•
taka zmiana nastroju, o charakterze przemożnego przygnębienia, zwykle z
towarzyszącymi licznymi innymi objawami, psychicznymi i somatycznymi
składającymi się na stan jednoznacznie uważany za chorobowy.
Nawet ograniczając się do owej trzeciej grupy, do owej depresji-choroby (słynne hasło
"depresja jest chorobą"!) i chcąc uchwycić co jest istotą depresji stajemy przed kilkoma
problemami. Pierwszym jest ten, że owe trzy grupy "stanów depresyjnych" nie są tak
zupełnie od siebie odrębne jak mogłoby się wydawać. Stany życiowych napięć, stresu,
frustracji i smutku mogą (choć raczej tylko u niektórych osób!) prowadzić do ujawnienia się
chorobowej depresji.
Drugim problemem jest to, że nawet ta podkategoria: depresja - choroba nie jest
schorzeniem jednorodnym, tak pod względem prowadzących do niej mechanizmów i
przyczyn, jak i klinicznego obrazu. Jest po prostu wiele różnych depresji.
Jednak chcąc odpowiedzieć na pytanie co jest istotą depresji, nie wystarczy opisać jej
objawy kliniczne (patrz nasz tekst: jak rozpoznać depresję?), ale trzeba, choćby częściowo,
wskazać jakie są przyczyny tej choroby. Czytając literaturę przedmiotu można dostać
małego zawrotu głowy i nadal pozostać z wieloma pytaniami. Czy depresja jest prostą sumą
przykrych przeżyć, smutku
i bezradności, życiowego zagubienia, nazbyt dużą na siły jednego człowieka? Czy źle
wróżącym typem osobowości cechującym się tłumieniem złości i bombardowaniem
negatywnymi ocenami samego siebie? A może jest w swej istocie niewłaściwym sposobem
myślenia, odznaczającym się dość swoistymi błędami logicznymi, powodującym coraz
większe zamknięcie się w depresyjnym kręgu? Może siłą sprawczą depresji są głęboko w
człowieku ukryte psychiczne potęgi, bezgraniczne poczucie pustki, nicości, drzemiące od
czasu dziecięcych urazów, teraz dochodzą do głosu i sieją depresyjne spustoszenie? Może
wreszcie, jak chciało wąskie podejście medyczne, depresja jest uszkodzeniem i zaburzeniem
działania niektórych ośrodków ludzkiego mózgu?
Rzeczywiście, wszystkie powyższe kierunki myślenia możemy spotkać w tym co się pisze o
tej chorobie. Ustosunkowując się do tych różnych kierunków teoretycznych trzeba jednak
pamiętać, że nie jest tak, żeby opisywały one to samo, aczkolwiek z innych stron. Trzeba
rozumieć, że są one niejednokrotnie ze sobą niezgodne. Z pewnością jednak depresja jest
zjawiskiem skomplikowanym i bogatym, że zasługuje na opisywanie różnorakich realnie
istniejących aspektów. Stąd na naszej stronie znajdują się teksty dotyczące problemu
osobowości depresyjnej, szkodliwości traum zaistniałych w okresie wczesnodziecięcym,
aktualnych społecznych trudności, niepowodzeń i innych.
Podejmujemy też ryzyko przedstawienia pewnego zarysowującego się z szeregu naukowych
badań modelu rozwoju depresji, który można określić jako stresowy model depresji. Ma on
charakter psychobiologiczny i rozwojowy. Interesująco łączy i wyjaśnia wiele faktów
klinicznych i danych naukowych, także i doświadczeń leczących depresje profesjonalistów.
Gdy inne spojrzenia na depresję mają wyraźnie redukcjonistyczny charakter, model
stresowy depresji uwzględnia zarówno biologię organizmu jak i osobowość, różnorakie
doświadczenia ludzkie i czynniki społeczne. Dopiero koncepcja tego rodzaju pozwala
zrozumieć dlaczego w leczeniu depresji przydatne są zarówno leki przeciwdepresyjne jak
i psychoterapia, choć metod tych nie można jednak uważać za alternatywne, równoważne.
O tej interesującej koncepcji mówi tekst:
Etiologia depresji
.
Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
różne depresje - próby podziału
Depresje - podział
Depresje są niewątpliwie grupą zaburzeń, o różniącej się etiologii
oraz odmiennym obrazie klinicznym, stąd wyłania się potrzeba
podziału i uporządkowania. Istnieją trzy zasadnicze podejścia do
tego problemu. Pierwsze to podział wg etiologii depresji -
ryzykowny, a nawet karkołomny, gdyż etiologia tej choroby nie
jest dostatecznie poznana. Drugie to podział wg obrazu klinicznego
- solidniejszy, ale o ograniczonym znaczeniu. Trzecie podejście to
propozycja, żeby z rozbudowanego podziału depresji zrezygnować.
Znalazło ono swój wyraz m.in. w międzynarodowej klasyfikacji
chorób. Znajdujący się tam uproszczony podział zaskakująco
dobrze służy wielu celom klinicznym.
Podział depresji według etiologii:
To raczej cała tradycja o rodowodzie przeważnie europejskim, z
psychiatrią niemiecką na czele. Wywarła ona duży wpływ na
psychiatrię w naszym kraju. Wywodzące się z niej podziały uznają
istnienie trzech grup czynników etiologicznych depresji. Określane
są jako: endogenne, psychogenne (reaktywne) i somatyczne.
Endogenne ma tu oznaczać hipotetyczne metaboliczne
mechanizmy wewnątrzmózgowe, być może uwarunkowane
genetycznie. Psychogenne - wpływ różnych wydarzeń życiowych.
Somatyczne - inne choroby, tak mózgu jak i innych narządów oraz
zatrucia. Z podziału tego wywodzą się pojęcia depresji endogennej,
psychogennej i somatogennej.
Taki podział czynników w pewnym okresie psychiatrii miał duże
znaczenie porządkujące. Na jego gruncie powstało jednak zbyt
łatwo przekonanie, że można wyodrębnić i ostro rozgraniczyć
wspomniane trzy rodzaje depresji. W rzeczywistości różne rodzaje
czynników współuczestniczą w skomplikowanym procesie
chorobowym, a ich znaczenie i ewentualnie dominowanie może
nawet zmieniać się w różnych okresach tej choroby. Ponadto ostre
oddzielenie czynników "endogennych" od "psychogennych"
ugruntowało błędne przekonanie, że te pierwsze są zupełnie
niezależnie od wpływów zewnętrznych np. środowiskowych a
depresja endogenna to choroba jakby generowana całkowicie w
środku organizmu (wewnątrzmózgowo). Dlatego pojęcia depresji
endogennej, psychogennej i somatogennej powinny być używane
"ostrożnie" albo zarzucone. Właściwsze wydaje się używanie
określenia po prostu depresji z zaznaczeniem jej ciężkości, i, o ile
to możliwe, precyzowanie, zwykle złożonych przyczyn depresji u
danej osoby. Szczególnie pojęcie endogenii może prowadzić do
nieporozumień.
Aktualność zachowuje natomiast podstawowy podział Leonarda.
Podzielił on depresje na występujące w przebiegu choroby
afektywnej jednobiegunowej oraz w przebiegu chorobowy
afektywnej dwubiegunowej. Są to rzeczywiście różne choroby
(depresje), wymagające innej długofalowej strategii leczniczej.
Podział depresji wg obrazu choroby:
W literaturze można spotkać następujące terminy stworzone
według kryterium klinicznego:
•
depresja prosta
•
depresja z zahamowaniem (osłupienie depresyjne)
•
depresja lękowa
•
depresja agitowana
•
depresja hipochondryczna
•
depresja z natręctwami (anankastyczna)
•
depresja z urojeniami (zespół depresyjno-urojeniowy)
•
depresja psychotyczna
•
poronna (subdepresja), depresja maskowana, ekwiwalent
depresji. depresja podprogowa
Większość z powyższych terminów odwołuje się w nazwie do
dominującego w obrazie klinicznym danej depresji objawu (lęku,
natręctw, myślenia hipochondrycznego, urojeń albo dolegliowości
somatycznych). Nie muszą to być jednak odrębne choroby.
Podział według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji
Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10
Podział prosty, klarowny, mający duże znaczenie praktyczne.
Klasyfikacja umożliwia z jednej strony odróżnienie depresji w
przebiegu zaburzenia dwubiegunowego jak i występującej poza
nim. Depresje dzieli się ponadto według nasilenia i liczby objawów
na: łagodne, umiarkowane, ciężkie bez objawów psychotycznych i
ciężkie z objawami psychotycznymi. W klasyfikacji tej
zrezygnowano, i słusznie, z ambicji ściślejszego określenia
etiologii danej depresji. Podział ten określa jednak niezwykle
istotne dla praktyki leczniczej cechy depresji: jej głębokość oraz
występowanie - lub nie - urojeń depresyjnych.
Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
etiologia depresji
Co jest przyczyną depresji?
Przyczyny depresji są, niestety, niedostatecznie poznane. Z pewnością błędne,
choć nieraz zdobywające dużą popularność, są poglądy sprowadzające
przyczyny tej choroby do jednego tylko czynnika np. stresu, słabości
osobowości, specyficznego "depresyjnego" sposobu myślenia, zaburzenia
metabolicznego serotoniny, skazy genetycznej (endogenii) i innych. Do tych
upraszczających spojrzeń na etiologię depresji należy zadomowiony w polskiej
literaturze podział na depresje endogenne, reaktywne i somatogenne. Podział ten
słabo przystaje do rzeczywistości. Nazbyt wiele przemawia za tym, że etiologia
depresji jest wyjątkowo złożona, uczestniczy w niej wiele czynników
chorobotwórczych a prowadzący do niej proces jest wieloletni. Czynniki
chorobotwórcze występują prawdopodobnie u różnych osób z różną siłą
i w różnych konstelacjach. W procesie chorobotwórczym niektóre z tych
czynników u danej osoby mogą nie występować, widać siłą innych jest
wystarczająca do tego, żeby ujawniła się choroba.
Czynniki prowadzące do depresji
Należą do nich:
•
predyspozycja genetyczna, dziś jeszcze mało poznana,
wiążąca się prawdopodobnie z różną ekspresją genów
związanych z niektórymi układami neuroprzekaźników.
•
trudne wydarzenia życiowe w dzieciństwie, zwłaszcza
wydarzenia powtarzające się
i o znacznej sile, powodujące przewlekły stres, czego
wynikiem, u części przynajmniej osób jest przetrwała
nadreaktywność biologicznych mechanizmów stresu.
•
pewien typ rozwoju osobowości, formujący się być może
równolegle do niesprzyjających doświadczeń życia w
dzieciństwie i młodości, będący podłożem emocjonalnej
wrażliwości, mniejszej sprawności w społecznym
funkcjonowaniu i nadmiernej gotowości do
wewnętrznego stresu. (Zwraca się tu uwagę na
znaczenie takich cech jak: pesymizm, niewiarę w siebie,
nadmierny krytycyzm wobec siebie i innych,
perfekcjonizm, nadmierną zależność od aprobaty i
akceptacji innych osób, niezdolność do wyrażania złości i
kierowania jej na zewnątrz.)
•
biologicznie uwarunkowana wrażliwość na sezonowy
deficyt światła słonecznego
•
aktualny stres ("bezpośrednio przedchorobowy", często
przewlekły)
Co jest osią wieloletniego procesu prowadzącego do depresji?. Według jednej z
interesujących hipotez, już coraz lepiej udokumentowanych, może nim być
odmienna reaktywność stresowa. Dotyczy ona przede wszystkim tzw. osi
podwzgórze - przysadka - nadnercze. U osób z depresją, a u części z nich jeszcze
na długo przed depresją, układ ten reaguje odmiennie, co polega na nadmiernym
wydzielaniu hormonów typowych dla stresu i braku fizjologicznego hamowania.
Kluczowy hormon stresu u człowieka: kortyzol, fizjologicznie pełni też rolę
substancji hamującej mechanizmy stresu. Istnieją dowody, że u osób z depresją
ów mechanizm samoograniczania nie działa należycie. Poziomy wielu substancji
wydzielanych w stresie, m.in. kortykoliberyny, niektórych prozapalnych cytokin
są znacznie wyższe. Prowadzi to do zmian w działaniu ośrodków regulujących
nastrój, napęd, emocjonalność, zakłócenia szeregu naturalnych biorytmów oraz
mechanizmów pamięci. W ostatnich latach przypuszcza się, że w depresji
dochodzi też do zmian morfologicznych komórek mózgowych, choć możliwe, że
odwracalnych. Opisano zmiany dotyczące tak zmniejszania się całkowitego
rozmiaru ważnego jądra podkorowego, hipokampa, jak też zmniejszenia się
liczby jego komórek. Badania ujawniły też zmiany polegające na zubożeniu
wypustek neuronalnych oraz odmienności synaptycznych połączeń. Z drugiej
strony opisuje się normalizację komórkowej morfologii pod wpływem leczenia
lekami przeciwdepresyjnymi, podobnie zresztą jak normalizację pobudzenia
całej osi podwzgórze- przysadka – nadnercze.
Współczesne koncepcje etiologii depresji nie tyle odchodzą od dotychczasowych
rozważań wewnątrzsynaptycznych zjawisk i roli mediatorów (serotoniny i
noradrenaliny), co spojrzenie na mechanizmy depresji wydatnie poszerzają.
Wiązanie biologicznych mechanizmów depresji z przewlekłym stresem podważa
tradycyjne podziały tej choroby. W nowych koncepcjach odnajdują się intuicje
mówiące, że depresja jest schorzeniem ciała z istotnymi zaburzeniami
mechanizmów ludzkiej biologii, ale też chorobą wiążącą się trudnymi
wydarzeniami życia, problemami w realizacji celów życiowych, życiowym
stresem a być może także pewnych typem osobowości. Dopiero taki model
pozwala zrozumieć, że w leczeniu depresji nierzadko potrzebne jest
współdziałanie leczenia farmakologicznego oraz pomocy psychologicznej.
Droga do zachorowania na depresję
W myśl powyżej zarysowanego rozumienia depresji kliniczne objawy choroby
poprzedza długi proces rozwijania się predyspozycji i przedklinicznych
manifestacji. Proces ten może u niektórych osób zaczynać się już od
specyficznego genetycznego wyposażenia. Obecnośc niektórych odmian genów
(alleli), być może kodujących białka dla kluczowych neurotransmiterów i białek
transportujących, predysponuje, choć prawdopodobnie nie jest wystarczająca dla
przyszłego zachorowania. Następnie we wczesnym okresie życia tej osoby mogą
mieć miejsce obciążające zdarzenia życiowe, o znacznej sile, mające charakter
psychicznych urazów. Mogą to być na przykład śmierć bliskich dziecku osób,
sytuacja opuszczenia, bieda, nałogi lub przemoc. Tego rodzaju wydarzenia mogą
z jednej strony powodować pewne, nawet "niegroźnie" wyglądające zmiany
osobowości i zachowań, z drugiej, mało uchwytne w codziennej obserwacji,
trwałe zmiany neurobiologiczne, dotyczące szczególnie układu hormonalnego i
nerwowego autonomicznego aktywnych w stresie. Zmiany te mają charakter
nadwrażliwości, osoby spotykając się nadal z trudnościami ca życia reagują na
bodźce stresowe silniej, znacznym pobudzeniem układu nerwowego i
nadmiernym wydzielaniem silnych substancji pośredniczących w reakcji
stresowej do których należą glikokortykoidy, noradrenalina oraz mediatory
układu odpornościowego (cytokininy).
