Standardy PTK

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

Opracowane przez Komisję:

Przewodnicząca:

Prof. Maria Trusz-Gluza
Śląska Akademia Medyczna - Katowice
Prof. Andrzej Dąbrowski
Wojskowa Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Zdzisława Kornacewicz-Jach
Akademia Medyczna - Szczecin
Dr hab. Piotr Kułakowski
Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego - Warszawa
Prof. Marian Markiewicz
Akademia Medyczna - Lublin
Prof. Włodzimierz Musiał
Akademia Medyczna - Białystok
Prof. Grażyna Świątecka
Akademia Medyczna - Gdańsk
Prof. Grzegorz Opolski
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Adam Torbicki
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Franciszek Walczak
Instytut Kardiologii - Warszawa
Dr med. Anna Wnuk-Wojnar
Śląska Akademia Medyczna - Katowice

•

•

•

• Leczenie przyczynowe

Przyczyny zaburzeń rytmu
Schemat postępowania terapeutycznego

•

•

•

• Leczenie ostrych komorowych zaburzeń rytmu

Zasady ogólne
Jednokształtny częstoskurcz komorowy
Wielokształtny częstoskurcz komorowy
Okołozawałowe niemiarowości komorowe

•

•

•

• Leczenie przewlekłych komorowych zaburzeń rytmu

Zasady ogólne
Łagodne komorowe zaburzenia rytmu
Potencjalnie złośliwe komorowe zaburzenia rytmu
Złośliwe komorowe zaburzenia rytmu

•

•

•

• Jak kontrolować leczenie przeciwarytmiczne arytmii komorowych?

•

•

•

• Dawkowanie leków przeciwarytmicznych

•

•

•

• Wpływ leków przeciwarytmicznych na EKG, czynność lewej komory i zagrożenie
proarytmią

Diagnostykę i terapię komorowych zaburzeń rytmu serca cechuje stały postęp
wynikający z:

1. rozpowszechnienia 24-godzinnego systemu monitorowania EKG metodą Holtera

i badań elektrofizjologicznych,

2. wprowadzenia nowych leków przeciwarytmicznych oraz, co ważniejsze,

lepszego poznania właściwości uprzednio stosowanych leków,

3. zastosowania różnych niefarmakologicznych metod terapii (przezskórna ablacja,

leczenie operacyjne, wszczepienie różnych odmian stymulatorów serca oraz
defibrylatorów-kardiowerterów).

Nowoczesna diagnostyka wykazała wszechobecność zaburzeń rytmu serca w
różnych chorobach serca, lecz również częste ich pojawianie się u osób uznawanych za
zdrowe. Nakazuje to indywidualne spojrzenie na chorego z niemiarowością. Istotna jest
znajomość choroby podstawowej, a także hemodynamiczne, a nawet psychologiczne
następstwo określonej niemiarowości.

LECZENIE PRZYCZYNOWE

Przyczyny zaburzeń rytmu

Określenie etiologii zaburzeń rytmu serca daje szansę skutecznego leczenia
przyczynowego. Czynniki wywołujące lub wzmagające występowanie niemiarowości
mogą być pochodzenia sercowego i pozasercowego.
Jako przyczyny zaburzeń rytmu wymienia się:

•

chorobę niedokrwienną serca,

•

zapalenie mięśnia sercowego,

•

niewydolność krążenia,

•

wady serca,

•

kardiomiopatie,

•

choroby układowe,

•

zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe,

•

stosowane leki (sympatomimetyczne, glikozydy naparstnicy, moczopędne,
przeciwnowotworowe, środki znieczulenia ogólnego i miejscowo znieczulające,
wreszcie także leki przeciwarytmiczne),

•

nadużywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu,

•

choroby układu nerwowego,

•

choroby jamy brzusznej,

•

zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne.

Schemat postępowania terapeutycznego

Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest określenie:

•

rodzaju arytmii,

•

choroby podstawowej,

•

czynników sprzyjających jej powstawaniu,

•

ustalenie przewidywanego rokowania.

Terapia powinna w każdym przypadku w pierwszej kolejności polegać na eliminacji
czynników wywołujących arytmię i optymalizacji leczenia choroby podstawowej.
Niestety u części chorych nie udaje się ustalić etiologii lub leczenie przyczynowe nie
jest wystarczające, co zmusza niekiedy do stosowania leków przeciwarytmicznych
objawowo lub niefarmakologicznych metod terapii.

LECZENIE OSTRYCH KOMOROWYCH ZABURZEŃ RYTMU

Zasady ogólne

Chory z napadem częstoskurczu komorowego (ventricular tachycardia VT), wymaga
natychmiastowej hospitalizacji najlepiej w oddziale intensywnej opieki, a bezpieczny
transport powinna zapewnić mu karetka R lub K. Gdy stan chorego się pogarsza, zespół
ten ma możliwość wykonania kardiowersji w warunkach domowych lub w czasie
transportu.
W leczeniu VT prawie zawsze obowiązuje zasada szybkiej interwencji, przyczyną
bowiem tej niemiarowości jest w 90% przypadków organiczna choroba serca. Często
dochodzi do powikłań w postaci obrzęku płuc lub wstrząsu jak też do przejścia VT w
migotanie komór (ventricular fibrillation - VF). Jedną z pierwszych decyzji, jaką należy
podjąć w oparciu o badanie EKG jest ustalenie czy częstoskurcz jest jednokształtny
(monomorficzny) lub wielokształtny (polimorficzny). Postępowanie lecznicze w tych
stanach różni się zasadniczo.

Jednokształtny częstoskurcz komorowy

Rozpoznając jednokształtny częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS należy
pamiętać, że może to być także:

1. częstoskurcz nadkomorowy z aberracją przewodzenia śródkomorowego,
2. częstoskurcz przedsionkowo-komorowy typu antydromowego lub trzepotanie

czy migotanie przedsionków w zespole WPW lub rzadziej w innych zespołach
preekscytacji.

Zasady leczenia doraźnego jednokształtnego VT przedstawia tabela I.
Farmakoterapia powinna być prowadzona pod kontrolą ciągłego monitorowania rytmu,
przy zabezpieczeniu defibrylatorem. Zazwyczaj lekiem pierwszego wyboru jest lidokaina.
Kardiowersja elektryczna jest uzasadniona, gdy zawodzi farmakoterapia lub następuje
pogorszenie wskaźników hemodynamicznych. Należy przestrzec przed nadmiernie
intensywnym stosowaniem różnych leków przeciwarytmicznych kolejno po sobie, ze
względu na znaczące ryzyko występowania proarytmii, zaburzeń automatyzmu i
przewodzenia lub niewydolności serca.

