http://www.synapsis.pl/sps/dex?id=152

lęk i depresja

Czym jest depresja? - tekst wprowadzający. Różne depresje - próby podziału. Etiologia depresji Stres a depresja Geny a depresja Czy przyczyny depresji tkwią w dzieciństwie? Epidemiologia. Lęk nerwicowy Lęk depresyjny Lęk paniczny (zaburzenie paniczne) Depresja sezonowa, depresja zimowa Depresja u osób starszych Depresja atypowa Podstawowe zagadnienia związane z farmakologicznym leczeniem depresji 1. Czy zawsze potrzebne jest leczenie farmakologiczne? 2. Najczęstsze obawy przed leczeniem farmakologicznym depresji 3. Jak długo prowadzić leczenie? 4. Jakie są efekty leczenia depresji? Zespół napięcia przedmiesiączkowego Leki przeciwdepresyjne w leczeniu przedmiesiączkowego zaburzenia dysforycznego PMDD Między migreną, depresją a lękiem. Zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane (ZDLM) Depresja a choroba niedokrwienna serca Czy możliwe jest leczenie depresji w czasie ciąży? Co to jest fibromialgia?

czym jest depresja? - tekst wprowadzający

O wielości koncepcji - stresowy model depresji - zintegrowany model psychorozwojowy Słowo "depresja" jest używane wieloznacznie. Zasadnicze trzy znaczenia to: zwyczajne życiowe przygnębienie (stan fizjologiczny) głębszy stan przygnębienia i bezradności, związany zarówno z wydarzeniami życiowymi jak, prawdopodobnie, pewnymi cechami osobowości, zwykle przewlekający się, wymagający nieraz pomocy, zwłaszcza psychologicznej (pogranicze fizjologii i patologii) taka zmiana nastroju, o charakterze przemożnego przygnębienia, zwykle z towarzyszącymi licznymi innymi objawami, psychicznymi i somatycznymi składającymi się na stan jednoznacznie uważany za chorobowy. Nawet ograniczając się do owej trzeciej grupy, do owej depresji-choroby (słynne hasło "depresja jest chorobą"!) i chcąc uchwycić co jest istotą depresji  stajemy przed kilkoma problemami. Pierwszym jest ten, że owe trzy grupy "stanów depresyjnych" nie są tak zupełnie od siebie odrębne jak mogłoby się wydawać. Stany życiowych napięć, stresu, frustracji i smutku mogą (choć raczej tylko u niektórych osób!) prowadzić do ujawnienia się chorobowej depresji.  Drugim problemem jest to, że nawet ta podkategoria: depresja - choroba nie jest schorzeniem jednorodnym, tak pod względem prowadzących do niej mechanizmów i przyczyn, jak i klinicznego obrazu. Jest po prostu wiele różnych depresji. Jednak chcąc odpowiedzieć na pytanie co jest istotą depresji, nie wystarczy opisać jej objawy kliniczne (patrz nasz tekst: jak rozpoznać depresję?), ale trzeba, choćby częściowo, wskazać jakie są przyczyny tej choroby. Czytając literaturę przedmiotu można dostać małego zawrotu głowy i nadal pozostać z wieloma pytaniami. Czy depresja jest prostą sumą przykrych przeżyć, smutku i bezradności, życiowego zagubienia, nazbyt dużą na siły jednego człowieka? Czy źle wróżącym typem osobowości cechującym się tłumieniem złości i bombardowaniem negatywnymi ocenami samego siebie? A może jest w swej istocie niewłaściwym sposobem myślenia, odznaczającym się dość swoistymi błędami logicznymi, powodującym coraz większe zamknięcie się w depresyjnym kręgu? Może siłą sprawczą depresji są głęboko w człowieku ukryte psychiczne potęgi, bezgraniczne poczucie pustki, nicości, drzemiące od czasu dziecięcych urazów, teraz dochodzą do głosu i sieją depresyjne spustoszenie? Może wreszcie, jak chciało wąskie podejście medyczne, depresja jest uszkodzeniem i zaburzeniem działania niektórych ośrodków ludzkiego mózgu? Rzeczywiście, wszystkie powyższe kierunki myślenia możemy spotkać w tym co się pisze o tej chorobie. Ustosunkowując się do tych różnych kierunków teoretycznych trzeba jednak pamiętać, że nie jest tak, żeby opisywały one to samo, aczkolwiek z innych stron. Trzeba rozumieć, że są one niejednokrotnie ze sobą niezgodne. Z pewnością jednak depresja jest zjawiskiem skomplikowanym i bogatym, że zasługuje na opisywanie różnorakich realnie istniejących aspektów. Stąd na naszej stronie znajdują się teksty dotyczące problemu osobowości depresyjnej, szkodliwości traum zaistniałych w okresie wczesnodziecięcym, aktualnych społecznych trudności, niepowodzeń i innych. Podejmujemy też ryzyko przedstawienia pewnego zarysowującego się z szeregu naukowych badań modelu rozwoju depresji, który można określić jako stresowy model depresji. Ma on charakter psychobiologiczny i rozwojowy. Interesująco łączy i wyjaśnia wiele faktów klinicznych i danych naukowych, także i doświadczeń leczących depresje profesjonalistów. Gdy inne spojrzenia na depresję mają wyraźnie redukcjonistyczny charakter, model stresowy depresji uwzględnia zarówno  biologię organizmu jak i osobowość, różnorakie doświadczenia ludzkie i czynniki społeczne. Dopiero koncepcja tego rodzaju pozwala zrozumieć dlaczego w leczeniu depresji przydatne są zarówno leki przeciwdepresyjne jak i psychoterapia, choć metod tych nie można jednak uważać za alternatywne, równoważne.  O tej interesującej koncepcji mówi tekst: Etiologia depresji.  Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra

różne depresje - próby podziału

Depresje - podział Depresje są niewątpliwie grupą zaburzeń, o różniącej się etiologii oraz odmiennym obrazie klinicznym, stąd wyłania się potrzeba podziału i uporządkowania. Istnieją trzy zasadnicze podejścia do tego problemu. Pierwsze to podział wg etiologii depresji - ryzykowny, a nawet karkołomny, gdyż etiologia tej choroby nie jest dostatecznie poznana. Drugie to podział wg obrazu klinicznego - solidniejszy, ale o ograniczonym znaczeniu. Trzecie podejście to propozycja, żeby z rozbudowanego podziału depresji zrezygnować. Znalazło ono swój wyraz m.in. w międzynarodowej klasyfikacji chorób. Znajdujący się tam uproszczony podział zaskakująco dobrze służy wielu celom klinicznym. Podział depresji według etiologii: To raczej cała tradycja o rodowodzie przeważnie europejskim, z psychiatrią niemiecką na czele. Wywarła ona duży wpływ na psychiatrię w naszym kraju. Wywodzące się z niej podziały uznają istnienie trzech grup czynników etiologicznych depresji. Określane są jako: endogenne, psychogenne (reaktywne) i somatyczne. Endogenne ma tu oznaczać hipotetyczne metaboliczne mechanizmy wewnątrzmózgowe, być może uwarunkowane genetycznie. Psychogenne - wpływ różnych wydarzeń życiowych. Somatyczne - inne choroby, tak mózgu jak i innych narządów oraz zatrucia. Z podziału tego wywodzą się pojęcia depresji endogennej, psychogennej i somatogennej. Taki podział czynników w pewnym okresie psychiatrii miał duże znaczenie porządkujące. Na jego gruncie powstało jednak zbyt łatwo przekonanie, że można wyodrębnić i ostro rozgraniczyć wspomniane trzy rodzaje depresji. W rzeczywistości różne rodzaje czynników współuczestniczą w skomplikowanym procesie chorobowym, a ich znaczenie i ewentualnie dominowanie może nawet zmieniać się w różnych okresach tej choroby. Ponadto ostre oddzielenie czynników "endogennych" od "psychogennych" ugruntowało błędne przekonanie, że te pierwsze są zupełnie niezależnie od wpływów zewnętrznych np. środowiskowych a depresja endogenna to choroba jakby generowana całkowicie w środku organizmu (wewnątrzmózgowo). Dlatego pojęcia depresji endogennej, psychogennej i somatogennej powinny być używane "ostrożnie" albo zarzucone. Właściwsze wydaje się używanie określenia po prostu depresji z zaznaczeniem jej ciężkości, i, o ile to możliwe, precyzowanie, zwykle złożonych przyczyn depresji u danej osoby. Szczególnie pojęcie endogenii może prowadzić do nieporozumień. Aktualność zachowuje natomiast podstawowy podział Leonarda. Podzielił on depresje na występujące w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej oraz w przebiegu chorobowy afektywnej dwubiegunowej. Są to rzeczywiście różne choroby (depresje), wymagające innej długofalowej strategii leczniczej. Podział depresji wg obrazu choroby: W literaturze można spotkać następujące terminy stworzone według kryterium klinicznego: depresja prosta depresja z zahamowaniem (osłupienie depresyjne) depresja lękowa depresja agitowana depresja hipochondryczna depresja z natręctwami (anankastyczna) depresja z urojeniami (zespół depresyjno-urojeniowy) depresja psychotyczna poronna (subdepresja), depresja maskowana, ekwiwalent depresji. depresja podprogowa Większość z powyższych terminów odwołuje się w nazwie do dominującego w obrazie klinicznym danej depresji objawu (lęku, natręctw, myślenia hipochondrycznego, urojeń albo dolegliowości somatycznych).  Nie muszą to być jednak odrębne choroby. Podział według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 Podział prosty, klarowny, mający duże znaczenie praktyczne. Klasyfikacja umożliwia z jednej strony odróżnienie depresji w przebiegu zaburzenia dwubiegunowego jak i występującej poza nim. Depresje dzieli się ponadto według nasilenia i liczby objawów na: łagodne, umiarkowane, ciężkie bez objawów psychotycznych i ciężkie z objawami psychotycznymi. W klasyfikacji tej zrezygnowano, i słusznie, z ambicji ściślejszego określenia etiologii danej depresji. Podział ten określa jednak niezwykle istotne dla praktyki leczniczej cechy depresji: jej głębokość oraz występowanie - lub nie - urojeń depresyjnych.  Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra

etiologia depresji

Co jest przyczyną depresji? Przyczyny depresji są, niestety, niedostatecznie poznane. Z pewnością błędne, choć nieraz zdobywające dużą popularność, są poglądy sprowadzające przyczyny tej choroby do jednego tylko czynnika np. stresu, słabości osobowości, specyficznego "depresyjnego" sposobu myślenia, zaburzenia metabolicznego serotoniny, skazy genetycznej (endogenii) i innych. Do tych upraszczających spojrzeń na etiologię depresji należy zadomowiony w polskiej literaturze podział na depresje endogenne, reaktywne i somatogenne. Podział ten słabo przystaje do rzeczywistości. Nazbyt wiele przemawia za tym, że etiologia depresji jest wyjątkowo złożona, uczestniczy w niej wiele czynników chorobotwórczych a prowadzący do niej proces jest wieloletni. Czynniki chorobotwórcze występują prawdopodobnie u różnych osób z różną siłą i w różnych konstelacjach. W procesie chorobotwórczym niektóre z tych czynników u danej osoby mogą nie występować, widać siłą innych jest wystarczająca do tego, żeby ujawniła się choroba. Czynniki prowadzące do depresji Należą do nich: predyspozycja genetyczna, dziś jeszcze mało poznana, wiążąca się prawdopodobnie z różną ekspresją genów związanych z niektórymi układami neuroprzekaźników. trudne wydarzenia życiowe w dzieciństwie, zwłaszcza wydarzenia powtarzające się i o znacznej sile, powodujące przewlekły stres, czego wynikiem, u części przynajmniej osób jest przetrwała nadreaktywność biologicznych mechanizmów stresu. pewien typ rozwoju osobowości, formujący się być może równolegle do niesprzyjających doświadczeń życia w dzieciństwie i młodości, będący podłożem emocjonalnej wrażliwości, mniejszej sprawności w społecznym funkcjonowaniu i nadmiernej gotowości do wewnętrznego stresu. (Zwraca się tu uwagę na znaczenie takich cech jak: pesymizm, niewiarę w siebie, nadmierny krytycyzm wobec siebie i innych, perfekcjonizm, nadmierną zależność od aprobaty i akceptacji innych osób, niezdolność do wyrażania złości i kierowania jej na zewnątrz.) biologicznie uwarunkowana wrażliwość na sezonowy deficyt światła słonecznego aktualny stres ("bezpośrednio przedchorobowy", często przewlekły) Co jest osią wieloletniego procesu prowadzącego do depresji?. Według jednej z interesujących hipotez, już coraz lepiej udokumentowanych, może nim być odmienna reaktywność stresowa. Dotyczy ona przede wszystkim tzw. osi podwzgórze - przysadka - nadnercze. U osób z depresją, a u części z nich jeszcze na długo przed depresją, układ ten reaguje odmiennie, co polega na nadmiernym wydzielaniu hormonów typowych dla stresu i braku fizjologicznego hamowania. Kluczowy hormon stresu u człowieka: kortyzol, fizjologicznie pełni też rolę substancji hamującej mechanizmy stresu. Istnieją dowody, że u osób z depresją ów mechanizm samoograniczania nie działa należycie. Poziomy wielu substancji wydzielanych w stresie, m.in. kortykoliberyny, niektórych prozapalnych cytokin są znacznie wyższe. Prowadzi to do zmian w działaniu ośrodków regulujących nastrój, napęd, emocjonalność, zakłócenia szeregu naturalnych biorytmów oraz mechanizmów pamięci. W ostatnich latach przypuszcza się, że w depresji dochodzi też do zmian morfologicznych komórek mózgowych, choć możliwe, że odwracalnych. Opisano zmiany dotyczące tak zmniejszania się całkowitego rozmiaru ważnego jądra podkorowego, hipokampa, jak też zmniejszenia się liczby jego komórek. Badania ujawniły też zmiany polegające na zubożeniu wypustek neuronalnych oraz odmienności synaptycznych połączeń. Z drugiej strony opisuje się normalizację komórkowej morfologii pod wpływem leczenia lekami przeciwdepresyjnymi, podobnie zresztą jak normalizację pobudzenia całej osi podwzgórze- przysadka - nadnercze. Współczesne koncepcje etiologii depresji nie tyle odchodzą od dotychczasowych rozważań wewnątrzsynaptycznych zjawisk i roli mediatorów (serotoniny i noradrenaliny), co spojrzenie na mechanizmy depresji wydatnie poszerzają. Wiązanie biologicznych mechanizmów depresji z przewlekłym stresem podważa tradycyjne podziały tej choroby. W nowych koncepcjach odnajdują się intuicje mówiące, że depresja jest schorzeniem ciała z istotnymi zaburzeniami mechanizmów ludzkiej biologii, ale też chorobą wiążącą się trudnymi wydarzeniami życia, problemami w realizacji celów życiowych, życiowym stresem a być może także pewnych typem osobowości. Dopiero taki model pozwala zrozumieć, że w leczeniu depresji nierzadko potrzebne jest współdziałanie leczenia farmakologicznego oraz pomocy psychologicznej. Droga do zachorowania na depresję W myśl powyżej zarysowanego rozumienia depresji kliniczne objawy choroby poprzedza długi proces rozwijania się predyspozycji i przedklinicznych manifestacji. Proces ten może u niektórych osób zaczynać się już od specyficznego genetycznego wyposażenia. Obecnośc niektórych odmian genów (alleli), być może kodujących białka dla kluczowych neurotransmiterów i białek transportujących, predysponuje, choć prawdopodobnie nie jest wystarczająca dla przyszłego zachorowania. Następnie we wczesnym okresie życia tej osoby mogą mieć miejsce obciążające zdarzenia życiowe, o znacznej sile, mające charakter psychicznych urazów. Mogą to być na przykład śmierć bliskich dziecku osób, sytuacja opuszczenia, bieda, nałogi lub przemoc. Tego rodzaju wydarzenia mogą z jednej strony powodować pewne, nawet "niegroźnie" wyglądające zmiany osobowości i zachowań, z drugiej, mało uchwytne w codziennej obserwacji, trwałe zmiany neurobiologiczne, dotyczące szczególnie układu hormonalnego i nerwowego autonomicznego aktywnych w stresie. Zmiany te mają charakter nadwrażliwości, osoby spotykając się nadal z trudnościami ca życia reagują na bodźce stresowe silniej, znacznym pobudzeniem układu nerwowego i nadmiernym wydzielaniem silnych substancji pośredniczących w reakcji stresowej do których należą glikokortykoidy, noradrenalina oraz mediatory układu odpornościowego (cytokininy). W jakimś momencie życia (jeszcze przed dorosłością, albo, częściej, w życiu dojrzałym) owa częsta i nadmierna aktywacja mechanizmów stresu i odporności nabiera wyraźnie patologicznego charakteru. Burzliwy stres, wyzwolony przez aktualne trudne zdarzenia życiowe, zwłaszcza o charakterze przewlekłym, toruje drogę do niektórych schorzeń somatycznych (jak choroba nadciśnieniowa, wieńcowa) ale też, co najważniejsze, może pociągać za sobą destabilizację wewnątrzmózgowych mechanizmów regulacji nastroju i emocji, co spowoduje ujawnieni się wyraźnej, klinicznej depresji. Oczywiście indywidualne drogi do depresji mogą a nawet muszą się bardzo różnić. Zaburzenia reagowania stresem, w okresie przedchorobowym, nie występują u wszystkich osób z depresją. Jest też podgrupa chorych, u których bardzo istotna jest specyficzna wrażliwość na światło słoneczne. Wrażliwość ta, albo towarzyszy innym czynnikom prowadzącym do choroby, albo czasem dominuje i wtedy kształtuje odmienny typ depresji nazywanej depresją sezonową.                                                               Stanisław Porczyk