W jakimś momencie życia (jeszcze przed dorosłością, albo, częściej, w życiu
dojrzałym) owa częsta i nadmierna aktywacja mechanizmów stresu i odporności
nabiera wyraźnie patologicznego charakteru. Burzliwy stres, wyzwolony przez
aktualne trudne zdarzenia życiowe, zwłaszcza o charakterze przewlekłym, toruje
drogę do niektórych schorzeń somatycznych (jak choroba nadciśnieniowa,
wieńcowa) ale też, co najważniejsze, może pociągać za sobą destabilizację
wewnątrzmózgowych mechanizmów regulacji nastroju i emocji, co spowoduje
ujawnieni się wyraźnej, klinicznej depresji.
Oczywiście indywidualne drogi do depresji mogą a nawet muszą się bardzo
różnić. Zaburzenia reagowania stresem, w okresie przedchorobowym, nie
występują u wszystkich osób
z depresją. Jest też podgrupa chorych, u których bardzo istotna jest specyficzna
wrażliwość na światło słoneczne. Wrażliwość ta, albo towarzyszy innym
czynnikom prowadzącym do choroby, albo czasem dominuje i wtedy kształtuje
odmienny typ depresji nazywanej depresją sezonową.
Stanisław Porczyk
stres a depresja
W języku codziennym słowo "stres" używane jest zwykle na
określenie niepokoju, napięcia, lęku (czyli emocji) związanych z
jakaś trudną sytuacją życiową. Inaczej w medycynie: tu przez stres
rozumie się wszystkie zjawiska biologiczne i psychiczne, całość
reakcji organizmu, pojawiające się po zadziałaniu niekorzystnego
lub niespodziewanego bodźca. Celem reakcji stresowej jest
sprostanie trudnej sytuacji, np. likwidacja niebezpieczeństwa,
uniknięcie go, poddanie stresora kontroli. Stres polega na
uruchomieniu rezerw energetycznych, metabolicznych i
psychicznych. Reakcja stresowa ma więc charakter "wzbudzenia",
w istotnej mierze hormonalnego i metabolicznego.
Oto jak to mniej więcej wygląda: zwiększona czynność
podwzgórza rozpoczyna łańcuch nawzajem pobudzających się
ośrodków hormonalnych (jest to tzw. oś podwzgórze - przysadka -
nadnercza, PPN). Wydzielany na końcu tego łańcucha kortyzol,
zwany hormonem stresu, silnie zmienia metabolizm organizmu.
Wzrasta synteza glukozy w organizmie, a jej zużywanie przez
tkanki staje się oszczędne. W ustroju pojawia się w większej ilości
adrenalina i noradrenalina. Gra naczyniowa przesuwa krew do
mięśni i mózgu, przyspiesza się tętno, wzrasta kurczliwość mięśnia
sercowego. Drogi oddechowe rozszerzają się, przyspiesza oddech,
a większa agregacja płytek przygotowuje do ewentualnego
zranienia. Zmieniają się też się stężenia wielu substancji układu
immunologicznego i liczba komórek odpornościowych.
Cóż jednak te wszystkie zmiany, pojawiające się pod wpływem
różnych stresorów takich jak np. zagrożenie, zranienie, hałas,
informacja o stracie pracy czy ciężkiej chorobie, mogą mieć
wspólnego z depresją? Otóż wykazano, że organizm wielu osób
z tą chorobą funkcjonuje w podobny sposób jak w stresie. Próbuje
się to wyjaśniać tym, że depresja jako choroba wiążąca się z
dolegliwościami fizycznymi i przykrymi "depresyjnymi"
przeżyciami, sama jest mocnym czynnikiem stresującym. Stres jest
więc może tylko oczywistą reakcją na tę chorobę, depresję.
Prawdopodobnie chodzi tu jednak o związek znacznie głębszy.
Stres rozumiany jako, obejmujące wiele funkcji organizmu,
wzbudzenie, przynajmniej u części osób z depresją (wg sugestii z
niektórych badań u połowy chorych?) nie jest wobec niej wtórny,
ale ją na wiele lat poprzedza i z nią współistnieje. I nie o
równoległość tych spraw chodzi, ale o ich przenikanie, wspólne
mechanizmy, można powiedzieć, że częściową tożsamość.
Depresja, przynajmniej u części chorych, jest zapewne formą,
odmianą stresu, stresu jakby "rozszerzonego", nie podlegającego
normalnemu fizjologicznemu hamowaniu.
Jak jednak rozumieć tak daleko idące pokrewieństwo reakcji
stresowej z depresją, skoro pierwsza jest naturalna reakcją
organizmu a druga jawną chorobą? Otóż depresja wykazuje
podobieństwo nie tyle do stresu ostrego, ograniczonego w czasie,
którego korzystny charakter jest oczywisty, co do stresu
przewlekłego. W stresie przewlekłym mechanizmy organizmu
działają już nie tylko ochronnie, ale i w szkodliwy sposób.
Zarówno w depresji jak i stresie przewlekłym obserwuje się z np.
brak odpowiedniego (fizjologicznego) hamowania reakcji
stresowej. Organizm ujawnia cechy wyczerpania niektórych
funkcji. Przykładem może być obniżenie odporności w stresie
przewlekłym. Prawdopodobnie ów biologiczny stres zaczyna w
jakimś momencie wpływać na czynność ośrodków, które
zawiadują nastrojem, energią, mechanizmami snu i procesami
poznawczymi prowadząc do depresji.
Szuka się dziś momentów w biologii stresu, w których
dochodziłoby do zetknięcia się procesów stresu z mechanizmami
regulacji nastroju. Wskazuje się na hipokamp, ważne jądro
podkorowe, gdzie mechanizmy hormonalne (osi PPN) spotykają się
z układem serotoninergicznym wzajemnie się regulując. Innymi
takim miejscem jest układ immunologiczny w którego czynność w
depresji istotnie zmienia się. Duże zainteresowanie budzą w tym
kontekście cytokininy, substancje immunologiczne o wszechstron-
nym biologicznym działaniu. Ciekawe jest, że działanie
biologiczne niektórych tych substancji, z teoretycznego punktu
widzenia, może wyjaśniać ujawnienie się podstawowych objawów
klinicznych depresji.
Przyczyny depresji pozostają niewyjaśnione, ale widać znaczącą
ewolucję poglądów. Od depresji "endogennej" mającej wynikać z
tkwiących głęboko w organizmie tajemniczych genetycznych
czynników, do depresji jako skutku, albo nawet formy (!)
przewlekłego stresu wymykającego się już naturalnej regulacji.
Podejście takie, zwracające wielką uwagę na biologiczne podłoże
depresji, nie musi być jednak jednostronne i skutkować jedynie
farmakologicznym podejściem do tej choroby. W rzeczywistości
zarysowane ujęcie stanowi dobrą podstawę do zrozumienia
znaczenia zarówno leczenia farmakologicznego jak i
psychoterapii.
Stanisław Porczyk, psychiatra
geny a depresja
Czynnik genetyczny podejrzewano w depresji dawno, głównie na
podstawie częstszego występowania tej choroby w niektórych
rodzinach. Czynniki środowiskowe tego faktu, bowiem,
wystarczająco nie tłumaczą. Uważane za rozstrzygające dla
różnicowania czynników środowiskowych i genetycznych badania
bliźniąt adoptowanych wskazują na obecność ściśle genetycznych
czynników w patogenezie tej choroby.
Badania genetyczne ostatnich lat posługują się innymi i coraz
bardziej szczegółowymi metodami badań. Jedną z bardziej
interesujących technik badawczych są badania "genów
kandydujących". W metodzie tej bada się częstość występowania
określonych odmian (tzw. alleli) niektórych genów w grupie osób
chorych na depresje i zdrowych. Będące przedmiotem badania
geny są uprzednio wytypowane (właśnie dlatego "kandydujące") na
podstawie teoretycznych przesłanek. W badaniach nad
przyczynami depresji są nimi geny związane z metabolizmem
ważnych dla regulacji nastroju i napędu mózgowych substancji:
dopaminy, serotoniny noradrenaliny, kwasu
gammaaminomasłowego i innych.
Co wykazały te badania? Rzeczywiście są takie allele (odmiany
genów), które u osób z depresją występują częściej niż u osób
zdrowych. Zwraca się uwagę szczególnie na trzy takie geny.
Pierwszym jest gen kodujący jeden z receptorów dla dopaminy
(D4). U osób na depresje częściej występuje odmiana genu (allel) z
dużą ilością powtórzeń pewnej sekwencji DNA (pięć i więcej
powtórzeń). Dalsze badania wykazały, że rzeczywiście ta odmiana
genu wiąże się z zaburzoną funkcją receptorów dla dopaminy.
Innym genem, którego jedna z odmian prawdopodobnie sprzyja
zachorowaniu na depresję jest gen receptora GABA, czyli kwasu
gammaaminomasłowego, uniwersalnej mózgowej substancji
hamującej.
Trzecim genem, wzbudza on ostatnio duże zainteresowanie, jest
gen transportera serotoniny. Koduje on białko, które uczestniczy w
transportowaniu serotoniny przez błonę komórek nerwowych.
Jedna z odmian genu, związana jest z gorszą wydajnością białka-
transportera i występuje częściej u osób z chorobami afektywnymi.
Ustalenia powyższe opierają się na wynikach rzetelnych badań
molekularnych, na dużych grupach chorych. Jednak badania te są
trudne i nieraz niejednoznaczne. Często badacze spotykają
specyficzności genetyczne związane z jakąś grupa etniczną, jest
bardzo prawdopodobne, że niektóre anomalie genetyczne
odgrywają rolę tylko w specyficznych grupach chorych. Nieznany
jest też obiektywne znacznie posiadania danych anomalii
genetycznych, takie same odmiany genów, tylko z mniejszą
częstością zdarzają się w grupie osób zdrowych. Brak podstaw do
twierdzenia, że wszystkie osoby chore na depresję posiadają taki
"bagaż genetyczny" i niewykluczone, że jego znaczenie jest
znacznie mniejsze niż się przypuszcza. Jesteśmy w gruncie rzeczy
świadkami dynamicznej, co prawda, ale wstępnej fazy rozwoju
badań w tej pasjonującej dziedzinie.
Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
czy przyczyny depresji tkwią w dzieciństwie?
Czy środowisko dziecka, trudne przeżycia, nadmierny stres mogą
czynić go podatnym na depresję w przyszłości? Związek taki
odczuwany jest instynktownie. Znalazł także potwierdzenie w
obserwacjach klinicznych i rzetelnych badaniach naukowych choć
nie zawsze łatwo jest określić precyzyjnie, które z czynników
środowiskowych mają tu najistotniejsze znaczenie.
Ryzyko depresji jest większe u osób, które straciły rodziców we
wczesnym dzieciństwie. Klasyczne badania Browna i Harrisa w
Londynie mówiły o stracie matki przed okresem pokwitania jako o
czynniku torującym depresję. Późniejsze badania stwierdzały też
związek depresji z utratą rodzica w późniejszym okresie życia
dziecka, oraz, także, ojca. Jeszcze inne badania wskazywały na
depresjogenny wpływ utraty rodziców, ale tylko wtedy, gdy
dziecko pozostawione było bez odpowiedniej opieki.
Częściej chorują na depresję dzieci, których matka była chora na
depresję. Powody tego są niejasne. Wskazuje się, że w rodzinach
tych obserwuje się więcej konfliktów, wyolbrzymianie problemów
wychowawczych, mniejszą tolerancję. Ponadto depresja na pewien
czas "oddala" emocjonalnie matki od dzieci, zdarzają się
hospitalizacje. Wiadomo też, że dzieci kobiet z depresją
poporodową charakteryzują się gorszym rozwojem poznawczym
i większą liczbą negatywnych reakcji emocjonalnych.
Jako inne czynniki środowiskowe sprzyjające zachorowaniu na
depresje w życiu dorosłym wymienia się w literaturze: dłuższą
separację od rodziców, nieodpowiednią opiekę ze strony matki
(brak rodzicielskiego ciepła), konflikty w rodzinie, choroby
psychiczne rodziców, nadużywanie przez rodziców substancji
psychoaktywnych.
Osobną grupą traumatycznych zdarzeń w rodzinie są nadużycia
seksualne oraz przemoc. Takie traumatyczne wydarzenia, trwające
przez czas kilku miesięcy i więcej, są prawdopodobnie najbardziej
obciążające. Kobiety, które były ofiarami maltretowania w
dzieciństwie chorują na depresję w życiu dorosłym 4 razy częściej
niż rówieśniczki bez takiej przeszłości. Niektóre z badań wskazują
ponadto, że im we wcześniejszym wieku dziecka spotykają się z
przemocą, tym ryzyko depresji jest większe i wcześniej się ta
choroba ujawnia.
Jednak choć nie można zaprzeczyć, że u wielu osób powyższe
czynniki i zdarzenia życia torują drogę przyszłej depresji, ich
znaczenie nie jest w pełni jasne. Nie są to czynniki swoiste tj.
sprzyjają zarówno przyszłemu zachorowaniu depresję jak i na inne
zaburzenia nerwowe np. napady paniki lub zespół leku
uogólnionego (nerwicę). Ponadto znaczna część (a w szeregu badań
nawet większość!) osób doznających dzieciństwie różnych urazów
psychicznych, o takiej samej sile i rodzaju, w ogóle na depresję nie
zachorowuje. Z drugiej strony w życiorysach wielu osób z depresją
nie można doszukać się dramatycznych faktów. Dlatego też sam
fakt depresji nie musi niezbicie wskazywać na traumatyczną
przeszłość i nie powinien być powodem do oskarżeń osób bliskich.
Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
epidemiologia
Choruje przynajmniej 3% populacji, dla krajów europejskich
wskaźnik ten prawdopodobnie jest wyższy i wynosi ok.4%. (Inne
szacunki uwzględniające także tzw. depresje maskowane są jednak
wyższe i sięgają do 10%). Liczba chorych jest różna w różnych
kategoriach wiekowych i w wieku ryzyka choruje przynajmniej ok.
10% populacji. Jeszcze wyższy procent, bo ok. 20%, to
występowanie depresji u ludzi starszych.
Oszacowanie faktycznego występowania depresji jest utrudnione
m.in. tym, że choroba ta u wielu osób nie jest rozpoznana. Dzieje
się tak albo z powodu mylącego obrazu zaburzeń, albo względnie
łagodnego nasilenia objawów. Wielu pacjentów udaje się ze swymi
dolegliwościami (a faktycznie z depresją) do lekarzy pierwszego
kontaktu. Szacuje się, że ok. 15% pacjentów lekarzy ogólnych to
chorzy z depresją. Jednak z tej liczby tylko u połowy stawia się to
rozpoznanie (dotyczy depresji w nasileniu będącej wskazaniem do
leczenia). Ostatecznie w całej grupie osób z depresją
(zgłaszających się do lekarzy i nie), jak szacuje się w badaniach,
tylko mniejsza część leczy się specjalistycznie. Do leczenia
dochodzi prawdopodobnie u ok. 20-25% osób z tą chorobą.
Depresje o mniej typowym obrazie, w tym "depresje maskowane"
są prawdopodobnie bardziej liczne od depresji o obrazie typowym,
co zresztą może być punktem wyjścia do dyskusji co jest
"typowym"
a co "nietypowym" obrazem depresji i czy istnieje uzasadnienie dla
terminu "maskowane".
