ż y w i e n i e p o z a j e l i t o w e

499

Tom 65 · nr 7 · 2009

konieczność zastosowania żywienia pozajelitowego
u dzieci występuje z przyczyn pierwotnie związanych
z niewydolnością jelit. Większość przypadków odnosi
się do sytuacji przejściowych. U noworodków urodzo-
nych przedwcześnie to niedojrzałość przewodu po-
karmowego, martwicze zapalenie jelit, u wszystkich
dzieci – powikłania chemioterapii, ostre zapalenie
trzustki, stany katabolizmu związane z urazem, za-
biegiem operacyjnym czy oparzeniem [3]. Najczęstszą
przyczyną przewlekłego żywienia pozajelitowego jest
tak zwany zespół krótkiego jelita. Jest on definiowany
jako utrata anatomiczna lub czynnościowa powyżej
50% jelita cienkiego [4]. Do zespołu krótkiego jelita
u dzieci może dojść w wyniku resekcji m.in. w prze-
biegu martwiczego zapalenia jelit, nowotworów czy
wad przewodu pokarmowego. Wrodzony zespół krót-
kiego jelita występuje w atrezji jelita cienkiego. Do in-
nych rzadszych przyczyn konieczności zastosowania
długotrwałego żywienia pozajelitowego należą cho-
roby przebiegające z zaburzeniami motoryki jelita, ta-
kie jak choroba Hirschprunga, totalna aganglionoza,

Ż

ywienie pozajelitowe (parenteralne) to dostar-
czanie wszystkich niezbędnych składników od-

żywczych – białka, energii, elektrolitów, witamin,
pierwiastków śladowych i wody drogą dożylną [1].

Pierwsze próby pozajelitowej podaży substan-

cji leczniczych podejmowano już w XVII wieku, kie-
dy to profesor Christopher Wren opublikował swoje
doświadczenia, niestety nieudane, dotyczące podaży
dożylnej piwa, wina i opiatów u psów. Jednym z pre-
kursorów był także William Courten, który w 1712 roku
podał psu dożylnie oliwę z oliwek, co zaskutkowało
zgonem zwierzęcia w wyniku niewydolności odde-
chowej. Pierwsze sukcesy terapeutyczne u ludzi opi-
sane zostały w pierwszej połowie XIX wieku w Szkocji
podczas epidemii cholery. Wówczas dożylne podanie
wody i elektrolitów uratowało życie ciężko odwod-
nionego pacjenta. Pionierami dożylnej podaży glu-
kozy byli Arthur Beidl i Rudely Krauts, którzy w 1896
roku podali dożylnie pacjentowi 10% glukozę. Nato-
miast punktem zwrotnym w historii żywienia poza-
jelitowego było w 1937 roku dożylne podanie przez
chirurga z St. Luis Roberta Elmana pacjentowi mie-
szaniny aminokwasów. W Europie pierwsze duże suk-
cesy związane z parenteralną podażą aminokwasów
osiągnął Arvid Wretling. Ten sam badacz w 1961 roku
wprowadził pierwszą nietoksyczną emulsję lipidową
– Intralipid. Kamieniem milowym w osiągnięciach do-
tyczących żywienia pozajelitowego było opracowanie
przez profesora Stanley’a Dudricka możliwości długo-
trwałej podaży parenteralnej przez cewnik umiejsco-
wiony w żyle głównej górnej. Ostatecznie żywienie
pozajelitowe wprowadzone do praktyki klinicznej
1967 roku w USA oraz w 1968 roku w Europie zostało
uznane za czwarty po antyseptyce, antybiotykotera-
pii i anestezji kamień milowy w medycynie [2].

Obecnie żywienie parenteralne jest ogólnie do-

stępną i uznaną metodą leczenia żywieniowego
stosowaną w przypadku, gdy podaż pokarmu dro-
gą przewodu pokarmowego jest niemożliwa, nie-
wystarczająca lub przeciwwskazana. Najczęściej

Parenteral nutrition in children  ·  Parenteral nutrition is an 
intervention to provide essential nutrients to patients who are unable 
to tolerate adequate enteral feeding or for whom enteral feeding is 
insufficient or contraindicated. Administration of parenteral nutrition 
in children should not only maintain adequate nutritional status but 
also sustain growth and neurodevelopment. This paper describes 
the most important issues regarding pediatric parenteral nutrition 
including indications to parenteral nutrition, requirements for 
nutrients, choice of products used for pediatric parenteral formulas 
and basic rules of physicochemical stability achievement. Types of 
venous access used for, parenteral nutrition at home as well as types 
of complications of parenteral nutrition are also mentioned in this 
article.
Keywords: parenteral nutrition, children.