stres a depresja

W języku codziennym słowo "stres" używane jest zwykle na określenie  niepokoju, napięcia, lęku (czyli emocji) związanych z jakaś trudną sytuacją życiową. Inaczej w medycynie: tu przez stres rozumie się wszystkie zjawiska biologiczne i psychiczne, całość reakcji organizmu, pojawiające się po zadziałaniu niekorzystnego lub niespodziewanego bodźca. Celem reakcji stresowej jest sprostanie trudnej sytuacji, np. likwidacja niebezpieczeństwa, uniknięcie go, poddanie stresora kontroli. Stres polega na uruchomieniu rezerw energetycznych, metabolicznych i psychicznych. Reakcja stresowa ma więc charakter "wzbudzenia", w istotnej mierze hormonalnego i metabolicznego. Oto jak to mniej więcej wygląda: zwiększona czynność podwzgórza rozpoczyna łańcuch nawzajem pobudzających się ośrodków hormonalnych (jest to tzw. oś podwzgórze - przysadka - nadnercza, PPN). Wydzielany na końcu tego łańcucha kortyzol, zwany hormonem stresu, silnie zmienia metabolizm organizmu. Wzrasta synteza glukozy w organizmie, a jej zużywanie przez tkanki staje się oszczędne. W ustroju pojawia się w większej ilości adrenalina i noradrenalina. Gra naczyniowa przesuwa krew do mięśni i mózgu, przyspiesza się tętno, wzrasta kurczliwość mięśnia sercowego. Drogi oddechowe rozszerzają się, przyspiesza oddech, a większa agregacja płytek przygotowuje do ewentualnego zranienia. Zmieniają się też się stężenia wielu substancji układu immunologicznego i liczba komórek odpornościowych. Cóż jednak te wszystkie zmiany, pojawiające się pod wpływem różnych stresorów takich jak np. zagrożenie, zranienie, hałas, informacja o stracie pracy czy ciężkiej chorobie, mogą mieć wspólnego z depresją? Otóż wykazano, że organizm wielu osób z tą chorobą funkcjonuje w podobny sposób jak w stresie. Próbuje się to wyjaśniać tym, że depresja jako choroba wiążąca się z dolegliwościami fizycznymi i przykrymi "depresyjnymi" przeżyciami, sama jest mocnym czynnikiem stresującym. Stres jest więc może tylko oczywistą reakcją na tę chorobę, depresję. Prawdopodobnie chodzi tu jednak o związek znacznie głębszy. Stres rozumiany jako, obejmujące wiele funkcji organizmu, wzbudzenie, przynajmniej u części osób z depresją (wg sugestii z niektórych badań u połowy chorych?) nie jest wobec niej wtórny, ale ją na wiele lat poprzedza i z nią współistnieje. I nie o równoległość tych spraw chodzi, ale o ich przenikanie, wspólne mechanizmy, można powiedzieć, że częściową tożsamość. Depresja, przynajmniej u części chorych, jest zapewne formą, odmianą stresu, stresu jakby "rozszerzonego", nie podlegającego normalnemu fizjologicznemu hamowaniu.  Jak jednak rozumieć tak daleko idące pokrewieństwo reakcji stresowej z depresją, skoro pierwsza jest naturalna reakcją organizmu a druga jawną chorobą? Otóż depresja wykazuje podobieństwo nie tyle do stresu ostrego, ograniczonego w czasie, którego korzystny charakter jest oczywisty, co do stresu przewlekłego. W stresie przewlekłym mechanizmy organizmu działają już nie tylko ochronnie, ale i w szkodliwy sposób. Zarówno w depresji jak i stresie przewlekłym obserwuje się z np. brak odpowiedniego (fizjologicznego) hamowania reakcji stresowej. Organizm ujawnia cechy wyczerpania niektórych funkcji. Przykładem może być obniżenie odporności w stresie przewlekłym. Prawdopodobnie ów biologiczny stres zaczyna w jakimś momencie wpływać na czynność  ośrodków, które zawiadują nastrojem, energią, mechanizmami snu i procesami poznawczymi prowadząc do depresji. Szuka się dziś momentów w biologii stresu, w których dochodziłoby do zetknięcia się procesów stresu z mechanizmami regulacji nastroju. Wskazuje się na hipokamp, ważne jądro podkorowe, gdzie mechanizmy hormonalne (osi PPN) spotykają się z układem serotoninergicznym wzajemnie się regulując. Innymi takim miejscem jest układ immunologiczny w którego czynność w depresji istotnie zmienia się. Duże zainteresowanie budzą w tym kontekście cytokininy, substancje immunologiczne o wszechstron- nym biologicznym działaniu. Ciekawe jest, że działanie biologiczne niektórych tych substancji, z teoretycznego punktu widzenia, może wyjaśniać ujawnienie się podstawowych objawów klinicznych depresji.  Przyczyny depresji pozostają niewyjaśnione, ale widać znaczącą ewolucję poglądów. Od depresji "endogennej" mającej wynikać z tkwiących głęboko w organizmie tajemniczych genetycznych czynników, do depresji jako skutku, albo nawet formy (!) przewlekłego stresu wymykającego się już naturalnej regulacji. Podejście takie, zwracające wielką uwagę na biologiczne podłoże depresji, nie musi być jednak jednostronne i skutkować jedynie farmakologicznym podejściem do tej choroby. W rzeczywistości zarysowane ujęcie stanowi dobrą podstawę do zrozumienia znaczenia zarówno leczenia farmakologicznego jak i psychoterapii.  Stanisław Porczyk, psychiatra

geny a depresja

Czynnik genetyczny podejrzewano w depresji dawno, głównie na podstawie częstszego występowania tej choroby w niektórych rodzinach. Czynniki środowiskowe tego faktu, bowiem, wystarczająco nie tłumaczą. Uważane za rozstrzygające dla różnicowania czynników środowiskowych i genetycznych badania bliźniąt adoptowanych wskazują na obecność ściśle genetycznych czynników w patogenezie tej choroby.  Badania genetyczne ostatnich lat posługują się innymi i coraz bardziej szczegółowymi metodami badań. Jedną z bardziej interesujących technik badawczych są badania "genów kandydujących". W metodzie tej bada się częstość występowania określonych odmian (tzw. alleli) niektórych genów w grupie osób chorych na depresje i zdrowych. Będące przedmiotem badania geny są uprzednio wytypowane (właśnie dlatego "kandydujące") na podstawie teoretycznych przesłanek. W badaniach nad przyczynami depresji są nimi geny związane z metabolizmem ważnych dla regulacji nastroju i napędu mózgowych substancji: dopaminy, serotoniny noradrenaliny, kwasu gammaaminomasłowego i innych. Co wykazały te badania?  Rzeczywiście są takie allele (odmiany genów), które u osób z depresją występują częściej niż u osób zdrowych. Zwraca się uwagę szczególnie na trzy takie geny. Pierwszym jest gen kodujący jeden z receptorów dla dopaminy (D4). U osób na depresje częściej występuje odmiana genu (allel) z dużą ilością powtórzeń pewnej sekwencji DNA (pięć i więcej powtórzeń). Dalsze badania wykazały, że rzeczywiście ta odmiana genu wiąże się z zaburzoną funkcją receptorów dla dopaminy. Innym genem, którego jedna z odmian prawdopodobnie sprzyja zachorowaniu na depresję jest gen receptora GABA, czyli kwasu gammaaminomasłowego, uniwersalnej mózgowej substancji hamującej. Trzecim genem, wzbudza on ostatnio duże zainteresowanie, jest gen transportera serotoniny. Koduje on białko, które uczestniczy w transportowaniu serotoniny przez błonę komórek nerwowych. Jedna z odmian genu, związana jest z gorszą wydajnością białka-transportera i występuje częściej u osób z chorobami afektywnymi.  Ustalenia powyższe opierają się na wynikach rzetelnych badań molekularnych, na dużych grupach chorych. Jednak badania te są trudne i nieraz niejednoznaczne. Często badacze spotykają specyficzności genetyczne związane z jakąś grupa etniczną, jest bardzo prawdopodobne, że niektóre anomalie genetyczne odgrywają rolę tylko w specyficznych grupach chorych. Nieznany jest też obiektywne znacznie posiadania danych anomalii genetycznych, takie same odmiany genów, tylko z mniejszą częstością zdarzają się w grupie osób zdrowych. Brak podstaw do twierdzenia, że wszystkie osoby chore na depresję posiadają taki "bagaż genetyczny" i niewykluczone, że jego znaczenie jest znacznie mniejsze niż się przypuszcza. Jesteśmy w gruncie rzeczy świadkami dynamicznej, co prawda, ale wstępnej fazy rozwoju badań w tej pasjonującej dziedzinie.  Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra

czy przyczyny depresji tkwią w dzieciństwie?

Czy środowisko dziecka, trudne przeżycia, nadmierny stres mogą czynić go podatnym na depresję w przyszłości? Związek taki odczuwany jest instynktownie. Znalazł także potwierdzenie w obserwacjach klinicznych i rzetelnych badaniach naukowych choć nie zawsze łatwo jest określić precyzyjnie, które z czynników środowiskowych mają tu najistotniejsze znaczenie. Ryzyko depresji jest większe u osób, które straciły rodziców we wczesnym dzieciństwie. Klasyczne badania Browna i Harrisa w Londynie mówiły o stracie matki przed okresem pokwitania jako o czynniku torującym depresję. Późniejsze badania stwierdzały też związek depresji z utratą rodzica w późniejszym okresie życia dziecka, oraz, także, ojca. Jeszcze inne badania wskazywały na depresjogenny wpływ utraty rodziców, ale tylko wtedy, gdy dziecko pozostawione było bez odpowiedniej opieki. Częściej chorują na depresję dzieci, których matka była chora na depresję. Powody tego są niejasne. Wskazuje się, że w rodzinach tych obserwuje się więcej konfliktów, wyolbrzymianie problemów wychowawczych, mniejszą tolerancję.  Ponadto depresja na pewien czas "oddala" emocjonalnie matki od dzieci, zdarzają się hospitalizacje. Wiadomo też, że dzieci kobiet z depresją poporodową charakteryzują się gorszym rozwojem poznawczym i większą liczbą negatywnych reakcji emocjonalnych. Jako inne czynniki środowiskowe sprzyjające zachorowaniu na depresje w życiu dorosłym wymienia się w literaturze: dłuższą separację od rodziców, nieodpowiednią opiekę ze strony matki (brak rodzicielskiego ciepła), konflikty w rodzinie, choroby psychiczne rodziców, nadużywanie przez rodziców substancji psychoaktywnych. Osobną grupą traumatycznych zdarzeń w rodzinie są nadużycia seksualne oraz przemoc. Takie traumatyczne wydarzenia, trwające przez czas kilku miesięcy i więcej, są prawdopodobnie najbardziej obciążające. Kobiety, które były ofiarami maltretowania w dzieciństwie chorują na depresję w życiu dorosłym 4 razy częściej niż rówieśniczki bez takiej przeszłości. Niektóre z badań wskazują ponadto, że im we wcześniejszym wieku dziecka spotykają się z przemocą, tym ryzyko depresji jest większe i wcześniej się ta choroba ujawnia. Jednak choć nie można zaprzeczyć, że u wielu osób powyższe czynniki i zdarzenia życia torują drogę przyszłej depresji, ich znaczenie nie jest w pełni jasne. Nie są to czynniki swoiste tj. sprzyjają zarówno przyszłemu zachorowaniu depresję jak i na inne zaburzenia nerwowe np. napady paniki lub zespół leku uogólnionego (nerwicę). Ponadto znaczna część (a w szeregu badań nawet większość!) osób doznających dzieciństwie różnych urazów psychicznych, o takiej samej sile i rodzaju, w ogóle na depresję nie zachorowuje. Z drugiej strony w życiorysach wielu osób z depresją nie można doszukać się dramatycznych faktów. Dlatego też sam fakt depresji nie musi niezbicie wskazywać na traumatyczną przeszłość i nie powinien być powodem do oskarżeń osób bliskich.                                                          Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra

epidemiologia

Choruje przynajmniej 3% populacji, dla krajów europejskich wskaźnik ten prawdopodobnie jest wyższy i wynosi ok.4%. (Inne szacunki uwzględniające także tzw. depresje maskowane są jednak wyższe i sięgają do 10%). Liczba chorych jest różna w różnych kategoriach wiekowych i w wieku ryzyka choruje przynajmniej ok. 10% populacji. Jeszcze wyższy procent, bo ok. 20%, to występowanie depresji u ludzi starszych. Oszacowanie faktycznego występowania depresji jest utrudnione m.in. tym, że choroba ta u wielu osób nie jest rozpoznana. Dzieje się tak albo z powodu mylącego obrazu zaburzeń, albo względnie łagodnego nasilenia objawów. Wielu pacjentów udaje się ze swymi dolegliwościami (a faktycznie z depresją) do lekarzy pierwszego kontaktu. Szacuje się, że ok. 15% pacjentów lekarzy ogólnych to chorzy z depresją. Jednak z tej liczby tylko u połowy stawia się to rozpoznanie (dotyczy depresji w nasileniu będącej wskazaniem do leczenia). Ostatecznie w całej grupie osób z depresją (zgłaszających się do lekarzy i nie), jak szacuje się w badaniach, tylko mniejsza część leczy się specjalistycznie. Do leczenia dochodzi prawdopodobnie u ok. 20-25% osób z tą chorobą. Depresje o mniej typowym obrazie, w tym "depresje maskowane" są prawdopodobnie bardziej liczne od depresji o obrazie typowym, co zresztą może być punktem wyjścia do dyskusji co jest "typowym" a co "nietypowym" obrazem depresji i czy istnieje uzasadnienie dla terminu "maskowane".  Prawdopodobnie w ostatnich kilkudziesięciu latach nastąpił rzeczywisty wzrost zachorowań na depresję. Za czynniki sprawcze podaje się: 1. niekorzystne czynniki środowiskowe: katastrofalne doświadczenia wojen, migracje, zagrożenia osobistego bezpieczeństwa, , izolację, osamotnienie 2. wydłużenie średniego czasu życia 3. depresjogenny wpływ substancji chemicznych, zwłaszcza niektórych leków. opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra częściowo na podstawie: Stanisław Pużyński - Depresje i zaburzenia afektywne, Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1996.