Prawdopodobnie w ostatnich kilkudziesięciu latach nastąpił
rzeczywisty wzrost zachorowań na depresję. Za czynniki sprawcze
podaje się: 1. niekorzystne czynniki środowiskowe: katastrofalne
doświadczenia wojen, migracje, zagrożenia osobistego
bezpieczeństwa, , izolację, osamotnienie 2. wydłużenie średniego
czasu życia 3. depresjogenny wpływ substancji chemicznych,
zwłaszcza niektórych leków.
opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
częściowo na podstawie:
Stanisław Pużyński - Depresje i zaburzenia afektywne,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1996.
ęk nerwicowy
Pojęcie lęku nerwicowego jest dziś używane rzadziej niż przed
dwudziestu laty. Dzieje się tak z powodu zmian w terminologii
psychiatrycznej, które zaszły w tym czasie. Zakwestionowano
sensowność samego pojęcia nerwicy, wskazując na to, że
odpowiada mu zaburzenie niejednorodne, prawdopodobnie cały
zespół zaburzeń i zdrowotnych problemów. Poglądy te znalazły
odbicie we współczesnej klasyfikacji zaburzeń lękowych, która
próbuje wyodrębnić, w miejsce dawnej „nerwicy”, zaburzenia o
bardziej specyficznym obrazie. Klasyfikacja ta wyróżnia:
•
Zaburzenia lękowe w postaci fobii: agorafobia, fobie
społeczne (lęk społeczny), fobie specyficzne
•
Zaburzenie lękowe z napadami lęku (zaburzenie paniczne);
•
Zaburzenie stresowe pourazowe;
•
Ostrą reakcję na stres
•
Zaburzenie lękowe uogólnione;
•
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (nerwicę natręctw);
•
Zaburzenie hipochondryczne (obejmujące dysmorfofobię);
•
Zaburzenie somatyzacyjne;
•
Dysfunkcje autonomiczne występujące pod postacią
somatyczną.
Gdy rezygnuje się z pojęcia nerwicy znika także miejsce na pojęcie
lęku nerwicowego. Niekoniecznie jednak trzeba się z tym godzić.
Jest oczywiste, co prawda, że takie terminy jak lęk społeczny czy
lęk paniczny są użyteczne. Nie wiadomo jednak, czy owo
„rozbicie” nerwicy na szereg zaburzeń lękowych jest rozbiciem
definitywnym. Część badań ostatnich lat nie potwierdza całkowitej
odrębności wymienionych w najnowszych klasyfikacjach zaburzeń.
Różne formy lęku nieraz przechodzą w dłuższej perspektywie
czasu jedna w drugą, bądź współistnieją (u 30-40% chorych)1 u
jednej osoby. Są to argumenty za łączeniem tych zaburzeń
lękowych (podobnie jak to było wcześniej) w pojęcie “nerwicy”,
czy jak pisze się czasem “ogólnego zespołu neurotycznego”.
Dlatego, niezależnie od zmieniającej się terminologii, nadal można
ogólnie określać lęk o którym mowa, jako lęk nerwicowy.
Występuje on w istotnym natężeniu u 5-10% populacji. U podłoża
znajdują się czynniki genetyczne, rozwojowe (niekwestionowany
wpływ niekorzystnych czynników środowiskowych w wieku
rozwojowym, osobowościowe, powodujące w zetknięciu z aktualną
trudną sytuacją życiową wystąpienie różnych form lękowych
zaburzeń. Chorzy skarżą się na dolegliwości somatyczne typowe
dla lęku. Lęk opisują jako uporczywie im towarzyszący, “rozlany”
albo krótszy, natężony. Tematem skarg lękowych są
nieumiejętności społecznego działania, lęk przed krytyką,
odrzuceniem, skrzywdzeniem, przed podjęciem odpowiedzialnych
zadań. U części pacjentów występują napady lęku. Szczególne
problemy mogą sprawiać osoby, u których lęk przejawia się
wyłącznie w postaci objawów somatycznych ze względu na
psychologiczne wyparcie przeżycia lęku, albo ci, którzy są mocno
przekonani, że przeżywany lęk jest wtórny do podejrzewanych
przez nich chorób somatycznych. U takich chorych rozpoznanie
psychogennego tła dolegliwości można niejednokrotnie postawić
jedynie z pewnym prawdopodobieństwem.
Do niedawna jeszcze uważano, że jedyną formą terapii zaburzeń
lękowych jest psychoterapia, a farmakoterapia jest nieskuteczna i
nawet szkodliwa, zarezerwowana do zupełnie wyjątkowych
sytuacji. Poglądy takie, zresztą nadal wypowiadane, nie mogą być
już uważane za aktualne. W literaturze i myśleniu o zaburzeniach
lękowych obserwuje się wyraźne przesunięcie z rozważań
psychodynamicznych w kierunku koncepcji neurofizjologicznych,
neurofarmakologicznych i biochemicznych.
Farmakologiczna pomoc w wielu formach lęku nerwicowego –
dotyczy to szczególnie zaburzenia panicznego, fobii społecznej i
zaburzenia obsesyjno-kompulsywnego – okazała się skuteczna, a u
części pacjentów jest praktycznie jedyną możliwą formą pomocy.
Farmakologiczne leczenie jest szczególnie wskazane, w zasadzie
niezbędne, w lęku napadowym oraz zaburzeniu obsesyjno-
kompulsywnym. U tych chorych, farmakoterapia powinna być
prowadzona równolegle z psychoterapią. Ostatnie badania
wskazują też na większe niż początkowo przypuszczano znaczenie
farmakoterapii w fobii społecznej (lęku społecznym)2. U
pacjentów z lękiem nerwicowym, psychoterapia pozostaje jednak
nadal niezwykle ważną, nieraz główną formą pomocy. Pomoc taka
powinna zostać zaproponowana w zasadzie każdemu pacjentowi z
nerwicą w wieku do 50 r.ż., o ile posiada on motywację do zmiany
swojego sposobu myślenia i reagowania oraz jest zdolny do
autorefleksji. Znaczenie głębszej psychoterapii wzrasta zwłaszcza u
pacjentów młodych, o dużej dynamice objawów, w okresie
pokonywania trudnych etapów życiowych, jak kluczowe egzaminy,
rozpoczęcie studiów, usamodzielnianie się od rodziców, ważne
decyzje i konflikty w życiu osobistym. Dla wielu chorych
perspektywa terapii może jednak budzić obawy i niedowierzanie.
Pacjenci często domagają się natychmiastowej, łatwej pomocy
farmakologicznej i potrzebują nieraz długiego czasu, nawet
miesięcy i lat, zanim podejmą decyzję o skorzystaniu z pomocy
psychologa.
opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
Literatura:
1. Wciórka J.: Miejsce lęku w psychopatologii. Postępy psychiatrii
i neurologii. 1994, tom 3, zeszyt 1 : 37-52
2. Versiani i wsp. Ultra-long-term pharmacotherapy of social
phobia. Eur. Neuropsychopharmacol. , 1997, 7. (supl.2), 24
lęk depresyjny
Lęk niemal zawsze towarzyszy depresji, a ponadto często jest jej
najbardziej widocznym objawem. Typowe zmiany nastroju
(przygnębienie, drażliwość, emocjonalne zobojętnienie na bodźce)
są nieraz trudne do zauważenia, a na pierwszy plan wysuwa się lęk
lub dolegliwości somatyczne. Lęk ten może być uderzająco
podobny do lęku nerwicowego, jego treścią mogą być obawy przed
ludźmi, przed podjęciem odpowiedzialnych decyzji, przed
odrzuceniem; może mieć też formę lęku hipochondrycznego.
Zarówno osoba z depresją jak i lekarz mogą mieć wrażenie, że
mają do czynienia z osobą z "ciężką nerwicą", co tylko częściowo
może być uważane za błąd zważywszy, że wiele osób z aktualną
depresją wcześniej miało problemy nerwicowe z ich lękową
manifestacją. Za depresją przemawia jednak wtedy dość wyraźny
początek zaburzeń odpowiadający zjawisku fazy depresyjnej, oraz
depresyjna treść skarg chorego: o "byciu gorszym", niesprawnym
fizycznie bądź intelektualnie. Pewność diagnostyczną można mieć,
gdy występują, choćby dyskretne, tzw. somatyczne objawy
depresji, do których należą: zaburzenia snu w drugiej połowie nocy
z przedwczesnym budzeniem się (charakterystyczne budzenie się z
lękiem i egzystencjalną trwogą), zaostrzanie się wszystkich
objawów "nerwicy" w pierwszej połowie dnia a złagodzenie po
południu lub wieczorem, wyraźne spowolnienie ruchowe i
psychiczne oraz szczególna, nie występująca w nerwicy,
chorobliwa zmiana nastroju. U osób z depresją występują też inne,
dość specyficzne, formy lęku. Należy do nich przede wszystkim
"lęk przedsercowy" niemal zawsze towarzyszący depresji z
objawami somatycznymi (melancholii). Bardzo charakterystyczne
jest odczuwanie tego lęku jako dolegliwości fizycznej. Chorzy
opisują go często, jako "ucisk, dławienie, rozdygotanie". Pojawia
się szczególnie rano, typowo po obudzeniu, czasem po krótkim
okresie wewnętrznego spokoju, trwa długo, nawet większą część
dnia. Towarzyszy mu zwykle generalna trwoga o własne życie i
przyszłość. Jest to uczucie utraty podstawowego wewnętrznego
oparcia, wiary w siebie i w pomyślność życia.
W trwożnych rozważaniach chorych z depresją, zwłaszcza w
godzinach przedpołudniowych, pojawiają się obawy przed ruiną
materialną, nie podołaniem życiowym obowiązkom bądź utratą
miłości. W ciężkiej depresji wręcz przygniata poczucie
nieuzasadnionej winy i trwoga przed spodziewaną karą. Pospolite
w depresji są lęki przed groźną chorobą, utratą sprawności
fizycznej i władz umysłowych. W ostatnich latach częstą obawą
jest lęk przed chorobą Alzheimera (pogorszenie sprawności
intelektu jest niemal stałym objawem depresji), rzadziej chorobą
nowotworową. Zdarza się w stanach najcięższych, że bardzo silny
lęk wiąże się z pewnością; chory wypowiada urojenia winy,
grzechu, czekającej go kary.
Z innych rodzajów lęku u osób z depresją bardzo typowy jest lęk
przed nocą, jako czasem męczących wybudzeń, niepokojów i
koszmarnych snów. Zbliżająca się noc może też budzić obawy jako
nazbyt krótki czas, który oddziela lepszy dla chorego wieczór od
koszmarnego porannego obudzenia się z lękiem i trwogą.
Szczególną formę lęku spotykamy u osób z depresjami
maskowanymi. Stwierdzenie go, zwykle tylko z pewnym
prawdopodobieństwem, wymaga dużego klinicznego wyczucia i
doświadczenia. Chory nie czuje depresji, on skarży się tylko na
cielesne dolegliwości, w których nikt nie potrafił mu dotąd pomóc.
Nie może z niezrozumiałego powodu spać, ma dolegliwości
związane z oddawaniem moczu, odczuwa nieprzyjemne
dolegliwości bólowe w jakimś miejscu ciała, albo w nim całym.
Obawy jego można by uznać za adekwatne, zrozumiałe, a jednak
zrozumiałe nie są. Nazbyt duży jest lęk, z odcieniem katastrofy,
krążący niejako wokół niejasnego a niepokojącego stanu
fizycznego zdrowia. Trwożliwe rozważania o swoim cierpieniu
mogą mieć wtedy wręcz obsesyjny charakter i towarzyszyć im
może poczucie wręcz niemożliwości dalszego życia, pozostające w
jaskrawej dysproporcji do rzeczywistego stanu somatycznego
zdrowia.
Stanisław Porczyk, psychiatra
lęk paniczny
Napad lęku panicznego (panika), to stan bardzo silnego lęku,
któremu towarzyszą szybko narastające objawy wegetatywne.
Panika narasta szybko, w ciągu minut, do krańcowych nieraz
rozmiarów, cały napad trwa zwykle nie dłużej niż 30 minut.
Towarzyszące objawy somatyczne są różne u różnych pacjentów,
do najpospolitszych należą: uczucie gwałtownego bicia serca, bóle
w klatce piersiowej, skrócenie oddechu bądź uczucie dławienia się,
zawroty głowy, pocenie się, uczucie nierealności świata i zmiany
własnej psychiki. Z reguły towarzyszą temu przeżycia, które można
uważać za wtórne do zachodzącej zmiany fizycznej i psychicznej.
Chory ma uczucie katastrofy, zbliżającej się śmierci, obawia się
utraty kontroli nad sobą, szaleństwa. Napad lęku o takim obrazie
jest zjawiskiem klinicznym nieswoistym i dość częstym;
występuje, przynajmniej jeden raz u ok. 9% osób w całej populacji.
Może być sprowokowany substancjami psychoaktywnymi,
niektórymi lekami (np. penicyliną prokainową), nadużyciem
kofeiny. Napady takie towarzyszą czasem chorobom serca
(zwłaszcza zespołowi wypadania płatka zastawki dwudzielnej!),
nadczynności tarczycy, guzowi chromochronnemu nadnerczy,
mogą należeć do obrazu napadu padaczkowego. Zdarzają się też w
zespole abstynencyjnym alkoholowym, mogą być częścią obrazu
depresji. Po wykluczeniu tych schorzeń zostaje jednak grupa
pacjentów, u których czynnika wyzwalającego nie daje się ustalić.
Stawia się wtedy rozpoznanie zaburzenia lękowego z napadami
lęku (zaburzenia panicznego).
Tego rodzaju zaburzenie jest częste, występuje u 1-2% populacji z
nasileniem wymagającym leczenia. Dodatkowo jeszcze ok. 1%
osób ujawnia zaburzenia łagodne, nie wymagające pomocy
lekarskiej. Kobiety chorują dwukrotnie częściej niż mężczyźni.
Okresem typowym dla rozwiniętego obrazu choroby jest 25-44 r.
ż., natomiast pierwszy atak paniki występuje najczęściej między 10
a 28 r. ż. Pomiędzy napadami paniki chory bynajmniej nie czuje się
zdrowy. Oczekuje on z niepokojem nawrotu napadu, albo też ma
inne dolegliwości lękowe, bądź somatyczne psychogennej natury.
Typowy jest szczególnie ów "lęk przed lękiem". Właśnie
połączenie niespodziewanych, powtarzających się napadów paniki
z owym "lękiem przed lękiem" jest tym, co wyróżnia owo
zaburzenie spośród innych zaburzeń lękowych.
Inną formą lęku, który może towarzyszyć zaburzeniu panicznemu
jest agorafobia, czyli lęk przed opuszczaniem domu, wejściem do
sklepu, przebywaniem w miejscach publicznych, samotnym
podróżowaniem. Etiologia schorzenia jest mało poznana. Dotąd
wyjaśniana w kategoriach psychodynamicznych, ostatnio coraz
częściej jako dysfunkcja niektórych układów neurotransmisyjnych
mózgu, bądź jako nadwrażliwość chemoreceptorów na poziom CO
2
we krwi u osób z ogólniejszą dysfunkcją układu autonomicznego.
Oba podejścia nie muszą się jednak wykluczać.
Zaburzenie paniczne jest problemem dokuczliwym i niebanalnym.
Obraz kliniczny bardzo często jest powodem szukania pomocy u
lekarzy pierwszego kontaktu. Wiąże się to ze stałą obecnością,
zwykle dominacją, burzliwych objawów wegetatywnych. Istnieje
też szczególna, ale wcale nierzadka, forma zaburzenia panicznego,
tzw. zaburzenie paniczne "bez uczucia lęku". W czasie napadu
chory nie doświadcza typowego lęku, natomiast objawy dysfunkcji
układu krążenia, bądź oddechowego są powodem interwencji
lekarskiej.