© Farm Pol, 2009, 65(7): 499-504

Żywienie pozajelitowe u dzieci

Justyna Laskowska

Klinika Pediatrii, Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”

Adres do korespondencji: Justyna Laskowska, Klinika Pediatrii, Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”, ul. Dzieci Polskich 20,
04-730 Warszawa, [e-mail]

Tom 65 · nr 7 · 2009

500

zespół rzekomej niedrożności. Konieczność poda-
ży parenteralnej może wystąpić także w wyniku za-
burzeń wchłaniania spowodowanych biegunkami
niepoddającymi się leczeniu lub chorobami zapalny-

mi jelit. Znacznie mniejszą grupę pa-
cjentów stanowią dzieci wymagające
przewlekłego żywienia parenteralnego
z pierwotnie pozajelitowych przyczyn,
takich jak na przykład choroby meta-
boliczne czy mukowiscydoza [5,6].

Właściwe zaplanowanie i prowa-

dzenie żywienia pozajelitowego u dzie-
ci jest wyzwaniem. Musi ono zapewnić
nie tylko prawidłowy stan odżywie-
nia, ale umożliwić także wzrost soma-
tyczny i rozwój ośrodkowego układu
nerwowego [7]. Należy również pod-
kreślić, że tolerancja przez dziecko
głodzenia jest znacznie mniejsza niż
u dorosłego. Noworodek urodzony
przedwcześnie posiada rezerwy ener-
getyczne pozwalające mu przetrwać
okres głodzenia nie dłuższy niż cztery

Pierwsze próby pozajelitowej 

podaży substancji 

leczniczych podejmowano 

już w XVII wieku, kiedy 

to profesor Christopher 

Wren opublikował swoje 

doświadczenia, niestety 

nieudane, dotyczące 

podaży dożylnej piwa, wina 

i opiatów u psów. Jednym 

z prekursorów był także 

William Courten, który w 1712 
roku podał psu dożylnie oliwę 

z oliwek, co zaskutkowało 

zgonem zwierzęcia w wyniku 

niewydolności oddechowej.

dni, podczas gdy człowiek dorosły może przeżyć 90
dni [8, 9]. Dlatego w przypadku braku możliwości do-
statecznej podaży enteralnej, żywienie pozajelitowe
powinno być rozpoczęte u noworodka w pierwszej
dobie życia, a u dziecka starszego nie później niż
w ciągu 5–7 dni [3].

Zapotrzebowanie na poszczególne składniki od-

żywcze u pacjenta pediatrycznego jest indywidualne.
Zależy ono od wieku, płci, chorób współistnieją-
cych, wyjściowego stanu odżywienia. W 2006 roku
opublikowane zostały europejskie wytyczne zawie-
rające ogólne zasady prowadzenia żywienia pozaje-
litowego u dzieci. Są one wspólnym stanowiskiem
Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, He-
patologii i Żywienia Dzieci (European Society of Pe-
diatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
– ESPGHAN) oraz Europejskiego Towarzystwa Żywie-
nia Klinicznego i Metabolizmu (European Society for
Clinical Nutrition and metabolism – ESPEN) [10]. Za-
lecenia te określają między innymi zapotrzebowa-
nie na składniki odżywcze i płyny, a także właściwe
proporcje poszczególnych składników. Opierają się
one na indywidualnych doświadczeniach poszcze-
gólnych ośrodków, a wobec niewielkiej liczby wia-
rygodnych badań z randomizacją są konsensusem
zespołu ekspertów. Tak sformułowane wytyczne są
punktem wyjścia dla praktyki klinicznej każdorazowo
dostosowanej i modyfikowanej w zależności od in-
dywidualnego zapotrzebowania dziecka. Podsumo-
wanie zapotrzebowania na poszczególne składniki
odżywcze i płyny wg ESPEN/ESPHAGAN przedsta-
wiają

tabele 1–7

.

Właściwe zaplanowanie żywienia pozajelitowego

dziecka polega nie tylko na obliczeniu zapotrzebo-
wania na poszczególne składniki odżywcze, ale także
dokonaniu wyboru konkretnego, najbardziej odpo-
wiedniego dla pacjenta preparatu.

Dostępne na rynku komercyjne mieszaniny kry-

stalicznych L-aminokwasów, będące źródłem azotu
w żywieniu parenteralnym, są u dzieci wzorowane
najczęściej na składzie aminokwasowym mleka ko-
biecego, krwi pępowinowej lub pochodzą z badań
farmakokinetycznych u noworodków [11–12]. Poszcze-
gólne preparaty różnią się między sobą całkowitym
stężeniem (6,5–11,4%) jak również nieznacznie zawar-
tością jakościową i ilościową poszczególnych amino-
kwasów. Dotychczas nie ma jednoznacznych danych
klinicznych wykazujących przewagę konkretnego pre-
paratu. Warto jednak podkreślić, że obecność w roz-
tworze tauryny i cysteiny może mieć znaczenie dla
prawidłowego rozwoju ośrodkowego układu nerwo-
wego dziecka [12–13], a argininy korzystnie wpływać
na zmniejszenie ryzyka martwiczego zapalenia jelit
[14]. Dotychczas nie potwierdzono u dzieci korzyści
z suplementacji mieszanin żywieniowych dipepty-
dem glutaminy [15–16]. Dostępne są także prepara-
ty aminokwasów dostosowane do poszczególnych

Grupa wiekowa

Kcal/kg

Noworodki urodzone przedwcześnie

0–1 r.ż.