ęk nerwicowy

Pojęcie lęku nerwicowego jest dziś używane rzadziej niż przed dwudziestu laty. Dzieje się tak z powodu zmian w terminologii psychiatrycznej, które zaszły w tym czasie. Zakwestionowano sensowność samego pojęcia nerwicy, wskazując na to, że odpowiada mu zaburzenie niejednorodne, prawdopodobnie cały zespół zaburzeń i zdrowotnych problemów.  Poglądy te znalazły odbicie we współczesnej klasyfikacji zaburzeń lękowych, która próbuje wyodrębnić, w miejsce dawnej „nerwicy”,  zaburzenia o bardziej specyficznym obrazie. Klasyfikacja ta wyróżnia: Zaburzenia lękowe w postaci fobii: agorafobia, fobie społeczne (lęk społeczny), fobie specyficzne Zaburzenie lękowe z napadami lęku (zaburzenie paniczne); Zaburzenie stresowe pourazowe; Ostrą reakcję na stres Zaburzenie lękowe uogólnione; Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (nerwicę natręctw); Zaburzenie hipochondryczne (obejmujące dysmorfofobię); Zaburzenie somatyzacyjne; Dysfunkcje autonomiczne występujące pod postacią somatyczną. Gdy rezygnuje się z pojęcia nerwicy znika także miejsce na pojęcie lęku nerwicowego. Niekoniecznie jednak trzeba się z tym godzić. Jest oczywiste, co prawda, że takie terminy jak lęk społeczny czy lęk paniczny są użyteczne. Nie wiadomo jednak, czy owo „rozbicie”  nerwicy na szereg zaburzeń lękowych jest rozbiciem definitywnym. Część badań ostatnich lat nie potwierdza całkowitej odrębności wymienionych w najnowszych klasyfikacjach zaburzeń. Różne formy lęku nieraz przechodzą w dłuższej perspektywie czasu jedna w drugą, bądź współistnieją (u 30-40% chorych)1 u jednej osoby. Są to argumenty za łączeniem tych zaburzeń lękowych (podobnie jak to było wcześniej) w pojęcie “nerwicy”, czy jak pisze się czasem “ogólnego zespołu neurotycznego”.  Dlatego, niezależnie od zmieniającej się terminologii, nadal można ogólnie określać lęk o którym mowa, jako lęk nerwicowy. Występuje on w istotnym natężeniu u 5-10% populacji. U podłoża znajdują się czynniki genetyczne,  rozwojowe (niekwestionowany wpływ niekorzystnych czynników środowiskowych w wieku rozwojowym, osobowościowe, powodujące w zetknięciu z aktualną trudną sytuacją życiową wystąpienie różnych form lękowych zaburzeń. Chorzy skarżą się na dolegliwości somatyczne typowe dla lęku. Lęk opisują jako uporczywie im towarzyszący, “rozlany” albo krótszy, natężony. Tematem skarg lękowych są nieumiejętności społecznego działania, lęk przed krytyką, odrzuceniem, skrzywdzeniem, przed podjęciem odpowiedzialnych zadań. U części pacjentów występują napady lęku. Szczególne problemy mogą sprawiać osoby, u których lęk przejawia się wyłącznie w postaci objawów somatycznych ze względu na psychologiczne wyparcie przeżycia lęku, albo ci, którzy są mocno przekonani, że przeżywany lęk jest wtórny do podejrzewanych przez nich chorób somatycznych. U takich chorych rozpoznanie psychogennego tła dolegliwości można niejednokrotnie postawić jedynie z pewnym prawdopodobieństwem.  Do niedawna jeszcze uważano, że jedyną formą terapii zaburzeń lękowych jest psychoterapia, a farmakoterapia jest nieskuteczna i nawet szkodliwa, zarezerwowana do zupełnie wyjątkowych sytuacji. Poglądy takie, zresztą nadal wypowiadane, nie mogą być już uważane za aktualne. W literaturze i myśleniu o zaburzeniach lękowych obserwuje się wyraźne przesunięcie z rozważań psychodynamicznych w kierunku koncepcji neurofizjologicznych, neurofarmakologicznych i biochemicznych. Farmakologiczna pomoc w wielu formach lęku nerwicowego - dotyczy to szczególnie zaburzenia panicznego, fobii społecznej i zaburzenia obsesyjno-kompulsywnego - okazała się skuteczna, a u części pacjentów jest praktycznie jedyną możliwą formą pomocy. Farmakologiczne leczenie jest szczególnie wskazane, w zasadzie niezbędne, w lęku napadowym oraz zaburzeniu obsesyjno-kompulsywnym. U tych chorych, farmakoterapia powinna być prowadzona równolegle z psychoterapią. Ostatnie badania  wskazują też na większe niż początkowo przypuszczano znaczenie farmakoterapii w fobii społecznej (lęku społecznym)2. U pacjentów z lękiem nerwicowym, psychoterapia pozostaje jednak nadal niezwykle ważną, nieraz główną formą pomocy. Pomoc taka powinna zostać zaproponowana w zasadzie każdemu pacjentowi z nerwicą w wieku do 50 r.ż., o ile posiada on motywację do zmiany swojego sposobu myślenia i reagowania oraz jest zdolny do autorefleksji. Znaczenie głębszej psychoterapii wzrasta zwłaszcza u pacjentów młodych, o dużej dynamice objawów, w okresie pokonywania trudnych etapów życiowych, jak kluczowe egzaminy, rozpoczęcie studiów, usamodzielnianie się od rodziców, ważne decyzje i konflikty w życiu osobistym. Dla wielu chorych perspektywa terapii może jednak budzić obawy i niedowierzanie. Pacjenci często domagają się natychmiastowej, łatwej pomocy farmakologicznej i potrzebują nieraz długiego czasu, nawet miesięcy i lat, zanim podejmą decyzję o skorzystaniu z pomocy psychologa.  opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra Literatura: 1. Wciórka J.: Miejsce lęku w psychopatologii. Postępy psychiatrii i neurologii. 1994, tom 3, zeszyt 1 : 37-52 2. Versiani i wsp. Ultra-long-term pharmacotherapy of social phobia. Eur. Neuropsychopharmacol. , 1997, 7. (supl.2), 24

lęk depresyjny

Lęk niemal zawsze towarzyszy depresji, a ponadto często jest jej najbardziej widocznym objawem. Typowe zmiany nastroju (przygnębienie, drażliwość, emocjonalne zobojętnienie na bodźce) są nieraz trudne do zauważenia, a na pierwszy plan wysuwa się lęk lub dolegliwości somatyczne. Lęk ten może być uderzająco podobny do lęku nerwicowego, jego treścią mogą być obawy przed ludźmi, przed podjęciem odpowiedzialnych decyzji, przed odrzuceniem; może mieć też formę lęku hipochondrycznego. Zarówno osoba z depresją jak i lekarz mogą mieć wrażenie, że mają do czynienia z osobą z "ciężką nerwicą", co tylko częściowo może być uważane za błąd zważywszy, że wiele osób z aktualną depresją wcześniej miało problemy nerwicowe z ich lękową manifestacją. Za depresją przemawia jednak wtedy dość wyraźny początek zaburzeń odpowiadający zjawisku fazy depresyjnej, oraz depresyjna treść skarg chorego: o "byciu gorszym", niesprawnym fizycznie bądź intelektualnie. Pewność diagnostyczną można mieć, gdy występują, choćby dyskretne, tzw. somatyczne objawy depresji, do których należą: zaburzenia snu w drugiej połowie nocy z przedwczesnym budzeniem się (charakterystyczne budzenie się z lękiem i egzystencjalną trwogą), zaostrzanie się wszystkich objawów "nerwicy" w pierwszej połowie dnia a złagodzenie po południu lub wieczorem, wyraźne spowolnienie ruchowe i psychiczne oraz szczególna, nie występująca w nerwicy, chorobliwa zmiana nastroju. U osób z depresją występują też inne, dość specyficzne, formy lęku. Należy do nich przede wszystkim "lęk przedsercowy" niemal zawsze towarzyszący depresji z objawami somatycznymi (melancholii). Bardzo charakterystyczne jest odczuwanie tego lęku jako dolegliwości fizycznej. Chorzy opisują go często, jako "ucisk, dławienie, rozdygotanie". Pojawia się szczególnie rano, typowo po obudzeniu, czasem po krótkim okresie wewnętrznego spokoju, trwa długo, nawet większą część dnia. Towarzyszy mu zwykle generalna trwoga o własne życie i przyszłość. Jest to uczucie utraty podstawowego wewnętrznego oparcia, wiary w siebie i w pomyślność życia. W trwożnych rozważaniach chorych z depresją, zwłaszcza w godzinach przedpołudniowych, pojawiają się obawy przed ruiną materialną, nie podołaniem życiowym obowiązkom bądź utratą miłości. W ciężkiej depresji wręcz przygniata poczucie nieuzasadnionej winy i trwoga przed spodziewaną karą. Pospolite w depresji są lęki przed groźną chorobą, utratą sprawności fizycznej i władz umysłowych. W ostatnich latach częstą obawą jest lęk przed chorobą Alzheimera (pogorszenie sprawności intelektu jest niemal stałym objawem depresji), rzadziej chorobą nowotworową. Zdarza się w stanach najcięższych, że bardzo silny lęk wiąże się z pewnością; chory wypowiada urojenia winy, grzechu, czekającej go kary. Z innych rodzajów lęku u osób z depresją bardzo typowy jest lęk przed nocą, jako czasem męczących wybudzeń, niepokojów i koszmarnych snów. Zbliżająca się noc może też budzić obawy jako nazbyt krótki czas, który oddziela lepszy dla chorego wieczór od koszmarnego porannego obudzenia się z lękiem i trwogą. Szczególną formę lęku spotykamy u osób z depresjami maskowanymi. Stwierdzenie go, zwykle tylko z pewnym prawdopodobieństwem, wymaga dużego klinicznego wyczucia i doświadczenia. Chory nie czuje depresji, on skarży się tylko na cielesne dolegliwości, w których nikt nie potrafił mu dotąd pomóc. Nie może z niezrozumiałego powodu spać, ma dolegliwości związane z oddawaniem moczu, odczuwa nieprzyjemne dolegliwości bólowe w jakimś miejscu ciała, albo w nim całym. Obawy jego można by uznać za adekwatne, zrozumiałe, a jednak zrozumiałe nie są. Nazbyt duży jest lęk, z odcieniem katastrofy, krążący niejako wokół niejasnego a niepokojącego stanu fizycznego zdrowia. Trwożliwe rozważania o swoim cierpieniu mogą mieć wtedy wręcz obsesyjny charakter i towarzyszyć im może poczucie wręcz niemożliwości dalszego życia, pozostające w jaskrawej dysproporcji do rzeczywistego stanu somatycznego zdrowia.  Stanisław Porczyk, psychiatra

