70 ml/kg

Witaminy

Grupa wiekowa/dawka

Niemowlęta

Dzieci starsze

Tiamina

Ryboflawina

Niacyna

Kwas foliowy

Kwas pantotenowy

Kwas askorbinowy

Biotyna

Witamina B

12

Witamina A

Witamina D

Witamina E

Witamina K

0,35–0,5 mg/kg

0,15–0,2 mg/kg

4–6,8 mg/kg

56 ug/kg

1–2 mg/kg

15–25 mg/kg

5–8 ug/kg

0,3 ug/kg

150–300 ug/kg

0,8 ug/kg

2,8–3,5 mg/kg

10 ug/kg

1,2 mg/dobę 

1,4 mg/dobę

17 mg/dobę

140 ug/dobę

5 mg/dobę

80 mg/dobę

20 ug/dobę

1 ug/dobę

150 ug/dobę

10 ug/dobę

7 mg/dobę

200 ug/dobę

Jony/pierwiastki śladowe

Grupa wiekowa

Dawka

Sód

Noworodki
Niemowlęta
Dzieci

2–5 mmol/kg
2–3 mmol/kg
1–3 mmol/kg

Potas

Noworodki
Niemowlęta
Dzieci

1–3 mmol/kg
1–3 mmol/kg
1–3 mmol/kg

Wapń

0–6 m.ż.
7–12 m.ż.
> 1 r.ż.

0,8 mmol/kg
0,5 mmol/kg
0,2 mmol/kg

Fosforany

0–6 m.ż.
7–12 m.ż.
> 1 r.ż.

0,5 mmol/kg
0,5 mmol/kg
0,2 mmol/kg

Żelazo

50–100 ug/kg

Chrom

0,2–5 ug/kg

Miedź

20 ug/kg

Jod

1 ug/dobę

Magnez

0–6 m.ż.
7–12 m.ż.
> 1 r.ż.

0,2 mmol/kg
0,2 mmol/kg
0,1 mmol/kg

Molibden

0,25 ug/kg

Selen

2–3 ug/kg (noworodki z małą masą ciała)

Cynk

Noworodki urodzone przedwcześnie
Niemowlęta < 3 m.ż.
Niemowlęta > 3 m.ż.
Dzieci

450–500 ug
250ug/kg
100ug/kg
50 ug/kg

Tabela 7.

 Zapotrzebowanie na płyny w żywieniu pozajelitowym dzieci 

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 5.

 Zapotrzebowanie na witaminy w żywieniu pozajelitowym dzieci 

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 6.

 Zapotrzebowanie na jony i pierwiastki śladowe w żywieniu 

pozajelitowym dzieci wg ESPEN/ESPGHAN [10]

background image

Tom 65 · nr 7 · 2009

502

witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (Vitalipid® – 
Fresenius Kabi), dla dzieci starszych powyżej 11 roku 
zalecany jest preparat zawierający w swoim składzie 
obydwa  rodzaje  witamin  z  wyjątkiem  witaminy  K 
(Cernevit® – Baxter).

Żywienie pozajelitowe wiąże się z koniecznością 

uzyskania dostępu dożylnego drogą naczyń obwodo-
wych bądź centralnych. Drogę naczyń obwodowych 

wybiera się: 
–   w przypadku, gdy przewidywany czas 

żywienia nie przekracza 1–2 tygodni;

–    u pacjentów, którzy jeszcze nie mają 

wytworzonego  dostępu  central-
nego;

–    u  pacjentów  z  przeciwwskazania-

mi  do  wytworzenia  dostępu  cen-
tralnego lub przy niemożności jego 
wykonania;

–    w przypadku powikłań septycznych, 

kiedy zachodzi konieczność usunię-
cia cewnika centralnego.