1–7 r.ż.

7–12 r.ż.

12–18 r.ż.

110–120 kcal/kg

90–100 kcal/kg

75–90 kcal/kg

60–75 kcal/kg

30–60 kcal/kg

Masa ciała

Glukoza/kg

> 3 kg

3–10 kg

10–15 kg

15–20 kg

20–30 kg

> 30 kg

18 mg/kg

16–18/kg

12–14/kg

10–12/kg

< 12/kg
< 10/kg

Grupa wiekowa

Lipidy/kg

Noworodki i niemowlęta
Dzieci starsze

3–4 g/kg (w tym minimum 0,25g/kg kwasu linolenowego)
2–3 g/kg (w tym minimum 0,1g/kg kwasu linolenowego)

Grupa wiekowa

Białko/kg

Noworodki urodzone przedwcześnie

Noworodki urodzone o czasie

Dzieci 2 m.ż.–3 r.ż.

Dzieci 3 r.ż.–18 r.ż.

1,5–4 g/kg
1,5–3 g/kg

1–2,5 g/kg
1–2 g/kg

Tabela 1.

Zapotrzebowanie na energię w żywieniu pozajelitowym dzieci

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 3.

Zapotrzebowanie na glukozę w żywieniu pozajelitowym dzieci

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 4.

Zapotrzebowanie na tłuszcze w żywieniu pozajelitowym dzieci

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 2.

Zapotrzebowanie na białko w żywieniu pozajelitowym dzieci

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

ż y w i e n i e p o z a j e l i t o w e

501

Tom 65 · nr 7 · 2009

sytuacji klinicznych. Preparaty zawierające mniej fe-
nyloalaniny, metioniny i tryptofanu, a więcej amino-
kwasów rozgałęzionych zalecone są dla pacjentów
z niewydolnością wątroby. Z kolei roztwory amino-
kwasów zawierające glicyno-L-tyrozynę powinny być
wybierane u chorych z niewydolnością nerek. Zareje-
strowane dla dzieci preparaty aminokwasów przed-
stawiono w

tabeli 8

.

Istnieje także możliwość wyboru emulsji lipido-

wej [17]. U dzieci stosuje się wyłącznie roztwory 20%.
Przyczyną jest wyższa zawartość fosfolipidów w sto-
sunku do kwasów tłuszczowych w preparatach 10%,
mogących zwiększać ryzyko hiperlipidemii [10]. W Pol-
sce u dzieci zarejestrowane są trzy rodzaje emulsji
lipidowych (

tabela 9

). Pierwszy rodzaj oparty jest wy-

łącznie na oleju sojowym. Charakteryzuje się dużą za-
wartością wielonienasyconych kwasów tłuszczowych
omega-6 i stosunkowo niską zawartością omega-3.
Taki skład niektórzy autorzy wiążą z ryzykiem nad-
produkcji prozapalnych cytokin i zwiększaniu stre-
su oksydacyjnego [18]. Dodatkowo olej sojowy może
wpływać supresyjnie na komórki układu odporno-
ściowego [19], a zawarte w nim fitosterole brać udział
w etiopatogenezie jednego z powikłań metabolicz-
nych żywienia pozajelitowego – cholestazie [20]. Drugi
rodzaj jest połączeniem oleju sojowego z olejem MCT
(średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe pochodzą-
ce z oleju kokosowego). Średniołańcuchowe kwasy
tłuszczowe dzięki lepszej rozpuszczalności i spraw-
niejszemu metabolizmowi wewnątrznaczyniowemu
są szybciej oczyszczane z osocza [19]. Trzeci składa
się z oleju sojowego i oliwy z oliwek. Oliwa z oliwek
zawiera dwukrotnie więcej alfa-tokoferolu oraz mniej
wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w porów-
naniu z olejem sojowym [21]. Dotychczas nie zosta-
ła zarejestrowana dla dzieci emulsja lipidowa oparta
w 100% na oleju rybim bogatym w wielonienasycone
kwasy tłuszczowe omega-3, choć istnieją doniesie-
nia o jej skuteczności w leczeniu cholestazy u dzie-
ci żywionych pozajelitowo [22] i jest ona stosowana
w praktyce wysokospecjalistycznych ośrodków pe-
diatrycznych.