lęk paniczny

Napad lęku panicznego (panika), to stan bardzo silnego lęku, któremu towarzyszą szybko narastające objawy wegetatywne. Panika narasta szybko,  w ciągu minut, do krańcowych nieraz rozmiarów, cały napad trwa zwykle nie dłużej niż 30 minut. Towarzyszące objawy somatyczne są różne u różnych pacjentów, do najpospolitszych należą: uczucie gwałtownego bicia serca, bóle w klatce piersiowej, skrócenie oddechu bądź uczucie dławienia się, zawroty głowy, pocenie się, uczucie nierealności świata i zmiany własnej psychiki. Z reguły towarzyszą temu przeżycia, które można uważać za wtórne do zachodzącej zmiany fizycznej i psychicznej. Chory ma uczucie katastrofy, zbliżającej się śmierci, obawia się utraty kontroli nad sobą, szaleństwa. Napad lęku o takim obrazie jest zjawiskiem klinicznym nieswoistym i dość częstym; występuje, przynajmniej jeden raz u ok. 9% osób w całej populacji. Może być sprowokowany substancjami psychoaktywnymi, niektórymi lekami (np. penicyliną prokainową), nadużyciem kofeiny. Napady takie towarzyszą czasem chorobom serca (zwłaszcza zespołowi wypadania płatka zastawki dwudzielnej!), nadczynności tarczycy, guzowi chromochronnemu nadnerczy, mogą należeć do obrazu napadu padaczkowego. Zdarzają się też w zespole abstynencyjnym alkoholowym, mogą być częścią obrazu depresji. Po wykluczeniu tych schorzeń zostaje jednak grupa pacjentów, u których czynnika wyzwalającego nie daje się ustalić. Stawia się wtedy rozpoznanie zaburzenia lękowego z napadami lęku (zaburzenia panicznego). Tego rodzaju zaburzenie jest częste, występuje u 1-2% populacji z nasileniem wymagającym  leczenia. Dodatkowo jeszcze ok. 1% osób ujawnia zaburzenia łagodne, nie wymagające pomocy lekarskiej. Kobiety chorują dwukrotnie częściej niż mężczyźni. Okresem typowym dla rozwiniętego obrazu choroby jest 25-44 r. ż., natomiast pierwszy atak paniki występuje najczęściej między 10 a 28 r. ż. Pomiędzy napadami paniki chory bynajmniej nie czuje się zdrowy. Oczekuje on z niepokojem nawrotu napadu, albo też ma inne dolegliwości lękowe, bądź somatyczne psychogennej natury. Typowy jest szczególnie ów "lęk przed lękiem". Właśnie połączenie  niespodziewanych, powtarzających się napadów paniki z owym "lękiem przed lękiem" jest tym, co wyróżnia owo zaburzenie spośród innych zaburzeń lękowych. Inną formą lęku, który może towarzyszyć zaburzeniu panicznemu jest agorafobia, czyli lęk przed opuszczaniem domu, wejściem do sklepu, przebywaniem w miejscach publicznych, samotnym podróżowaniem. Etiologia schorzenia jest mało poznana. Dotąd wyjaśniana w kategoriach psychodynamicznych, ostatnio coraz częściej jako dysfunkcja niektórych układów neurotransmisyjnych mózgu, bądź jako nadwrażliwość chemoreceptorów na poziom CO2 we krwi u osób z ogólniejszą dysfunkcją układu autonomicznego. Oba podejścia nie muszą się jednak wykluczać. Zaburzenie paniczne jest problemem dokuczliwym i niebanalnym. Obraz kliniczny bardzo często jest powodem szukania pomocy u lekarzy pierwszego kontaktu. Wiąże się to ze stałą obecnością, zwykle dominacją, burzliwych objawów wegetatywnych. Istnieje też szczególna, ale wcale nierzadka, forma zaburzenia panicznego, tzw. zaburzenie paniczne "bez uczucia lęku". W czasie napadu chory nie doświadcza typowego lęku, natomiast objawy dysfunkcji układu krążenia, bądź oddechowego są powodem interwencji lekarskiej. Napady paniki dość często występują u osób z zespołem wypadania płatka zastawki dwudzielnej. Przyczyny tego nie są jasne. Wiadomo, że lęk nie jest stałym elementem zespołu wypadania płatka zastawki dwudzielnej. U 60% osób z tym zespołem nie występują żadne dolegliwości podmiotowe i często nie wiedzą one o swej przypadłości. Sugeruje się, że u niektórych z tych osób dochodzi do inicjacji zaburzeń lękowych na skutek nieprawidłowo podanej przez lekarza informacji o odkrytej, nieraz przypadkowo, dysfunkcji aparatu zastawkowego. Prawdopodobnie czynnik jatrogenny odgrywa też doniosłą rolę w grupie osób odczuwających dolegliwości związane z wypadaniem płatka. W tej grupie osób także lękowa interpretacja rzeczywistych somatycznych dolegliwości, takich jak bóle w klatce piersiowej, kołatanie serca, osłabienie, może prowadzić do utrwalonego zaburzenia lękowego. Bardzo ciekawe są teorie wskazujące na głębsze pokrewieństwo etiologii obu schorzeń. Być może oba są manifestacją uogólnionego zaburzenia funkcjonowania układu wegetatywnego. Dysfunkcja tego układu w zespole wypadania płatka wydaje się być udowodniona. Z badań Gaffnera wynika, że u osób z zespołem wypadania płatka zastawki dwudzielnej dysfunkcja ta polega na zmniejszonym napięciu układu przywspółczulnego i zwiększonym napięciu alfa-adrenergicznym. Domyślanie się czynników etiologicznych o charakterze biologicznym nie powinno jednak spowodować zaniedbania analizy psychologicznej osobowości i aktualnej sytuacji chorego. Zespół napadów paniki często (ma to dotyczyć nawet 50% pacjentów z tym schorzeniem) współistnieje z innymi zaburzeniami lękowymi i niektórymi zaburzeniami psychicznych, do których należy przede wszystkim depresja i nadużywanie substancji psychoaktywnych. W grupie chorych z zaburzeniem panicznym szczególnie często stwierdza się  duże trudności socjalne, brak rozwoju związku ze swoim partnerem, zależność finansową od bliskiej osoby, gorszy ogólny stan zdrowia fizycznego. Problemy psychosocjalne u wielu z tych osób zdają się być tu większe niż u osób z innymi zaburzeniami lękowymi. Charakterystyczne jest ponadto częste korzystanie z różnych form pomocy lekarskiej, tak ze strony służb psychiatrycznych, jak i ogólnej pomocy medycznej. Leczenie powinno równolegle obejmować farmakoterapię i psychoterapię. Celem leczenia jest całkowite wyeliminowanie napadów paniki oraz zwiększenie siły osobowości i umiejętności społecznych pacjenta. Niektóre leki przeciwdepresyjne odznaczają się bardzo dużą skutecznością w zapobieganiu napadom paniki (70-100%). Pierwsze spostrzeżenia dotyczyły imipraminy, jeszcze skuteczniejsza okazała się klomipramina. Skuteczne są też leki przeciwdepresyjne o działaniu serotoninergicznym, jak paroksetyna, fluoksetyna i podobne oraz leki o innych mechanizmach działania, np. moklobemid. Leki przeciwdepresyjne o dominujacym działaniu serotoninergicznym należą obecnie do leków pierwszego wyboru w leczeniu tego schorzenia. Alternatywny sposób leczenia polega na podawaniu niektórych benzodwuazepin, stosuje się szczególnie alprazolam. Krótkodziałające benzodwuazepiny można stosować też doraźnie, dla złagodzenia bądź przerwania aktualnego napadu. Ustąpienie napadów paniki często nie oznacza jednak wyzdrowienia. Chory może być nadal sterroryzowany owym lękiem przed lękiem, którego nasilenie niejednokrotnie uniemożliwia samodzielne opuszczanie domu i przebywanie w miejscach publicznych. U jego podłoża leży nie tylko pamięć nieprzyjemnych odczuć panicznych, ale często głębsze czynniki psychologiczne. Stąd potrzeba psychoterapii, z reguły długotrwałej. Osoby z depresją w czasie której wystąpi lęk paniczny powinny przejść staranną i długotrwałą kurację odpowiednio dobranym lekiem przeciwdepresyjnym.  Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra Literatura: 1. Rabe-Jabłońska J.: Ataki paniki i zaburzenia paniczne. Rozpoznawanie, rozpowszechnienie, etiopatogeneza, obrazy kliniczne i leczenie. Psychiatria Polska 1993, 2. Kasper S.: Diagnostyka i farmakoterapia zespołu leku napadowego. Lęk i Depresja 1998, tom 3, suplement 3. Rybakowski J. Farmakologiczne leczenie leku napadowego. Lęk i Depresja 1998, tom 3, suplement. 4. Potoczek A.: Lęk napadowy (panic disorder). Najnowsze koncepcje etiologiczne i diagnostyczne. Psychiatria Polska 1997, tom XXXI, numer 4, strony 437-448.

depresja sezonowa

termin wprowdził  Levy i wsp. (1982). Stał się popularny w ostatnich latach jednak depresja tego rodzaju występowała z pewnością znacznie wcześniej, może już w starożytności. terminy bliskoznaczne bądź synonimy: zaburzenia afektywne sezonowe, choroba afektywna sezonowa, depresja o sezonowym wzorcu przebiegu. Używa się też terminu "depresja zimowa" nie jest on jednak sciśle rzecz biorąc synonimem depresji sezonowej, gdyż istnieje inna jeszcze postać depresji sezonowej, depresja letnia (o odrębnej, prawdopodobnie niezwiązanej ze światlem patogenezie) rzadko spotykana w naszych szerokościach geograficznych, dośc częsta jednak w okolicy międzyzwrotnikowej. Okresy depresji przypadają wtedy na miesiące letnie. W tekście niniejszym mówi się przeważnie o występującej na naszych szerokościach geograficznych depresji zimowej. rozpowszechnienie i epidemiologia: częściej u młodych, ujawnia się typowo w okresie 20-30 r.ż.  występuje u 1-4% populacji ogólnej, jednak postać subkliniczna może być bardziej rozpowszechniona, nawet do 10% nasilenie choroby zwiększa się z wiekiem i prawdopodobnie łagodnieje w starości częściej u kobiet: 60-90% (choć niektórzy to kwestionują) więcej w rejonach niedoboru światła słonecznego (na Alasce do 10%) typowy obraz kliniczny: początek i koniec fazy depresyjnej przypada na tę samą porę roku (ten sam 90-dniowy okres), depresja trwa kilka tygodni do kilku miesięcy, epizody są zwykle łagodne lub umiarkowane, rzadziej ciężkie. Do dość typowych cech depresji należą: hipersomia (nadmierna senność - jednak ze znacznym pogorszeniem jakości snu),  znaczne obniżenie napędu, wzmożony apetyt na węglowodany i przyrost masy ciała pokrewieństwo z innymi typami chorób afektywnych: istotne wydają się tu być dwie obserwacje: 1. u części (aż u ok.50%?) osób sezonowy przebieg depresji jest tylko wstępem przed chorowaniem w sposób niesezonowy albo w inny sposób jest wikłany przez dużą niesezonową depresję. 2. pojawiające się sezonowo okresy depresji o części chorych mogą być jedynymi manifestacjami choroby afektywnej, u innych zaś występują ponadto okresy hipomaniakalne, zwłaszcza w okresie wiosennym. Ta druga sytuacja jest częstsza, częściej więc depresja zimowa jest więc wariantem choroby afektywnej dwubiegunowej. patogeneza: nieznana. Przypuszcza się, ze wyjściową przyczyną była migracja ludności z terenów wokołorównikowych daleko na północ i południe, niedawna z ewolucyjnego punktu widzenia. Depresja występuje prawdopodobnie nie z samego tylko "niedoboru" słonecznego oświetlenia, ale i z powodu osobniczej wrażliwości. Wiąże sie ona zapewne z odmiennościa - u niektórych osób - okołorocznych biorytmów  powiązanych także ze zmianami przekaźnictwa serotoninergicznego i noradrenergicznego. Jakąś rolę odgrywa tu zapewne badana szeroko melatonina, prawdopodobnie w odmienny sposób wydzielana u chorych z depresją sezonową. leczenie: choć leczenie fototerapią i farmakologiczne mają podobną, w depresji sezonowej, skuteczność - zaleca się powszechnie leczenie fototerapią. Może być prowadzone w ośodkach medycznych, jednak z chwilą pojawiena się na rynku lamp do fototerapii bywa też prowadzone przez samych pacjentów. Fototerapia składa się w szeregu, zwykle 10-14 seansów-naświetleń. W zależności od natężenia źródła światła czas seansu ma dlugość od pół do dwóch godzin. Pora leczenia światłem może być różna, dotąd częciej zalecaną była pora poranna. Działania niepożądane są rzedkie. Należa do nich: bóle głowy, uczucie "ciśnienie w oczach", suchość śluzówek i oczu. Ostrożność wymagana jest przy niektórych chorobach oczu jak zwyrodnienie barwnikowe siatkówki i u osób stosujących leki uwrazliwiające na działanie światła. Notowano też nudności, drżenia, bezsenność, nadaktywność i podniecenie. Ponieważ fototerapia, jak każda skuteczna metoda leczenia depresji, wzmaga ryzyko wystąpienia hipomanii lub manii (w wypadku zaburzenia dwubiegunowego) i z tego powodu, że leczenie może wymagać, przynajmniej w niektórych fazach leczenia, także i jednoczesnego zastosowania leczenia farmakoloicznego, trudno doradzić prowadzenie fototerapii na własną rękę, bez kontaktu z lekarzem. Depresja, także sezonowa, może być skutecznie leczona, ale wciąż pozostaje chorobą niebanalną. opr.(SP) korzystałem: Ł.Święcicki - Choroba afektywna sezonowa-historia, epidemiologia, symptomatologia, patogeneza w: Dyskusje o depresji, 2003, nr 23

depresja u osób starszych

1. Depresja u osób starszych jest chorobą występującą co najmniej tak samo często jak w całej populacji. Jej występowanie szacuje się przynajmniej na 4-5%, ale niemal na pewno są to wartości zaniżone. Szereg badań sugeruje, że występowanie choroby może sięgać 10 a nawet 20% osób w tej grupie wiekowej. 2. Obraz depresji u osób starszych jest podobny jak we wcześniejszych okresach życia. 3. Podobnie jak u osób młodszych można mówić o obrazie typowym i nietypowym depresji ludzi starszych. 4. Obraz typowy to przygnębienie, spowolnienie ruchowe i mowy, niepokój, pogorszenie łaknienia z chudnięciem, zaburzenia snu. 5. Obraz nietypowy może być zwłaszcza podobny do nerwicy z drażliwością, nerwowością, niepokojem, zamartwianiem i lękiem. Może mieć też charakter różnego rodzaju nasilonych obaw o swoje zdrowie i fizycznych dolegliwości, których przyczyny nie daje się zdiagnozować. 6. Badania ostatnich lat wskazują, wbrew poprzednim opiniom, że depresja osób starszych może zupełnie dobrze poddawać się leczeniu. Rokowanie może być więc dobre. Wiąże się to zapewne z wprowadzeniem do leczenia lepiej tolerowanych i bezpiecznych leków przeciwdepresyjnych. 7. Depresja u osoby starszej nie powinna być uważana przez rodzinę czy lekarza za stan „normalny w tym wieku”, ale być leczona jak każda inna choroba.   (SP)

depresja atypowa?

Konkretne obrazy kliniczne depresji są różnorodne. U jednych chorych na pierwszym planie jest obniżony nastrój, u innych niepokój i lęk, inni mogą najbardziej cierpieć w związku z pogorszeniem funkcji intelektualnych bądź dotkliwych zaburzeń snu. W związku z tym wskazywanie na to jaka depresja jest depresją „typową” a jaka „nietypową” jest problematyczne. Intuicje badaczy naukowców i praktyków idą jednak w tym kierunku, że depresja nie jest grupą jednorodną i można zasadnie wyróżnić pewne podgrupy depresji, a może wręcz osobne zaburzenia. Do takich prób   wyodrębnienia bardziej specyficznych podtypów depresji należy koncepcja tzw. depresji atypowych. Pojęcie pojawiło się w drugiej połowie lat sześćdziesiątych (Overall i wsp., Paykel). Za charakterystyczne cechy depresji atypowej uznano wtedy tzw. „odwrócenie” niektórych objawów tj. występowanie nadmiernej senności, wzmożenia apetytu i pogorszenie się samopoczucia wieczorem. Depresja tego rodzaju ma się więc charakteryzować brakiem uznanych za typowe dla depresji objawów melancholicznych (czyli tzw. endogennych). W ostatnich kilkudziesięciu latach pojęcie depresji atypowej ewoluowało i jest wciąż dyskutowane. Rozbieżności dotyczą tego, które objawy depresji atypowej są najbardziej dla niej podstawowe, znaczące czy „osiowe”. Dyskutowana jest także ciągle jej odrębność jako jednostki chorobowej. Ostatnio dominuje koncepcja stworzona na Uniwersytecie Columbia. Według niej depresja atypowa jest odrębną jednostką chorobową a najważniejszym, podstawowym jej objawem jest reaktywność nastroju występująca w czasie choroby. Za dodatkowe, ale charakterystyczne i potrzebne do rozpoznania objawy, uznaje się według niej: zwiększony apetyt lub wzrost masy ciała, nadmierną senność, uczucie ciężkości kończyn (tzw. paraliż ołowiany) oraz nadwrażliwość na odrzucenie w kontaktach międzyludzkich istniejącą także przed depresją. Taka depresja ma lepiej reagować na terapię inhibitorami monoaminooksydazy niż lekami z innych grup, mieć tendencję do rodzinnego występowania i cechować się odrębnymi cechami z zapisach EEG. Koncepcja z Uniwersytetu Columbia bywa podważana. Niektóre badania ostatnich lat zdają się, nie kwestionując samego faktu występowania u osób  z depresją cech uznanych za „atypowe”, podważać głębszą odrębność tej grupy. Część badaczy widzi np. w większej reaktywności nastroju cechę nie tyle samej depresji, co przejaw innego typu osobowości bądź wskaźnik mniejszego nasilenia zaburzeń nastroju. To samo może dotyczyć niektórych innych cech atypowych. Sugeruje się więc, że depresja atypowa to obraz depresji u osób z pewnymi cechami czy typami osobowości, zwłaszcza osobowością zależną i unikającą. Zgodny z tym jest fakt częstszego rozpoznawania w tej grupie chorych niektórych zaburzeń lękowych a zwłaszcza lęku napadowego, fobii społecznej i hipochondrii. Wyjaśniałoby to także, że wiek pierwszego zachorowania na depresję atypową jest nieco wcześniejszy niż u osób z innymi obrazami depresji. Taki sposób spojrzenia na depresję atypową wiąże się z zakwestionowaniem jej wyraźnej odrębności. Leczenie „depresji atypowej”, mimo wszystko, można ogólnie określić jako zbliżone do leczenia depresji o innym obrazie. Należy uwzględnić jedynie indywidualną specyfikę chorego. Mogą należeć do niej nieco inne problemy psychologiczne i życiowe oraz współistniejące objawy lękowe. Istotne jest, że obraz „atypowy” depresji mogą mieć niejednokrotnie depresje wykazujące jednocześnie cechy depresji sezonowych, ale nie jest to regułą.  Wydaje się też, że depresja o takim obrazie może być częściej fazą zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, choć to ostatnie stwierdzenie też bywa kwestionowane. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra Zródło:  1. Current Opinion in Psychiatry, wydanie polskie, tom 3 nr 4, 2005 2. Dyskusje o Depresji, 2005, nr 25.

