Kardiologia praktyczna 3 Choroba niedokrwienna serca (2)

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH

I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III

Część 2

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją:

Mirosława Dłużniewskiego

Artura Mamcarza

Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA

WARSZAWA 2003

& Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent:

Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa:

B-2 Sp. z o.o.

Projekt graficzny serii:

Urszula Janiszewska

Korekta:

Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii
II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie
ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa
tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26
web site: www.amkard.waw.pl
e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH

I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III

Część 2

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:

Dr n. med. Wojciech Braksator
Lek. med. Ewa Burbicka
Lek. med. Marek Chmielewski
Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

Lek. med. Katarzyna Cybulska
Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski
Lek. med. Agnieszka Domagała
Lek. med. Włodzimierz Gierlak
Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska
Lek. med. Maciej Janiszewski
Lek. med. Liliana Kostana
Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz
Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska

Dr n. med. Jarosław Król
Dr n. med. Hubert Krysztofiak

Lek. med. Patryk Krzyżak
Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch
Dr hab. n. med. Marek Kuch
Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec

Dr hab. n. med. Artur Mamcarz
Prof. dr hab. Marek Naruszewicz

Lek. med. Agnieszka Petrykowska
Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz
Lek. med. Katarzyna Sadkowska
Dr n. med. Jacek Sawicki
Dr n. med. Teresa Serwecińska
Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski

Lek. med. Piotr Suwalski

Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska
Dr n. med. Edmund Szczepańczyk
Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska

Dr n. med. Andrzej Światowiec
Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana
Dr hab. n. med. Adam Witkowski

Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie

z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie

z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu
Żywności i Żywienia

z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświad-
czalnej i Klinicznej PAN

z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie

z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrz-
nych i Kardiologii AM w Warszawie

z Instytutu Kardiologii w Aninie

SPIS TREŚCI

Część 2

1. Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania

Marek Kuch, Włodzimierz Gierlak, Agnieszka Petrykowska

2. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST

– preferujemy leczenie zachowawcze
Włodzimierz Gierlak, Jacek Sawicki, Marek Kuch

3. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST

– preferujemy leczenie interwencyjne
Jacek Sawicki, Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch

4. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST

– leczenie fibrynolityczne
Marek Kuch, Marek Chmielewski, Włodzimierz Gierlak

5. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST

– leczenie interwencyjne
Marek Chmielewski, Marek Kuch, Jacek Sawicki

6. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych

– dodatkowe czy niezbędne?
Marek Kuch, Marek Chmielewski, Jacek Sawicki,
Włodzimierz Gierlak

7. Powikłania ostrego zawału serca

Karol Wrzosek, Teresa Serwecińska, Marek Kuch

8. Nieme niedokrwienie

Edyta Kostarska-Srokosz, Artur Mamcarz, Mirosław Dłużniewski

9. Kardiologiczny zespół X

Liliana Kostana, Ewa Burbicka, Mirosław Dłużniewski

107

10. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet

Katarzyna Cybulska, Joanna Syska-Sumińska,
Mirosław Dłużniewski

115

11. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku

Edmund Szczepańczyk, Mirosław Dłużniewski

126

12. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą

Artur Mamcarz, Witold Pikto-Pietkiewicz, Mirosław Dłużniewski

138

13. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca

Adam Witkowski

169

14. Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej

Piotr Suwalski, Kazimierz B. Suwalski

185

15. Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych

przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej
Wojciech Braksator, Marek Kuch, Joanna Syska-Sumińska

207

16. Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca

Katarzyna Cybulska, Maciej Janiszewski, Artur Mamcarz

218

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA
POSTĘPOWANIA

Marek Kuch, Włodzimierz Gierlak, Agnieszka Petrykowska

Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych roz-

począć należy od wyjaśnienia, co kryje się pod tym pojęciem, gdyż właśnie
z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest
ściśle sposób ich leczenia.

Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmo-

wał trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną sta-
bilną i niestabilną oraz zawał serca. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej
klinicznych manifestacjach, ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowa-
niu. W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Między-
narodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę termi-
nu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”,
obejmujące różne stany kliniczne, prowadzące do niedokrwienia mięśnia ser-
cowego. Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńco-
wych z jej kliniczną manifestacją, dla której właśnie zarezerwowano pojęcie:
„choroba wieńcowa”. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę –
dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. Klasyfikacja
choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwi-
walentne do dusznicy bolesnej, niejednokrotnie przebiegające bardziej dra-
matycznie formy bezbólowe. Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod po-
stacią: niemego niedokrwienia, zaburzeń rytmu, niewydolności serca, czy też
nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. 1). Dalszy rozwój badań poświę-
conych chorobie wieńcowej pokazał jednak, że nawet tak rozbudowany po-
dział ChNS nie jest wystarczający, gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt
ogólne i niejednorodne, zawierając w sobie zarówno okres stabilny, jak i za-
ostrzony choroby. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej kla-
syfikacji. Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może
w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie, z którą
postacią mamy do czynienia, zależy praktycznie jedynie od interpretacji le-
karza stawiającego rozpoznanie. Ten sam problem zarysowywał się często
przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną,
a ostrym zawałem serca (ryc. 2). Niestabilna dusznica bolesna stała się więc
swego rodzaju dużym „workiem”, do którego „wrzucane” są postaci choroby
wieńcowej, nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej, a nie
wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. Tak
szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej
strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej.

Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym

podziałem całej choroby niedokrwiennej serca, przyjrzyjmy się dokładniej
ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. Pro-
blem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną, a ostrym za-
wałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca nie-
pełnościennego. Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca, z drugiej
natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów
wskaźnikowych lub ich niewielki, często przemijający wzrost. Natomiast
w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych, dopuszczano nawet
brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG). Tak
więc, ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną,
ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły
(niedokrwienny) zgon sercowy. Ta ostatnia forma choroby wieńcowej, którą

Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia

i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego

Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną, a ostrym zawałem bez załamka Q

i z załamkiem Q

z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krąże-
nia lub serca, zostanie pominięta w dalszych rozważaniach, gdyż już na wstę-
pie wymaga innego postępowania leczniczego.

Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form cho-

roby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia, ze względu na swoją
niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. Podział na zawały peł-
nościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe), jakkolwiek
w pełni uzasadniony patomorfologicznie, był praktycznie niemożliwy do
udowodnienia klinicznie (ryc. 3). Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełno-
ścienności, a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST,
odwrócenie załamka T, ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełno-
ścienności, stanowiło zbyt duże uproszczenie, nie zawsze znajdując odzwier-
ciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. 3). Stworzono więc nową
klasyfikację, opierającą się również na zapisie EKG, dzieląc ostre zawały ser-
ca na te, które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te,
które mają inne niż załamek Q, opisane powyżej zmiany (zawały non-Q)
(ryc. 3).

Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do

zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. Problem jed-
nak w tym, że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej, poszerzała się
również wiedza dotycząca istoty zawałów serca. Badania epidemiologiczne
pokazały, że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały
małe i niegroźne. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo-

Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej

we”, jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych, obejmujących co prawda
„tylko” odcinek ST i załamek T, ale za to rozciągających się w całej wstędze
odprowadzeń przedsercowych. Fakt ten uzmysłowił lekarzom, że w zawale
serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia, ale także obszar, któ-
ry martwica obejmuje. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne, doku-

Tabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość

ZMIENNA

ZAWAŁ

BEZ ZAŁAMKA Q

ZAWAŁ

Z ZAŁAMKIEM Q

Częstość występowania

wzrasta

maleje

Najczęstsza pora
wystąpienia objawów

wieczór

rano

Zamknięcie tętnicy
odpowiedzialnej za zawał

rzadkie (30%)

częste (90%)

Krążenie oboczne

często

rzadko

Zawał przebyty
w przeszłości

częściej

rzadziej

Objawy prodromalne

częste

rzadkie

Maksymalna aktywność CK

mniejsza

większa

Czas upływający od maks.
wzrostu aktywności CK

krótszy

dłuższy

Frakcja wyrzutowa lewej
komory

większa

mniejsza

Wyższa klasa czynnościowa
wg Killipa-Kimballa

rzadko

często

Powrót czynności mięśnia

często

rzadko

Częstość występowania sa-
moistnego niedokrwienia

większa

mniejsza

Ponowny zawał

częściej

rzadziej

Śmiertelność wczesna

mniejsza

większa

Śmiertelność późna

większa

mniejsza

Śmiertelność całkowita

podobna

przedruk z L. A. Pierard: Non-q wave, incomplete infarction. w: D. G. Julian, E. Braunwald (red.):

Management of Acute Myocardial Infarction; W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1994 str. 318

mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odle-
głym (tab. 1).

Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA)

zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca, a właściwie
ostrych form choroby wieńcowej. Podstawowym czynnikiem determinują-
cym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od po-
czątku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia, dający szansę na uzyskanie
jak najszybszej reperfuzji, mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie
śmiertelności.

Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie

mające załamka Q, stał się więc całkowicie nieprzydatny, gdyż pozwalał na
klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. Zbyt póź-
no dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpi-
tala, w ostrej fazie zawału serca.

Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca, oparte-

go na obecności, bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym
badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala.
W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności, ze względu
na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. Po-
wrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby
wieńcowej, nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji –
ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. 3).

Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną, zawały non-Q i zawały z załam-

kiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób
w pierwszych godzinach, na podstawie objawów klinicznych rozróżnić, z któ-
rą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. Co więcej, niesta-
bilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób
płynny, zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. Tym bardziej że różnica po-
między zawałami non-Q, a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć,
zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy, a nie jakościowy, co staje się
oczywiste, gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powsta-
wania.

Niemniej jednak, mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW, zarysowują

się między nimi pewne różnice. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe
z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST. Warto w tym miejscu podkreślić,
że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST, są nieliczni chorzy bez zawału ser-
ca, a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia
ST rozwinie ostry zawał serca. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć, czy
mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną, czy z ostrym zawałem ser-

ca, ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. W odniesieniu
do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istnieją-
cej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościenny-
mi, czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q. Liczne
badania kliniczne pokazały, że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertel-
ność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odno-
gi pęczka Hisa. W innych przypadkach natomiast, jest ono obojętne lub
wręcz niekorzystne. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakolo-
gicznego, zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bole-
snej, niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q.

Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia:

postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA, czy zachowawczego (far-
makologicznego). W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem
odcinka ST, metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwot-
nej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention, PCI). Jed-
nakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibry-
nolityczne, bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG), jako
postępowanie pierwszoplanowe (ryc. 4).

Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc. ST

w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA)

W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST

schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidual-
nej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawa-
łu serca. Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka
– jest leczenie zachowawcze (ryc. 5). Pacjenci wysokiego ryzyka są, podobnie
jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG, kierowani na zabiegi
PTCA. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawi-
dłowości:

Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania

w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie mar-
kery uszkodzenia mięśnia sercowego, przede wszystkim troponiny i CK-MB
(ryc. 6). Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają naj-
wyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu
uszkodzenia mięśnia sercowego. Czas pojawienia się markerów uszkodze-

Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. ST

w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA)

• objawy kliniczne – długotrwałe, nie ustępujące lub nawracające bóle

wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne;

• dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST,

odwrócone załamki T;

• podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny,

CK (frakcja sercowa MB), ewentualnie mioglobina.

nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie, aby nie przeoczyć
wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. 5). Pomocne może
być oznaczenie mioglobiny, ze względu na wczesne pojawianie się jej
w krwiobiegu. Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do
martwicy mięśnia sercowego (ryc. 6).

Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka

ST, wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem
ST. Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do
leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3, a nawet 6 godzinach od początku
bólu zawałowego. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesie-
nia odcinka ST, strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu opar-
ta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do
ustalenia) od początku bólu, a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc.
4 i 5). Co więcej, nawet w strategii zachowawczej, niezadowalające wyniki
leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia
leczenia interwencyjnego.

Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych, jakkol-

wiek przydatna klinicznie, zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności
sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. Jest to szcze-
gólnie widoczne, jeśli zwrócimy uwagę, że oprócz chorych mających jedno-
znacznie wysokie i niskie ryzyka, są w tej grupie również chorzy mający ryzy-
ko pośrednie. Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW
bez uniesienia odcinka ST, u których postępowanie lecznicze powinno być
takie samo, jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem
odcinka ST.

Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia

sercowego

Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw, w roku 2000 połączone Komi-

tety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego
Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawa-
łu serca, upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych ze-
społach wieńcowych. Istotą tej definicji są, nie jak w poprzednich podzia-
łach, zmiany w zapisie EKG, ale markery martwicy mięśnia sercowego.
Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB, w każdym przy-
padku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. 7).

Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca

i niestabilnej dusznicy bolesnej, oparta na markerach martwicy mięśnia ser-
cowego, a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia od-
cinka ST, wydaje się podziałem przyszłości. Wymaga ona jednak opracowa-
nia strategii leczenia opartej na nowych kryteriach.

Zapamiętaj!

1. Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna,

ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego za-
łamka Q) ujęto, w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji, w jedną
wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych. Podzielono ją dla potrzeb
strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesie-
niem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST.

2. Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak

najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki

Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB

(według ESC/ACC)

wieńcowej (metoda najskuteczniejsza), chirurgicznego pomostowania tęt-
nic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana), albo leczenia fibrynoli-
tycznego (metoda najczęściej stosowana).

3. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywi-

dualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału
serca. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod in-
wazyjnych, a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo.

Warto przeczytać:

E. Braunwald, D. P. Zipes, P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardio-
vascular Medicine (6th edition). W. B. Saunders Company. Philadelphia,
London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto. 2001.

L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.

G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.

a-medica

press. Bielsko-Biała, 1994.

G. Opolski, K. J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe.
Urban i Partner, Wrocław 2002.

L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach
Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI (Suplement).

E. Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.

Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coro-
nary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;
21: 1406-32.

E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders, 2002.

1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with
acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute My-
ocardial Infarction). Circulation 1999; 100: 1016.

II.

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA
ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE
ZACHOWAWCZE

Włodzimierz Gierlak, Jacek Sawicki, Marek Kuch

Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry

zespół wieńcowy (OZW), z punktu widzenia kardiologa, rozpoczyna się wal-
ka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się
tętnicy wieńcowej. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydol-
ność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej.
We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne, jak i badanie przedmio-
towe, nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. Ostre zespoły
wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q
oraz niestabilnej dusznicy bolesnej. Łączy je wspólna patofizjologia oraz
strategia leczenia, zwykle farmakologicznego, poza grupą pacjentów tropo-
nino dodatnich, kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej.
Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabil-
nej blaszki miażdżycowej.

Tak więc, ostry zespół wieńcowy to zdarzenie, w którym następuje istotne

ograniczenie drożności naczynia wieńcowego, jednak bez jego zamknięcia.
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem,
którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników
warunkujących deficyt przepływu wieńcowego.

W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów

z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów
wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. skala
punktowa, pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego.
Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań
klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcin-
ka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. 1).

Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia

odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST), pozwala na wstępne
zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania
elektrokardiograficznego. Należy pamiętać, że niezbędnym uzupełnieniem
zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia
mięśnia sercowego. Według powyższej propozycji, już przed rozpoczęciem
hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania za-
wału serca. Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem, gdy
zapis EKG jest stabilny, a wczesne markery uszkodzenia są ujemne. Drugą

grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca, gdy ule-
gają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia,
gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG. Siłą nowego podziału pozosta-
je jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz
seryjnych oznaczeń enzymatycznych. Pogrupowanie ostrych zespołów wień-
cowych, wynikające z nowego podziału, należy traktować jedynie jako roz-
poznanie wstępne, które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem

Tabela 1: Skala TIMI Risk Score

TIMI RISK SCORE wg Antmana

wiek powyżej 65 lat;

1 pkt

co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy, cukrzyca,
podwyższone stężenie cholesterolu, nadciśnienie tętnicze,
nikotynizm);

1 pkt

zmiany odcinka ST w EKG

1 pkt

wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB);

1 pkt

³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin;

1 pkt

przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu; 1 pkt

znaczące (

³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie).

1 pkt

SUMA

RYZYKO

POWIKŁAŃ

0-2

NISKIE

3-5

ŚREDNIE

6-7

WYSOKIE

Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych

zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q, bądź niestabilnej duszni-
cy bolesnej. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje
wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego, zachowawczego
bądź inwazyjnego. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przed-
stawia rycina 1.

Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie

tylko niestabilna dusznica bolesna, lecz także zawał non-Q, jednak w począt-
kowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku za-
wału z załamkiem Q. Stąd wynikają kryteria czasowe, obowiązujące w lecze-
niu ostrego zawału serca, którym powinniśmy podporządkować diagnostykę
ostrych zespołów wieńcowych. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu
NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI, to powinniśmy zapewnić
mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. godziny od rozpoczę-
cia ostrego incydentu wieńcowego. Kolejną barierą pozostaje 12. godzina od
rozpoczęcia incydentu, w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie
fibrynolityczne, jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. Ostatecznie
na podstawie obrazu klinicznego, rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych
markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów
o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca.

Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST

Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak

o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wień-
cowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie
ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST?

1. Wczesny okres STEMI, bądź świeży zawał serca w obszarze niemym

elektrokardiograficznie, tj. zawał wysoki boczny lub izolowany zawał
ściany tylnej. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna
angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne.