W odniesieniu do preparatów glukozy wybór

ogranicza się do odpowiednio stężonego roztworu
(5–40%) w zależności od konieczności stosowania
ograniczeń płynowych i rodzaju dostępu dożylnego.

Do suplementacji pierwiastków śladowych w ży-

wieniu pozajelitowym pacjentów pediatrycznych do-
stępny jest preparat – Peditrace® (Fresenius-Kabi)
zawierający cynk, mangan fluor, miedź, selen oraz
jod, dla dzieci starszych o masie ciała powyżej 15 kg
stosuje się preparat Addamel N® (Fresenius-Kabi)
wzbogacony dodatkowo w chrom, miedź, żelazo oraz
molibden. Witaminy dostępne są w postaci trzech
preparatów. Dla dzieci młodszych stosuje się liofi-
lizat do przygotowania witamin rozpuszczalnych
w wodzie (Soluvit N® – Fresenius Kabi) oraz emulsję

Grupa wiekowa

ml/kg

Noworodki

Niemowlęta

1–2 r.ż.

3–5 r.ż.

6–12 r.ż.

13–18 r.ż.

140–160 ml/kg

120–150 ml/kg (max 180 ml/kg)

80–120 ml/kg (max 150 ml/kg)

80–100 ml/kg

60–80 ml/kg

50–70 ml/kg

Witaminy

Grupa wiekowa/dawka

Niemowlęta

Dzieci starsze

Tiamina

Ryboflawina

Niacyna

Kwas foliowy

Kwas pantotenowy

Kwas askorbinowy

Biotyna

Witamina B

12

Witamina A

Witamina D

Witamina E

Witamina K

0,35–0,5 mg/kg

0,15–0,2 mg/kg

4–6,8 mg/kg

56 ug/kg

1–2 mg/kg

15–25 mg/kg

5–8 ug/kg

0,3 ug/kg

150–300 ug/kg

0,8 ug/kg

2,8–3,5 mg/kg

10 ug/kg

1,2 mg/dobę

1,4 mg/dobę

17 mg/dobę

140 ug/dobę

5 mg/dobę

80 mg/dobę

20 ug/dobę

1 ug/dobę

150 ug/dobę

10 ug/dobę

7 mg/dobę

200 ug/dobę

Jony/pierwiastki śladowe

Grupa wiekowa

Dawka

Sód

Noworodki
Niemowlęta
Dzieci

2–5 mmol/kg
2–3 mmol/kg
1–3 mmol/kg

Potas

Noworodki
Niemowlęta
Dzieci

1–3 mmol/kg
1–3 mmol/kg
1–3 mmol/kg

Wapń

0–6 m.ż.
7–12 m.ż.
> 1 r.ż.

0,8 mmol/kg
0,5 mmol/kg
0,2 mmol/kg

Fosforany

0–6 m.ż.
7–12 m.ż.
> 1 r.ż.

0,5 mmol/kg
0,5 mmol/kg
0,2 mmol/kg

Żelazo

50–100 ug/kg

Chrom

0,2–5 ug/kg

Miedź

20 ug/kg

Jod

1 ug/dobę

Magnez

0–6 m.ż.
7–12 m.ż.
> 1 r.ż.

0,2 mmol/kg
0,2 mmol/kg
0,1 mmol/kg

Molibden

0,25 ug/kg

Selen

2–3 ug/kg (noworodki z małą masą ciała)

Cynk

Noworodki urodzone przedwcześnie
Niemowlęta < 3 m.ż.
Niemowlęta > 3 m.ż.
Dzieci

450–500 ug
250ug/kg
100ug/kg
50 ug/kg

Tabela 7.

Zapotrzebowanie na płyny w żywieniu pozajelitowym dzieci

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 5.

Zapotrzebowanie na witaminy w żywieniu pozajelitowym dzieci

wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tabela 6.

Zapotrzebowanie na jony i pierwiastki śladowe w żywieniu

pozajelitowym dzieci wg ESPEN/ESPGHAN [10]

Tom 65 · nr 7 · 2009

502

witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (Vitalipid® –
Fresenius Kabi), dla dzieci starszych powyżej 11 roku
zalecany jest preparat zawierający w swoim składzie
obydwa rodzaje witamin z wyjątkiem witaminy K
(Cernevit® – Baxter).

Żywienie pozajelitowe wiąże się z koniecznością

uzyskania dostępu dożylnego drogą naczyń obwodo-
wych bądź centralnych. Drogę naczyń obwodowych

wybiera się:
– w przypadku, gdy przewidywany czas

żywienia nie przekracza 1–2 tygodni;

– u pacjentów, którzy jeszcze nie mają

wytworzonego dostępu central-
nego;

– u pacjentów z przeciwwskazania-

mi do wytworzenia dostępu cen-
tralnego lub przy niemożności jego
wykonania;

– w przypadku powikłań septycznych,

kiedy zachodzi konieczność usunię-
cia cewnika centralnego.