Żywienie  pozajelitowe  drogą  na-

czyń obwodowych wiąże się z dużym 
ryzykiem  odczynów  miejscowych. 
Ogranicza  także  szybkość  wlewu 
i  możliwość  podania  roztworów  bar-
dziej stężonych oraz o wysokiej osmo-
lalności. Dożylny dostęp centralny, to 
znaczy  dostęp  do  żyły  głównej,  gór-
nej bądź dolnej, uważany jest za stan-
dard u chorych, u których planowany 
okres  żywienia  pozajelitowego  prze-
kracza 2 tygodnie. U dzieci najczęściej 
używa  się  tunelizowane  sylikonowe 
cewniki wyprowadzone na skórę typu 
Broviac,  Hicman  lub  Groshong.  Są  to 
dostępy  wytwarzane  na  stałe,  któ-
re  eliminują  potrzebę  częstego  kłu-
cia dziecka, zapewniają ciągły dostęp 

dożylny i umożliwiają podaż mieszanin żywieniowych 
o większym stężeniu, niż przy podaży przez żyły ob-
wodowe [23–25].

Prawidłowo zaplanowane żywienie pozajelitowe 

musi  być  bezpieczne.  Za  bezpieczeństwo  powinien 
być odpowiedzialny wielodyscyplinarny zespół żywie-
niowy składający się z lekarza, farmaceuty, psycholo-
ga, dietetyka, zespołu pielęgniarskiego oraz rodziców 
dziecka. Rolą lekarza jest nie tylko odpowiednia kwa-
lifikacja i monitorowanie pacjenta oraz zaplanowanie 
leczenia  żywieniowego  zgodne  z  aktualnym  zapo-
trzebowaniem dziecka, ale także opracowanie skła-
du mieszaniny żywieniowej tak, by była ona stabilna. 
Nie może dochodzić w niej do niezgodności, czyli nie-
pożądanych reakcji pomiędzy poszczególnymi skład-
nikami. Zasadniczy wpływ na stabilność mieszaniny 
żywieniowej mają: 
–   stężenie

 

poszczególnych składników,

–   pH roztworu,
–   temperatura,
–   rodzaj zastosowanego preparatu,
–   kolejność dodania poszczególnych składników.

Błędy w przygotowaniu, przechowywaniu i po-

dawaniu  mogą  doprowadzić  do  utraty  stabilności 
fizykochemicznej mieszaniny. Najczęściej dzieje się 
tak w trzech mechanizmach: wytrącenia osadu, roz-
kładu  emulsji  lipidowej  oraz  inaktywacji  substan-
cji  leczniczych.  W  przeszłości  dużym  zagrożeniem 
dla  chorego  było  wytrącanie  się  wodorofosforanu 
wapnia.  Związane  ono  było  ze  stosowaniem  nie-
organicznych związków fosforanów (fosforan sodu 
i potasu) oraz wapnia (chlorek wapnia). Ryzyko było 
tym większe im w wyższym stężeniu jony te znajdo-
wały się w roztworze (dopuszczalny iloczyn wapnia 
i  fosforanów  nie  powinien  wówczas  przekraczać 
72 mmol/l). Wytrącaniu osadu sprzyjało także wyso-
kie pH, niskie stężenie aminokwasów, nieprawidło-
wa  kolejność  dodania  poszczególnych  składników 
oraz  wzrost  temperatury.  Obecnie  u  dzieci  stosu-
je  się  głównie  preparaty  organiczne  (glubionian 
wapnia, glicerolofosforaran sodu), co w dużej mie-
rze wyeliminowało ryzyko utraty stabilności w tym 
mechanizmie. Kolejnym istotnym elementem zacho-
wania zgodności mieszaniny jest stabilność emulsji 
lipidowej. Dożylne emulsje lipidowe zbudowane są 
podobnie do chylomikronów. Rdzeń cząsteczki skła-
dający  się  z  triglicerydów  otoczony  jest  warstwą 
ujemnie naładowanych fosfolipidów. Ten ujemny ła-
dunek zwany potencjałem zeta warunkuje wzajem-
ne  odpychanie  się  cząsteczek  tłuszczu.  Obecność 
zbyt dużej liczby kationów w mieszaninie może do-
prowadzić do neutralizacji ładunku i agregacji czą-
steczek  tłuszczu.  Aby  uniknąć  tego  ryzyka  można 
obliczyć tak zwaną krytyczną liczbę agregacji (CAN). 
Liczba ta jest sumą stężeń kationów jedno-, dwu- 
i trójwartościowych, pomnożonych przez odpowied-
nie  współczynniki  (

rycina  1

  –  CAN).  Uważa  się,  że 

6 i 10% Aminoven (Fresenius-Kabi)