czy zawsze potrzebne jest leczenie farmakologiczne

Rozpoznanie depresji bardzo przybliża decyzję o rozpoczęciu leczenia farmakologicznego. Bywają jednak sytuacje, gdy leczenie to może albo nawet musi zostać odroczone. Nie przynagla do rozpoczęcia leczenia sytuacja, gdy objawy depresji są rzeczywiście łagodne i utrzymują się krótko. Można wtedy domniemywać, że mogą samoistnie ustąpić, co czasem zdarza się, zwłaszcza przy pierwszych rzutach choroby. Jeśli ponadto depresja ma ewidentny związek z trudną, stresującą sytuacją, może wystarczyć rozwiązanie problemu, odsunięcie się od kłopotliwych spraw, zwolnienie od pracy lub wyjazd wypoczynkowy. Każdej osobie z łagodną depresją można zalecić też umiarkowany a systematyczny wysiłek fizyczny i wypoczynek,  a zwłaszcza codzienne spacery po świeżym powietrzu, w dobrym dziennym oświetleniu. Często bywa jednak tak, że nadzieje na to, że niefarmakologiczne sposoby pomocy spowodują odzyskanie psychicznej równowagi, nie spełniają się a depresja ujawnia swoją własną autonomię i siłę. Dlatego próby niefarmakologiczne pomocy nie powinny trwać zbyt długo i opóźniać leczenia zwłaszcza wtedy, gdy depresja jest wyraźna i szybko nie ustępuje. To samo można powiedzieć o psychoterapii, która może być wystarczającą  pomocą w niektórych łagodnych stanach depresyjnych, ale może też ujawnić swoją niewystarczalność. Odrębnymi są te sytuacje, gdy istnieją wyraźne wskazania do leczenia farmakologicznego, ale ze szczególnych powodów nie można go rozpocząć. Tak jest na przykład w okresie ciąży lub karmienia, przy nietolerancji wszystkich leków przeciwdepresyjnych bądź przy występowaniu nieprzezwyciężalnych obaw przed takim leczeniem. Ta ostatnia sytuacja, psychologicznych trudności uniemożliwiających podjęcie decyzji o leczeniu zdarza się stosunkowo często. (SP)

najczęstsze obawy przed leczeniem farmakologicznym depresji

Leczenie farmakologiczne bywa odrzucone z różnych powodów. Mogą to być obawy przed działaniem samego leku, przed statusem pacjenta a może też być tak, że osobie z depresją trudno jest przyjąć prawdę o swojej chorobie i sztywno trzyma się własnej, niechętnej leczeniu, koncepcji swojego problemu. a) obawy przed działaniem leku Wiele osób, nie znając działania leków przeciwdepresyjnych sądzi, że odznaczają  się one jakąś przemożną chemiczną siłą. Niesłusznie wyobrażają sobie, że mogą przeżywać coś podobnego do działania narkotyków, stan odurzenia, głębokiej psychicznej zmiany, bądź w jakiś inny sposób utracą kontrolę nad swoją psychiką. Obawy dotyczą tego czy pozostaną w trakcie i po leczeniu tymi samymi osobami, czy ich psychika nie straci swojej naturalną sprawności i regulację. Prawda jest inna i dość prozaiczna. Osoba w depresji już, niestety, nie cieszy się sprawnością swoich biologicznych mechanizmów, zaś leki przeciwdepresyjne mają szansę te mechanizmy usprawnić, a nawet całkowicie wyregulować. Trudno w działaniu tych leków dopatrywać się jakiejś przemożnej siły, odmiennej niż w wypadku innych leków stosowanych w medycynie. Nie należy do rzadkości, że działanie to jest raczej zbyt słabe, a nawet żadne, co zmusza do zalecenia przyjmowania innego preparatu.  Mimo iż leki przeciwdepresyjne nie należą do uzależniających spotyka się czasem mityczne przeświadczenie, że osoba, która rozpocznie leczenie lekami przeciwdepresyjnymi nie będzie mogła już  z tego leczenia zrezygnować. Rzeczywiście wiele osób przyjmuje te leki długotrwale, ale na skutek własnej decyzji i przewlekania się bądź nawracania choroby, a nie w mechanizmie lękowego uzależnienia analogicznego do uzależnienia od alkoholu bądź innych grup leków (np. benzodiazepin).  Bardziej uzasadnione są natomiast obawy przed objawami ubocznymi leku. Te w medycynie spotykamy zawsze. W wypadku wielu leków przeciwdepresyjnych praktycznym problemem jest przybór wagi. Szczęśliwie problem ten jest jednak znacząco mniejszy niż w przypadku stosowanych w psychozach neuroleptyków; one to głównie zapracowały na złą opinię leków psychotropowych, o których myśli się czasem jako o lekach zmieniających wygląd człowieka. W wypadku leków przeciwdepresyjnych działanie to dotyczy tylko części leków, o starszej historii, podczas gdy nowe preparaty takie jak: wenlafaksyna, moclobemid, fluoksetyna, paroksetyna czy citalopram takiego działania są pozbawione, albo ryzyko wzrostu masy ciała jest minimalne. Podobnie też jest w przypadku innych objawów ubocznych, np. dotyczących układu krążenia, występujących w przypadku leków starszej generacji - obecnie możliwości doboru odpowiedniego leku, dobrze tolerowanego, są duże. b) obawy przed statusem pacjenta Jest zrozumiałe, że nie chce się być pacjentem i to pacjentem korzystającym z leczenia u psychiatry. Wchodzi się wtedy w krąg osób mających podstawy czuć się w jakiś sposób upośledzonych. Choroba, ale szczególna, dotycząca swoich emocji, nastroju, myśli i dążeń. Z bólem trzeba powiedzieć, że może zdarzyć się reakcja niechęci ze strony bliskich, przyjaciół, przełożonych w pracy. Nawet lekarze psychiatrzy nie są wolni od pokusy traktowania swoich pacjentów z góry, jak jakieś zepsute maszyny. Mimo akcji popularyzujących depresję, mimo nawet pewnej mody na to określenie, konkretny człowiek chory na depresję nieraz pozostaje ze swoją chorobą sam. Udać się po pomoc to też przyznać się do własnej ograniczoności, do bezradności nawet a to może być tym, przed czym niejedna z osób chorych na depresję broni się zawzięcie. To wszystko składa się na to, że trudno zdobyć się na tę pierwszą wizytę u lekarza. Bywa ona bardzo ważna. Pierwsze doświadczenie kontaktu z psychiatrą może niestety podtrzymać te wszystkie obawy, może też być doświadczeniem pozytywnym zmniejszającym niepokój i podtrzymującym nadzieję, że nie będzie się już zmagało się ze swoją choroba samemu, ale w sojuszu ze swoim lekarzem. c) odmienna koncepcja swojego problemu Depresja jest schorzeniem niejako rozpostartym między tym, co psychiczne a co biologiczne. To biologiczne jest w rozwiniętej depresji niepomijalne, bardzo istotne. W rzeczywistości jednak lekarz często spotyka się z postawą psychologicznego spirytualizmu, gdy chce się wszystko sprowadzić tylko do psychologicznego problemu, do psychologicznie pojętych sytuacyjnych uwarunkować, do sposobu myślenia bądź pamięci dawnych strat i innych złych doświadczeń. Ciało ma nie odgrywać istotnej w depresji roli, co najwyżej odbija się w nim owo psychiczne cierpienie i reagowanie. Z tej spirytualistycznej perspektywy leki wydają się rozwiązaniem nieadekwatnym a nawet złym, odrywającym człowieka od swoich istotnych problemów. Przy chęci pomocy idzie się wtedy do psychologa, a nawet rozpoczyna psychoterapię, która nierzadko zawodzi.  Może być też tak, że wszelką pomoc z zewnątrz z góry się odrzuca gdyż góruje potrzeba wielkiej niezależności, tak wielkiej, że za wszelką cenę chce się "samemu rozwiązać swoje problemy". Tym samym niestety chory człowiek ustawia się sam poza kręgiem możliwej pomocy.  Depresja może też być, a może zawsze jest, doświadczeniem duchowym. Bywa powodem osobistych niepowodzeń, zmiany życiowych planów, pozwala odczuć swoją własną niemoc i ograniczenia. Osoba z depresją musi niejako się do tego ustosunkować, przekroczyć, niejedno przewartościować. Bywa, że odczytuje w tym duchowy a nawet religijny sens i nowy etap własnego rozwoju. Błędem jednak jest sprowadzanie depresji wyłącznie do doświadczenia duchowego w taki sposób, że przyjmuje się stanowisko wrogie wobec tego, co może zaproponować współczesna medycyna. (SP)

jak długo prowadzić leczenie?

W tej materii zaszła znacząca zmiana poglądów w ciągu ostatnich dwudziestu lat. Początkowo uważano, że leki powinno przyjmować się tylko w okresie depresji, a więc stosunkowo krótko. Obecnie wiadomo, że wykazują one także działanie profilaktyczne i że korzystne jest, u części osób, prowadzenie leczenia przez dłuższy okres czasu. Umownie wyodrębnia się przy tym trzy okresy leczenia. Pierwszy, leczenie samej fazy chorobowej to minimum kilka miesięcy leczenia farmakologicznego depresji aż do ustąpienia jej objawów. Drugim jest leczenie utrwalające - kilka miesięcy w okresie już bezobjawowym, dla ugruntowania wyniku leczenia. Wreszcie u niektórych osób, leczenie podtrzymujące, profilaktyczne, które może trwać nawet wiele lat, albo być przewlekłe, bezterminowe. Leczenie osoby z depresją powinno składać się conajmniej z fazy leczenia aktywnego i kontynuowanego. Leczenie depresji powinno trwać przy tym minimum 6-12 miesięcy. Decyzję o podtrzymującym, długoterminowym stosowaniu leków przeciwdepresyjnych należy zawsze rozważyć u osób, które przebyły 3 epizody depresji lub 2 epizody w minionych 5 latach, albowiem prawdopodobieństwo pojawienia się kolejnego epizodu jest w takich przypadkach znaczne. Za celowością wdrożenia takiego postępowania przemawia także utrzymywanie się poronnych zaburzeń afektywnych (subdepresji) po przeminięciu epizodu, początek choroby przed 30. rokiem życia, duże nasilenie przebytych epizodów, obecność tendencji samobójczych, nadużywanie leków anksjolitycznych, leków nasennych, alkoholu oraz występowanie zaburzeń depresyjnych u krewnych pierwszego stopnia.  Długie leczenie korzystne bywa też u osób w trudnej  sytuacji życiowej, związanej ze stresem i "podtrzymującej" depresję. (SP)

jakie są efekty leczenia depresji?

Depresja jest nie tylko stanem obniżonego nastroju, ale i rozregulowania wielu fizjologicznych funkcji, stąd obserwowany zakres działania  leku jest szeroki. Ponieważ poszczególne konstelacje objawów (obrazy kliniczne) depresji są u różnych pacjentów odmienne to i proces zdrowienia może wyglądać różnie. Mówiąc ogólnie można spodziewać się powolnego ustępowania wszystkich objawów choroby. Pierwszym przejawem poprawy bywa poprawa snu, zwiększenie jego długości i głębokości, ustąpienie sennych koszmarów. W innych przypadkach najpierw pojawia się uspokojenie, zmniejszenie depresyjnej drażliwości, poczucie większej siły psychicznej i odporności na stres. W procesie zdrowienia zmniejszają się wszystkie występujące u danej osoby formy lęku: łagodnieje podstawowa trwożliwość, łatwiej podejmować decyzje. Jeśli występował w depresji lęk społeczny, paniczny lub natręctwa to stopniowo zmniejszają się aż do ustąpienia. Nastrój poprawia się, ale zanim stanie się pogodny upływa sporo czasu. Wpierw staje się mniej drażliwy, mniej ponury, związany z mniejszym cierpieniem i wewnętrznym napięciem, w mniejszym stopniu atakują trwożliwe rozważania i przewidywania złych scenariuszy zdarzeń. Może wystąpić faza emocjonalnego zobojętnienia zanim zaczną odżywać emocje, także pogoda i radość. Ustępują, jeśli były, bóle głowy lub innych rejonów ciała. Poprawia się apetyt, ale może też zmniejszyć się, o ile był w depresji zwiększony. Chorego zaczyna bardziej interesować świat, podejmuje łatwiej codzienne czynności, do niektórych wraca po dłuższej przerwie. Zwykle dość długo utrzymują się trudności w koncentracji i słabsza pamięć, ale tu też obserwuje się poprawę, mniej męczy czytanie i wszelka praca umysłowa, więcej rzeczy zostaje w pamięci. Poprawa różnych funkcji może następować nierównomiernie, mogą być dni lepsze i gorsze przy dominującym korzystnym trendzie. Poprawa może też najpierw ujawniać się w niektórych porach doby. Zwykle lepsze stają się wpierw godziny wieczorne i okres poprawy stopniowo nasuwa się coraz bardziej na wczesne pory popołudniowe a następnie przedpołudniowe, podczas gdy godziny poranne mogą najdłużej pozostać depresyjne.  Na początek działania leków przeciwdepresyjnych czeka się 1-3 tygodnie. Na istotniejszą odczuwalną poprawę 3-4 tygodnie, objawy zespołu mogą ustąpić po 1-2 miesiącach leczenia, rzadziej może to dziać się to szybciej lub po dłuższym czasie. Efekty leczenia są bardzo dobre lub dobre u 60-70 % leczonych w czasie kuracji pierwszym lekiem przeciwdepresyjnym. W razie potrzeby stosuje się inny, drugi lub ewentualnie trzeci lek, można wtedy oczekiwać dobrego efektu u zdecydowanej większości pacjentów. W sumie efekty leczenia konkretnego epizodu depresji są bardzo konkretne i korzystne. Gorzej sprawa wygląda jeśli patrzy się na depresję w przeciągu dłuższego, kilkuletniego okresu. Widać wtedy, że depresja jest chorobą u wielu osób nawracającą, okresowo wyraźnie utrudniającą funkcjonowanie. Leczenie profilaktyczne istotnie zmniejsza ryzyko nawrotu depresji, ale mu całkowicie nie zapobiega. W sumie jednak leczenie jest bardzo pożyteczne i zdejmujące wiele z ciężaru choroby.  (SP)