Żywienie pozajelitowe drogą na-

czyń obwodowych wiąże się z dużym
ryzykiem odczynów miejscowych.
Ogranicza także szybkość wlewu
i możliwość podania roztworów bar-
dziej stężonych oraz o wysokiej osmo-
lalności. Dożylny dostęp centralny, to
znaczy dostęp do żyły głównej, gór-
nej bądź dolnej, uważany jest za stan-
dard u chorych, u których planowany
okres żywienia pozajelitowego prze-
kracza 2 tygodnie. U dzieci najczęściej
używa się tunelizowane sylikonowe
cewniki wyprowadzone na skórę typu
Broviac, Hicman lub Groshong. Są to
dostępy wytwarzane na stałe, któ-
re eliminują potrzebę częstego kłu-
cia dziecka, zapewniają ciągły dostęp

dożylny i umożliwiają podaż mieszanin żywieniowych
o większym stężeniu, niż przy podaży przez żyły ob-
wodowe [23–25].

Prawidłowo zaplanowane żywienie pozajelitowe

musi być bezpieczne. Za bezpieczeństwo powinien
być odpowiedzialny wielodyscyplinarny zespół żywie-
niowy składający się z lekarza, farmaceuty, psycholo-
ga, dietetyka, zespołu pielęgniarskiego oraz rodziców
dziecka. Rolą lekarza jest nie tylko odpowiednia kwa-
lifikacja i monitorowanie pacjenta oraz zaplanowanie
leczenia żywieniowego zgodne z aktualnym zapo-
trzebowaniem dziecka, ale także opracowanie skła-
du mieszaniny żywieniowej tak, by była ona stabilna.
Nie może dochodzić w niej do niezgodności, czyli nie-
pożądanych reakcji pomiędzy poszczególnymi skład-
nikami. Zasadniczy wpływ na stabilność mieszaniny
żywieniowej mają:
– stężenie

poszczególnych składników,

– pH roztworu,
– temperatura,
– rodzaj zastosowanego preparatu,
– kolejność dodania poszczególnych składników.

Błędy w przygotowaniu, przechowywaniu i po-

dawaniu mogą doprowadzić do utraty stabilności
fizykochemicznej mieszaniny. Najczęściej dzieje się
tak w trzech mechanizmach: wytrącenia osadu, roz-
kładu emulsji lipidowej oraz inaktywacji substan-
cji leczniczych. W przeszłości dużym zagrożeniem
dla chorego było wytrącanie się wodorofosforanu
wapnia. Związane ono było ze stosowaniem nie-
organicznych związków fosforanów (fosforan sodu
i potasu) oraz wapnia (chlorek wapnia). Ryzyko było
tym większe im w wyższym stężeniu jony te znajdo-
wały się w roztworze (dopuszczalny iloczyn wapnia
i fosforanów nie powinien wówczas przekraczać
72 mmol/l). Wytrącaniu osadu sprzyjało także wyso-
kie pH, niskie stężenie aminokwasów, nieprawidło-
wa kolejność dodania poszczególnych składników
oraz wzrost temperatury. Obecnie u dzieci stosu-
je się głównie preparaty organiczne (glubionian
wapnia, glicerolofosforaran sodu), co w dużej mie-
rze wyeliminowało ryzyko utraty stabilności w tym
mechanizmie. Kolejnym istotnym elementem zacho-
wania zgodności mieszaniny jest stabilność emulsji
lipidowej. Dożylne emulsje lipidowe zbudowane są
podobnie do chylomikronów. Rdzeń cząsteczki skła-
dający się z triglicerydów otoczony jest warstwą
ujemnie naładowanych fosfolipidów. Ten ujemny ła-
dunek zwany potencjałem zeta warunkuje wzajem-
ne odpychanie się cząsteczek tłuszczu. Obecność
zbyt dużej liczby kationów w mieszaninie może do-
prowadzić do neutralizacji ładunku i agregacji czą-
steczek tłuszczu. Aby uniknąć tego ryzyka można
obliczyć tak zwaną krytyczną liczbę agregacji (CAN).
Liczba ta jest sumą stężeń kationów jedno-, dwu-
i trójwartościowych, pomnożonych przez odpowied-
nie współczynniki (

rycina  1

– CAN). Uważa się, że

6 i 10% Aminoven (Fresenius-Kabi)

6,53% Vaminolact (Fresenius-Kabi)

10% Primene (Baxter)

11,4% Vamin 18 (Fresenius-Kabi)

10% Nefrotect (Fresenius-Kabi)

8% Aminosteril Hepa (Fresenius-Kabi)

10% Aminoplasmal Hepa (Braun)

Nazwa

Skład

20% Intralipid (Fresenius-Kabi)
20% Ivelip (Baxter)
20% Lipofundin N (B.Braun)
20% Clinoleic (Baxter)
20% Lipofundin MCT/LCT (B.Braun)

Olej sojowy 100%
Olej sojowy 100%
Olej sojowy 100%
Olej sojowy 20%, oliwa z oliwek 80%
Olej sojowy 50%, olej MCT 50%

Tabela 8.