Tabela I

Leczenie częstoskurczu komorowego

Do uznanych technik przerywania VT należy zaliczyć stymulację przeciwarytmiczną
(przesterowanie VT) z zastosowaniem czasowej elektrody eudokawitarnej lub stymulacji
przezskórnej.
W przypadku częstoskurczu z szerokim zespołem QRS podejrzanego o niekomorowe
pochodzenie nie należy podawać werapamilu. Poprzez swe działanie rozszerzające
naczynia może u pacjenta z faktycznym VT doprowadzić do załamania
hemodynamicznego. U chorych z zespołem WPW i częstoskurczem z szerokim QRS
może dojść do zwiększenia stopnia techyarytmii.

Wielokształtny częstoskurcz komorowy

Wielokształtny częstoskurcz komorowy jest odmianą VT charakteryzującą się
występowaniem zazwyczaj szybkiego (w formie utrwalonej lub często nieutrwalonej
samoustępującej) rytmu komorowego z zespołem QRS o zmieniającym się diametralnie i
cyklicznie kształcie. Wyróżnia się dwie postacie tego częstoskurczu. Pierwsza z nich
występuje u chorych, u których w standardowym EKG stwierdza się przedłużenie QT
(postać wrodzona i nabyta - torsade de pointes, balet serca) oraz VT u osób bez takiego
wydłużenia QT. Torsade de pointes jest najczęściej następstwem hipokalemii,
hipomagnezemii, hipokalcemii, zwolnienia akcji serca oraz stosowania różnych leków jak
przeciwarytmiczne (głównie leki klasy Ia), trójpierścieniowe przeciwdepresyjne, preparaty
fenotiazynowe, prenylamina, antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna).
Torsade de pointes jest z zasady samoustępującą arytmią i leczenie zmierza głównie
do zapobiegania kolejnym jej nawrotom. Polega ono przede wszystkim na eliminacji

czynnika sprawczego oraz wyrównaniu zaburzeń jonowych (K, Mg, Ca). Jako regułę
stosuje się podawanie dożylne siarczanu magnezu (1-2 g w czasie 10-15 min) oraz
zaleca się założenie elektrody do czasowej stymulacji serca (częstość stymulacji
100/min i wyżej, aż do wygaszenia arytmii komorowej). Jeśli arytmia jest związana z
wolnym rytmem podstawowym można ewentualnie do czasu elektrostymulacji podawać
atropinę lub izoproterenol (izoprenalinę) dla przyspieszenia rytmu do 90-100/min.
Leczenie to nie jest pozbawione ryzyka i dlatego powinno się je stosować pod ścisłym
nadzorem.
W idiopatycznym (najczęściej wrodzonym) zespole wydłużonego QT lekiem z wyboru
są środki beta-adrenolityczne - najbardziej uznany jest tu propranolol.
Wielokształtny VT niezwiązany z wydłużeniem QT lub zaburzeniami jonowymi jest
najczęściej spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. Wówczas najważniejsze
jest zastosowanie beta-blokerów, następnie wykonanie koronarografii z wyborem
optymalnej metody rewaskularyzacji.

Okołozawałowe niemiarowości komorowe

Faza przedszpitalna
Dane statystyczne informują, że ok. 30-40% chorych ze świeżym zawałem serca
umiera w okresie przedszpitalnym. Zgon ten jest najczęściej następstwem zaburzeń
rytmu serca, przede wszystkim VF. Wynika z tego, że sprawą równie ważną jak
organizowanie ośrodków intensywnej opieki jest dobra łączność, bardziej powszechna
znajomość resuscytacji czy funkcjonowanie dostatecznej liczby karetek K lub R. W
stanach zagrożenia życia zespół karetki specjalistycznej może prowadzić postępowanie
zbliżone do stosowanego w oddziale intensywnej opieki. Nie potwierdzono
wcześniejszych sugestii, że podawana w fazie przedszpitalnej lidokaina w dawce 300
mg domięśniowo zmniejsza ryzyko VF.

Leczenie szpitalne
Chory ze świeżym zawałem mięśnia sercowego w pierwszym okresie choroby
powinien być leczony w oddziale intensywnej terapii.

Migotanie komór
W przypadku VF postępowanie pierwszoplanowe polega na wykonaniu defibrylacji. U
chorych z pierwotnym VF istnieje wysoka (>95%) szansa udanej resuscytacji.
Postępowanie zmierzające do zapobiegania nawrotom VF uzależnione jest od postaci
niemiarowości. W VF pierwotnym (do 48 godzin) zazwyczaj wystarczające jest
stosowanie przez pierwsze 24 godziny wlewu dożylnego lidokainy. U chorego bez
nawrotów VF można przerwać leczenie przeciwarytmiczne, monitorując chorego jeszcze
przez dobę. W przypadku nawracającego VF można podawać tosylan bretylium lub
amiodaron. Późne VF (powyżej 48 godzin) zobowiązuje do zastosowania długotrwałego
leczenia.
VF może pojawić się nagle pośród rytmu zatokowego. Powszechne dotąd
profilaktyczne stosowanie lidokainy jest coraz częściej krytykowane. Współczesne
leczenie zawału (leczenie trombolityczne, wczesne stosowanie leków beta-
adrenolitycznych, podawanie magnezu i potasu, nitraty, aspiryna) spowodowało
zmniejszenie częstości występowania VF z rejestrowanych w latach 70-tych 5-10% do
poniżej 5%, a nawet według bardziej optymistycznych statystyk do poniżej 1%. Lidokaina
jest lekiem zmniejszającym częstość pojawiania się VF, ale w dwóch niezależnych
analizach udowodniono, że wpływała ona niekorzystnie na ogólną śmiertelność w
leczonej grupie.

Ekstrasystolia komorowa
Problemem kontrowersyjnym po dzień dzisiejszy jest sposób leczenia ekstrasystolii
komorowej (ang. ventricular ectopic beat - VEB). Niemiarowość ta pojawia się prawie u
wszystkich chorych ze świeżym zawałem. Rejestracja EKG metodą Holtera prowadzona
już w erze leczenia trombolitycznego wskazuje na występowanie nieutrwalonego VT
(nVT) (minimum 3 lub więcej pobudzeń w serii, lecz nie dłużej niż 30 s) nawet u 80%
chorych. Koncepcja leczenia tzw. arytmii ostrzegającej o ryzyku wystąpienia VF (mnogie,
wielokształtne, R na T i salwy) nie wytrzymała próby czasu, gdyż często nie wyprzedza

ona VF.