6,53% Vaminolact (Fresenius-Kabi)

10% Primene (Baxter)

11,4% Vamin 18 (Fresenius-Kabi)

10% Nefrotect (Fresenius-Kabi)

8% Aminosteril Hepa (Fresenius-Kabi)

10% Aminoplasmal Hepa (Braun)

Nazwa

Skład

20% Intralipid (Fresenius-Kabi)
20% Ivelip (Baxter)
20% Lipofundin N (B.Braun)
20% Clinoleic (Baxter)
20% Lipofundin MCT/LCT (B.Braun)

Olej sojowy 100%
Olej sojowy 100%
Olej sojowy 100%
Olej sojowy 20%, oliwa z oliwek 80%
Olej sojowy 50%, olej MCT 50%

Tabela 8. 

Preparaty aminokwasów dostępne dla dzieci 

w Polsce

Tabela 9. 

Preparaty lipidów dostępne dla dzieci w Polsce

Zapotrzebowanie 

na poszczególne składniki 

odżywcze u pacjenta 

pediatrycznego jest 

indywidualne. Zależy 

ono od wieku, płci, 

chorób współistniejących, 

wyjściowego stanu 

odżywienia. W 2006 roku 

opublikowane zostały 

europejskie wytyczne 

zawierające ogólne 

zasady prowadzenia 

żywienia pozajelitowego 

u dzieci. Są one 

wspólnym stanowiskiem 

Europejskiego Towarzystwa 

Gastroenterologii, 

Hepatologii i Żywienia 

Dzieci (European Society of 

Pediatric Gastroenterology, 

Hepatology and Nutrition 

– ESPGHAN) oraz 

Europejskiego Towarzystwa 

Żywienia Klinicznego 

i Metabolizmu (European 

Society for Clinical Nutrition 

and metabolism – ESPEN).

background image

ż y w i e n i e   p o z a j e l i t o w e

503

Tom 65 · nr 7 · 2009

pediatrycznych  prowadzone  jest  ono  od  17  lat.  Do 
domowego żywienia pozajelitowego mogą być kwa-
lifikowane dzieci [30]: 
–   u których przewidywany czas żywienia pozajelito-

wego przekracza 3 miesiące,

–   są w stabilnym stanie ogólnym,
–   nie mają innych wskazań do hospitalizacji,
–   mają odpowiedzialnych rodziców,
–   posiadają odpowiednie domowe warunki socjalne.

Nieodłącznym  elementem  domowego  żywie-

nia pozajelitowego jest ścisła współpraca rodziców 
dziecka  z  pracownikami  ośrodka  prowadzącego. 
Rodzice jeszcze podczas pobytu dziecka w szpita-
lu  przechodzą  szkolenie  w  zakresie  ob-
sługi  i  pielęgnacji  cewnika  centralnego, 
podłączania  i  odłączania  worka  żywie-
niowego,  obsługi  pompy  infuzyjnej,  spo-
sobu przechowywania mieszanin. Często 
muszą  także  nabyć  umiejętność  samo-
dzielnego przygotowania mieszanin do ży-
wienia pozajelitowego. Spośród 119 dzieci 
żywionych  parenteralnie  w  domu,  a  po-
zostających  pod  opieką  Kliniki  Pediatrii 
Centrum Zdrowia Dziecka, w chwili obec-
nej tylko 24 otrzymuje gotowe mieszaniny 
żywieniowe  przygotowane  przez  apte-
kę  szpitalną.  Dla  pozostałej  grupy  dzieci 
worki  żywieniowe  przygotowują  rodzice 
w domu.