Zespół napięcia przedmiesiączkowego

Określenie: Jest to zespół objawów o charakterze emocjonalnym, behawioralnym i fizjologicznym występujące w okresie na kilka dni do dwóch tygodni przed miesiączką. W literaturze medycznej wyróżnia się zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS) oraz postać dysforyczną tego zespołu (PMDD). Zasadniczo różnią się one natężeniem objawów, PMDD jest poważnym problemem, występuje chwiejność kilku procent kobiet chwiejność może wyraźnie utrudniać pracę zawodową i wpływać na relacje rodzinne.  Rozpoznanie: za typowe objawy dla zespołu napięcia przedmiesiączkowego uważa się: depresyjny nastrój, uczucie braku nadziei, myśli o braku swojej wartości wyraźny lęk, napięcie, labilność afektywną gniewliwość, drażliwość spadek zainteresowań trudności w koncentracji męczliwość objadanie się lub utratę apetytu nadmierna senność lub bezsenność poczucie nieradzenia sobie z własnymi emocjami objawy somatyczne jak: tkliwość i obrzmienie piersi, bóle głowy, stawów i mięśni, uczucie opuchnięcia, przyrost masy ciała  U danej osoby może występować tylko część objawów Zespół napięcia przedmiesiączkowego a depresja Zwraca uwagę, że przeważna część objawów PMS i PMDD to właściwie objawy depresji, które w odróżnienia od typowej depresji występują w ścisłej synchronizacji z cyklem miesiączkowym. Choć w podejściu do problemu traktuje się zespół napięcia przedmiesiączkowego jako zjawisko odrębne od depresji, inaczej określone diagnostycznie pozostaje jednak sprawą otwartą czy nie można tu mówić o odmianie depresji sprowokowanej cyklicznymi zmianami hormonalnymi. Stanowiska takie uzyskało ostatnio dodatkowe uzasadnienie w związku z wprowadzeniem do leczenia zespołu napięcia przedmiesiączkowego leków przeciwdepresyjnych. Przyczyny: wbrew temu co można przeczytać w literaturze czy w internecie przyczyny zespołu nie są jasne. Przeważa pogląd, że powodem zaburzenia nie są same odchylenia bezwzględnie ujętych stężeń hormonów, ale raczej osobnicza, prawdopodobnie genetycznie uwarunkowana, wrażliwość na cykliczne zmiany tych hormonów. Badania ostatnich dwudziestu lat sugerują ponadto istnienie jakiegoś defektu układu serotoninergicznego mózgu biorącego udział w regulacji nastroju, poziomu drażliwości i tendencji agresywnych. Jeszcze inne, bardzo interesujące badania, wskazują, że może występować u kobiet z PMS osłabienie działania układu kwasu gammaaminomasłowego. Układ ten ma charakter uniwersalnego wewnątrzmózgowego układu hamującego. Jest przy tym być może funkcjonalnie związany z progesteronem i jego niektórymi metabolitami.  Leczenie: Liczba sposobów pomocy, które zalecano osobom z dolegliwościami przedmiesiączkowymi jest ogromna, wiele z nich nie spełniło oczekiwań, inne lepiej oparły się czasowi. Znaleziono też nowe, skuteczniejsze. Osoby z łagodniejszym PMS mogą spróbować sposobów niefarmakologicznych. Korzystnie może działać wysiłek fizyczny, np. aerobik, ale i wypoczynek, bądź ćwiczenia relaksacyjne. Jeśli to możliwe, dobrze jest unikać stresu, a wykonanie trudniejszych zadań zaplanować na pierwszą połowę cyklu. Pomocne mogą być inhalacje olejków eterycznych, zaleca się zmniejszenie spożycia sodu i kofeiny. Założenie swoistego dzienniczka i notowanie zauważanych zmian nastroju, sposobów reagowania i fizycznych dolegliwości może pomóc w zrozumieniu zachodzących w organizmie zmian i kontrolowaniu zachowania. Zrozumienie i akceptacja ze strony bliskich ma oczywiście kapitalne znaczenie; kobieta ma prawo w tym okresie oczekiwać różnorakiej pomocy i tolerancji. Przy większym nasileniu dolegliwości przedmiesiączkowych, a zwłaszcza w pełnoobjawowym PMDD, sposoby niefarmakologiczne z reguły zawodzą i nie powinny być stosowane, jako jedyny sposób postępowania, dłużej niż 3 miesiące. Po tym okresie powinno się rozważyć farmakoterapię. Jako leki pierwszego rzutu, o udowodnionej skuteczności, stosuje się obecnie leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI (serotoninergiczne). Jest interesujące, że badania wskazują na podobną skuteczność tych leków stosowanych zarówno nieprzerwanie jak i w sposób przerywany, tylko w drugiej fazie cyklu. Ostatnio preferuje się tę drugą strategię. Leki te mogą spowodować ustąpienie bądź wybitne złagodzenie większości objawów PMDD. Inne farmaceutyki są mniej skuteczne, działają na niektóre objawy albo są związane z większym ryzykiem stosowania. Udowodniono pewną skuteczność syntetycznych analogów podwzgórzowego hormonu uwalniającego gonadotropiny, nie są one jednak rutynowo zalecane. Leki te radykalnie zmieniają stan hormonalny organizmu, m. in. znoszą owulację, mogą mieć ponadto inne istotne objawy uboczne, wreszcie są drogie.  Istnieje kilka leków przydatnych w niektórych przypadkach w łagodzeniu poszczególnych objawów zespołu. Alprazolam łagodzi psychiczne napięcie, ale ze względu na możliwość uzależnienia powinien być unikany. Z leków moczopędnych zalecany jest tylko spironolakton; może on zmniejszyć obrzęki ciała, zaś niesterydowe leki przeciwzapalne, szczególnie naproxen i kwas mefenamowy, mogą być korzystne zwłaszcza wtedy, gdy ważnym objawem zespołu jest ból. Obrzmienie i tkliwość piersi mogą łagodzić: witamina E podawana tylko w drugiej połowie cyklu oraz kwas gammalinolenowy (np. w olejku z wiesiołka dwuletniego). W części badań wykazano korzyści przyjmowania węglanu wapnia w dawce 1200mg dziennie, w czasie trzech cykli miesięcznych. Brak natomiast dowodów na skuteczność uzupełniania magnezu, manganu i innych mikroelementów. Nie potwierdzono też istotnej skuteczności stosowania środków antykoncepcyjnych. Czy możę pomóc psychoterapia? Ze względu na charakter poruszanego problemu wypowiedź musi być tu wyważona. PMDD jest niewątpliwie stanem fizycznej destabilizacji nieraz wymagającym rzetelnego leczenia farmakologicznego i brak podstaw aby uważać, że jakiś rodzaj psychoterapii, jako metoda wyłączna, mógłby być uważany za właściwy i skuteczny sposób postępowania. Jednak osoba z PMDD często znajduje się w sytuacji niezrozumienia ze strony bliskich, skonfliktowania, potrzebuje wsparcia i pomocy w zrozumieniu jej stanu fizycznego i psychicznego. Dlatego pomoc psychologa może być ważna. Ponadto, uwzględniając fakt, że etiologia zespołu nie jest dobrze poznana, prawdopodobieństwo pokrewieństwa PMDD z chorobą depresyjną oraz statystyki mówiące o większej liczbie trudnych życiowych doświadczeń w tej grupie osób, można zakładać, że częściej może zaistnieć wśród osób z PMDD potrzeba także i dłuższej psychoterapii. Wydaje się, że właściwym czasem dla takiej pomocy może być okres już po opanowaniu najcięższych objawów farmakologicznie. opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra Źródło: L. Kahn, U. Halbreicht, Zespół napięcia przedmiesiączkowego - rozpoznanie i leczenie W: Psychiatria po dyplomie tom 1, numer 0, grudzień 2003.

Leki przeciwdepresyjne w leczeniu PMDD

Wyznaczenie granicy między fizjologicznymi objawami (psychicznymi i fizycznymi) zbliżającej się miesiączki a stanem nieprawidłowym nie jest łatwe. Ogólnie uważa się, że tylko kilkanaście procent kobiet nie odczuwa żadnych oznak zbliżającej się miesiączki, ponad 80% odczuwa wyraźne objawy określane zwykle jako zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS) ale tylko u 3-5% nasilenie objawów jest tak silne, że usprawiedliwia to mówienie o zaburzeniu (PMDD). Zachodzi tu paradoks, bo choć PMS uważane jest za stan fizjologiczny a PMDD za zaburzenie, to w rzeczywistości istnieje ciągłość miedzy tymi stanami a różnice dotyczą nasilenia i dokuczliwości objawów, a nie ich charakteru. Stąd w literaturze można zauważyć pewną chwiejność także w stosowaniu tych pojęć; o PMDD mówi się, że jest albo najcięższą postacią PMS, albo traktuje się je jak stan odrębny. Podstawowym zagadnieniem pozostaje natomiast jaką pomoc można zaoferować kobietom cierpiących z powodu nasilonego PMS/PMDD. W tym tekście jest mowa o znaczeniu leków przeciwdepresyjnych, jednak trzeba pamiętać, ze ich stosowanie nie wyczerpuje wszystkich możliwości pomocy.  Leki przeciwdepresyjne Stosowanie leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza z grupy SSRI stało się głównym sposobem farmakologicznej pomocy dla kobiet z nasilonym PMS/PMDD. Skuteczność tej pomocy jest wysoka. |Jak dotąd udowodniono skuteczność sertraliny, fluoksetyny i paroksetyny. Z pośród leków z innych grup niż SSRI z powodzeniem stosowano też wenlafaksynę i klomipraminę. W leczeniu lekami przeciwdepresyjnymi stosuje się dwa główne sposoby podawania tych leków: w sposób ciągły i w sposób przerywany tj. tylko w drugiej fazie cyklu (od owulacji do pierwszego dnia miesiączki). Dawki leków przeciwdepresyjnych są stosunkowo małe. W leczeniu PMS/PMDD leki przeciwdepresyjne wykazują szybszy początek działania niż w leczeniu depresji. Ich korzystne działanie może ujawniań się w czasie pierwszego cyklu, ponadto są skuteczne przyjmowane tylko okresowo, przez mniej więcej połowę cyklu, który to sposób nie jest skuteczny w przypadku leczenia depresji. Zjawisko to wyjaśnia się odmiennym mechanizmem działania tych leków w obu tych schorzeniach. Jest także sprawa interesującą, że leki przeciwdepresyjne mogą także zmniejszać obrzmienie piersi u kobiet z PMS/PMDD i ograniczać dolegliwości bólowe stawów. Odmienne sposoby podawania LPD Istnieje tendencja do zalecania kobietom z PMS/PMDD przyjmowania leków przeciwdepresyjnych w sposób przerywany. Przemawia za tym to, że przyjmuje się w ten sposób w sumie mniejszą dawkę leku, ogranicza ryzyko ewentualnych objawów niepożądanych, a leczenie jest mniej kosztowne. Jednak ten sposób leczenia jest niewłaściwy u kobiet u których rozpoznanie nie zostało postawione w sposób prawidłowy i rzekomy PMS/PMDD jest tylko zaostrzeniem objawów przewlekłej, obejmującej obydwie fazy cyklu miesięcznego, depresji. Tego rodzaju błąd diagnostyczny jest częsty, gdyż wiele kobiet, a za nimi lekarzy diagnostów, może skupiać swoja uwagę na dotkliwych objawach drugiej części cyklu a nie przywiązywać uwagi do mniej nasilonych objawów występujących w pierwszej fazie cyklu. Leczenie przerywane u tych kobiet może być leczeniem niedostatecznym, generalnie mniej skutecznym. W leczeniu przerywanym próbowano, z dobrym skutkiem, stosować leki z grupy SSRI o przedłużonym działaniu, które można stosować co kilka dni, nawet co tydzień. Preparaty tego rodzaju nie są jednak jeszcze obecne na polskim rynku. Nie ma jednak danych, żeby z ich stosowaniem związana była jaka szczególna przewaga. Leki przeciwdepresyjne z grupy OSSI i zbliżone do nich są lekami bezpiecznymi i stosunkowo dobrze tolerowanymi. Objawy uboczne są zazwyczaj przemijające i łagodne, choć bywają osobnicze nietolerancje dane leku, powodujące konieczność odstawienia danego preparatu. Przy długotrwałym stosowaniu moa występować dysfunkcje seksualne (zmniejszenie potrzeb seksualnych i obniżenie do odczuwania przyjemności seksualnej) oraz, zdecydowanie rzadziej, umiarkowany przyrost  masy ciała. Zakłada się, że leczenie przerywane może wiązać się z mniejszym ryzykiem objawów niepożądanych jednak badań naukowych potwierdzających to założenie obecnie nie ma. Opublikowano nawet jedna pracę, która wskazuje, że krótkotrwałe i niegroźne objawy oboczne mogą jednak utrzymywać sie dłużej przy leczeniu przerywanym niż prowadzonym przewlekle. Podsumowanie Leki przeciwdepresyjne są obecnie środkami o dowiedzionej skuteczności w leczeniu ciężkich form PMS/PMDD u kobiet.  Stosowane są wtedy jako leki pierwszego rzutu. Uzasadnienie do stosowania leków przeciwdepresyjnych istnieje tylko u kobiet z nasilonym PMS/PMDD. Nie powinno traktować się ich jako środka na łagodne dolegliwości związane ze zbliżającą się miesiączką. Poglądy na to jak długo leczenie powinno być prowadzone - nie są ostatecznie ustalone. Obecnie można zakładać, że może istnieć potrzeba długotrwałego podawania leków przeciwdepresyjnych u kobiet z nasilonym PMS/PMDD, w sposób podobny jak ma to miejsce u osób z depresją. opr. Stanisław Porczyk, psychiatra

Między migreną, depresją a lękiem.