Przyspieszony rytm komorowy
Przyspieszony rytm komorowy jest częstą niemiarowością występującą w ostrym
okresie zawału. Jest on prawdopodobnie jednym z markerów otwarcia tętnicy, której
zamknięcie spowodowało zawał. Rzadko wymaga terapii. Gdy prowadzi do zaburzeń
hemodynamicznych, można podjąć próbę stłumienia go szybszym rytmem zatokowym
(poprzez podanie atropiny) lub stymulację przedsionków.
Leczenie komorowych niemiarowości późnego okresu zawału i po zawale omówiono
w następnym rozdziale.

LECZENIE PRZEWLEKŁYCH KOMOROWYCH ZABURZEŃ

RYTMU SERCA

Zasady ogólne

Komorowe arytmie stwierdza się u chorych z różnymi chorobami serca, lecz
występują one również u osób bez objawów organicznego uszkodzenia serca. Podjęcie
właściwej decyzji terapeutycznej wymaga szczegółowego określenia rodzaju i ciężkości
tak arytmii jak i leżącej u jej podstaw choroby serca. Ten sposób postępowania pozwala
na zakwalifikowanie stwierdzonej arytmii do jednej z trzech grup: łagodnej, potencjalnie
złośliwej i złośliwej (tabela II).
Podział ten, acz niedoskonały, posiada dużą przydatność kliniczną. Stosowana przez
długie lata klasyfikacja Lowna i Wolffa straciła na znaczeniu.

Tabela II

Podział komorowych zaburzeń rytmu serca.

Arytmie

łagodne

Arytmie

potencjalnie

złośliwe

Arytmie

złośliwe

Ryzyko
nagłego zgonu

minimalne

umiarkowane

wysokie

Obecna choroba
organiczna
Rodzaj arytmii

minimalna

VEB, pary VEB,

nVT

różnego stopnia

VEB, pary VEB, nVT

zwykle poważna

sVT, VF, (także VEB,

pary VEB, nVT)

Rodzaj arytmii gdy nie występuje
choroba organiczna

VEB, pary VEB,

nVT

sVT (także VEB, pary

VEB, nVT)

VF

Objawy

bez do

umiarkowanych

bez do

umiarkowanych

poważne

Uzasadnienie
do terapii:
Usunięcie objawów
Zapobieganie
nagłemu zgonowi

tak

nie

tak

brak ostatecznego

rozstrzygnięcia

- przewaga nie

tak

tak

Objaśnienie użytych skrótów:
VEB - ekstrasystolia komorowa
nVT - nieutrwalony częstoskurcz komorowy
sVT - utrwalony częstoskurcz komorowy
VF - migotanie komór

Łagodne komorowe zaburzenia rytmu serca

Badania u osób zdrowych wykazały, że najczęściej liczba dobowa VEB nie
przekracza u nich 100 (<5 VEB/godz.) a formy zwielokrotnione w zasadzie nie
występują. Pojawienie się VEB przekraczających tę umowną granicę, przy
równoczesnym braku wyraźnej choroby serca, upoważnia do rozpoznania łagodnej
arytmii komorowej. U chorych tych nawet stwierdzenie nVT nie wskazuje na zwiększone

ryzyko nagłego zgonu sercowego. Zazwyczaj wykluczenie choroby organicznej jest
możliwe po ocenie anamnezy, badania fizykalnego, testu wysiłkowego i badania
echokardiograficznego. Wyjątkowo istnieje potrzeba diagnostyki inwazyjnej.
Wytyczne postępowania terapeutycznego w tej arytmii komorowej przedstawia tabela
III.

Tabela III

Zasady leczenia łagodnych komorowych zaburzeń rytmu

1. Większość chorych nie wymaga stosowania leków przeciwarytmicznych

2. U chorych objawowych lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne

3. Nie należy stosować leków przeciwarytmicznych klasy I lub III u bezobjawowych lub skąpoobjawowych chorych

Pomimo przekonania o łagodnej prognozie w tej grupie chorych niektórzy lekarze
czasem podejmują decyzję o leczeniu przeciwarytmicznym. Decyduje o tym nasilenie
objawów towarzyszących arytmii. Jeśli objawy związane z zaburzeniami rytmu serca
istotnie ograniczają tryb życia chorego można zadecydować o potrzebie leczenia
objawowego. Najważniejszą rolę odgrywa tu właściwy kontakt lekarza z pacjentem oraz
umiejętne przekonanie chorego o łagodnym charakterze arytmii, braku zagrożenia oraz
braku wskazań do intensywnej i często niebezpiecznej terapii przeciwarytmicznej.
Zaleca się unikanie substancji arytmogennych takich jak: kofeina, metyloksantyny. Leki
beta-adrenolityczne stanowią u tych chorych terapię pierwszego wyboru. Często
uzupełnieniem leczenia jest podawanie soli potasu i magnezu.

Potencjalnie złośliwe komorowe zaburzenia rytmu serca
Chorzy z niemiarowością potencjalnie złośliwą stanowią dużą i niejednorodną grupę o
różnym stopniu ryzyka zgonu. Najczęściej są to pacjenci z chorobą niedokrwienną serca
(zazwyczaj po zawale) - mogą to także być chorzy z kardiomiopatią rozstrzeniową,
wadami serca itd.
Zarówno liczba VEB jak i stwierdzenie form złożonych (szczególnie nVT) zwiększa
zagrożenie chorego. Kolejnym bardzo istotnym czynnikiem rzutującym na ryzyko zgonu
jest stopień dysfunkcji lewej komory, najczęściej określany wielkością frakcji wyrzutowej
lewej komory lub obecnością objawów niewydolności serca.
Dla wyodrębnienia wśród tej grupy chorych z potencjalnie złośliwymi komorowymi
zaburzeniami rytmu osób najbardziej zagrożonych, których arytmia ma charakter
zbliżony do arytmii złośliwej można wykonać badania pomocnicze zawarte w tabeli IV.
Jest to konstelacja testów szczególnie przydatnych przy klasyfikacji pacjentów z chorobą
niedokrwienną serca. Badanie holterowskie pozwala określić nie tylko rodzaj zaburzeń
rytmu, lecz wykazać również obecność incydentów niedokrwiennych (przeważnie
niemych) oraz ocenić zmienność rytmu zatokowego określającą zaburzenia funkcji
układu wegetatywnego. Test wysiłkowy nie tylko umożliwia ocenę wydolności wieńcowej,
lecz także może ujawnić zaburzenia rytmu zależne od wysiłku czy niedokrwienia.
Stwierdzenie obecności późnych potencjałów w zapisie uśrednionego ekg wysokiego
wzmocnienia świadczy o istnieniu obszarów zwolnionego przewodzenia w mięśniu
sercowym, a więc ognisk potencjalnego tworzenia arytmii nawrotnej.