Napady paniki dość często występują u osób z zespołem wypadania
płatka zastawki dwudzielnej. Przyczyny tego nie są jasne.
Wiadomo, że lęk nie jest stałym elementem zespołu wypadania
płatka zastawki dwudzielnej. U 60% osób z tym zespołem nie
występują żadne dolegliwości podmiotowe i często nie wiedzą one
o swej przypadłości. Sugeruje się, że u niektórych z tych osób
dochodzi do inicjacji zaburzeń lękowych na skutek nieprawidłowo
podanej przez lekarza informacji o odkrytej, nieraz przypadkowo,
dysfunkcji aparatu zastawkowego. Prawdopodobnie czynnik
jatrogenny odgrywa też doniosłą rolę w grupie osób
odczuwających dolegliwości związane z wypadaniem płatka. W tej
grupie osób także lękowa interpretacja rzeczywistych
somatycznych dolegliwości, takich jak bóle w klatce piersiowej,
kołatanie serca, osłabienie, może prowadzić do utrwalonego
zaburzenia lękowego.
Bardzo ciekawe są teorie wskazujące na głębsze pokrewieństwo
etiologii obu schorzeń. Być może oba są manifestacją
uogólnionego zaburzenia funkcjonowania układu wegetatywnego.
Dysfunkcja tego układu w zespole wypadania płatka wydaje się
być udowodniona. Z badań Gaffnera wynika, że u osób z zespołem
wypadania płatka zastawki dwudzielnej dysfunkcja ta polega na
zmniejszonym napięciu układu przywspółczulnego i zwiększonym
napięciu alfa-adrenergicznym.
Domyślanie się czynników etiologicznych o charakterze
biologicznym nie powinno jednak spowodować zaniedbania
analizy psychologicznej osobowości i aktualnej sytuacji chorego.
Zespół napadów paniki często (ma to dotyczyć nawet 50%
pacjentów z tym schorzeniem) współistnieje z innymi zaburzeniami
lękowymi i niektórymi zaburzeniami psychicznych, do których
należy przede wszystkim depresja i nadużywanie substancji
psychoaktywnych. W grupie chorych z zaburzeniem panicznym
szczególnie często stwierdza się duże trudności socjalne, brak
rozwoju związku ze swoim partnerem, zależność finansową od
bliskiej osoby, gorszy ogólny stan zdrowia fizycznego. Problemy
psychosocjalne u wielu z tych osób zdają się być tu większe niż u
osób z innymi zaburzeniami lękowymi. Charakterystyczne jest
ponadto częste korzystanie z różnych form pomocy lekarskiej, tak
ze strony służb psychiatrycznych, jak i ogólnej pomocy medycznej.
Leczenie powinno równolegle obejmować farmakoterapię i
psychoterapię. Celem leczenia jest całkowite wyeliminowanie
napadów paniki oraz zwiększenie siły osobowości i umiejętności
społecznych pacjenta. Niektóre leki przeciwdepresyjne odznaczają
się bardzo dużą skutecznością w zapobieganiu napadom paniki (70-
100%). Pierwsze spostrzeżenia dotyczyły imipraminy, jeszcze
skuteczniejsza okazała się klomipramina. Skuteczne są też leki
przeciwdepresyjne o działaniu serotoninergicznym, jak
paroksetyna, fluoksetyna i podobne oraz leki o innych
mechanizmach działania, np. moklobemid. Leki przeciwdepresyjne
o dominujacym działaniu serotoninergicznym należą obecnie do
leków pierwszego wyboru w leczeniu tego schorzenia.
Alternatywny sposób leczenia polega na podawaniu niektórych
benzodwuazepin, stosuje się szczególnie alprazolam.
Krótkodziałające benzodwuazepiny można stosować też doraźnie,
dla złagodzenia bądź przerwania aktualnego napadu.
Ustąpienie napadów paniki często nie oznacza jednak
wyzdrowienia. Chory może być nadal sterroryzowany owym
lękiem przed lękiem, którego nasilenie niejednokrotnie
uniemożliwia samodzielne opuszczanie domu i przebywanie w
miejscach publicznych. U jego podłoża leży nie tylko pamięć
nieprzyjemnych odczuć panicznych, ale często głębsze czynniki
psychologiczne. Stąd potrzeba psychoterapii, z reguły
długotrwałej. Osoby z depresją w czasie której wystąpi lęk
paniczny powinny przejść staranną i długotrwałą kurację
odpowiednio dobranym lekiem przeciwdepresyjnym.
Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
Literatura:
1. Rabe-Jabłońska J.: Ataki paniki i zaburzenia paniczne.
Rozpoznawanie, rozpowszechnienie, etiopatogeneza, obrazy
kliniczne i leczenie. Psychiatria Polska 1993,
2. Kasper S.: Diagnostyka i farmakoterapia zespołu leku
napadowego. Lęk i Depresja 1998, tom 3, suplement
3. Rybakowski J. Farmakologiczne leczenie leku napadowego. Lęk
i Depresja 1998, tom 3, suplement.
4. Potoczek A.: Lęk napadowy (panic disorder). Najnowsze
koncepcje etiologiczne i diagnostyczne. Psychiatria Polska 1997,
tom XXXI, numer 4, strony 437-448.
depresja sezonowa
termin wprowdził Levy i wsp. (1982). Stał się popularny w
ostatnich latach jednak depresja tego rodzaju występowała z
pewnością znacznie wcześniej, może już w starożytności.
terminy bliskoznaczne bądź synonimy:
zaburzenia afektywne sezonowe, choroba afektywna sezonowa,
depresja o sezonowym wzorcu przebiegu. Używa się też terminu
"depresja zimowa" nie jest on jednak sciśle rzecz biorąc
synonimem depresji sezonowej, gdyż istnieje inna jeszcze postać
depresji sezonowej, depresja letnia (o odrębnej, prawdopodobnie
niezwiązanej ze światlem patogenezie) rzadko spotykana w
naszych szerokościach geograficznych, dośc częsta jednak w
okolicy międzyzwrotnikowej. Okresy depresji przypadają wtedy na
miesiące letnie. W tekście niniejszym mówi się przeważnie o
występującej na naszych szerokościach geograficznych depresji
zimowej.
rozpowszechnienie i epidemiologia:
częściej u młodych, ujawnia się typowo w okresie 20-30 r.ż.
występuje u 1-4% populacji ogólnej, jednak postać subkliniczna
może być bardziej rozpowszechniona, nawet do 10%
nasilenie choroby zwiększa się z wiekiem i prawdopodobnie
łagodnieje w starości
częściej u kobiet: 60-90% (choć niektórzy to kwestionują)
więcej w rejonach niedoboru światła słonecznego (na Alasce do
10%)
typowy obraz kliniczny: początek i koniec fazy depresyjnej
przypada na tę samą porę roku (ten sam 90-dniowy okres), depresja
trwa kilka tygodni do kilku miesięcy, epizody są zwykle łagodne
lub umiarkowane, rzadziej ciężkie. Do dość typowych cech
depresji należą: hipersomia (nadmierna senność - jednak ze
znacznym pogorszeniem jakości snu), znaczne obniżenie napędu,
wzmożony apetyt na węglowodany i przyrost masy ciała
pokrewieństwo z innymi typami chorób afektywnych: istotne
wydają się tu być dwie obserwacje: 1. u części (aż u ok.50%?) osób
sezonowy przebieg depresji jest tylko wstępem przed chorowaniem
w sposób niesezonowy albo w inny sposób jest wikłany przez dużą
niesezonową depresję. 2. pojawiające się sezonowo okresy depresji
o części chorych mogą być jedynymi manifestacjami choroby
afektywnej, u innych zaś występują ponadto okresy
hipomaniakalne, zwłaszcza w okresie wiosennym. Ta druga
sytuacja jest częstsza, częściej więc depresja zimowa jest więc
wariantem choroby afektywnej dwubiegunowej.
patogeneza: nieznana. Przypuszcza się, ze wyjściową przyczyną
była migracja ludności z terenów wokołorównikowych daleko na
północ i południe, niedawna z ewolucyjnego punktu widzenia.
Depresja występuje prawdopodobnie nie z samego tylko
"niedoboru" słonecznego oświetlenia, ale i z powodu osobniczej
wrażliwości. Wiąże sie ona zapewne z odmiennościa - u niektórych
osób - okołorocznych biorytmów powiązanych także ze zmianami
przekaźnictwa serotoninergicznego i noradrenergicznego. Jakąś
rolę odgrywa tu zapewne badana szeroko melatonina,
prawdopodobnie w odmienny sposób wydzielana u chorych z
depresją sezonową.
leczenie:
choć leczenie fototerapią i farmakologiczne mają podobną, w
depresji sezonowej, skuteczność - zaleca się powszechnie leczenie
fototerapią. Może być prowadzone w ośodkach medycznych,
jednak z chwilą pojawiena się na rynku lamp do fototerapii bywa
też prowadzone przez samych pacjentów. Fototerapia składa się w
szeregu, zwykle 10-14 seansów-naświetleń. W zależności od
natężenia źródła światła czas seansu ma dlugość od pół do dwóch
godzin. Pora leczenia światłem może być różna, dotąd częciej
zalecaną była pora poranna. Działania niepożądane są rzedkie.
Należa do nich: bóle głowy, uczucie "ciśnienie w oczach", suchość
śluzówek i oczu. Ostrożność wymagana jest przy niektórych
chorobach oczu jak zwyrodnienie barwnikowe siatkówki i u osób
stosujących leki uwrazliwiające na działanie światła. Notowano też
nudności, drżenia, bezsenność, nadaktywność i podniecenie.
Ponieważ fototerapia, jak każda skuteczna metoda leczenia
depresji, wzmaga ryzyko wystąpienia hipomanii lub manii (w
wypadku zaburzenia dwubiegunowego) i z tego powodu, że
leczenie może wymagać, przynajmniej w niektórych fazach
leczenia, także i jednoczesnego zastosowania leczenia
farmakoloicznego, trudno doradzić prowadzenie fototerapii na
własną rękę, bez kontaktu z lekarzem. Depresja, także sezonowa,
może być skutecznie leczona, ale wciąż pozostaje chorobą
niebanalną.
opr.(SP)
korzystałem:
Ł.Święcicki - Choroba afektywna sezonowa-historia,
epidemiologia, symptomatologia, patogeneza w: Dyskusje o
depresji, 2003, nr 23
depresja u osób starszych
1. Depresja u osób starszych jest chorobą występującą co najmniej
tak samo często jak w całej populacji. Jej występowanie szacuje się
przynajmniej na 4-5%, ale niemal na pewno są to wartości
zaniżone. Szereg badań sugeruje, że występowanie choroby może
sięgać 10 a nawet 20% osób w tej grupie wiekowej.
2. Obraz depresji u osób starszych jest podobny jak we
wcześniejszych okresach życia.
3. Podobnie jak u osób młodszych można mówić o obrazie
typowym i nietypowym depresji ludzi starszych.
4. Obraz typowy to przygnębienie, spowolnienie ruchowe i mowy,
niepokój, pogorszenie łaknienia z chudnięciem, zaburzenia snu.
5. Obraz nietypowy może być zwłaszcza podobny do nerwicy z
drażliwością, nerwowością, niepokojem, zamartwianiem i lękiem.
Może mieć też charakter różnego rodzaju nasilonych obaw o swoje
zdrowie i fizycznych dolegliwości, których przyczyny nie daje się
zdiagnozować.
6. Badania ostatnich lat wskazują, wbrew poprzednim opiniom, że
depresja osób starszych może zupełnie dobrze poddawać się
leczeniu. Rokowanie może być więc dobre. Wiąże się to zapewne z
wprowadzeniem do leczenia lepiej tolerowanych i bezpiecznych
leków przeciwdepresyjnych.
7. Depresja u osoby starszej nie powinna być uważana przez
rodzinę czy lekarza za stan „normalny w tym wieku”, ale być
leczona jak każda inna choroba.
(SP)
depresja atypowa?
Konkretne obrazy kliniczne depresji są różnorodne. U jednych
chorych na pierwszym planie jest obniżony nastrój, u innych
niepokój i lęk, inni mogą najbardziej cierpieć w związku z
pogorszeniem funkcji intelektualnych bądź dotkliwych zaburzeń
snu. W związku z tym wskazywanie na to jaka depresja jest
depresją „typową” a jaka „nietypową” jest problematyczne. Intuicje
badaczy naukowców i praktyków idą jednak w tym kierunku, że
depresja nie jest grupą jednorodną i można zasadnie wyróżnić
pewne podgrupy depresji, a może wręcz osobne zaburzenia. Do
takich prób wyodrębnienia bardziej specyficznych podtypów
depresji należy koncepcja tzw. depresji atypowych. Pojęcie
pojawiło się w drugiej połowie lat sześćdziesiątych (Overall i wsp.,
Paykel). Za charakterystyczne cechy depresji atypowej uznano
wtedy tzw. „odwrócenie” niektórych objawów tj. występowanie
nadmiernej senności, wzmożenia apetytu i pogorszenie się
samopoczucia wieczorem. Depresja tego rodzaju ma się więc
charakteryzować brakiem uznanych za typowe dla depresji
objawów melancholicznych (czyli tzw. endogennych).
W ostatnich kilkudziesięciu latach pojęcie depresji atypowej
ewoluowało i jest wciąż dyskutowane. Rozbieżności dotyczą tego,
które objawy depresji atypowej są najbardziej dla niej podstawowe,
znaczące czy „osiowe”. Dyskutowana jest także ciągle jej
odrębność jako jednostki chorobowej. Ostatnio dominuje koncepcja
stworzona na Uniwersytecie Columbia. Według niej depresja
atypowa jest odrębną jednostką chorobową a najważniejszym,
podstawowym jej objawem jest reaktywność nastroju występująca
w czasie choroby. Za dodatkowe, ale charakterystyczne i potrzebne
do rozpoznania objawy, uznaje się według niej: zwiększony apetyt
lub wzrost masy ciała, nadmierną senność, uczucie ciężkości
kończyn (tzw. paraliż ołowiany) oraz nadwrażliwość na odrzucenie
w kontaktach międzyludzkich istniejącą także przed depresją. Taka
depresja ma lepiej reagować na terapię inhibitorami
monoaminooksydazy niż lekami z innych grup, mieć tendencję do
rodzinnego występowania i cechować się odrębnymi cechami z
zapisach EEG.
Koncepcja z Uniwersytetu Columbia bywa podważana. Niektóre
badania ostatnich lat zdają się, nie kwestionując samego faktu
występowania u osób z depresją cech uznanych za „atypowe”,
podważać głębszą odrębność tej grupy. Część badaczy widzi np. w
większej reaktywności nastroju cechę nie tyle samej depresji, co
przejaw innego typu osobowości bądź wskaźnik mniejszego
nasilenia zaburzeń nastroju. To samo może dotyczyć niektórych
innych cech atypowych. Sugeruje się więc, że depresja atypowa to
obraz depresji u osób z pewnymi cechami czy typami osobowości,
zwłaszcza osobowością zależną i unikającą. Zgodny z tym jest fakt
częstszego rozpoznawania w tej grupie chorych niektórych
zaburzeń lękowych a zwłaszcza lęku napadowego, fobii społecznej
i hipochondrii. Wyjaśniałoby to także, że wiek pierwszego
zachorowania na depresję atypową jest nieco wcześniejszy niż u
osób z innymi obrazami depresji. Taki sposób spojrzenia na
depresję atypową wiąże się z zakwestionowaniem jej wyraźnej
odrębności.