Określenie: Jest to zespół objawów o charakterze emocjonalnym, behawioralnym i fizjologicznym występujące w okresie na kilka dni do dwóch tygodni przed miesiączką. W literaturze medycznej wyróżnia się zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS) oraz postać dysforyczną tego zespołu (PMDD). Zasadniczo różnią się one natężeniem objawów, PMDD jest poważnym problemem, występuje chwiejność kilku procent kobiet chwiejność może wyraźnie utrudniać pracę zawodową i wpływać na relacje rodzinne.  Rozpoznanie: za typowe objawy dla zespołu napięcia przedmiesiączkowego uważa się: depresyjny nastrój, uczucie braku nadziei, myśli o braku swojej wartości wyraźny lęk, napięcie, labilność afektywną gniewliwość, drażliwość spadek zainteresowań trudności w koncentracji męczliwość objadanie się lub utratę apetytu nadmierna senność lub bezsenność poczucie nieradzenia sobie z własnymi emocjami objawy somatyczne jak: tkliwość i obrzmienie piersi, bóle głowy, stawów i mięśni, uczucie opuchnięcia, przyrost masy ciała  U danej osoby może występować tylko część objawów Zespół napięcia przedmiesiączkowego a depresja Zwraca uwagę, że przeważna część objawów PMS i PMDD to właściwie objawy depresji, które w odróżnienia od typowej depresji występują w ścisłej synchronizacji z cyklem miesiączkowym. Choć w podejściu do problemu traktuje się zespół napięcia przedmiesiączkowego jako zjawisko odrębne od depresji, inaczej określone diagnostycznie pozostaje jednak sprawą otwartą czy nie można tu mówić o odmianie depresji sprowokowanej cyklicznymi zmianami hormonalnymi. Stanowiska takie uzyskało ostatnio dodatkowe uzasadnienie w związku z wprowadzeniem do leczenia zespołu napięcia przedmiesiączkowego leków przeciwdepresyjnych. Przyczyny: wbrew temu co można przeczytać w literaturze czy w internecie przyczyny zespołu nie są jasne. Przeważa pogląd, że powodem zaburzenia nie są same odchylenia bezwzględnie ujętych stężeń hormonów, ale raczej osobnicza, prawdopodobnie genetycznie uwarunkowana, wrażliwość na cykliczne zmiany tych hormonów. Badania ostatnich dwudziestu lat sugerują ponadto istnienie jakiegoś defektu układu serotoninergicznego mózgu biorącego udział w regulacji nastroju, poziomu drażliwości i tendencji agresywnych. Jeszcze inne, bardzo interesujące badania, wskazują, że może występować u kobiet z PMS osłabienie działania układu kwasu gammaaminomasłowego. Układ ten ma charakter uniwersalnego wewnątrzmózgowego układu hamującego. Jest przy tym być może funkcjonalnie związany z progesteronem i jego niektórymi metabolitami.  Leczenie: próbowano różnych metod, ale w ostatnich latach w pierwszej kolejności zaleca się leczenie lekami przeciwdepresyjnymi z grupy brokerów wychwytu zwrotnego serotoniny. Leki te, takie jak fluoksetyna, sertralina, paroksetyna, citalopram, wywierają korzystny wpływ na objawy PMS. Stosuje się je, w niewielkich dawkach, albo w sposób ciągły albo w przerywany, tylko w okresie poowulacyjnym. Mniej zalecane, choć u wielu kobiet skuteczne, są leki przeciwlękowe jak alprazolam. Uważa się ponadto, że korzystna jest dieta wzbogacona w wapń, magnez, witaminę B6, wyciąg z niepokalanka mnisiego. opr. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra Źródło: L. Kahn, U. Halbreicht, Zespół napięcia przedmiesiączkowego - rozpoznanie i leczenie W: Psychiatria po dyplomie tom 1, numer 0, grudzień 2003.

zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane

Mają to być takie zaburzenia w depresyjność i lęk występują w stopniu łagodnym nie pozwalającym na rozpoznanie żadnego z tych zaburzeń (depresji i lęku uogólnionego). Tak określone zaburzenie stało się w sposób nieunikniony jednym z najbardziej niejasnych i kontrowersyjnych pojęć dzisiejszej psychiatrii. Odróżnienie go od nerwicy lękowej bądź depresji jest trudne jeśli w ogóle możliwe. Kontrowersje z tym związane ostro widać w wypowiedziach autorów, z których cześć mówi o tym, że takie zaburzenia ostatnio występują coraz częściej, inni uważają samo używanie pojęcia za nieuzasadnione i powodujące niepotrzebne mnożenie medycznych rozpoznań. W takiej sytuacji, gdy samo istnienie bytu, nie jest pewne, jest zrozumiałe, że w literaturze i praktyce lekarskiej trudno o ustalone poglądy na temat występowania postulowanego zaburzenia, przebiegu i rokowania jak również najwłaściwszego leczenia. Ostrożnie na podstawie literatury można przytoczyć natomiast kilka interesujących i dotyczących tego tematu faktów: Zwolennicy używania pojęcia zaburzeń depresyjnych i lękowych mieszanych początkowo oceniali jego rozpowszechnienie w szerokich granicach od 1 do 11% populacji, uważając je jednak przeważnie za zaburzenie częste. W ostatnich latach zdecydowanie za bliższe prawdy uważa się te szacunki, które mówią o występowaniu go najwyżej u 1-2%. Pojęcie ZDLM istnieje we współczesnych klasyfikacjach diagnostycznych w szczególny sposób. W klasyfikacji |WHO: ICD-10 znalazło się wśród zaburzeń nerwicowych, a jego opis kliniczny jest nieprecyzyjny i ogólny, bez podania ściślejszych kryteriów rozpoznawania. W klasyfikacji amerykańskiej: DSM-IV zaburzenie to nie znalazło się wśród głównych kategorii diagnostycznych a próba ustalenia precyzyjniejszych kryteriów rozpoznawania opiera się na stosowaniu listu objawów, które są właściwie tożsame z objawami depresji. Problem więc zakreślenia różnicy między ZDLM a depresją nie znalazł tu żadnego rozwiązania a raczej przeciwnie. Niektórzy autorzy zwracają słusznie uwagę, że obserwując w ciągu dłuższego czasu pacjentów z rozpoznanym ZDLM u wielu z nich można widzieć to zaburzenie jako niepełne remisje w przebiegu zaburzeń nastroju lub lękowych. Nie określono żadnego specyficznego leczenia postulowanych zaburzeń. Proponowane i stosowane leczenie jest właściwie identyczne jak w depresji. Stosuje się leki przeciwdepresyjne i psychoterapię. Przebieg ZDLM nie jest dobrze poznany. Opisuje się jednak ogólnie albo przebieg epizodyczny jak i przewlekły, co przypomina przebieg choroby depresyjnej. W sumie: Dzisiejszy stan wiedzy nie pozwala raczej myśleć o ZDLM jako o specyficznym, osobnym typie zaburzeń. Ma to duże znaczenie praktyczne: brak np. podstaw do szukania jakiejś ustalonej i osobnej wiedzy dla tej grupy zaburzeń w tym leczenia, prognozowania przebiegu, wniosków orzeczniczych itp. Nie wydaje się przy tym właściwe myślenie o osobach ze względnie łagodną represyjnością i lękiem jak o osobach chorych na osobne zaburzenie. Są one raczej tymi, u których  choroba depresyjna (depresja) i lękowe objawy nerwicowe współistnieją czy „spotykają się”  w nieco inny sposób. Praktyka kliniczna każe obejmować te osoby taką samą uwagą i troską jak osoby z niewątpliwą, pełnoobjawową depresją. Stanisław Porczyk, specjalista psychiatra Źródło: Dyskusje o Depresji, 2005, nr 25. Dodatek:  Próba określenia kryteriów diagnostycznych zaburzenia depresyjnego i lękowego mieszanego w ICD i DSM-IV

Depresja a choroba niedokrwienna serca

Depresja często współwystępuje z chorobą niedokrwienną serca Osoby z chorobami krążenia, w tym z chorobą niedokrwienną serca (wieńcową) częściej chorują na depresję. W porównaniu z całą populacją jest to wzrost blisko dwukrotny: depresja występuje u 15-23% tej grupy osób. Współwystępowanie tych chorób, jak już dziś wiadomo, wiąże sie z mniej korzystnym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca. Ogólny stan zdrowia tych chorych jest słabszy, rehabilitacja trudniejsza a rokowanie co do efektywnej pracy zawodowej gorsze. U chorych na serce i depresję istnieje także kilkakrotnie większe ryzyko nawracania incydentów sercowo-naczyniowych, a nawet zawału. Uważa się ponadto, że niekorzystna koincydencja tych dwóch schorzeń dotyczy szczególnie chorych, którzy mają za sobą zawał serca. Obserwacja ta ma szczególną wagę w obliczu faktu, że w grupie osób po zawale depresja jest jeszcze częstsza niż u osób z chorobą wieńcową bez zawału i sięga, według niektórych szacunków, nawet 50% chorych.  W ostatnich latach sprawa postępowania wobec osób chorujących jednocześnie na chorobę niedokrwienną serca i depresję jest przedmiotem dużej uwagi lekarzy i celem wnikliwych badań. W jaki sposób depresja wpływa na przebieg choroby niedokrwiennej serca? Związki między depresja a chorobą niedokrwienną serca nie są jasne. Gorszy przebieg  choroby wieńcowej może nie zależeć wprost od samej depresji, ale od czynników, które jej często towarzyszą. Osoby depresyjne częściej i w większej ilości palą papierosy, mogą nie stosować się do zaleceń dietetycznych bądź nieregularnie przyjmować leki. Istnieją jednak powody sądzić, że związek obu chorób jest głębszy i sięga wspólnych mechanizmów patogenetycznych. Rozważając prawdopodobne wspólne mechanizmy chorobowe wskazuje sie na to, że organizm osób z depresją jest w szczególny sposób „pobudzony”. Pobudzenie to polega zwłaszcza na wzmożonej aktywności układu noradrenergicznego oraz osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Organizm produkuje i i wydziela znacznie więcej noradrenaliny i innych neuroprzekaźników oraz hormonów osi HPA. Stężenie tych, zasadniczo fizjologicznych substancji, jest nadmierne i powoduje niekorzystne skutki dla organizmu. Istotnymi, z punktu choroby wieńcowej, skutkami owej aktywacji są: przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia tętniczego, zwiększenie zapotrzebowania na tlen (przez to narażenie tkanek na niedotlenienie) i większa skłonność płytek krwi do agregacji. To ostatnie zjawisko jest bardzo istotne, bo agregujące zbyt łatwo płytki wydzielają przy tym duże ilości substancji o silnym biologicznym działaniu, co może powodować uszkodzenie śródbłonków małych naczyń, upośledzenie procesów naprawczych i ułatwiać postęp miażdżycy naczyń.  Łatwo przeoczyć depresję u osób z problemami kardiologicznymi.  Depresja jest chorobą, ujawniającą się na wiele sposobów, o nierzadko wprowadzającym w błąd obrazie, łatwym do całkowitego przeoczenia bądź zbagatelizowania. Te niebezpieczeństwa dotyczą szczególnie osób z depresja, które jednocześnie chorują na poważne schorzenia somatyczne. Skargi na obawy będące w rzeczywistości objawami depresji (np. przygnębienie, różnorakie obawy, ogólną słabość, zaburzenia snu i apetytu) mogą być wiązane wyłącznie z chorobą serca. Nawet jeśli lekarz lub rodzina dostrzegają depresję to stan ten mogą brać za fizjologiczna reakcję na somatyczną chorobę. Obydwa te spojrzenia prowadza z jednej strony do troski o dalsze leczenie kardiologiczne osoby chorej, z drugiej strony pozbawiają go możliwości właściwego leczenia depresji.        Czy leczenie depresji u osób z chorobą niedokrwienną jest uzasadnione i bezpieczne? Odpowiedź na to pytanie już znamy. Leczenie takie jest uzasadnione i może być w pełni bezpieczne aczkolwiek powinno być prowadzone przez specjalistę. Dysponujemy już szeregiem badań, dotyczących dużych grup chorych, które określają bezpieczeństwo stosowanych leków przeciwdepresyjnych w tej grupie chorych. Dotyczy to także chorych po zawale serca. Choć badania te ciągle wymagają prowadzenia i dąży się do dalszego uściślenia wiedzy na ten temat, już obecna wiedza pozwala na stosowanie leków przeciwdepresyjnych w grupie osób z chorobami kardiologicznymi. Za najbardziej właściwe uważa się obecnie leki z grupy SSRI. Jako prawdopodobnie wystarczająco bezpieczne wymienia się także: tianeptynę, moklobemid, mirtazapinę i wenlafaksynę. Jest ciekawa sprawą, że istnieją rzetelne badania, które wskazują, że psychoterapia kognitywna, mająca ostatnio tak dobrą ostatnio prasę, jest nieskuteczna w pomocy osobom po ciężkich incydentach wieńcowych i zawale. Stwierdzono nawet, że niektóre próby pomocy niefarmakologicznej, zwiększenie kontaktów ze specjalistami (w jednym z badań były to pielęgniarki mające stanowić wsparcie w okresie rehabilitacji) mogą być wręcz szkodliwe. Leczenie przeciwdepresyjne u osób ze współistniejąca depresją i chorobą niedokrwienną serca powoduje poprawę samopoczucia i ogólnej sprawności, może skrócić okres rehabilitacji i sprzyja odzyskaniu sprawności zawodowej. Nie wiadomo natomiast czy takie leczenie może w znaczący sposób zmienić przebieg samej choroby niedokrwiennej, zasadniczo zmienić rokowanie w tej chorobie i np. uchronić chorego przed znaczącymi incydentami wieńcowymi w przyszłości. Łagodniejszy przebieg choroby wieńcowej jest prawdopodobny, ale dotychczasowe badania tego przekonywująco nie udowodniły. Tym niemniej realna „poprawa życia” tych chorych, zmniejszenie cierpienia, jest wystarczającym powodem, aby myśleć o leczeniu depresji u osób chorych na chorobę wieńcową, zwłaszcza po dokonanym zawale i nie pozbawiać ich istniejących możliwości pomocy. Leczenie takie powinien prowadzić specjalista psychiatra we współpracy z lekarzem kardiologiem. opr. Stanisław Porczyk, psychiatra Bibliografia: European Heart Journal / 1 stycznia 2004

Czy możliwe jest leczenie depresji w czasie ciąży?