Tabela IV

Wyodrębnienie chorych o szczególnym zagrożeniu nagłym zgonem.

Badania pomocnicze

Czynnik zagrożenia

VEB: liczne, złożone (nVT)

Nieme niedokrwienie

EKG metodą Holtera

Zmniejszenie zmienności rytmu zatokowego

Niedokrwienie

Test wysiłkowy

Obniżenie tolerancji wysiłku

Zaburzenia rytmu

Echokardiogram

EF<40%

Koronarografia

Zwężenie pnia lewej tętnicy lub zmiany 3-naczyniowe

Uśredniony ekg wysokiego wzmocnienia

Późne potencjały komorowe

Badanie elektrofizjologiczne

Indukowany monomorficzny sVT

Objaśnienie użytych skrótów:
EF - frakcja wyrzutowa,
VEB - ekstrasystolia komorowa,
nVT - nieutrwalony częstoskurcz komorowy,
sVT - utrwalony częstoskurcz komorowy

Programowana stymulacja komór w praktyce odgrywa większą rolę w prowadzeniu
chorych ze złośliwą arytmią. W grupie arytmii potencjalnie złośliwych, znaczenie badania
jest bardziej kontrowersyjne.
Ostatnio przywiązuje się coraz większą wagę do oceny wydłużenia odstępu QT
(QTc>440 ms), a - co jest nowością - także do pomiaru dyspersji QT (różnice między
najdłuższym i najkrótszym QT w zapisie 12-odprowadzeniowym ekg) oraz oceny
zmieności załamka T w przewidywaniu pojawienia się groźnych arytmii komorowych.
Badania podane w tabeli IV poza określeniem zagrożenia chorego pozwalają na
najbardziej właściwy dobór terapii u indywidualnego chorego, a więc także wybór
odpowiedniej terapii choroby niedokrwiennej serca.
Istnieją liczne dowody potwierdzające, że mnogie oraz złożone VEB są niezależnym
wskaźnikiem prognostycznym u chorych po zawale mięśnia sercowego. Fakt ten stał się
podstawą hipotezy, że skuteczna supresja VEB lekami przeciwarytmicznymi poprawi tę
prognozę. Miała ona znaleźć potwierdzenie w programie CAST (Cardiac Arrhythmia
Suppression Trial) podjętym pod koniec lat 80-tych. Badanie te ukończono
przedwcześnie przed upływem roku, gdy okazało się, że u chorych leczonych
flekainidem i enkainidem (CAST I) śmiertelność była wyraźnie wyższa niż u osób
otrzymujących placebo. Kontynuowane dłużej badania z następnym lekiem
antyarytmicznym (moricizyna - CAST II) miały tę samą wymowę. Dość powszechny jest
pogląd, że wyniki CAST były następstwem późnego działania proarytmicznego leków
przeciwarytmicznych.
Teo i wsp. wykonali meta-analizę dla kilkudziesięciu tysięcy chorych po zawale serca
leczonych różnymi lekami przeciwarytmicznymi. Z tego i innych opracowań wynika, że u
chorych z asymptomatyczną ekstrasystolią komorową po zawale stosowanie leków klasy
I (szczególnie Ic) zwiększa ryzyko zgonu. Ryzyko zgonu maleje natomiast, jeśli stosuje
się leki beta-adrenolityczne (najlepsze dowody zebrano dla propranololu, metoprololu i
tymololu). Niestety w stosunkowo wysokim odsetku chorych po zawale (nawet do 70%),
z tzw. grupy zwiększonego ryzyka, leki beta-adrenolityczne nie chronią przed złośliwą
arytmią komorową czy nagłym zgonem lub istnieją u tych chorych przeciwwskazania do
ich stosowania.
Niektóre publikacje ostatnich lat wskazywały na bardzo zachęcające efekty prewencji
wtórnej przy pomocy amiodaronu u chorych po zawale serca (programy BASIS, Polish
Amiodarone Trial) czy też z niewydolnością serca (GESICA). Lek podawany w niedużej
dawce (200-400 mg) w porównaniu z placebo istotnie redukował śmiertelność przy
równocześnie rzadkim występowaniu objawów niepożądanych.
W roku 1996 uzyskano wyniki dwóch dużych badań z zastosowaniem amiodaronu w
prewencji wtórnej po zawale (EMIAT, CAMIAT). W obu nie wykazano istotnych różnic w
ogólnej śmiertelności. Amiodaron zmniejszał natomiast ryzyko zgonu z powodu arytmii.
Korzyści z leczenia amiodaronem były widoczne szczególnie w programie CAMIAT, do
którego kwalifikowano chorych z liczną (>10/godz) lub złożoną arytmią komorową po
zawale serca.
W obu próbach klinicznych amiodaron był odstawiony przedwcześnie w wysokim
odsetku chorych z powodu objawów niepożądanych - często na pograniczu istotności
klinicznej. Należy sądzić, że na obecnym etapie wiedzy nie ma uzasadnienia do
rutynowego stosowania amiodaronu u chorych z asymptomatyczną ekstrasystolią
komorową po zawale.
Niepowodzeniem zakończyła się natomiast próba zastosowania u chorych po zawale
d-sotalolu, prawoskrętnego izomeru, leku posiadającego wyłącznie właściwości

przeciwarytmiczne klasy III. Program SWORD został przerwany przedwcześnie, gdy
okazało się, że śmiertelność w grupie leczonej jest wyższa niż w grupie placebo.
Sugeruje się ostatnio, że sotalol i amiodaron mają przewagę nad lekami klasy I nie
jako leki reprezentujące klasę III, ale jako leki obdarzone wielokierunkowym działaniem
elektrofizjologicznym i metabolicznym.
Randomizowane próby długoterminowej prewencji po zawale serca z załamkiem Q z
zastosowaniem różnych leków blokujących kanał wapniowy (nifedipina, werapamil,
diltiazem) nie wskazują by zmniejszały one śmiertelność u tych chorych.
W tabeli V ujęto wskazówki postępowania u chorych z potencjalnie złośliwą
niemiarowością komorową w przebiegu choroby niedokrwiennej serca. Na pierwszym
miejscu jest terapia poprawiająca ukrwienie (farmakologiczna, przezskórna
koronaroplastyka lub operacyjne pomostowanie tętnic wieńcowych). Dalsze decyzje
uzależnione są od stopnia dysfunkcji lewej komory oraz symptomatologii arytmii.
Pierwszoplanową pozycję zajmują leki beta-adrenolityczne. Uzasadnienie do stosowania
leków klasy I istnieje rzadko.