Leczenie „depresji atypowej”, mimo wszystko, można ogólnie
określić jako zbliżone do leczenia depresji o innym obrazie. Należy
uwzględnić jedynie indywidualną specyfikę chorego. Mogą należeć
do niej nieco inne problemy psychologiczne i życiowe oraz
współistniejące objawy lękowe. Istotne jest, że obraz „atypowy”
depresji mogą mieć niejednokrotnie depresje wykazujące
jednocześnie cechy depresji sezonowych, ale nie jest to regułą.
Wydaje się też, że depresja o takim obrazie może być częściej fazą
zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, choć to ostatnie
stwierdzenie też bywa kwestionowane.
Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
Zródło:
1. Current Opinion in Psychiatry, wydanie polskie, tom 3 nr 4,
2005
2. Dyskusje o Depresji, 2005, nr 25.
czy zawsze potrzebne jest leczenie farmakologiczne
Rozpoznanie depresji bardzo przybliża decyzję o rozpoczęciu leczenia farmakologicznego.
Bywają jednak sytuacje, gdy leczenie to może albo nawet musi zostać odroczone.
Nie przynagla do rozpoczęcia leczenia sytuacja, gdy objawy depresji są rzeczywiście łagodne i
utrzymują się krótko. Można wtedy domniemywać, że mogą samoistnie ustąpić, co czasem
zdarza się, zwłaszcza przy pierwszych rzutach choroby. Jeśli ponadto depresja ma ewidentny
związek z trudną, stresującą sytuacją, może wystarczyć rozwiązanie problemu, odsunięcie się od
kłopotliwych spraw, zwolnienie od pracy lub wyjazd wypoczynkowy. Każdej osobie z łagodną
depresją można zalecić też umiarkowany a systematyczny wysiłek fizyczny i wypoczynek, a
zwłaszcza codzienne spacery po świeżym powietrzu, w dobrym dziennym oświetleniu. Często
bywa jednak tak, że nadzieje na to, że niefarmakologiczne sposoby pomocy spowodują
odzyskanie psychicznej równowagi, nie spełniają się a depresja ujawnia swoją własną autonomię
i siłę. Dlatego próby niefarmakologiczne pomocy nie powinny trwać zbyt długo i opóźniać
leczenia zwłaszcza wtedy, gdy depresja jest wyraźna i szybko nie ustępuje. To samo można
powiedzieć o psychoterapii, która może być wystarczającą pomocą w niektórych łagodnych
stanach depresyjnych, ale może też ujawnić swoją niewystarczalność.
Odrębnymi są te sytuacje, gdy istnieją wyraźne wskazania do leczenia farmakologicznego, ale ze
szczególnych powodów nie można go rozpocząć. Tak jest na przykład w okresie ciąży lub
karmienia, przy nietolerancji wszystkich leków przeciwdepresyjnych bądź przy występowaniu
nieprzezwyciężalnych obaw przed takim leczeniem. Ta ostatnia sytuacja, psychologicznych
trudności uniemożliwiających podjęcie decyzji o leczeniu zdarza się stosunkowo często.
(SP)
najczęstsze obawy przed leczeniem
farmakologicznym depresji
Leczenie farmakologiczne bywa odrzucone z różnych powodów. Mogą to być obawy przed
działaniem samego leku, przed statusem pacjenta a może też być tak, że osobie z depresją trudno
jest przyjąć prawdę o swojej chorobie i sztywno trzyma się własnej, niechętnej leczeniu,
koncepcji swojego problemu.
a) obawy przed działaniem leku
Wiele osób, nie znając działania leków przeciwdepresyjnych sądzi, że odznaczają się one jakąś
przemożną chemiczną siłą. Niesłusznie wyobrażają sobie, że mogą przeżywać coś podobnego do
działania narkotyków, stan odurzenia, głębokiej psychicznej zmiany, bądź w jakiś inny sposób
utracą kontrolę nad swoją psychiką. Obawy dotyczą tego czy pozostaną w trakcie i po leczeniu
tymi samymi osobami, czy ich psychika nie straci swojej naturalną sprawności i regulację.
Prawda jest inna i dość prozaiczna. Osoba w depresji już, niestety, nie cieszy się sprawnością
swoich biologicznych mechanizmów, zaś leki przeciwdepresyjne mają szansę te mechanizmy
usprawnić, a nawet całkowicie wyregulować. Trudno w działaniu tych leków dopatrywać się
jakiejś przemożnej siły, odmiennej niż w wypadku innych leków stosowanych w medycynie. Nie
należy do rzadkości, że działanie to jest raczej zbyt słabe, a nawet żadne, co zmusza do zalecenia
przyjmowania innego preparatu.
Mimo iż leki przeciwdepresyjne nie należą do uzależniających spotyka się czasem mityczne
przeświadczenie, że osoba, która rozpocznie leczenie lekami przeciwdepresyjnymi nie będzie
mogła już z tego leczenia zrezygnować. Rzeczywiście wiele osób przyjmuje te leki długotrwale,
ale na skutek własnej decyzji i przewlekania się bądź nawracania choroby, a nie w mechanizmie
lękowego uzależnienia analogicznego do uzależnienia od alkoholu bądź innych grup leków (np.
benzodiazepin).
Bardziej uzasadnione są natomiast obawy przed objawami ubocznymi leku. Te w medycynie
spotykamy zawsze. W wypadku wielu leków przeciwdepresyjnych praktycznym problemem jest
przybór wagi. Szczęśliwie problem ten jest jednak znacząco mniejszy niż w przypadku
stosowanych w psychozach neuroleptyków; one to głównie zapracowały na złą opinię leków
psychotropowych, o których myśli się czasem jako o lekach zmieniających wygląd człowieka. W
wypadku leków przeciwdepresyjnych działanie to dotyczy tylko części leków, o starszej historii,
podczas gdy nowe preparaty takie jak: wenlafaksyna, moclobemid, fluoksetyna, paroksetyna czy
citalopram takiego działania są pozbawione, albo ryzyko wzrostu masy ciała jest minimalne.
Podobnie też jest w przypadku innych objawów ubocznych, np. dotyczących układu krążenia,
występujących w przypadku leków starszej generacji – obecnie możliwości doboru
odpowiedniego leku, dobrze tolerowanego, są duże.
b) obawy przed statusem pacjenta
Jest zrozumiałe, że nie chce się być pacjentem i to pacjentem korzystającym z leczenia u
psychiatry. Wchodzi się wtedy w krąg osób mających podstawy czuć się w jakiś sposób
upośledzonych. Choroba, ale szczególna, dotycząca swoich emocji, nastroju, myśli i dążeń. Z
bólem trzeba powiedzieć, że może zdarzyć się reakcja niechęci ze strony bliskich, przyjaciół,
przełożonych w pracy. Nawet lekarze psychiatrzy nie są wolni od pokusy traktowania swoich
pacjentów z góry, jak jakieś zepsute maszyny. Mimo akcji popularyzujących depresję, mimo
nawet pewnej mody na to określenie, konkretny człowiek chory na depresję nieraz pozostaje ze
swoją chorobą sam. Udać się po pomoc to też przyznać się do własnej ograniczoności, do
bezradności nawet a to może być tym, przed czym niejedna z osób chorych na depresję broni się
zawzięcie. To wszystko składa się na to, że trudno zdobyć się na tę pierwszą wizytę u lekarza.
Bywa ona bardzo ważna. Pierwsze doświadczenie kontaktu z psychiatrą może niestety
podtrzymać te wszystkie obawy, może też być doświadczeniem pozytywnym zmniejszającym
niepokój i podtrzymującym nadzieję, że nie będzie się już zmagało się ze swoją choroba
samemu, ale w sojuszu ze swoim lekarzem.
c) odmienna koncepcja swojego problemu
Depresja jest schorzeniem niejako rozpostartym między tym, co psychiczne a co biologiczne. To
biologiczne jest w rozwiniętej depresji niepomijalne, bardzo istotne. W rzeczywistości jednak
lekarz często spotyka się z postawą psychologicznego spirytualizmu, gdy chce się wszystko
sprowadzić tylko do psychologicznego problemu, do psychologicznie pojętych sytuacyjnych
uwarunkować, do sposobu myślenia bądź pamięci dawnych strat i innych złych doświadczeń.
Ciało ma nie odgrywać istotnej w depresji roli, co najwyżej odbija się w nim owo psychiczne
cierpienie i reagowanie. Z tej spirytualistycznej perspektywy leki wydają się rozwiązaniem
nieadekwatnym a nawet złym, odrywającym człowieka od swoich istotnych problemów. Przy
chęci pomocy idzie się wtedy do psychologa, a nawet rozpoczyna psychoterapię, która nierzadko
zawodzi. Może być też tak, że wszelką pomoc z zewnątrz z góry się odrzuca gdyż góruje
potrzeba wielkiej niezależności, tak wielkiej, że za wszelką cenę chce się "samemu rozwiązać
swoje problemy". Tym samym niestety chory człowiek ustawia się sam poza kręgiem możliwej
pomocy.
Depresja może też być, a może zawsze jest, doświadczeniem duchowym. Bywa powodem
osobistych niepowodzeń, zmiany życiowych planów, pozwala odczuć swoją własną niemoc i
ograniczenia. Osoba z depresją musi niejako się do tego ustosunkować, przekroczyć, niejedno
przewartościować. Bywa, że odczytuje w tym duchowy a nawet religijny sens i nowy etap
własnego rozwoju. Błędem jednak jest sprowadzanie depresji wyłącznie do doświadczenia
duchowego w taki sposób, że przyjmuje się stanowisko wrogie wobec tego, co może
zaproponować współczesna medycyna.
(SP)
jak długo prowadzić leczenie?
W tej materii zaszła znacząca zmiana poglądów w ciągu ostatnich
dwudziestu lat. Początkowo uważano, że leki powinno przyjmować
się tylko w okresie depresji, a więc stosunkowo krótko. Obecnie
wiadomo, że wykazują one także działanie profilaktyczne i że
korzystne jest, u części osób, prowadzenie leczenia przez dłuższy
okres czasu. Umownie wyodrębnia się przy tym trzy okresy
leczenia. Pierwszy, leczenie samej fazy chorobowej to minimum
kilka miesięcy leczenia farmakologicznego depresji aż do
ustąpienia jej objawów. Drugim jest leczenie utrwalające - kilka
miesięcy w okresie już bezobjawowym, dla ugruntowania wyniku
leczenia. Wreszcie u niektórych osób, leczenie podtrzymujące,
profilaktyczne, które może trwać nawet wiele lat, albo być
przewlekłe, bezterminowe. Leczenie osoby z depresją powinno
składać się conajmniej z fazy leczenia aktywnego i
kontynuowanego. Leczenie depresji powinno trwać przy tym
minimum 6-12 miesięcy.
Decyzję o podtrzymującym, długoterminowym stosowaniu leków
przeciwdepresyjnych należy zawsze rozważyć u osób, które
przebyły 3 epizody depresji lub 2 epizody w minionych 5 latach,
albowiem prawdopodobieństwo pojawienia się kolejnego epizodu
jest w takich przypadkach znaczne. Za celowością wdrożenia
takiego postępowania przemawia także utrzymywanie się
poronnych zaburzeń afektywnych (subdepresji) po przeminięciu
epizodu, początek choroby przed 30. rokiem życia, duże nasilenie
przebytych epizodów, obecność tendencji samobójczych,
nadużywanie leków anksjolitycznych, leków nasennych, alkoholu
oraz występowanie zaburzeń depresyjnych u krewnych pierwszego
stopnia. Długie leczenie korzystne bywa też u osób w trudnej
sytuacji życiowej, związanej ze stresem i "podtrzymującej"
depresję.
(SP)
jakie są efekty leczenia depresji?
Depresja jest nie tylko stanem obniżonego nastroju, ale i
rozregulowania wielu fizjologicznych funkcji, stąd obserwowany
zakres działania leku jest szeroki. Ponieważ poszczególne
konstelacje objawów (obrazy kliniczne) depresji są u różnych
pacjentów odmienne to i proces zdrowienia może wyglądać różnie.
Mówiąc ogólnie można spodziewać się powolnego ustępowania
wszystkich objawów choroby. Pierwszym przejawem poprawy
bywa poprawa snu, zwiększenie jego długości i głębokości,
ustąpienie sennych koszmarów. W innych przypadkach najpierw
pojawia się uspokojenie, zmniejszenie depresyjnej drażliwości,
poczucie większej siły psychicznej i odporności na stres.
W procesie zdrowienia zmniejszają się wszystkie występujące u
danej osoby formy lęku: łagodnieje podstawowa trwożliwość,
łatwiej podejmować decyzje. Jeśli występował w depresji lęk
społeczny, paniczny lub natręctwa to stopniowo zmniejszają się aż
do ustąpienia. Nastrój poprawia się, ale zanim stanie się pogodny
upływa sporo czasu. Wpierw staje się mniej drażliwy, mniej
ponury, związany z mniejszym cierpieniem i wewnętrznym
napięciem, w mniejszym stopniu atakują trwożliwe rozważania i
przewidywania złych scenariuszy zdarzeń. Może wystąpić faza
emocjonalnego zobojętnienia zanim zaczną odżywać emocje, także
pogoda i radość. Ustępują, jeśli były, bóle głowy lub innych
rejonów ciała. Poprawia się apetyt, ale może też zmniejszyć się, o
ile był w depresji zwiększony. Chorego zaczyna bardziej
interesować świat, podejmuje łatwiej codzienne czynności, do
niektórych wraca po dłuższej przerwie. Zwykle dość długo
utrzymują się trudności w koncentracji i słabsza pamięć, ale tu też
obserwuje się poprawę, mniej męczy czytanie i wszelka praca
umysłowa, więcej rzeczy zostaje w pamięci.
Poprawa różnych funkcji może następować nierównomiernie, mogą
być dni lepsze i gorsze przy dominującym korzystnym trendzie.
Poprawa może też najpierw ujawniać się w niektórych porach
doby. Zwykle lepsze stają się wpierw godziny wieczorne i okres
poprawy stopniowo nasuwa się coraz bardziej na wczesne pory
popołudniowe a następnie przedpołudniowe, podczas gdy godziny
poranne mogą najdłużej pozostać depresyjne.
Na początek działania leków przeciwdepresyjnych czeka się 1-3
tygodnie. Na istotniejszą odczuwalną poprawę 3-4 tygodnie,
objawy zespołu mogą ustąpić po 1-2 miesiącach leczenia, rzadziej
może to dziać się to szybciej lub po dłuższym czasie. Efekty
leczenia są bardzo dobre lub dobre u 60-70 % leczonych w czasie
kuracji pierwszym lekiem przeciwdepresyjnym. W razie potrzeby
stosuje się inny, drugi lub ewentualnie trzeci lek, można wtedy
oczekiwać dobrego efektu u zdecydowanej większości pacjentów.
W sumie efekty leczenia konkretnego epizodu depresji są bardzo
konkretne i korzystne. Gorzej sprawa wygląda jeśli patrzy się na
depresję w przeciągu dłuższego, kilkuletniego okresu. Widać
wtedy, że depresja jest chorobą u wielu osób nawracającą,
okresowo wyraźnie utrudniającą funkcjonowanie. Leczenie
profilaktyczne istotnie zmniejsza ryzyko nawrotu depresji, ale mu
całkowicie nie zapobiega. W sumie jednak leczenie jest bardzo
pożyteczne i zdejmujące wiele z ciężaru choroby.