Leczenie farmakologiczne depresji w ciąży? Kobiety chore na depresję, te zwłaszcza, które mają już za sobą doświadczenie depresyjnego nawrotu, zadają sobie pytanie, jak ciąża może wpłynąć na ich stan zdrowia. Czy może nastąpić nawrót depresji, a jeśli tak, to jaka wtedy jest możliwa pomoc.  Czy ciąża wpływa na stan psychiczny? Można spotkać się z twierdzeniem, że ciąża chroni przed zaburzeniami czy chorobami psychicznymi. Niestety, nie jest to prawda. Znaczny odsetek, bo ok. 20% kobiet w ciąży ma depresję. Wykazano, że depresja w ciąży jest nie tylko przykrym stanem dla kobiety, ale większe nasilenie objawów depresji w czasie ciąży, wiążę się też z większym prawdopodobieństwem wystąpienia w stanów depresyjnych u dziecka w przyszłości.  Z drugiej strony istnieją zaburzenia, których przebieg w okresie ciąży może złagodnieć. Statystyka mówi, że tak jest u kobiet z chorobą  afektywną dwubiegunową (ChAD), z których 80% doświadcza w tym okresie poprawy stanu zdrowia. Podobnie u kobiet z lękiem panicznym - stan ciąży często korzystnie wpływa na przebieg tego zaburzenia. Główne zasady leczenia depresji w ciąży. Leczenie depresji w czasie ciąży jest trudne ze względu na wyraźne ograniczenia do stosowania farmakoterapii. Co prawda, ok. 35% kobiet w ciąży przyjmuje, choćby okresowo jakieś leki psychotropowe (zwykle benzodiazepiny) jednak odbywa się to często ”na własną rękę”, bez zaleceń lekarskich albo wręcz wbrew nim. Trzeba bowiem z całą mocą podkreślić, że żaden z leków psychotropowych, w tym także przeciwdepresyjnych, nie jest przeznaczony do stosowania w okresie ciąży. Wiadomo m. in., że wszystkie leki psychotropowe przechodzą przez łożysko do krwiobiegu płodu. Dlatego preferuje się w okresie ciąży pomoc psychoterapeutyczną i odłożenie leczenia farmakologicznego depresji na czas po urodzeniu dziecka, najlepiej po okresie karmienia. Istnieje także możliwość stosowania fototerapii, choć tylko niektóre osoby są wrażliwe na ten sposób leczenia.   Nie oznacza to jednakże, że nie mogą  zaistnieć szczególne wskazania do przyjmowania leków przeciwdepresyjnych w ciąży. Mimo wszystko względy zdrowotne mogą  spowodować, że zostanie podjęta decyzja o leczeniu farmakologicznym depresji , ale decyzja ta zasługuje na status decyzji wyjątkowej. Wtedy wszystkie możliwe okoliczności z nią związane, tak przewidywane korzyści jak i ryzyko związane ze stosowanie leków powinny być uwzględnione i omówione między osobą chorą na depresję a jej lekarzem. Dobrze jeśli w takiej decyzji uczestniczyć będzie najbliższa rodzina osoby chorej. Niestety szacowanie „stosunku ryzyka i korzyści”, przed podjęciem decyzji o leczeniu w czasie ciąży nie może być precyzyjne. Nasza wiedza o szkodliwości poszczególnych leków dla matki i płodu jest bowiem niepełna. Liczna badań naukowych i obserwacji dotycząca tego zagadnienia jest zdecydowanie niewystarczająca. U niektórych osób może ponadto mieć miejsce osobnicza, prawdopodobnie genetyczna, podatność na szkodliwe działanie leku na płód - co czyni przewidywanie ewentualnej szkodliwości terapii jeszcze bardziej trudnym. Ogólnie można powiedzieć, że dotychczasowa wiedza pozwala, w wypadku ewentualnej farmakoterapii depresji w ciąży, na prowadzenie jej w sposób najbezpieczniejszy, że znane są zasady  zmniejszające ryzyko ewentualnej szkodliwości. Jednak w konkretnym przypadku nigdy nie można wykluczyć ryzyka działania teratogennego (szkodliwego na płód). Szczegółowe zasady stosowania leków przeciwdepresyjnych i przeciwlękowych w ciąży: 1. Przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych depresyjnych i przeciwlękowych w czasie ciąży bezwzględnie powinno odbywać się tylko wtedy, gdy lekarz tak zaleci. 2. Decyzja o podjęciu takiego leczenia powinna być poprzedzona wyczerpującą informacją ze strony lekarza dla kobiety w ciąży. Jest bardzo wskazane, żeby analogiczną informację otrzymał także jej partner i decyzja o leczeniu farmakologicznym została podjęta we wspólnej rozmowie. 3. Jeśli farmakoterapia jest niezbędna, to preferuje się stosowanie jednego, dobrze znanego leku. 4. W leczeniu stosuje się możliwie najmniejsza dawkę, a przyjmowanie leku dzieli się na 2-3 dawki w ciągu dnia, aby zminimalizować stężenie leku we krwi. 5. Szczególnie w pierwszych trzech miesiącach ciąży leków psychotropowych nie powinno się stosować - jest to okres bardzo intensywnego formowania się struktur poszczególnych narządów dziecka. 6. Jest bardzo zalecane, aby leki psychotropowe zostały stopniowo odstawione na kilka 3-4 tygodnie przed porodem. Zapobiega to objawom „z braku leku” („abstynencyjnym”) u noworodka po porodzie. W sumie należy rozumieć ewentualność leczenia farmakologicznego depresji w okresie ciąży jako sytuację bardzo rzadką, wyjątkową, jednak czasem uzasadnioną.

Co to jest fibromialgia?

Czy fibromialgia jest depresją? Wśród autorów prac naukowych nie ma zgodności co do tego czym jest fibromialgia. Wątpliwości tych nie rozwiewają spotykane definicje tej choroby. Fibromialgia bywa określana jako „zaburzenie bólowe charakteryzujące się uogólnionym bólem mięśni szkieletowych, tkliwością miejsc przyczepów ścięgien oraz innymi jeszcze zaburzeniami czynnościowymi”. Czytając tę definicję można, co najwyżej, zrozumieć dlaczego schorzenie to tradycyjnie zaliczane jest do chorób reumatycznych i często jego leczeniem zajmują się lekarze reumatolodzy. Od razu jednak napotykamy tu na problemy. Termin „schorzenie reumatyczne”  lub „dolegliwości reumatyczne” jest szeroki, nieprecyzyjny i wychodzi z języka współczesnej medycyny. Dawniej pojęcie „reumatyzmu” używane było do określenia rozmaitych niezapalnych i niezwiążanych z urazami schorzeń manifestujących sie bólami mięśni, ścięgien i stawów. Fibromialgia rzeczywiście mieściłaby się w tak szeroko określonym zakresie „reumatyzmu”. Są jednak dwa powodu dla których trudno fibromialgię określać jako typowe schorzenie rematyczne.  Pierwszy to ten, że sami reumatolodzy termin reumatyzmu obecnie zawężają i za właściwy przedmiot swoich zainteresowań uważają tzw. układowe choroby tkanki łącznej a do tych fibromialgia raczej nie należy. Drugim powodem jest to, że fibromialgia, aczkolwiek związana z dotkliwą bolesnością mięśni, ma być uwarunkowana nie tyle stanem owych mieśni czy pobliskich tkanek miękkich, ale, jak się uważą obecnie, odmienną regulacją bólu na poziomie ośrodkowego układu nerwowego. W chorobie tej zdaje się brakować hamowania doznań bólowych, które nie wygaszają się, ale sumują się ze sobą, co wiaże się z nadmierną percepcją doznań bólowych. Jeśli tak jest naprawdę, a wiele badań wskazuje na to, ze przyczyna rzeczywiście leży na poziomie ośrodkowego układu nerwowego, to może właściwe byłoby, żeby fibromialgia przedmiotem zainteresowania także psychiatrów i neurologów? Złożony obraz fibromialgii W badanie i leczenie fibromialgii już od dawna angażują się psychiatrzy i neurolodzy. Powszechnie dostrzega się, że osoby z uogólnioną bolesnością mięśni „typu fibromialgicznego” często mają depresyjne zmiany nastroju i inne objawy depresji. Zauważą się, że wspomniane na końcu cytowanej definicji „zaburzenia czynnościowe” niemal calkowicie pokrywają się z objawami somatycznymi depresji. Dlatego niektórzy formułują przypuszczenie, że fibromialgia jest po prostu pewną odmianą depresji, bliską tym obrazom chorobowym, które bywały kiedyś określane jako depresje maskowane. Przyjęcie tego faktu ma ogromne znaczenie dla postępowania i pomocy cierpiącym osobom. Koncepcja depresji a rozumienie fibromialgii. Pytanie czy fibromialgia jest choroba reumatyczną czy depresją traci swoją ostrość, gdy uświadomimy sobie, że depresja nie jest, jak to się błędnie  powszechnie uważa „chorobą nastroju”, ale schorzeniem organizmu, obejmującym wiele funkcji somatycznych (należy też do nich odmienna czynność wielu ośrodków regulacyjnych ośrodkowego układu nerwowego w tym także zmiana sposobu i intensywności odczuwania bólu). Dlatego, w przypadku, gdy niektóre objawy i zaburzenia somatyczne typowe dla depresji są szczególnie nasilone i widoczne w obrazie choroby, może dojść, i niejednokrotnie dochodziło, do tego, że lekarze innych specjalności niż psychiatria znajdowali swoje własne określenia na owe kliniczne obrazy zaburzeń depresyjnych (podobnie zresztą jak i niektórych lękowych). Do podręczników interny weszły opisy „żołnierskiego serca”. „dystonii neurowegetatywnej”. „nerwic narządowych” „jelita nadwrażliwego” i innych. Przynajmniej częściowo opisy te stosują się do stanów depresji, lęku panicznego i pokrewnych zaburzeń lękowych. Mielibyśmy to więc raczej różnicę języka niż opis rzeczywiscie różnych stanów chorbowych. W wypadku osób z tzw. fibromialgią, przynajmniej w wielu takich przypadkach, zaburzenie to spełnia kryteria zarówno schorzenia reumatycznego jak i depresji. Byłoby więc uzasadnienie do mówienia o fibromialgii z depresją, a może raczej depresji z fibromialgią, albo wręcz po prostu o depresji. Innymi słowy, mamy tu kolejne potwierdzenie, że potrzebujemy medycyny interdyscyplinarnej. Jakie są argumenty za tym, żeby fibromialgię traktować jako odmianę depresji? podobnie jak w wypadku dolegliwości będących częścią choroby depresyjnej nie znajduje się, u osób z fibromialgią, odchyleń w rutynowych badaniach dodatkowych, rutynowych wskaźnikach stanu zapalnego oraz zdjęciach RTG. ból fibromialgiczny ma cechy bólu ośrodkowego, związanego z praca ośrodków mózgu, a nie nie przyczyną w samych mięśniach. Jest raczej nadmierną percepcją bólu, związaną z obniżeniem progu wrażliwości na ból. zmiany nastroju typu depresyjnego często towarzyszą fibromialgii. u osób z fibromialgią występują niezwykle często inne dolegliwości, z których wszystkie lub niemal wszystkie, są znane skądinąd, jako objawy zespołu depresyjnego. Można tu wymienić: uczucie stałego zmęczenia (u 78-94%!) , zaburzenia snu (u 76-92%), obniżoną aktywność, pogorszenie czynności poznawczych, bóle i zawroty głowy, uczucie zimna kończyn, suchość w ustach, poczucie niemiarowości pracy serca, brak powietrza, parestezje,. Z objawów tradycyjnie bardziej uznawanych za „psychiczne”: lęk i uczucie dławienia w gardle (typu „klucha w gardle” czy globus histericus). wydaje się (wskazują na to opisy kazuistyczne), że dość typowe dla fibromialgii jest zaostrzenie dolegliwości w godzinach rannych, a sam początek dolegliwości nierzadko zaczyna się jesienią. obserwacje wskazują na udział, u chorych z fibromialgią, podobnych czynników psychologicznych i stresu, co w grupie osób z depresją. Ponadto badania wskazują na znaczące współwystępowanie fibromialgii i chorób afektywnych w jednej rodzinie (dotyczy to zarówno choroby afektywnej jednobiegunowej jak i dwubiegunowej). istnieją interesujące daleko idące analogie epidemiologiczne między osobami z rozpoznaną fibromialgią a depresją; najczęstszy wiek rozpoznania choroby to 30-50 lat, rzadko w młodości, brak danych o rozpoznawaniu u młodszych dzieci. Przewaga kobiet do mężczyzn wynosi przynajmniej 6 : 1. Co przynoszą badania biochemicznych mechanizmów fibromialgii? U osób z fibromialgią stwierdza się zaburzony metabolizm serotoniny, polegający głównie na zmniejszeniu ilości tego neurotransmitera w mózgu. W interesującym badaniu, w którym brali udział polscy naukowcy, stwierdzono występowanie u tych chorych, przeciwciał przeciwko serotoninie oraz gangliozydom (substancji stanowiącym element struktury receptorów serotoninowych). Trzeba od razu jednak podkreślić, że podobne zaburzenia obserwuje się u chorych na depresję. Dotyczą one jednak tylko pewnej grupy, mniej więcej połowy, osób z fibromialgią i depresją. Jest bardzo interesującą rzeczą, że w grupie osób z fibromialgią częściej znajduje sie przeciwciała przeciwtarczycowe. Dokładne znaczenie tego faktu nie jest znane, ale nie ulega wątpliwości udział czynników immunologicznych w fibromialgii, podobnie zresztą jak i w depresji. Interesująca cechą, która zdaniem niektórych autorów, ma wyraźnie odróżniać osoby z fibromialgią od osób z depresją bez fibromialgii ma być, u tych pierwszych, niższe stężenie kortyzolu we krwi. Jest to przejawem obniżonej aktywności osi stresu (podwzgórze-przysadka-nadnercza), podczas, gdy u osób z depresją często obserwuje się nadczynność tego układu. Sprawa bardzo interesująca, wymaga dalszych badań. Komplikuje ją fakt, ze istnieje spora grupa osób z depresją bez fibromialgii u których aktywność osi stresu nie jest podwyższona, może być nawet obniżona. Leczenie fibromialgii (depresji z fibromialgią?) Typowe dla leczenia chorób reumatycznych leki jak środki przeciwbólowe, zmniejszające napięcie mięśni i niesteroidowe leki przeciwzapalne nie okazały się skuteczne. Podobnie nieskuteczne były próby doustnego leczenia steroidami (pochodnymi kortyzolu), mimo, ze fibromialgia, jak powiedziano powyżej, ma wiązać się z niedoborem kortyzolu. U niektórych osób stosowano z jednak pewnym skutkiem miejscowo (we wstrzyknięciach) preparaty steroidowe. Były też próby leczenia hormonem wzrostu oraz estrogenami (u kobiet). Zwraca uwagę, że zdecydowanie najbardziej skutecznymi środkami w leczeniu fibromialgii okazały się leki przeciwdepresyjne. Stosowano zwłaszcza leki trójpierścieniowe i z grupy SSRI, ale tez i leki przeciwdepresyjne z poza tych grup np. milnacipran. Istotnym czynnikiem leczniczym ma być także rehabilitacja ruchowa. Nawet ćwiczenia aerobowe w „dawce” godzina jeden raz w tygodniu mogą bardzo korzystnie wpływać na dyspozycję tych osób. Jest jednak uzasadnione, aby ćwiczenia ruchowe zalecać jako uzupełnienie farmakoterapii, a nie jej alternatywę. W uzasadnionych wypadkach, bardzo pomocna może być pomoc sychoterapeutyczna. Wskazane jest więc, żeby pomoc i leczenie miała charakter zintegrowany i indywidualny. Stanisław Porczyk, psychiatra Żródła: 1.Olga Olszewska. Fibromialgia jako problem interdyscyplinarny. Czy fibromialgia jest postacią depresji maskowanej? Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005, 70m 5, nr 3 2.Samborski W., Łacki J.K., Służewska A. I wsp. Przeciwciała przeciwko serotoninie i gangliozydom w fibromialgii i endogennej depresji. Nowiny Lekarskie 1997; 66: 73-77

---