Tabela V

Zasady postępowania terapeutycznego u chorych z arytmią komorową potencjalnie złośliwą w chorobie
niedokrwiennej serca.

1. Postępowanie pierwszoplanowe:

•

identyfikacja niedokrwienia z wyborem najlepszej dla konkretnego chorego metody leczenia
(farmakologiczne, przezskórna koronaroplastyka, pomostowanie tętnic wieńcowych)

•

ocena czynności lewej komory i ew. terapia niewydolności serca

•

u chorych po zawale należy rutynowo stosować leki beta-adrenolityczne (o ile nie ma przeciwwskazań),
gdyż zmniejszają one ryzyko nagłego zgonu

2. Dalsze decyzje zależne są od nasilenia objawów związanych z zaburzeniami rytmu oraz stopnia dysfunkcji lewej
komory:

•

u chorych asymptomatycznych z frakcją wyrzutową lewej komory >40% stosuje się leki beta-
adrenolityczne lub przy przeciwwskazaniach do ich stosowania pozostają oni bez leków
przeciwarytmicznych

•

chorzy objawowi z dobrą funkcją komory mogą w drugim rzucie otrzymać amiodaron lub sotalol

•

podobna jest kolejność wyboru u osób bezobjawowych lub skąpoobjawowych z frakcją niższą

3. U pacjentów z poważnymi objawami i frakcją wyrzutową <40% należy rozpatrzyć możliwość i potrzebę
postępowania przyjętego dla złośliwych arytmii komorowych

1. Należy zdecydowanie unikać stosowania leków klasy I, szczególnie u chorych z niewydolnością serca ze
względu na groźbę proarytmii.

2. U chorych asymptomatycznych nawet obecność nVT nie uzasadnia rutynowego stosowania leków
przeciwarytmicznych. Należy indywidualnie ocenić zagrożenie pacjenta

W świetle wyników próby MADIT bardzo prawdopodobne wydaje się, że chorzy z
arytmią potencjalnie złośliwą po zawale serca, u których obecne są liczne wskaźniki
zagrożenia mogą wymagać leczenia jak chorzy ze złośliwą arytmią komorową. Do
programu MADIT kwalifikowano chorych po zawale z frakcją wyrzutową <35%, nVT w
Holterze z indukowanym programowaną stymulacją komór sVT (także po zastosowaniu
prokainamidu). W tej grupie chorych wszczepienie defibrylatora-kardiowertera serca
zmniejszało ryzyko zgonu o 50% w porównaniu z leczeniem przeciwarytmicznym
farmakologicznym.
Wytyczne leczenia arytmii potencjalnie złośliwej towarzyszącej innym chorobom
organicznym serca są trudniejsze do określenia. Mniejsza częstość ich występowania,
brak dużych prób badawczych, mniej pewna wartość markerów ryzyka stosowanych w
chorobie niedokrwiennej - to najczęstsze przyczyny trudności w ustaleniu wytycznych
leczenia.
W kardiomiopatii rozstrzeniowej stosuje się także leki beta-adrenolityczne, które

mogą wpływać na poprawę subiektywną i być może poprawę przeżycia. Pamiętać
należy o ich działaniu inotropowo ujemnym i ryzyku nasilenia objawów niewydolności
serca. Terapię należy zawsze rozpocząć od bardzo małej dawki leku, często w
warunkach szpitalnych. Amiodaron powinien być zarezerwowany dla chorych z
objawową arytmią, którzy nie tolerują leków beta-adrenolitycznych.
W kardiomiopatii przerostowej w 2/3 przypadków zgon jest typu nagłego a arytmia
komorowa występuje bardzo często. Chorych o zwiększonym ryzyku charakteryzuje
młody wiek, utraty przytomności, nagłe zgony w wywiadzie rodzinnym, a także obecność
nVT. Rola prognostyczna uśrednionego ekg wysokiego wzmocnienia w przewidywaniu
groźnych arytmii u chorych z kardiomiopatią przerostową jest niepewna, a
programowanej stymulacji komór wątpliwa. Nie wykazano by leki beta-adrenolityczne,
Ca-blokery i leki przeciwarytmiczne klasy I zmniejszały ryzyko nagłego zgonu. Rola
sotalolu i amiodaronu wymaga dalszej oceny.
W grupie chorych z potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu serca
można także umieścić chorych z idiopatycznym częstoskurczem komorowym, który
może przebiegać w formie licznych epizodów nVT (repetitive monomorphic VT,
incessant salvos of VT) lub napadów monomorficznego sVT, wywodzącego się z drogi
odpływu prawej komory lub okolicy dolno-koniuszkowej lewej komory. Chorzy ci nie
zawsze wymagają leczenia przeciwarytmicznego. Najskuteczniejsze jest stosowanie
leków beta-adrenolitycznych lub werapamilu. Objawowy charakter arytmii może
decydować o potrzebie przezskórnej ablacji ogniska arytmogennego w komorze.
Wysoka skuteczność ablacji w częstoskurczu wywodzącym się z drogi odpływu prawej
komory nakazuje rozpatrzenie wskazań do ablacji u większości pacjentów z tym typem
arytmii.