(SP)
Zespół napięcia przedmiesiączkowego
Określenie: Jest to zespół objawów o charakterze emocjonalnym,
behawioralnym i fizjologicznym występujące w okresie na kilka
dni do dwóch tygodni przed miesiączką. W literaturze medycznej
wyróżnia się zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS) oraz
postać dysforyczną tego zespołu (PMDD). Zasadniczo różnią się
one natężeniem objawów, PMDD jest poważnym problemem,
występuje chwiejność kilku procent kobiet chwiejność może
wyraźnie utrudniać pracę zawodową i wpływać na relacje
rodzinne.
Rozpoznanie: za typowe objawy dla zespołu napięcia
przedmiesiączkowego uważa się:
•
depresyjny nastrój, uczucie braku nadziei, myśli o braku
swojej wartości
•
wyraźny lęk, napięcie, labilność afektywną
•
gniewliwość, drażliwość
•
spadek zainteresowań
•
trudności w koncentracji
•
męczliwość
•
objadanie się lub utratę apetytu
•
nadmierna senność lub bezsenność
•
poczucie nieradzenia sobie z własnymi emocjami
•
objawy somatyczne jak: tkliwość i obrzmienie piersi, bóle
głowy, stawów i mięśni, uczucie opuchnięcia, przyrost
masy ciała
U danej osoby może występować tylko część objawów
Zespół napięcia przedmiesiączkowego a depresja
Zwraca uwagę, że przeważna część objawów PMS i PMDD to
właściwie objawy depresji, które w odróżnienia od typowej
depresji występują w ścisłej synchronizacji z cyklem
miesiączkowym. Choć w podejściu do problemu traktuje się zespół
napięcia przedmiesiączkowego jako zjawisko odrębne od depresji,
inaczej określone diagnostycznie pozostaje jednak sprawą otwartą
czy nie można tu mówić o odmianie depresji sprowokowanej
cyklicznymi zmianami hormonalnymi. Stanowiska takie uzyskało
ostatnio dodatkowe uzasadnienie w związku z wprowadzeniem do
leczenia zespołu napięcia przedmiesiączkowego leków
przeciwdepresyjnych.
Przyczyny: wbrew temu co można przeczytać w literaturze czy w
internecie przyczyny zespołu nie są jasne. Przeważa pogląd, że
powodem zaburzenia nie są same odchylenia bezwzględnie ujętych
stężeń hormonów, ale raczej osobnicza, prawdopodobnie
genetycznie uwarunkowana, wrażliwość na cykliczne zmiany tych
hormonów. Badania ostatnich dwudziestu lat sugerują ponadto
istnienie jakiegoś defektu układu serotoninergicznego mózgu
biorącego udział w regulacji nastroju, poziomu drażliwości i
tendencji agresywnych. Jeszcze inne, bardzo interesujące badania,
wskazują, że może występować u kobiet z PMS osłabienie
działania układu kwasu gammaaminomasłowego. Układ ten ma
charakter uniwersalnego wewnątrzmózgowego układu hamującego.
Jest przy tym być może funkcjonalnie związany z progesteronem i
jego niektórymi metabolitami.
Leczenie: Liczba sposobów pomocy, które zalecano osobom z
dolegliwościami przedmiesiączkowymi jest ogromna, wiele z nich
nie spełniło oczekiwań, inne lepiej oparły się czasowi. Znaleziono
też nowe, skuteczniejsze. Osoby z łagodniejszym PMS mogą
spróbować sposobów niefarmakologicznych. Korzystnie może
działać wysiłek fizyczny, np. aerobik, ale i wypoczynek, bądź
ćwiczenia relaksacyjne. Jeśli to możliwe, dobrze jest unikać stresu,
a wykonanie trudniejszych zadań zaplanować na pierwszą połowę
cyklu. Pomocne mogą być inhalacje olejków eterycznych, zaleca
się zmniejszenie spożycia sodu i kofeiny. Założenie swoistego
dzienniczka i notowanie zauważanych zmian nastroju, sposobów
reagowania i fizycznych dolegliwości może pomóc w zrozumieniu
zachodzących w organizmie zmian i kontrolowaniu zachowania.
Zrozumienie i akceptacja ze strony bliskich ma oczywiście
kapitalne znaczenie; kobieta ma prawo w tym okresie oczekiwać
różnorakiej pomocy i tolerancji.
Przy większym nasileniu dolegliwości przedmiesiączkowych, a
zwłaszcza w pełnoobjawowym PMDD, sposoby
niefarmakologiczne z reguły zawodzą i nie powinny być
stosowane, jako jedyny sposób postępowania, dłużej niż 3
miesiące. Po tym okresie powinno się rozważyć
farmakoterapię. Jako leki pierwszego rzutu, o udowodnionej
skuteczności, stosuje się obecnie leki przeciwdepresyjne z grupy
SSRI (serotoninergiczne). Jest interesujące, że badania wskazują na
podobną skuteczność tych leków stosowanych zarówno
nieprzerwanie jak i w sposób przerywany, tylko w drugiej fazie
cyklu. Ostatnio preferuje się tę drugą strategię. Leki te mogą
spowodować ustąpienie bądź wybitne złagodzenie większości
objawów PMDD. Inne farmaceutyki są mniej skuteczne, działają
na niektóre objawy albo są związane z większym ryzykiem
stosowania. Udowodniono pewną skuteczność syntetycznych
analogów podwzgórzowego hormonu uwalniającego
gonadotropiny, nie są one jednak rutynowo zalecane. Leki te
radykalnie zmieniają stan hormonalny organizmu, m. in. znoszą
owulację, mogą mieć ponadto inne istotne objawy uboczne,
wreszcie są drogie.
Istnieje kilka leków przydatnych w niektórych przypadkach w
łagodzeniu poszczególnych objawów zespołu. Alprazolam łagodzi
psychiczne napięcie, ale ze względu na możliwość uzależnienia
powinien być unikany. Z leków moczopędnych zalecany jest tylko
spironolakton; może on zmniejszyć obrzęki ciała, zaś niesterydowe
leki przeciwzapalne, szczególnie naproxen i kwas mefenamowy,
mogą być korzystne zwłaszcza wtedy, gdy ważnym objawem
zespołu jest ból. Obrzmienie i tkliwość piersi mogą łagodzić:
witamina E podawana tylko w drugiej połowie cyklu oraz kwas
gammalinolenowy (np. w olejku z wiesiołka dwuletniego). W
części badań wykazano korzyści przyjmowania węglanu wapnia w
dawce 1200mg dziennie, w czasie trzech cykli miesięcznych. Brak
natomiast dowodów na skuteczność uzupełniania magnezu,
manganu i innych mikroelementów. Nie potwierdzono też istotnej
skuteczności stosowania środków antykoncepcyjnych.
Czy możę pomóc psychoterapia? Ze względu na charakter
poruszanego problemu wypowiedź musi być tu wyważona. PMDD
jest niewątpliwie stanem fizycznej destabilizacji nieraz
wymagającym rzetelnego leczenia farmakologicznego i brak
podstaw aby uważać, że jakiś rodzaj psychoterapii, jako metoda
wyłączna, mógłby być uważany za właściwy i skuteczny sposób
postępowania. Jednak osoba z PMDD często znajduje się w
sytuacji niezrozumienia ze strony bliskich, skonfliktowania,
potrzebuje wsparcia i pomocy w zrozumieniu jej stanu fizycznego i
psychicznego. Dlatego pomoc psychologa może być ważna.
Ponadto, uwzględniając fakt, że etiologia zespołu nie jest dobrze
poznana, prawdopodobieństwo pokrewieństwa PMDD z chorobą
depresyjną oraz statystyki mówiące o większej liczbie trudnych
życiowych doświadczeń w tej grupie osób, można zakładać, że
częściej może zaistnieć wśród osób z PMDD potrzeba także i
dłuższej psychoterapii. Wydaje się, że właściwym czasem dla
takiej pomocy może być okres już po opanowaniu najcięższych
objawów farmakologicznie.
opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
Źródło: L. Kahn, U. Halbreicht, Zespół napięcia
przedmiesiączkowego – rozpoznanie i leczenie W: Psychiatria po
dyplomie tom 1, numer 0, grudzień 2003.
Leki przeciwdepresyjne w leczeniu PMDD
Wyznaczenie granicy między fizjologicznymi objawami
(psychicznymi i fizycznymi) zbliżającej się miesiączki a stanem
nieprawidłowym nie jest łatwe. Ogólnie uważa się, że tylko
kilkanaście procent kobiet nie odczuwa żadnych oznak zbliżającej
się miesiączki, ponad 80% odczuwa wyraźne objawy określane
zwykle jako zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS) ale tylko
u 3-5% nasilenie objawów jest tak silne, że usprawiedliwia to
mówienie o zaburzeniu (PMDD). Zachodzi tu paradoks, bo choć
PMS uważane jest za stan fizjologiczny a PMDD za zaburzenie, to
w rzeczywistości istnieje ciągłość miedzy tymi stanami a różnice
dotyczą nasilenia i dokuczliwości objawów, a nie ich charakteru.
Stąd w literaturze można zauważyć pewną chwiejność także w
stosowaniu tych pojęć; o PMDD mówi się, że jest albo najcięższą
postacią PMS, albo traktuje się je jak stan odrębny. Podstawowym
zagadnieniem pozostaje natomiast jaką pomoc można zaoferować
kobietom cierpiących z powodu nasilonego PMS/PMDD. W tym
tekście jest mowa o znaczeniu leków przeciwdepresyjnych, jednak
trzeba pamiętać, ze ich stosowanie nie wyczerpuje wszystkich
możliwości pomocy.
Leki przeciwdepresyjne
Stosowanie leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza z grupy SSRI
stało się głównym sposobem farmakologicznej pomocy dla kobiet z
nasilonym PMS/PMDD. Skuteczność tej pomocy jest wysoka. |Jak
dotąd udowodniono skuteczność sertraliny, fluoksetyny i
paroksetyny. Z pośród leków z innych grup niż SSRI z
powodzeniem stosowano też wenlafaksynę i klomipraminę.
W leczeniu lekami przeciwdepresyjnymi stosuje się dwa główne
sposoby podawania tych leków: w sposób ciągły i w sposób
przerywany tj. tylko w drugiej fazie cyklu (od owulacji do
pierwszego dnia miesiączki). Dawki leków przeciwdepresyjnych są
stosunkowo małe. W leczeniu PMS/PMDD leki przeciwdepresyjne
wykazują szybszy początek działania niż w leczeniu depresji. Ich
korzystne działanie może ujawniań się w czasie pierwszego cyklu,
ponadto są skuteczne przyjmowane tylko okresowo, przez mniej
więcej połowę cyklu, który to sposób nie jest skuteczny w
przypadku leczenia depresji. Zjawisko to wyjaśnia się odmiennym
mechanizmem działania tych leków w obu tych schorzeniach. Jest
także sprawa interesującą, że leki przeciwdepresyjne mogą także
zmniejszać obrzmienie piersi u kobiet z PMS/PMDD i ograniczać
dolegliwości bólowe stawów.
Odmienne sposoby podawania LPD
Istnieje tendencja do zalecania kobietom z PMS/PMDD
przyjmowania leków przeciwdepresyjnych w sposób przerywany.
Przemawia za tym to, że przyjmuje się w ten sposób w sumie
mniejszą dawkę leku, ogranicza ryzyko ewentualnych objawów
niepożądanych, a leczenie jest mniej kosztowne. Jednak ten sposób
leczenia jest niewłaściwy u kobiet u których rozpoznanie nie
zostało postawione w sposób prawidłowy i rzekomy PMS/PMDD
jest tylko zaostrzeniem objawów przewlekłej, obejmującej obydwie
fazy cyklu miesięcznego, depresji. Tego rodzaju błąd
diagnostyczny jest częsty, gdyż wiele kobiet, a za nimi lekarzy
diagnostów, może skupiać swoja uwagę na dotkliwych objawach
drugiej części cyklu a nie przywiązywać uwagi do mniej
nasilonych objawów występujących w pierwszej fazie cyklu.
Leczenie przerywane u tych kobiet może być leczeniem
niedostatecznym, generalnie mniej skutecznym.
W leczeniu przerywanym próbowano, z dobrym skutkiem,
stosować leki z grupy SSRI o przedłużonym działaniu, które można
stosować co kilka dni, nawet co tydzień. Preparaty tego rodzaju nie
są jednak jeszcze obecne na polskim rynku. Nie ma jednak danych,
żeby z ich stosowaniem związana była jaka szczególna przewaga.
Leki przeciwdepresyjne z grupy OSSI i zbliżone do nich są lekami
bezpiecznymi i stosunkowo dobrze tolerowanymi. Objawy uboczne
są zazwyczaj przemijające i łagodne, choć bywają osobnicze
nietolerancje dane leku, powodujące konieczność odstawienia
danego preparatu. Przy długotrwałym stosowaniu moa występować
dysfunkcje seksualne (zmniejszenie potrzeb seksualnych i
obniżenie do odczuwania przyjemności seksualnej) oraz,
zdecydowanie rzadziej, umiarkowany przyrost masy ciała. Zakłada
się, że leczenie przerywane może wiązać się z mniejszym ryzykiem
objawów niepożądanych jednak badań naukowych
potwierdzających to założenie obecnie nie ma. Opublikowano
nawet jedna pracę, która wskazuje, że krótkotrwałe i niegroźne
objawy oboczne mogą jednak utrzymywać sie dłużej przy leczeniu
przerywanym niż prowadzonym przewlekle.
Podsumowanie
Leki przeciwdepresyjne są obecnie środkami o dowiedzionej
skuteczności w leczeniu ciężkich form PMS/PMDD u kobiet.
Stosowane są wtedy jako leki pierwszego rzutu.
Uzasadnienie do stosowania leków przeciwdepresyjnych istnieje
tylko u kobiet z nasilonym PMS/PMDD. Nie powinno traktować
się ich jako środka na łagodne dolegliwości związane ze zbliżającą
się miesiączką.
Poglądy na to jak długo leczenie powinno być prowadzone - nie są
ostatecznie ustalone. Obecnie można zakładać, że może istnieć
potrzeba długotrwałego podawania leków przeciwdepresyjnych u
kobiet z nasilonym PMS/PMDD, w sposób podobny jak ma to
miejsce u osób z depresją.
opr. Stanisław Porczyk, psychiatra
Między migreną, depresją a lękiem.
Określenie: Jest to zespół objawów o charakterze emocjonalnym,
behawioralnym i fizjologicznym występujące w okresie na kilka
dni do dwóch tygodni przed miesiączką. W literaturze medycznej
wyróżnia się zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS) oraz
postać dysforyczną tego zespołu (PMDD). Zasadniczo różnią się
one natężeniem objawów, PMDD jest poważnym problemem,
występuje chwiejność kilku procent kobiet chwiejność może
wyraźnie utrudniać pracę zawodową i wpływać na relacje
rodzinne.