Możliwość  zapewnienia  prawidłowego 

stanu odżywienia, wzrostu i rozwoju dziec-
ku,  które  nie  jest  w  stanie  przyswoić  nie-
zbędnych  składników  odżywczych  drogą 
przewodu  pokarmowego,  stanowi  duże 
osiągnięcie  w  medycynie.  Dzięki  wprowadzeniu  ży-
wienia pozajelitowego do terapii pediatrycznej, wiele 
dzieci z niewydolnością jelit ma szansę przeżyć i nor-
malnie  funkcjonować  w  społeczeństwie.  Dzieci  te 
wymagają szczególnej opieki i kontroli. Skuteczność 
i  bezpieczeństwo  leczenia  zależy  od  ścisłej  współ-
pracy specjalistów wchodzących w skład zespołu ży-
wieniowego.

Otrzymano: 2009.04.28  ·  Zaakceptowano: 2009.04.11

piśmiennictwo: 

  1. Pertkiewicz M, Korta T, Książyk J, Łyszkowska M, Matczuk M, Spoda-

ryk M, Kamocki ZK, Zalewski BJ, Kalaciński J, Orawczyk T, Karwow-
ska  K,  Skowrońska-Piekarska  U,  Kundel  M,  Ciszewska-Jędrasik 
M, Majewska K, Urbanowicz K, Kłęk S, Mielewczyk M, Kawecki K, 

dla  bezpieczeństwa  mieszaniny  krytyczna  liczba 
agregacji  nie  powinna  przekraczać  600.  U  dzieci 
najmłodszych, zwłaszcza noworodków, których za-
potrzebowanie  na  kationy  jest  duże,  a  podawane 
są one w stosunkowo niewielkiej objętości płynów, 
zasadne  jest  oddzielne  podanie  emulsji  lipidowej 
z witaminami oraz aminokwasów z glukozą, jonami 
i  pierwiastkami  śladowymi.  Stosowane  w  przygo-
towaniu  składu  mieszanin  żywieniowych  progra-
my  komputerowe  umożliwiają  szybkie  wyliczenie 
zarówno krytycznej liczby agregacji, jak i iloczynu 
wapnia i fosforanów.

Na inaktywację substancji leczniczych szczególnie 

narażone są witaminy. Witamina A i B

1

 ulega rozkła-

dowi  pod  wpływem  promieniowania  nadfioletowe-
go, witamina C ulega inaktywacji między innymi pod 
wpływem światła i temperatury, a dodatkowo stoso-
wana w dużych dawkach może utleniać się do kwasu 
szczawiowego,  który  reaguje  z  jonami  wapnia  pro-
wadząc  do  powstania  nierozpuszczalnego  osadu. 
W stosunku do witamin ochronnie działają emulsje 
lipidowe. W przypadku braku w roztworze tłuszczy, 
mieszaniny  żywieniowe  powinny  być  bezwzględnie 
chronione przed światłem za pomocą ciemnych osło-
nek [26–27].

Skład  mieszaniny  żywieniowej  pod  postacią  re-

cepty powinien zostać zweryfikowany pod kątem sta-
bilności przez farmaceutę. Jeżeli farmaceuta nie ma 
wątpliwości  dotyczącej  składu  recepty,  jego  zada-
niem jest sporządzenie mieszaniny żywieniowej w ap-
tece szpitalnej, w warunkach aseptycznych, właściwe 
jej oznakowanie oraz przechowywanie do czasu dys-
trybucji na oddział, bądź do domu pacjenta [28].

Nawet najlepszy i najsprawniej funkcjonujący ze-

spół żywieniowy spotyka się z powikłaniami żywienia 
pozajelitowego. Powikłania te można podzielić na: 
–   związane z dostępem dożylnym,
–   metaboliczne.