Złośliwe komorowe zaburzenia rytmu
Grupa ta ujmuje chorych z symptomatycznymi napadami sVT i/lub przebytym VF. W
zdecydowanej większości przypadków u chorych ze złośliwą arytmią komorową istnieje
choroba organiczna serca oraz dysfunkcja lewej komory. Ryzyko zgonu jest tu wysokie i
wynosi ponad 50% w ciągu 1 roku dla osób nieleczonych. Zgodnie z obecnym stanem
wiedzy chorzy ze złośliwą niemiarowością komorową poza postępowaniem doraźnym w
czasie ostrej arytmii wymagają leczenia profilaktycznego. Może to być terapia
farmakologiczna lekami przeciwarytmicznymi lub też coraz szerzej stosowane
niefarmakologiczne metody leczenia: wszczepienie automatycznego defibrylatora-
kardiowertera serca, operacja przeciwarytmiczna, przezskórna ablacja ogniska
arytmogennego. Oczywiście uwagi te dotyczą wyłącznie chorych, u których sVT/VF nie
były spowodowane odwracalną (ustępującą) przyczyną, co ma miejsce w świeżym
zawale serca lub zaburzeniach elektrolitowych.
Chorzy ze złośliwą arytmią komorową wymagają diagnostyki i doboru terapii w
warunkach szpitalnych, najlepiej w wysokospecjalistycznym ośrodku kardiologicznym.
Wykonuje się badania zawarte w tabeli IV, które ułatwiają decyzję wyboru terapii. W
leczeniu farmakologicznym stosuje się najczęściej leki klasy III (w monoterapii lub
skojarzeniu z lekami beta-adrenolitycznymi).
Leki beta-adrenolityczne w monoterapii są skuteczne, gdy częstoskurcz zależy od
wysiłku, stresu, niedokrwienia, nie jest indukowany w badaniu elektrofizjologicznym lub
występuje u osób bez schorzenia organicznego serca. Na szczególne wyróżnienie
zasługuje ich rola w leczeniu chorych z wrodzonym zespołem wydłużonego QT.
Badania wieloośrodkowe ESVEM (1993) sugerują wyższą skuteczność sotalolu niż
leków klasy I. Program CASCADE udowodnił z kolei wyższość amiodaronu nad lekami
klasy I. Pamiętając o innych omawianych już negatywnych cechach leków klasy I za
naturalną i rozsądną uznać należy tendencję do preferowania - amiodaronu i sotalolu.
Wybór optymalnej dla chorego terapii farmakologicznej lub niefarmakologicznej powinien
wynikać z indywidualnej oceny u każdego chorego etiologii arytmii, objawów jakie ona
powoduje, częstości incydentów arytmicznych, możliwości lokalizacji substratu oraz
przewidywanej prognozy. Szczegółowo należy określić charakter arytmii (sVT mono-×lub
polimorficzny, z częstością rytmu >200/min., z utratą przytomności, VF), funkcję lewej
komory (frakcja wyrzutowa <20%, 20-30%, >30%, tętniak), stan tętnic wieńcowych, stan
kliniczny chorego i jego jakość życia, wynik badania elektrofizjologicznego (indukowany
sVT, efekt stymulacji przeciwarytmicznej), a także doświadczenie ośrodka i zdanie
chorego.

Tabela VI obejmuje wytyczne ułatwiające wybór najwłaściwszej metody leczenia
chorych z sVT/VF na podłożu choroby niedokrwiennej serca.

Tabela VI

Wytyczne leczenia złośliwych komorowych zaburzeń rytmu serca w chorobie niedokrwiennej serca

1. Leczenie niedokrwienia i niewydolności serca może usuwać lub zmniejszać nasilenie arytmii.

2. Farmakologiczne leczenie przeciwarytmiczne jest preferowane u chorych z sVT stabilnym hemodynamicznie,
frakcją wyrzutową >30%, częstymi napadami sVT, nVT, szczególnie ze współistniejącymi tachyarytmiami
nadkomorowymi wymagającymi leków przeciwarytmicznych.

3. Rewaskularyzacja wieńcowa może usunąć arytmię o typie napadowego VT lub polimorficznego VT, gdy obecna
jest dusznica bolesna, dobra funkcja lewej komory, krytyczne zwężenie w tętnicach wieńcowych, a programowana
stymulacja komór nie indukuje arytmii i nie rejestruje się późnych potencjałów.

4. Celowana operacja usunięcia substratu arytmii powinna być rozpatrywana u pacjenta z opornym na
farmakoterapię monomorficznym sVT możliwym do ,,mapowania'', z frakcją wyrzutową >25%, tętniakiem lewej
komory, wskazaniem do pomostowania tętnic wieńcowych.

5. U chorych z sVT (szczególnie z szybkim rytmem) lub VF przy braku skuteczności leków przeciwarytmicznych,
ich nietolerancji lub braku możliwości obiektywnej kontroli istnieją wskazania do wszczepienia automatycznego
defibrylatora-kardiowertera serca.

1. Przezskórna ablacja substratu arytmii może być wskazana w przypadku stosunkowo wolnego i łatwego do
"mapowania" sVT - szczególnie gdy jest to częstoskurcz ustawiczny (incessant).
Wskazania do ablacji w chorobie niedokrwiennej (szczególnie w arytmii pozawałowej) są ograniczone.

2. Młodych chorych z arytmią złośliwą i znacznym uszkodzeniem mięśnia sercowego można zakwalifikować do
przeszczepu serca.
Wyjątkowo w okresie oczekiwania na przeszczep chory może mieć wszczepiony defibrylator serca.

1. Wszystkie omówione metody terapii nie mają uzasadnienia, gdy przyczyna złośliwej arytmii jest przejściowa i
została usunięta.

W grupie chorych ze złośliwą arytmią komorową w przebiegu kardiomiopatii
rozstrzeniowej należy maksymalnie skorygować przejściową przyczynę, która
doprowadziła do zaostrzenia objawów choroby, podjąć terapię przeciwarytmiczną
obiektywnie kontrolowaną a przy niemożności dobrania odpowiedniego leku rozważyć
wskazania do wszczepienia defibrylatora lub przeszczepu serca. Stosuje się głównie
amiodaron, sotalol, ew. leki beta-adrenolityczne. U części chorych z tą postacią
kardiomiopatii częstoskurcz może przebiegać w mechanizmie reentry w odnogach
pęczka Hisa i wówczas przezskórna ablacja daje niezłe wyniki doraźne.
Wystąpienie sVT lub VF u chorego z kardiomiopatią przerostową bardzo poważnie
obciąża rokowanie. Powinno się również określić i skorygować przyczynę odwracalną.
Decyzje terapeutyczne w dużym stopniu mogą zależeć od wyniku badania
elektrofizjologicznego. Obecność indukowanej arytmii jest wg współczesnych poglądów
wskazaniem do leczenia operacyjnego (myectomia, myotomia). Brak poprawy po
zabiegu czyli nadal obecna prowokowana arytmia mogą uzasadniać implantację
defibrylatora. U pacjentów, u których wyjściowo programowana stymulacja komór nie
prowokuje arytmii komorowej powinno się również rozpatrzyć wskazania do
wszczepienia defibrylatora. Skuteczność leków (amiodaron, sotalol) w tej grupie chorych
bywa ograniczona. Implantacja stymulatora u części chorych z kardiomiopatią
przerostową może być wskazana jako alternatywa leczenia chirurgicznego, ponieważ
obniża podwyższony gradient skurczowy i w ten sposób wpływa na przebieg choroby.
U pacjentów z idiopatycznym VF ze względu na dość poważne rokowanie
najsłuszniejsza wydaje się decyzja o implantacji defibrylatora.
Chorzy z wrodzonym zespołem przedłużonego QT i incydentami torsade de pointes
największą korzyść odnoszą z leczenia lekami beta-adrenolitycznymi. Szczególnie
polecane są długodziałające jak nadolol i atenolol. W przypadku arytmii opornych może
być wskazana implantacja stymulatora z wyższą częstością rytmu, zabieg zniszczenia
lewego zwoju gwiaździstego a także wszczepienie defibrylatora.