Preparaty aminokwasów dostępne dla dzieci

w Polsce

Tabela 9.

Preparaty lipidów dostępne dla dzieci w Polsce

Zapotrzebowanie 

na poszczególne składniki 

odżywcze u pacjenta 

pediatrycznego jest 

indywidualne. Zależy 

ono od wieku, płci, 

chorób współistniejących, 

wyjściowego stanu 

odżywienia. W 2006 roku 

opublikowane zostały 

europejskie wytyczne 

zawierające ogólne 

zasady prowadzenia 

żywienia pozajelitowego 

u dzieci. Są one 

wspólnym stanowiskiem 

Europejskiego Towarzystwa 

Gastroenterologii, 

Hepatologii i Żywienia 

Dzieci (European Society of 

Pediatric Gastroenterology, 

Hepatology and Nutrition 

– ESPGHAN) oraz 

Europejskiego Towarzystwa 

Żywienia Klinicznego 

i Metabolizmu (European 

Society for Clinical Nutrition 

and metabolism – ESPEN).

ż y w i e n i e p o z a j e l i t o w e

503

Tom 65 · nr 7 · 2009

pediatrycznych prowadzone jest ono od 17 lat. Do
domowego żywienia pozajelitowego mogą być kwa-
lifikowane dzieci [30]:
– u których przewidywany czas żywienia pozajelito-

wego przekracza 3 miesiące,

– są w stabilnym stanie ogólnym,
– nie mają innych wskazań do hospitalizacji,
– mają odpowiedzialnych rodziców,
– posiadają odpowiednie domowe warunki socjalne.

Nieodłącznym elementem domowego żywie-

nia pozajelitowego jest ścisła współpraca rodziców
dziecka z pracownikami ośrodka prowadzącego.
Rodzice jeszcze podczas pobytu dziecka w szpita-
lu przechodzą szkolenie w zakresie ob-
sługi i pielęgnacji cewnika centralnego,
podłączania i odłączania worka żywie-
niowego, obsługi pompy infuzyjnej, spo-
sobu przechowywania mieszanin. Często
muszą także nabyć umiejętność samo-
dzielnego przygotowania mieszanin do ży-
wienia pozajelitowego. Spośród 119 dzieci
żywionych parenteralnie w domu, a po-
zostających pod opieką Kliniki Pediatrii
Centrum Zdrowia Dziecka, w chwili obec-
nej tylko 24 otrzymuje gotowe mieszaniny
żywieniowe przygotowane przez apte-
kę szpitalną. Dla pozostałej grupy dzieci
worki żywieniowe przygotowują rodzice
w domu.

Możliwość zapewnienia prawidłowego

stanu odżywienia, wzrostu i rozwoju dziec-
ku, które nie jest w stanie przyswoić nie-
zbędnych składników odżywczych drogą
przewodu pokarmowego, stanowi duże
osiągnięcie w medycynie. Dzięki wprowadzeniu ży-
wienia pozajelitowego do terapii pediatrycznej, wiele
dzieci z niewydolnością jelit ma szansę przeżyć i nor-
malnie funkcjonować w społeczeństwie. Dzieci te
wymagają szczególnej opieki i kontroli. Skuteczność
i bezpieczeństwo leczenia zależy od ścisłej współ-
pracy specjalistów wchodzących w skład zespołu ży-
wieniowego.

Otrzymano: 2009.04.28  ·  Zaakceptowano: 2009.04.11

piśmiennictwo:

1. Pertkiewicz M, Korta T, Książyk J, Łyszkowska M, Matczuk M, Spoda-

ryk M, Kamocki ZK, Zalewski BJ, Kalaciński J, Orawczyk T, Karwow-
ska K, Skowrońska-Piekarska U, Kundel M, Ciszewska-Jędrasik
M, Majewska K, Urbanowicz K, Kłęk S, Mielewczyk M, Kawecki K,

dla bezpieczeństwa mieszaniny krytyczna liczba
agregacji nie powinna przekraczać 600. U dzieci
najmłodszych, zwłaszcza noworodków, których za-
potrzebowanie na kationy jest duże, a podawane
są one w stosunkowo niewielkiej objętości płynów,
zasadne jest oddzielne podanie emulsji lipidowej
z witaminami oraz aminokwasów z glukozą, jonami
i pierwiastkami śladowymi. Stosowane w przygo-
towaniu składu mieszanin żywieniowych progra-
my komputerowe umożliwiają szybkie wyliczenie
zarówno krytycznej liczby agregacji, jak i iloczynu
wapnia i fosforanów.