Rozpoznanie: za typowe objawy dla zespołu napięcia
przedmiesiączkowego uważa się:
•
depresyjny nastrój, uczucie braku nadziei, myśli o braku
swojej wartości
•
wyraźny lęk, napięcie, labilność afektywną
•
gniewliwość, drażliwość
•
spadek zainteresowań
•
trudności w koncentracji
•
męczliwość
•
objadanie się lub utratę apetytu
•
nadmierna senność lub bezsenność
•
poczucie nieradzenia sobie z własnymi emocjami
•
objawy somatyczne jak: tkliwość i obrzmienie piersi, bóle
głowy, stawów i mięśni, uczucie opuchnięcia, przyrost
masy ciała
U danej osoby może występować tylko część objawów
Zespół napięcia przedmiesiączkowego a depresja
Zwraca uwagę, że przeważna część objawów PMS i PMDD to
właściwie objawy depresji, które w odróżnienia od typowej
depresji występują w ścisłej synchronizacji z cyklem
miesiączkowym. Choć w podejściu do problemu traktuje się zespół
napięcia przedmiesiączkowego jako zjawisko odrębne od depresji,
inaczej określone diagnostycznie pozostaje jednak sprawą otwartą
czy nie można tu mówić o odmianie depresji sprowokowanej
cyklicznymi zmianami hormonalnymi. Stanowiska takie uzyskało
ostatnio dodatkowe uzasadnienie w związku z wprowadzeniem do
leczenia zespołu napięcia przedmiesiączkowego leków
przeciwdepresyjnych.
Przyczyny: wbrew temu co można przeczytać w literaturze czy w
internecie przyczyny zespołu nie są jasne. Przeważa pogląd, że
powodem zaburzenia nie są same odchylenia bezwzględnie ujętych
stężeń hormonów, ale raczej osobnicza, prawdopodobnie
genetycznie uwarunkowana, wrażliwość na cykliczne zmiany tych
hormonów. Badania ostatnich dwudziestu lat sugerują ponadto
istnienie jakiegoś defektu układu serotoninergicznego mózgu
biorącego udział w regulacji nastroju, poziomu drażliwości i
tendencji agresywnych. Jeszcze inne, bardzo interesujące badania,
wskazują, że może występować u kobiet z PMS osłabienie
działania układu kwasu gammaaminomasłowego. Układ ten ma
charakter uniwersalnego wewnątrzmózgowego układu hamującego.
Jest przy tym być może funkcjonalnie związany z progesteronem i
jego niektórymi metabolitami.
Leczenie: próbowano różnych metod, ale w ostatnich latach w
pierwszej kolejności zaleca się leczenie lekami
przeciwdepresyjnymi z grupy brokerów wychwytu zwrotnego
serotoniny. Leki te, takie jak fluoksetyna, sertralina, paroksetyna,
citalopram, wywierają korzystny wpływ na objawy PMS. Stosuje
się je, w niewielkich dawkach, albo w sposób ciągły albo w
przerywany, tylko w okresie poowulacyjnym. Mniej zalecane, choć
u wielu kobiet skuteczne, są leki przeciwlękowe jak alprazolam.
Uważa się ponadto, że korzystna jest dieta wzbogacona w wapń,
magnez, witaminę B6, wyciąg z niepokalanka mnisiego.
opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
Źródło: L. Kahn, U. Halbreicht, Zespół napięcia
przedmiesiączkowego – rozpoznanie i leczenie W: Psychiatria po
dyplomie tom 1, numer 0, grudzień 2003.
zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane
Mają to być takie zaburzenia w depresyjność i lęk występują w
stopniu łagodnym nie pozwalającym na rozpoznanie żadnego z
tych zaburzeń (depresji i lęku uogólnionego). Tak określone
zaburzenie stało się w sposób nieunikniony jednym z najbardziej
niejasnych i kontrowersyjnych pojęć dzisiejszej psychiatrii.
Odróżnienie go od nerwicy lękowej bądź depresji jest trudne jeśli
w ogóle możliwe. Kontrowersje z tym związane ostro widać w
wypowiedziach autorów, z których cześć mówi o tym, że takie
zaburzenia ostatnio występują coraz częściej, inni uważają samo
używanie pojęcia za nieuzasadnione i powodujące niepotrzebne
mnożenie medycznych rozpoznań. W takiej sytuacji, gdy samo
istnienie bytu, nie jest pewne, jest zrozumiałe, że w literaturze i
praktyce lekarskiej trudno o ustalone poglądy na temat
występowania postulowanego zaburzenia, przebiegu i rokowania
jak również najwłaściwszego leczenia. Ostrożnie na podstawie
literatury można przytoczyć natomiast kilka interesujących i
dotyczących tego tematu faktów:
1. Zwolennicy używania pojęcia zaburzeń depresyjnych i
lękowych mieszanych początkowo oceniali jego
rozpowszechnienie w szerokich granicach od 1 do 11%
populacji, uważając je jednak przeważnie za zaburzenie
częste. W ostatnich latach zdecydowanie za bliższe prawdy
uważa się te szacunki, które mówią o występowaniu go
najwyżej u 1-2%.
2. Pojęcie ZDLM istnieje we współczesnych klasyfikacjach
diagnostycznych w szczególny sposób. W klasyfikacji |
WHO: ICD-10 znalazło się wśród zaburzeń nerwicowych, a
jego opis kliniczny jest nieprecyzyjny i ogólny, bez podania
ściślejszych kryteriów rozpoznawania. W klasyfikacji
amerykańskiej: DSM-IV zaburzenie to nie znalazło się
wśród głównych kategorii diagnostycznych a próba
ustalenia precyzyjniejszych kryteriów rozpoznawania
opiera się na stosowaniu listu objawów, które są właściwie
tożsame z objawami depresji. Problem więc zakreślenia
różnicy między ZDLM a depresją nie znalazł tu żadnego
rozwiązania a raczej przeciwnie.
3. Niektórzy autorzy zwracają słusznie uwagę, że obserwując
w ciągu dłuższego czasu pacjentów z rozpoznanym ZDLM
u wielu z nich można widzieć to zaburzenie jako niepełne
remisje w przebiegu zaburzeń nastroju lub lękowych.
4. Nie określono żadnego specyficznego leczenia
postulowanych zaburzeń. Proponowane i stosowane
leczenie jest właściwie identyczne jak w depresji. Stosuje
się leki przeciwdepresyjne i psychoterapię.
5. Przebieg ZDLM nie jest dobrze poznany. Opisuje się jednak
ogólnie albo przebieg epizodyczny jak i przewlekły, co
przypomina przebieg choroby depresyjnej.
W sumie:
Dzisiejszy stan wiedzy nie pozwala raczej myśleć o ZDLM jako o
specyficznym, osobnym typie zaburzeń. Ma to duże znaczenie
praktyczne: brak np. podstaw do szukania jakiejś ustalonej i
osobnej wiedzy dla tej grupy zaburzeń w tym leczenia,
prognozowania przebiegu, wniosków orzeczniczych itp. Nie
wydaje się przy tym właściwe myślenie o osobach ze względnie
łagodną represyjnością i lękiem jak o osobach chorych na osobne
zaburzenie. Są one raczej tymi, u których choroba depresyjna
(depresja) i lękowe objawy nerwicowe współistnieją czy „spotykają
się” w nieco inny sposób. Praktyka kliniczna każe obejmować te
osoby taką samą uwagą i troską jak osoby z niewątpliwą,
pełnoobjawową depresją.
Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra
Źródło: Dyskusje o Depresji, 2005, nr 25.
Dodatek:
Próba określenia kryteriów diagnostycznych zaburzenia
depresyjnego i lękowego mieszanego w ICD i DSM-IV
Depresja a choroba niedokrwienna serca
Depresja często współwystępuje z chorobą niedokrwienną serca
Osoby z chorobami krążenia, w tym z chorobą niedokrwienną serca
(wieńcową) częściej chorują na depresję. W porównaniu z całą
populacją jest to wzrost blisko dwukrotny: depresja występuje u
15-23% tej grupy osób. Współwystępowanie tych chorób, jak już
dziś wiadomo, wiąże sie z mniej korzystnym przebiegiem choroby
niedokrwiennej serca. Ogólny stan zdrowia tych chorych jest
słabszy, rehabilitacja trudniejsza a rokowanie co do efektywnej
pracy zawodowej gorsze. U chorych na serce i depresję istnieje
także kilkakrotnie większe ryzyko nawracania incydentów
sercowo-naczyniowych, a nawet zawału. Uważa się ponadto, że
niekorzystna koincydencja tych dwóch schorzeń dotyczy
szczególnie chorych, którzy mają za sobą zawał serca. Obserwacja
ta ma szczególną wagę w obliczu faktu, że w grupie osób po
zawale depresja jest jeszcze częstsza niż u osób z chorobą
wieńcową bez zawału i sięga, według niektórych szacunków, nawet
50% chorych. W ostatnich latach sprawa postępowania wobec
osób chorujących jednocześnie na chorobę niedokrwienną serca i
depresję jest przedmiotem dużej uwagi lekarzy i celem wnikliwych
badań.
W jaki sposób depresja wpływa na przebieg choroby
niedokrwiennej serca?
Związki między depresja a chorobą niedokrwienną serca nie są
jasne. Gorszy przebieg choroby wieńcowej może nie zależeć
wprost od samej depresji, ale od czynników, które jej często
towarzyszą. Osoby depresyjne częściej i w większej ilości palą
papierosy, mogą nie stosować się do zaleceń dietetycznych bądź
nieregularnie przyjmować leki. Istnieją jednak powody sądzić, że
związek obu chorób jest głębszy i sięga wspólnych mechanizmów
patogenetycznych.
Rozważając prawdopodobne wspólne mechanizmy chorobowe
wskazuje sie na to, że organizm osób z depresją jest w szczególny
sposób „pobudzony”. Pobudzenie to polega zwłaszcza na
wzmożonej aktywności układu noradrenergicznego oraz osi
podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Organizm produkuje i i
wydziela znacznie więcej noradrenaliny i
innych neuroprzekaźników oraz hormonów osi HPA. Stężenie
tych, zasadniczo fizjologicznych substancji, jest nadmierne
i powoduje niekorzystne skutki dla organizmu. Istotnymi, z punktu
choroby wieńcowej, skutkami owej aktywacji są: przyspieszenie
tętna, wzrost ciśnienia tętniczego, zwiększenie zapotrzebowania na
tlen (przez to narażenie tkanek na niedotlenienie) i większa
skłonność płytek krwi do agregacji. To ostatnie zjawisko jest
bardzo istotne, bo agregujące zbyt łatwo płytki wydzielają przy tym
duże ilości substancji o silnym biologicznym działaniu, co może
powodować uszkodzenie śródbłonków małych naczyń,
upośledzenie procesów naprawczych i ułatwiać postęp miażdżycy
naczyń.
Łatwo przeoczyć depresję u osób z problemami
kardiologicznymi.
Depresja jest chorobą, ujawniającą się na wiele sposobów, o
nierzadko wprowadzającym w błąd obrazie, łatwym do
całkowitego przeoczenia bądź zbagatelizowania. Te
niebezpieczeństwa dotyczą szczególnie osób z depresja, które
jednocześnie chorują na poważne schorzenia somatyczne. Skargi
na obawy będące w rzeczywistości objawami depresji (np.
przygnębienie, różnorakie obawy, ogólną słabość, zaburzenia snu i
apetytu) mogą być wiązane wyłącznie z chorobą serca. Nawet jeśli
lekarz lub rodzina dostrzegają depresję to stan ten mogą brać za
fizjologiczna reakcję na somatyczną chorobę. Obydwa te
spojrzenia prowadza z jednej strony do troski o dalsze leczenie
kardiologiczne osoby chorej, z drugiej strony pozbawiają go
możliwości właściwego leczenia depresji.
Czy leczenie depresji u osób z chorobą niedokrwienną jest
uzasadnione i bezpieczne?
Odpowiedź na to pytanie już znamy. Leczenie takie jest
uzasadnione i może być w pełni bezpieczne aczkolwiek powinno
być prowadzone przez specjalistę. Dysponujemy już szeregiem
badań, dotyczących dużych grup chorych, które określają
bezpieczeństwo stosowanych leków przeciwdepresyjnych w tej
grupie chorych. Dotyczy to także chorych po zawale serca. Choć
badania te ciągle wymagają prowadzenia i dąży się do dalszego
uściślenia wiedzy na ten temat, już obecna wiedza pozwala na
stosowanie leków przeciwdepresyjnych w grupie osób z chorobami
kardiologicznymi. Za najbardziej właściwe uważa się obecnie leki
z grupy SSRI. Jako prawdopodobnie wystarczająco bezpieczne
wymienia się także: tianeptynę, moklobemid, mirtazapinę i
wenlafaksynę.
Jest ciekawa sprawą, że istnieją rzetelne badania, które wskazują,
że psychoterapia kognitywna, mająca ostatnio tak dobrą ostatnio
prasę, jest nieskuteczna w pomocy osobom po ciężkich incydentach
wieńcowych i zawale. Stwierdzono nawet, że niektóre próby
pomocy niefarmakologicznej, zwiększenie kontaktów ze
specjalistami (w jednym z badań były to pielęgniarki mające
stanowić wsparcie w okresie rehabilitacji) mogą być wręcz
szkodliwe.
Leczenie przeciwdepresyjne u osób ze współistniejąca depresją i
chorobą niedokrwienną serca
powoduje poprawę samopoczucia i ogólnej sprawności, może
skrócić okres rehabilitacji i sprzyja odzyskaniu sprawności
zawodowej. Nie wiadomo natomiast czy takie leczenie może w
znaczący sposób zmienić przebieg samej choroby niedokrwiennej,
zasadniczo zmienić rokowanie w tej chorobie i np. uchronić
chorego przed znaczącymi incydentami wieńcowymi w
przyszłości. Łagodniejszy przebieg choroby wieńcowej jest
prawdopodobny, ale dotychczasowe badania tego przekonywująco
nie udowodniły. Tym niemniej realna „poprawa życia” tych
chorych, zmniejszenie cierpienia, jest wystarczającym powodem,
aby myśleć o leczeniu depresji u osób chorych na chorobę
wieńcową, zwłaszcza po dokonanym zawale i nie pozbawiać ich
istniejących możliwości pomocy. Leczenie takie powinien
prowadzić specjalista psychiatra we współpracy z lekarzem
kardiologiem.
opr. Stanisław Porczyk, psychiatra
Bibliografia:
European Heart Journal / 1 stycznia 2004
Czy możliwe jest leczenie depresji w czasie ciąży?
Leczenie farmakologiczne depresji w ciąży?
Kobiety chore na depresję, te zwłaszcza, które mają już za sobą
doświadczenie depresyjnego nawrotu, zadają sobie pytanie, jak
ciąża może wpłynąć na ich stan zdrowia. Czy może nastąpić nawrót
depresji, a jeśli tak, to jaka wtedy jest możliwa pomoc.
Czy ciąża wpływa na stan psychiczny?
Można spotkać się z twierdzeniem, że ciąża chroni przed
zaburzeniami czy chorobami psychicznymi. Niestety, nie jest to
prawda. Znaczny odsetek, bo ok. 20% kobiet w ciąży ma depresję.
Wykazano, że depresja w ciąży jest nie tylko przykrym stanem dla
kobiety, ale większe nasilenie objawów depresji w czasie ciąży,
wiążę się też z większym prawdopodobieństwem wystąpienia w
stanów depresyjnych u dziecka w przyszłości. Z drugiej strony
istnieją zaburzenia, których przebieg w okresie ciąży może
złagodnieć. Statystyka mówi, że tak jest u kobiet z chorobą
afektywną dwubiegunową (ChAD), z których 80% doświadcza w
tym okresie poprawy stanu zdrowia. Podobnie u kobiet z lękiem
panicznym – stan ciąży często korzystnie wpływa na przebieg tego
zaburzenia.
Główne zasady leczenia depresji w ciąży.