Wśród powikłań związanych z obecnością stałego 

centralnego dostępu dożylnego najczęściej występu-
ją powikłania infekcyjne. Do nich zaliczamy zakaże-
nia skóry okolicy kanału cewnika, zakażenia cewnika 
oraz odcewnikowe zakażenia krwi. Założony na sta-
łe centralny cewnik stanowi także zwiększone ryzyko 
wystąpienia  powikłań  zakrzepowych,  jest  też  źró-
dłem powikłań mechanicznych (przemieszczenie się 
lub pęknięcie cewnika). Do powikłań metabolicznych 
związanych z dożylną podażą mieszaniny żywienio-
wej zaliczamy m.in. zaburzenia elektrolitowe, chorobę 
metaboliczną  kości  i  cholestazę  związaną  z  żywie-
niem pozajelitowym [29–30].

Postęp  w  dziedzinie  żywienia  pozajelitowego, 

oprócz  zminimalizowania  ryzyka  powikłań,  zmierza 
ku  zapewnieniu  dziecku  maksymalnego  komfortu 
życia i jak najlepszego funkcjonowania w społeczeń-
stwie.  Jedną  z  możliwości  jest  żywienie  pozajelito-
we w warunkach domowych. W Polsce u pacjentów 

CAN = a + 64b + 729c

Rycina 1.

 Krytyczna liczba agregacji (CAN – critical agregation number) [27]

a – kationy jednowartościowe [mmol/l]
b – kationy dwuwartościowe [mmol/l]
c – kationy trójwartościowe [mmol/l]

Na inaktywację substancji 
leczniczych szczególnie 
narażone są witaminy. 
Witamina A i B

1

 ulega 

rozkładowi pod wpływem 
promieniowania 
nadfioletowego, witamina 
C ulega inaktywacji między 
innymi pod wpływem 
światła i temperatury, 
a dodatkowo stosowana 
w dużych dawkach może 
utleniać się do kwasu 
szczawiowego, który 
reaguje z jonami wapnia 
prowadząc do powstania 
nierozpuszczalnego osadu.

background image

Tom 65 · nr 7 · 2009

504

Paluszkiewicz P, Bogucki K, Cebulski W, Rudzki S. Standardy Żywie-
nia Pozajelitowego i Żywienia Dojelitowego. PZWL 2005.

  2. Vinnars E, Wilmore D. History of parenteral nutrition. Journal of Pa-

renteral and Enteral Nutrition 2003; 27(3): 225-231.

  3. ASPEN Board of Directors and Clinical Guidelines Task Force. Admi-

nistration of specialized nutrition support-issues unique to pedia-
trics. W. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in 
adult and pediatric patients. Journal of Parenteral and Enteral Nutri-
tion 2002; 26(1): 97SA-110SA.

  4. Ziegler MM. Short bowel syndrome in infancy: etiology and mana-

gement. Clin Perinatol 1986, 13: 167.

  5. Colomb V, Ricour C. Home parenteral nutrition in children. Clinical 

Nutrition 2003; suppl2: S57-S57.

  6. Mahgoub L.O.E., Puntis J.W.L. Long-term parenteral nutrition. Cur-

rent Pediatrics 2006; 16: 298-304.

  7. Johnson  T,  Sexton  E.  Managing  children  and  adolescents  on  pa-

renteral nutrition: challenges for nutritional support team. BAPEN 
symposium 1 on “Nutritional support in children and adolescents”. 
Proceedings of the Nutrition Society 2006; 65: 217-221.

  8. Puntis  JWL.  Paediatric  parenteral  nutrition.  In  Artificial  Nutrition 

Support in Clinical Practice 2002, 2

nd

 ed: 461-484.

  9. Heird WC, Driscoll JM, Jr Schullinger JN et al. Intravenous alimenta-

tion in pediatric patients. J. Pediatr 1972; 80: 351-372.

  10. Koletzko B, Goulet O, Hunt J, Krohn K, Shamir R. Guidelines on Pa-

ediatric  Parenteral  Nutrition  of  the  European  Society  of  Pediatric 
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the Eu-
ropean Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Sup-
ported by the European Society of Paediatric Research. Journal of 
Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2005; 41 Suppl.1-87.

  11. Puntis JWL. Leczenie żywieniowe w neonatologii. W: Sobotka L i wsp. 

Podstawy żywienia klinicznego. PZWL 2007: 429-444.