Na inaktywację substancji leczniczych szczególnie

narażone są witaminy. Witamina A i B

1

ulega rozkła-

dowi pod wpływem promieniowania nadfioletowe-
go, witamina C ulega inaktywacji między innymi pod
wpływem światła i temperatury, a dodatkowo stoso-
wana w dużych dawkach może utleniać się do kwasu
szczawiowego, który reaguje z jonami wapnia pro-
wadząc do powstania nierozpuszczalnego osadu.
W stosunku do witamin ochronnie działają emulsje
lipidowe. W przypadku braku w roztworze tłuszczy,
mieszaniny żywieniowe powinny być bezwzględnie
chronione przed światłem za pomocą ciemnych osło-
nek [26–27].

Skład mieszaniny żywieniowej pod postacią re-

cepty powinien zostać zweryfikowany pod kątem sta-
bilności przez farmaceutę. Jeżeli farmaceuta nie ma
wątpliwości dotyczącej składu recepty, jego zada-
niem jest sporządzenie mieszaniny żywieniowej w ap-
tece szpitalnej, w warunkach aseptycznych, właściwe
jej oznakowanie oraz przechowywanie do czasu dys-
trybucji na oddział, bądź do domu pacjenta [28].

Nawet najlepszy i najsprawniej funkcjonujący ze-

spół żywieniowy spotyka się z powikłaniami żywienia
pozajelitowego. Powikłania te można podzielić na:
– związane z dostępem dożylnym,
– metaboliczne.

Wśród powikłań związanych z obecnością stałego

centralnego dostępu dożylnego najczęściej występu-
ją powikłania infekcyjne. Do nich zaliczamy zakaże-
nia skóry okolicy kanału cewnika, zakażenia cewnika
oraz odcewnikowe zakażenia krwi. Założony na sta-
łe centralny cewnik stanowi także zwiększone ryzyko
wystąpienia powikłań zakrzepowych, jest też źró-
dłem powikłań mechanicznych (przemieszczenie się
lub pęknięcie cewnika). Do powikłań metabolicznych
związanych z dożylną podażą mieszaniny żywienio-
wej zaliczamy m.in. zaburzenia elektrolitowe, chorobę
metaboliczną kości i cholestazę związaną z żywie-
niem pozajelitowym [29–30].

Postęp w dziedzinie żywienia pozajelitowego,

oprócz zminimalizowania ryzyka powikłań, zmierza
ku zapewnieniu dziecku maksymalnego komfortu
życia i jak najlepszego funkcjonowania w społeczeń-
stwie. Jedną z możliwości jest żywienie pozajelito-
we w warunkach domowych. W Polsce u pacjentów

CAN = a + 64b + 729c

Rycina 1.

Krytyczna liczba agregacji (CAN – critical agregation number) [27]

a – kationy jednowartościowe [mmol/l]
b – kationy dwuwartościowe [mmol/l]
c – kationy trójwartościowe [mmol/l]

Na inaktywację substancji 
leczniczych szczególnie 
narażone są witaminy. 
Witamina A i B

1

 ulega 

rozkładowi pod wpływem 
promieniowania 
nadfioletowego, witamina 
C ulega inaktywacji między 
innymi pod wpływem 
światła i temperatury, 
a dodatkowo stosowana 
w dużych dawkach może 
utleniać się do kwasu 
szczawiowego, który 
reaguje z jonami wapnia 
prowadząc do powstania 
nierozpuszczalnego osadu.

Tom 65 · nr 7 · 2009

504

Paluszkiewicz P, Bogucki K, Cebulski W, Rudzki S. Standardy Żywie-
nia Pozajelitowego i Żywienia Dojelitowego. PZWL 2005.

2. Vinnars E, Wilmore D. History of parenteral nutrition. Journal of Pa-

renteral and Enteral Nutrition 2003; 27(3): 225-231.

3. ASPEN Board of Directors and Clinical Guidelines Task Force. Admi-

nistration of specialized nutrition support-issues unique to pedia-
trics. W. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in
adult and pediatric patients. Journal of Parenteral and Enteral Nutri-
tion 2002; 26(1): 97SA-110SA.

4. Ziegler MM. Short bowel syndrome in infancy: etiology and mana-

gement. Clin Perinatol 1986, 13: 167.

5. Colomb V, Ricour C. Home parenteral nutrition in children. Clinical

Nutrition 2003; suppl2: S57-S57.

6. Mahgoub L.O.E., Puntis J.W.L. Long-term parenteral nutrition. Cur-

rent Pediatrics 2006; 16: 298-304.

7. Johnson T, Sexton E. Managing children and adolescents on pa-

renteral nutrition: challenges for nutritional support team. BAPEN
symposium 1 on “Nutritional support in children and adolescents”.
Proceedings of the Nutrition Society 2006; 65: 217-221.