JAK KONTROLOWAĆ LECZENIE PRZECIWARYTMICZNE

ARYTMII KOMOROWYCH?

Metody znajdujące zastosowanie w kontroli terapii przeciwarytmicznej zestawiono w
tabeli VII. Badanie kliniczne (wywiad i badanie fizykalne) pozwala stwierdzić poprawę
subiektywną, jeśli leczony jest chory z arytmią objawową. Należy skupić uwagę na
pojawieniu się pozasercowych objawów niepożądanych, niewydolności krążenia oraz
proarytmii. Niewydolność serca występuje częściej u chorych z chorobą organiczną
serca, z dysfunkcją lewej komory a także wcześniejszym wywiadem niewydolności.
Objawy proarytmii stwierdza się natomiast z wyższą częstością u chorych z
niemiarowością złośliwą (im bardziej chory wymaga leczenia przeciwarytmicznego, tym
bardziej może ono być niebezpieczne), z istotną dysfunkcją lewej komory, zaburzeniami
przewodzenia w sercu, z dyselektrolitemią, upośledzoną wydolnością nerek. By
zmniejszyć możliwość powikłań powinno się, szczególnie u chorych z grupy
zwiększonego ryzyka, podejmować leczenie w warunkach szpitalnych. Uwaga ta nie
dotyczy większości przypadków podejmowanej terapii lekiem beta-adrenolitycznym.

Tabela VII

Metody używane przy doborze i kontroli terapii przeciwarytmicznej.

Nieinwazyjne

• Wywiad
• Badanie fizykalne
• Elektrokardiogram
- spoczynkowy
- wysiłkowy
• Holter
• Stężenie leku w surowicy

Inwazyjne

• Badanie elektrofizjologiczne

Monitorowanie stężenia leku potwierdza przede wszystkim, czy chory rzeczywiście
stosuje lek (compliance). Oznaczenie stężenia posiada szereg ograniczeń, które
posługując się tą metodą należy mieć w pamięci, Stwierdzenie, że stężenie mieści się w
tzw. zakresie terapeutycznym wcale nie gwarantuje skuteczności przeciwarytmicznej.
Pamiętać należy również, że wiele leków ma aktywne metabolity oraz że oznaczane
całkowite stężenie nie odzwierciedla dostatecznie frakcji wolnej - odpowiedzialnej za
efekt farmakologiczny.
Spoczynkowy elektrokardiogram 12-odprowadzeniowy jest prostym i powszechnie
dostępnym badaniem, pozwalającym określić wpływ leku przeciwarytmicznego na
czynność węzła zatokowego, przewodzenie oraz repolaryzację. Oczywiście badanie nie
dostarcza informacji o skuteczności leku, lecz może wskazywać na jego działanie
toksyczne.
Powtarzana 24-godzinna rejestracja ekg techniką Holtera (badanie wyjściowe i
powtarzane w czasie terapii przeciwarytmicznej) jest metodą pozwalającą określić
skuteczność działania leku (jego zdolność supresji VEB) oraz możliwość pogorszenia
arytmii u chorych z tzw. dostatecznie gęstą arytmią. Zazwyczaj wstępna ocena leku
pozwala przewidywać jego dalszą skuteczność, gdy liczba dobowa VEB zmniejsza się o
70-80%, par VEB o 80-90% i nVT o 90-100%. Na proarytmię wskazuje co najmniej 4-
krotne zwiększenie VEB lub 10-krotne form zwielokrotnionych. Oczywiście największą
wymowę ma stwierdzenie w czasie obserwacji klinicznej lub badania holterowskiego
nowego VT.
Cennym uzupełnieniem rejestracji EKG metodą Holtera jest test wysiłkowy, który
może wyzwolić VT. U chorych ze złośliwą arytmią komorową pamiętać należy o
konieczności właściwego zabezpieczenia pacjenta w czasie badania.
Zastosowanie badania elektrofizjologicznego wymaga, by programowana stymulacja
komór w sposób powtarzalny indukowała sVT / lub VF.
Lek uznawany w tym badaniu za skuteczny powinien uniemożliwiać prowokację tej
arytmii. Testy elektrofizjologiczne mogą też służyć ujawnieniu proarytmicznego działania
leku.

Właściwa organizacja pracowni elektrofizjologicznej oraz nadzór nad chorym
decydują, że to dość agresywne dla chorego badanie jest w zasadzie bezpieczne.
U chorych z łagodną ekstrasystolią komorową jeśli ostatecznie zdecydujemy się na
leczenie przeciwarytmiczne, co ma miejsce rzadko, to celem terapii jest eliminacja
objawów. Badanie kliniczne i elektrokardiogram są zazwyczaj u tych chorych
wystarczającą formą monitorowania terapii. Ewentualne badanie holterowskie może być
bardziej przydatne dla wykrycia działania proarytmicznego.
W grupie pacjentów z potencjalnie złośliwą arytmią leczenie przeciwarytmiczne
wymaga nadzoru przy użyciu technik nieinwazyjnych, jak badanie EKG metodą Holtera,
testu wysiłkowego i innych. Stosowanie w tym celu badania elektrofizjologicznego budzi
kontrowersje.
Wydaje się (w świetle próby MADIT) że wykorzystanie programowanej stymulacji
komór może być celowe w grupie najwyższego ryzyka.
Zgodnie z utartym w ostatnich latach poglądem u chorych z arytmią złośliwą
uznawano badanie elektrofizjologiczne za złoty standard. Publikowane w roku 1993
wyniki programu ESVEM prowadzonego u chorych z sVT/VF wykazały, że przewlekła
terapia przeciwarytmiczna była o podobnej ograniczonej efektywności, niezależnie od
tego, czy dobrano ją metodą elektrofizjologiczną, czy też holterowską. W praktyce
klinicznej ważny jest fakt, że u około 25% chorych we wstępnym badaniu holterowskim
nie stwierdza się dostatecznej, wymaganej dla tej metody liczby VEB (>10/h), a u 10-
15% chorych stymulacja nie odtwarza częstoskurczu. Oznacza to, że obie metody mają
podobne znaczenie w doborze leku i powinny się uzupełniać.
Badanie elektrofizjologiczne jest nieodzowne przy kwalifikacji chorych do leczenia
niefarmakologicznego (operacja przeciwarytmiczna, ablacja, wszczepienie defibrylatora),
do oceny śródoperacyjnej (mapping w czasie operacji lub ablacji, pomiar progu
defibrylacji, skuteczność stymulacji przeciwarytmicznej i inne) oraz kontroli efektów tego
leczenia.