  12. Goulet O, Koletzko B. Leczenie żywieniowe dzieci i młodzieży. W: 

Sobotka L i wsp. Podstawy żywienia klinicznego. PZWL 2007: 444-
467.

  13. Danko  M,  Popińska  K.  Aminokwasy  w  żywieniu  pozajelitowym 

u dzieci. Standardy Medyczne 2008; 35 (tom 10): 70-72.

  14. Shah P, Shah V. Arginine supplementation for prevention of necroti-

zing enterocolitis in the preterm infants. The Cochrane Database of 
Systematic Reviews 2008; Issue 3.

  15. Tubman RTRJ, Thomson S, McGuire W. Glutamine supplementation 

to prevent morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Da-
tabase of Systematic Rewiews 2008, Issue 1.

  16. Grover  Z,  Tubman  R,  McGuire  W.  Glutamine  supplementation  for 

young infants with severe gastrointestinal disease. Cochrane Data-
base of Systematic Reviews 2007, Issue 1.

  17. Żydak J, Popińska K. Dożylne emulsje lipidowe w żywieniu pozajeli-

towym dzieci. Standardy Medyczne 2008; 35(tom 10): 81-89.

  18. Wanten GJ, Calder PC. Immune modulation by parenteral lipid emul-

sions. Am J Clin Nutr 2007; 85: 1171-84.

  19. Gawecka A, Michałkiewicz J, Kornacka MK i wsp. Immunologic pro-

perties differ in preterm infants fed olive oil vs soy-based emulsions 
during parenteral nutrition. J Paren Ent Nutr 2008; 32(4): 448-453.

 20. Clayton PT, Whitfield P. The role of phytosterols in the pathogene-

sis of liver complications of pediatric parenteral nutrition. Nutrition 
1998; 14(1): 158-164.

  21. Gobel Y, Koletzko B, Bohles HJ I wsp. Parenteral fat emulsions based 

on olive and soyben oil: a randomized clinical trial in preterm infants. 
Journal of Pediatr Gastrol Nutr 2003; 37: 161-167.

 22. Gura KM, Lee S, Valim C, Zhou J i wsp. Safety and efficacy of a fi-

sh-oil-based fat emulsion in the treatment of parenteral nutrition-
associated liver disease. Pediatrics 2008; 121: e678-e686.

 23. Spodaryk M, Paluszkiewicz P. Praktyczne aspekty leczenia żywienio-

wego. WUJ 2008, wydanie I: 61-75.

 24. Polnik  D.  Jak  powinno  się  zakładać  stałe  centralne  dojścia  żylne 

u dzieci. Standardy Medyczne 2008; 35 (tom 10): 98-101.

 25. Pertkiewicz M, Dudrick SJ. Sposoby podawania żywienia pozajeli-

towego. W: Sobotka L. Podstawy żywienia klinicznego. PZWL 2007: 
233-252.

 26. Ciszewska-Jędrasik M, Pertkiewicz M. Mieszaniny do żywienia po-

zajelitowego. Standardy postępowania i zalecenia dla farmaceutów 
PZWL 2004: 43-50.

  27. Pertkiewicz M, Cosslett AG, Muchlebach Stefan, Dudrick SJ. Stabil-

ność mieszanin przeznaczonych do żywienia pozajelitowego. W: So-
botka L. Podstawy żywienia klinicznego. PZWL: 266-269.

 28. Prawo  farmaceutyczne.  Dziennik  ustaw  nr  126  poz.  1381.  Ustawa 

z 06.09.2001.

 29. Maroulis J, Kalfarentzos F. Complications of parenteral nutrition at 

the end of the century. Clinical Nutrition 2000; 19(50): 295-304.

 30. Colomb V, Dabbas-Tyan M, Taupin P, Talbotec C, Revillon Y, Jan D, 

De Potter S, Gorski-Colin AM, Lamor M, Herreman K, Corriol O, Lan-
dais P, Ricour C, Goulet O. Long-term outcome of children receiving 
home parenteral nutrition. A 20-year single center experience in 302 
patients. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2007; 
44(3): 347-353.