8. Puntis JWL. Paediatric parenteral nutrition. In Artificial Nutrition

Support in Clinical Practice 2002, 2

nd

ed: 461-484.

9. Heird WC, Driscoll JM, Jr Schullinger JN et al. Intravenous alimenta-

tion in pediatric patients. J. Pediatr 1972; 80: 351-372.

10. Koletzko B, Goulet O, Hunt J, Krohn K, Shamir R. Guidelines on Pa-

ediatric Parenteral Nutrition of the European Society of Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the Eu-
ropean Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Sup-
ported by the European Society of Paediatric Research. Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2005; 41 Suppl.1-87.

11. Puntis JWL. Leczenie żywieniowe w neonatologii. W: Sobotka L i wsp.

Podstawy żywienia klinicznego. PZWL 2007: 429-444.

12. Goulet O, Koletzko B. Leczenie żywieniowe dzieci i młodzieży. W:

Sobotka L i wsp. Podstawy żywienia klinicznego. PZWL 2007: 444-
467.

13. Danko M, Popińska K. Aminokwasy w żywieniu pozajelitowym

u dzieci. Standardy Medyczne 2008; 35 (tom 10): 70-72.

14. Shah P, Shah V. Arginine supplementation for prevention of necroti-

zing enterocolitis in the preterm infants. The Cochrane Database of
Systematic Reviews 2008; Issue 3.

15. Tubman RTRJ, Thomson S, McGuire W. Glutamine supplementation

to prevent morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Da-
tabase of Systematic Rewiews 2008, Issue 1.

16. Grover Z, Tubman R, McGuire W. Glutamine supplementation for

young infants with severe gastrointestinal disease. Cochrane Data-
base of Systematic Reviews 2007, Issue 1.

17. Żydak J, Popińska K. Dożylne emulsje lipidowe w żywieniu pozajeli-

towym dzieci. Standardy Medyczne 2008; 35(tom 10): 81-89.

18. Wanten GJ, Calder PC. Immune modulation by parenteral lipid emul-

sions. Am J Clin Nutr 2007; 85: 1171-84.

19. Gawecka A, Michałkiewicz J, Kornacka MK i wsp. Immunologic pro-

perties differ in preterm infants fed olive oil vs soy-based emulsions
during parenteral nutrition. J Paren Ent Nutr 2008; 32(4): 448-453.

20. Clayton PT, Whitfield P. The role of phytosterols in the pathogene-

sis of liver complications of pediatric parenteral nutrition. Nutrition
1998; 14(1): 158-164.

21. Gobel Y, Koletzko B, Bohles HJ I wsp. Parenteral fat emulsions based

on olive and soyben oil: a randomized clinical trial in preterm infants.
Journal of Pediatr Gastrol Nutr 2003; 37: 161-167.

22. Gura KM, Lee S, Valim C, Zhou J i wsp. Safety and efficacy of a fi-

sh-oil-based fat emulsion in the treatment of parenteral nutrition-
associated liver disease. Pediatrics 2008; 121: e678-e686.

23. Spodaryk M, Paluszkiewicz P. Praktyczne aspekty leczenia żywienio-

wego. WUJ 2008, wydanie I: 61-75.

24. Polnik D. Jak powinno się zakładać stałe centralne dojścia żylne

u dzieci. Standardy Medyczne 2008; 35 (tom 10): 98-101.

25. Pertkiewicz M, Dudrick SJ. Sposoby podawania żywienia pozajeli-

towego. W: Sobotka L. Podstawy żywienia klinicznego. PZWL 2007:
233-252.

26. Ciszewska-Jędrasik M, Pertkiewicz M. Mieszaniny do żywienia po-

zajelitowego. Standardy postępowania i zalecenia dla farmaceutów
PZWL 2004: 43-50.

27. Pertkiewicz M, Cosslett AG, Muchlebach Stefan, Dudrick SJ. Stabil-

ność mieszanin przeznaczonych do żywienia pozajelitowego. W: So-
botka L. Podstawy żywienia klinicznego. PZWL: 266-269.

28. Prawo farmaceutyczne. Dziennik ustaw nr 126 poz. 1381. Ustawa

z 06.09.2001.

29. Maroulis J, Kalfarentzos F. Complications of parenteral nutrition at

the end of the century. Clinical Nutrition 2000; 19(50): 295-304.

30. Colomb V, Dabbas-Tyan M, Taupin P, Talbotec C, Revillon Y, Jan D,

De Potter S, Gorski-Colin AM, Lamor M, Herreman K, Corriol O, Lan-
dais P, Ricour C, Goulet O. Long-term outcome of children receiving
home parenteral nutrition. A 20-year single center experience in 302
patients. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2007;
44(3): 347-353.