Załącznik nr 1

Dawkowanie leków przeciwarytmicznych

Załącznik nr 2

Porównanie wpływu leków przeciwarytmicznych na elektrokardiogram i czynność lewej komory oraz zagrożenie
proarytmią.

Objaśnienia:
0 - brak,
- sporadycznie,
+ - umiarkowanie często,
++ - nasilona;
ISA (-) - brak wewnętrznej aktywności sympatomimetycznej,
ISA (+) - wewnętrzna aktywność sympatomimetyczna,
- działanie ujemne,
- działanie dodatnie,

- działanie silnie ujemne,

- działanie silnie dodatnie,

PIŚMIENNICTWO

1. Akhtar M.: Clinical spectrum of ventricular tachycardia. Circulation 1990, 82, 1561. - 2. DAAvila A. D., Nellens P.,
Andries E., Brugada P.: Catheter ablation of ventricular tachycardia occuring late after myocardial infarction: A point-
of-view. PACE 1994, 17, 532. - 3. Bhadha K., Marchliński F. E., Iskandrian A. S.: Ventricular tachycardia in patientś
without structural heart disease. Am. Heart J. 1993, 126, 1194. - 4. Bocker D., Breithardt G., Block M., Borggrefe M.:
Management of patients with ventricular tachyarrhythmias: Does an optimal therapy exist? PACE 1994, 17, 532. - 5.
Camm A. J., Fei L.: Risk stratification after myocardial infarction. PACE 1994, 17, 400. - 6. Capucci A., Boriani G.:
Drugs, surgery, cardioverter defibrillator: A decision based on the clinical problem. PACE 1993, 16, 519. - 7. The
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: Effect of encainide and flecainide on
mortality in a randomized trial of arrhythmia suppresion after myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1989, 321, 406. -
8. Ceremużyński L., Klęczar E., Krzemińska-Pakuła M. i wsp.: Effect of amiodarone on mortality after myocardial
infarction: a double-blind, placebo-controlled, pilot-study. JACC 1992, 20, 1056. - 9. Ceremużyński L.: Secondary
prevention after myocardial infarction with class III antiarrhythmic drugs: Am. J. Cardiol. 1993, 72, 82F. - 10. Domański
M. J., Saksena S.: Evaluation of treatment strategies of malignant ventricular tachyarrhythmias in the era the
implantable defibrillator. Am. J. Cardiol. 1993, 72, 455. - 11. Garratt C. J.: Who needs ventricular stimulation studies?
Br. Heart J. 1994, 71, 307. - 12. Giec L., Trusz-Gluza M.: Automatyczne implantowane defibrylatory-kardiowertery
(AICD). Kardiol. Pol. 1992, 37, 405. - 13. Held P. H., Yusuf S.: Effects of B-blokers and calcium blockers in acute
myocardial infarction. Eur. Heart J., 1993, 14, suppl F, 18. - 14. Horner S. M.: Efficacy of intravenous magnesium in
acute myocardial infarction in reducing arrhythmias and mortality. Meta-analysis of magnesium in acute myocardial
infarction. Circulation 1992, 86,774. - 15. Josephson M. E.: Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and
interpretations. Lea and Febiger, Philadelphia 1993. - 16. Kinder C., Tamburro P., Kopp D. i wsp.: The clinical
significance of nonsustained ventricular tachycardia: current perspectives. PACE 1994, 17, 637. - 17. Klein R. C. and
the ESVEM Investigators: Comparative efficacy of sotalol and class I antiarrhythmic agents in patients with ventricular
tachyarrhythmia or fibrillation: Results of the Electrophysiology Study versus Electrocardiographic Monitoring (ESVEM)
Trial, Eur. Heart J., 1993, 14, suppl. H, 78. - 18. Kochs M., Eddeling T., Hombach W.: Pharmacological therapy in
coronary heart disease: Prevention of life-threatening ventricular tachyarrhythmias and sudden cardiac death, Eur.
Heart J. 1993, 14, suppl. E, 107. - 19. Lawrie G. M., Pacifico A.: Surgery for ventricular tachycardia. J. Cardiovasc.
Electrophysiol. 1991, 2, 65. - 20. Mason J. W. for the ESVEM Investigators: A comparison of electrophysiologic testing
with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N. Engl. J. Med. 1993,
329, 445. - 21. Mower M. M.: Prolongation of life with implantable cardioverter-defibrillator therapy - The proper studies
are already in progress. Am. J. Cardiol. 1993, 72, 419. - 22. Naccarelli G. V.: Cardiac arrhythmias: A Practical
approach. Futura Publishing Company, Mout Kisco, New York 1991. - 23. Napolitano C., Priori S. G., Schwartz P. J.:
Torsade de pointes. Mechanisms and management. Drugs 1994, 45, 51. - 24. Pires L. A., Huang S. K. S.:
Nonsustained ventricular tachycardia: Identification and management of high-risk patients. Am. Heart J. 1993, 126,
189. - 25. Singh B. N.: Routine prophylactic lidocaine administration in acute myocardial infarction. An idea whose time
is all but gone? Circulation 1992, 86, 1033. - 26. Singh B. N.: Choice and chance in drug therapy of cardiac
arrhythmias: Technique versus drug-specific responses in evaluation of efficacy. Am. J. Cardiol. 1993, 72, 114F. - 27.
Steinbach K. K.: Socioeconomic aspects of implantable devices: can we afford new technology? W ks: Cardiac Pacing
and Electrophysiology. A bridge to the 21st century. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London 1994. -
28. Trappe H. J., Klein H., Wenzlaff P.: Role of interventional therapy in patients with coronary heart disease and life-
threatening ventricular tachyarrhythmias. Eur. Heart J. 1993, 14, suppl. E, 120. - 29. Trusz-Gluza M.: Arytmogenne
działanie leków przeciwarytmicznych. Kardiol. Pol. 1991, 34, 41.