Leczenie depresji w czasie ciąży jest trudne ze względu na wyraźne
ograniczenia do stosowania farmakoterapii. Co prawda, ok. 35%
kobiet w ciąży przyjmuje, choćby okresowo jakieś leki
psychotropowe (zwykle benzodiazepiny) jednak odbywa się to
często ”na własną rękę”, bez zaleceń lekarskich albo wręcz wbrew
nim. Trzeba bowiem z całą mocą podkreślić, że żaden z leków
psychotropowych, w tym także przeciwdepresyjnych, nie jest
przeznaczony do stosowania w okresie ciąży. Wiadomo m. in., że
wszystkie leki psychotropowe przechodzą przez łożysko do
krwiobiegu płodu. Dlatego preferuje się w okresie ciąży pomoc
psychoterapeutyczną i odłożenie leczenia farmakologicznego
depresji na czas po urodzeniu dziecka, najlepiej po okresie
karmienia. Istnieje także możliwość stosowania fototerapii, choć
tylko niektóre osoby są wrażliwe na ten sposób leczenia.
Nie oznacza to jednakże, że nie mogą zaistnieć szczególne
wskazania do przyjmowania leków przeciwdepresyjnych w ciąży.
Mimo wszystko względy zdrowotne mogą spowodować, że
zostanie podjęta decyzja o leczeniu farmakologicznym depresji ,
ale decyzja ta zasługuje na status decyzji wyjątkowej. Wtedy
wszystkie możliwe okoliczności z nią związane, tak przewidywane
korzyści jak i ryzyko związane ze stosowanie leków powinny być
uwzględnione i omówione między osobą chorą na depresję a jej
lekarzem. Dobrze jeśli w takiej decyzji uczestniczyć będzie
najbliższa rodzina osoby chorej.
Niestety szacowanie „stosunku ryzyka i korzyści”, przed podjęciem
decyzji o leczeniu w czasie ciąży nie może być precyzyjne. Nasza
wiedza o szkodliwości poszczególnych leków dla matki i płodu jest
bowiem niepełna. Liczna badań naukowych i obserwacji dotycząca
tego zagadnienia jest zdecydowanie niewystarczająca. U niektórych
osób może ponadto mieć miejsce osobnicza, prawdopodobnie
genetyczna, podatność na szkodliwe działanie leku na płód – co
czyni przewidywanie ewentualnej szkodliwości terapii jeszcze
bardziej trudnym.
Ogólnie można powiedzieć, że dotychczasowa wiedza pozwala, w
wypadku ewentualnej farmakoterapii depresji w ciąży, na
prowadzenie jej w sposób najbezpieczniejszy, że znane są zasady
zmniejszające ryzyko ewentualnej szkodliwości. Jednak w
konkretnym przypadku nigdy nie można wykluczyć ryzyka
działania teratogennego (szkodliwego na płód).
Szczegółowe zasady stosowania leków przeciwdepresyjnych i
przeciwlękowych w ciąży:
1. Przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych depresyjnych i
przeciwlękowych w czasie ciąży bezwzględnie powinno odbywać
się tylko wtedy, gdy lekarz tak zaleci.
2. Decyzja o podjęciu takiego leczenia powinna być poprzedzona
wyczerpującą informacją ze strony lekarza dla kobiety w ciąży. Jest
bardzo wskazane, żeby analogiczną informację otrzymał także jej
partner i decyzja o leczeniu farmakologicznym została podjęta we
wspólnej rozmowie.
3. Jeśli farmakoterapia jest niezbędna, to preferuje się stosowanie
jednego, dobrze znanego leku.
4. W leczeniu stosuje się możliwie najmniejsza dawkę, a
przyjmowanie leku dzieli się na 2-3 dawki w ciągu dnia, aby
zminimalizować stężenie leku we krwi.
5. Szczególnie w pierwszych trzech miesiącach ciąży leków
psychotropowych nie powinno się stosować – jest to okres bardzo
intensywnego formowania się struktur poszczególnych narządów
dziecka.
6. Jest bardzo zalecane, aby leki psychotropowe zostały stopniowo
odstawione na kilka 3-4 tygodnie przed porodem. Zapobiega to
objawom „z braku leku” („abstynencyjnym”) u noworodka po
porodzie.
W sumie należy rozumieć ewentualność leczenia
farmakologicznego depresji w okresie ciąży jako sytuację bardzo
rzadką, wyjątkową, jednak czasem uzasadnioną.
Co to jest fibromialgia?
Czy fibromialgia jest depresją?
Wśród autorów prac naukowych nie ma zgodności co do tego czym
jest fibromialgia. Wątpliwości tych nie rozwiewają spotykane
definicje tej choroby. Fibromialgia bywa określana jako
„zaburzenie bólowe charakteryzujące się uogólnionym bólem
mięśni szkieletowych, tkliwością miejsc przyczepów ścięgien oraz
innymi jeszcze zaburzeniami czynnościowymi”. Czytając tę
definicję można, co najwyżej, zrozumieć dlaczego schorzenie to
tradycyjnie zaliczane jest do chorób reumatycznych i często jego
leczeniem zajmują się lekarze reumatolodzy. Od razu jednak
napotykamy tu na problemy. Termin „schorzenie reumatyczne”
lub „dolegliwości reumatyczne” jest szeroki, nieprecyzyjny i
wychodzi z języka współczesnej medycyny. Dawniej pojęcie
„reumatyzmu” używane było do określenia rozmaitych
niezapalnych i niezwiążanych z urazami schorzeń manifestujących
sie bólami mięśni, ścięgien i stawów. Fibromialgia rzeczywiście
mieściłaby się w tak szeroko określonym zakresie „reumatyzmu”.
Są jednak dwa powodu dla których trudno fibromialgię określać
jako typowe schorzenie rematyczne. Pierwszy to ten, że sami
reumatolodzy termin reumatyzmu obecnie zawężają i za właściwy
przedmiot swoich zainteresowań uważają tzw. układowe choroby
tkanki łącznej a do tych fibromialgia raczej nie należy. Drugim
powodem jest to, że fibromialgia, aczkolwiek związana z dotkliwą
bolesnością mięśni, ma być uwarunkowana nie tyle stanem owych
mieśni czy pobliskich tkanek miękkich, ale, jak się uważą obecnie,
odmienną regulacją bólu na poziomie ośrodkowego układu
nerwowego. W chorobie tej zdaje się brakować hamowania doznań
bólowych, które nie wygaszają się, ale sumują się ze sobą, co wiaże
się z nadmierną percepcją doznań bólowych. Jeśli tak jest
naprawdę, a wiele badań wskazuje na to, ze przyczyna
rzeczywiście leży na poziomie ośrodkowego układu nerwowego, to
może właściwe byłoby, żeby fibromialgia przedmiotem
zainteresowania także psychiatrów i neurologów?
Złożony obraz fibromialgii
W badanie i leczenie fibromialgii już od dawna angażują się
psychiatrzy i neurolodzy. Powszechnie dostrzega się, że osoby z
uogólnioną bolesnością mięśni „typu fibromialgicznego” często
mają depresyjne zmiany nastroju i inne objawy depresji. Zauważą
się, że wspomniane na końcu cytowanej definicji „zaburzenia
czynnościowe” niemal calkowicie pokrywają się z objawami
somatycznymi depresji. Dlatego niektórzy formułują
przypuszczenie, że fibromialgia jest po prostu pewną odmianą
depresji, bliską tym obrazom chorobowym, które bywały kiedyś
określane jako depresje maskowane. Przyjęcie tego faktu ma
ogromne znaczenie dla postępowania i pomocy cierpiącym
osobom.
Koncepcja depresji a rozumienie fibromialgii.
Pytanie czy fibromialgia jest choroba reumatyczną czy depresją
traci swoją ostrość, gdy uświadomimy sobie, że depresja nie jest,
jak to się błędnie powszechnie uważa „chorobą nastroju”, ale
schorzeniem organizmu, obejmującym wiele funkcji somatycznych
(należy też do nich odmienna czynność wielu ośrodków
regulacyjnych ośrodkowego układu nerwowego w tym także
zmiana sposobu i intensywności odczuwania bólu). Dlatego, w
przypadku, gdy niektóre objawy i zaburzenia somatyczne typowe
dla depresji są szczególnie nasilone i widoczne w obrazie choroby,
może dojść, i niejednokrotnie dochodziło, do tego, że lekarze
innych specjalności niż psychiatria znajdowali swoje własne
określenia na owe kliniczne obrazy zaburzeń depresyjnych
(podobnie zresztą jak i niektórych lękowych). Do podręczników
interny weszły opisy „żołnierskiego serca”. „dystonii
neurowegetatywnej”. „nerwic narządowych” „jelita
nadwrażliwego” i innych. Przynajmniej częściowo opisy te stosują
się do stanów depresji, lęku panicznego i pokrewnych zaburzeń
lękowych. Mielibyśmy to więc raczej różnicę języka niż opis
rzeczywiscie różnych stanów chorbowych. W wypadku osób z tzw.
fibromialgią, przynajmniej w wielu takich przypadkach, zaburzenie
to spełnia kryteria zarówno schorzenia reumatycznego jak i
depresji. Byłoby więc uzasadnienie do mówienia o fibromialgii z
depresją, a może raczej depresji z fibromialgią, albo wręcz po
prostu o depresji. Innymi słowy, mamy tu kolejne potwierdzenie,
że potrzebujemy medycyny interdyscyplinarnej.
Jakie są argumenty za tym, żeby fibromialgię traktować jako
odmianę depresji?
1. podobnie jak w wypadku dolegliwości będących częścią
choroby depresyjnej nie znajduje się, u osób z fibromialgią,
odchyleń w rutynowych badaniach dodatkowych,
rutynowych wskaźnikach stanu zapalnego oraz zdjęciach
RTG.
2. ból fibromialgiczny ma cechy bólu ośrodkowego,
związanego z praca ośrodków mózgu, a nie nie przyczyną
w samych mięśniach. Jest raczej nadmierną percepcją bólu,
związaną z obniżeniem progu wrażliwości na ból.
3. zmiany nastroju typu depresyjnego często towarzyszą
fibromialgii.
4. u osób z fibromialgią występują niezwykle często inne
dolegliwości, z których wszystkie lub niemal wszystkie, są
znane skądinąd, jako objawy zespołu depresyjnego. Można
tu wymienić: uczucie stałego zmęczenia (u 78-94%!) ,
zaburzenia snu (u 76-92%), obniżoną aktywność,
pogorszenie czynności poznawczych, bóle i zawroty głowy,
uczucie zimna kończyn, suchość w ustach, poczucie
niemiarowości pracy serca, brak powietrza, parestezje,. Z
objawów tradycyjnie bardziej uznawanych za „psychiczne”:
lęk i uczucie dławienia w gardle (typu „klucha w gardle”
czy globus histericus).
5. wydaje się (wskazują na to opisy kazuistyczne), że dość
typowe dla fibromialgii jest zaostrzenie dolegliwości w
godzinach rannych, a sam początek dolegliwości nierzadko
zaczyna się jesienią.
6. obserwacje wskazują na udział, u chorych z fibromialgią,
podobnych czynników psychologicznych i stresu, co w
grupie osób z depresją. Ponadto badania wskazują na
znaczące współwystępowanie fibromialgii i chorób
afektywnych w jednej rodzinie (dotyczy to zarówno
choroby afektywnej jednobiegunowej jak i
dwubiegunowej).
7. istnieją interesujące daleko idące analogie epidemiologiczne
między osobami z rozpoznaną fibromialgią a depresją;
najczęstszy wiek rozpoznania choroby to 30-50 lat, rzadko
w młodości, brak danych o rozpoznawaniu u młodszych
dzieci. Przewaga kobiet do mężczyzn wynosi
przynajmniej 6 : 1.
Co przynoszą badania biochemicznych mechanizmów
fibromialgii?
U osób z fibromialgią stwierdza się zaburzony metabolizm
serotoniny, polegający głównie na zmniejszeniu ilości tego
neurotransmitera w mózgu. W interesującym badaniu, w którym
brali udział polscy naukowcy, stwierdzono występowanie u tych
chorych, przeciwciał przeciwko serotoninie oraz gangliozydom
(substancji stanowiącym element struktury receptorów
serotoninowych). Trzeba od razu jednak podkreślić, że podobne
zaburzenia obserwuje się u chorych na depresję. Dotyczą one
jednak tylko pewnej grupy, mniej więcej połowy, osób z
fibromialgią i depresją.
Jest bardzo interesującą rzeczą, że w grupie osób z fibromialgią
częściej znajduje sie przeciwciała przeciwtarczycowe. Dokładne
znaczenie tego faktu nie jest znane, ale nie ulega wątpliwości
udział czynników immunologicznych w fibromialgii, podobnie
zresztą jak i w depresji.
Interesująca cechą, która zdaniem niektórych autorów, ma
wyraźnie odróżniać osoby z fibromialgią od osób z depresją bez
fibromialgii ma być, u tych pierwszych, niższe stężenie kortyzolu
we krwi. Jest to przejawem obniżonej aktywności osi stresu
(podwzgórze-przysadka-nadnercza), podczas, gdy u osób z
depresją często obserwuje się nadczynność tego układu. Sprawa
bardzo interesująca, wymaga dalszych badań. Komplikuje ją fakt,
ze istnieje spora grupa osób z depresją bez fibromialgii u których
aktywność osi stresu nie jest podwyższona, może być nawet
obniżona.
Leczenie fibromialgii (depresji z fibromialgią?)
Typowe dla leczenia chorób reumatycznych leki jak środki
przeciwbólowe, zmniejszające napięcie mięśni i niesteroidowe leki
przeciwzapalne nie okazały się skuteczne. Podobnie nieskuteczne
były próby doustnego leczenia steroidami (pochodnymi kortyzolu),
mimo, ze fibromialgia, jak powiedziano powyżej, ma wiązać się z
niedoborem kortyzolu. U niektórych osób stosowano z jednak
pewnym skutkiem miejscowo (we wstrzyknięciach) preparaty
steroidowe. Były też próby leczenia hormonem wzrostu oraz
estrogenami (u kobiet).
Zwraca uwagę, że zdecydowanie najbardziej skutecznymi środkami
w leczeniu fibromialgii okazały się leki przeciwdepresyjne.
Stosowano zwłaszcza leki trójpierścieniowe i z grupy SSRI, ale tez
i leki przeciwdepresyjne z poza tych grup np. milnacipran.
Istotnym czynnikiem leczniczym ma być także rehabilitacja
ruchowa. Nawet ćwiczenia aerobowe w „dawce” godzina jeden raz
w tygodniu mogą bardzo korzystnie wpływać na dyspozycję tych
osób. Jest jednak uzasadnione, aby ćwiczenia ruchowe zalecać jako
uzupełnienie farmakoterapii, a nie jej alternatywę. W
uzasadnionych wypadkach, bardzo pomocna może być pomoc
sychoterapeutyczna. Wskazane jest więc, żeby pomoc i leczenie
miała charakter zintegrowany i indywidualny.
Stanisław Porczyk, psychiatra
Żródła:
1.Olga Olszewska. Fibromialgia jako problem interdyscyplinarny.
Czy fibromialgia jest postacią depresji maskowanej? Psychiatria w
Praktyce Ogólnolekarskiej 2005, 70m 5, nr 3
2.Samborski W., Łacki J.K., Służewska A. I wsp. Przeciwciała
przeciwko serotoninie i gangliozydom w fibromialgii i endogennej
depresji. Nowiny Lekarskie 1997; 66: 73-77