2. Angina pectoris de novo, wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki

miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego, z istotnym hemody-
namicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej, lecz bez jej zamknięcia. Spo-
dziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodze-
nia, manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy
wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej.
Wskazana jest pierwotna angioplastyka, do czasu potwierdzenia rozpo-
znania prowadzone jest leczenie zachowawcze.

3. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi

mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia
w obszarze dokonanego zawału, bądź o obecności innego istotnego he-
modynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. Jest to sytuacja obciążo-
na wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwa-
zyjnego.

4. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograni-

czeniem rezerwy wieńcowej, lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych, z za-
burzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. Lecze-
niem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle
licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

5. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miaż-

dżycą tętnic wieńcowych. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim
okresem choroby, kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi
do wytworzenia krążenia obocznego, zwykle jednak z niewystarczającym
przepływem wieńcowym. Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej
może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. Wobec zaawansowa-
nej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do
leczenia inwazyjnego. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zacho-
wawcze. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą
leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia serco-
wego.

Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępno-

ści leczenia inwazyjnego, tj. angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz
pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem
kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego.

6. Pacjenci z restenozą po PTCA. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć

po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną, jednak napełzanie
neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie pro-
wadząc do zakrzepicy. Główny nacisk leczenia farmakologicznego za-
równo przed, jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu re-
stenozie, poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem
kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń –
klopidogrelu). Jeśli jednak dojdzie do restenozy, należy rozważyć kolej-
ną angioplastykę lub CABG.

7. Pacjenci po rewaskularyzacji, z postępującym procesem zamykania po-

mostów wieńcowych. Podobnie jak w poprzednim przypadku decydują-
ce znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu.
W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwien-
nej serca u pacjentów, którzy przebyli CABG, zaleca się połączenie le-
czenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego
z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokuma-
rol).

8. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym

przerostem mięśnia lewej komory, z niedostatecznie rozwiniętym mi-
krokrążeniem w obszarze przerostu, przełomem nadciśnieniowym ze
wzrostem oporu obwodowego, a w konsekwencji z pogorszeniem prze-
pływu wieńcowego. W tej grupie wskazane jest postępowanie zacho-
wawcze.

9. Pacjenci z zawałem non-Q, do którego dochodzi najczęściej w sytuacji,

gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej, po-
wodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. Pomimo tego, że grupa
ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcin-
ka ST, powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronaro-
graficznej i dalszych działań inwazyjnych.

10. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną, gdy niedokrwie-

nie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego
przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego
oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. Pacjenci wyma-
gają leczenia przyczynowego, którym jest wszczepienie sztucznej za-
stawki aortalnej; o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz

tętnic wieńcowych w koronarografii. Do tego czasu prowadzone jest le-
czenie zachowawcze.

Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez

uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda,
grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. Decy-
dujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego.

11. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowe-

go, w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego, poprzez stymulowany
hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

12. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemody-

namicznie krwawienia, ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrze-
bowania. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwi-
stości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową, ujawniając
obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych.

Jak widać na powyższych przykładach, istnieje duża różnorodność sytuacji

klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. Jednak je-
dynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać ko-
rzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego, a w niektórych stanach le-
czeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze.

FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH
BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA

Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki. Po

pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego, a podażą tlenu. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu
w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy. We-
dle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST
z niskim ryzykiem powikłań, nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angio-
plastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowe-
go (kwas acetylosalicylowy, tienopirydyna, heparyna drobnocząsteczkowa).
Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego
IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane. Zalecenia te wynikają z analiz bada-
nia GUSTO IV ACS.

W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od

nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. Następ-
nie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowle-
kanej w dawce 300-500 mg. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opa-
nowania bólu wieńcowego, należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe

(morfina i.v.). W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność
rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożyl-
nym w dawce 30 mg. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie
przedszpitalnym. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to
1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej.

W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie

ciągłym. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin, ze wzglę-
du na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu
grup sulfhydrylowych. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu sto-
sowania nitrogliceryny i.v. Przy braku przeciwwskazań, należy włączyć leki
beta-adrenolityczne. W przypadku występowania objawów pobudzenia ukła-
du współczulnego (np. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wy-
boru. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odno-
szą pacjenci, u których dotąd nie były one stosowane. Należy podkreślić, że
jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego
leczenie beta-adrenolityczne, to powinno ono być kontynuowane. W przy-
padku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego, moż-
na rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy wera-
pamilu lub diltiazemu. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych
antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciw-
wskazane. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia
antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy
tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych.
Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicy-
lowy – terapia przewlekła, ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75-
150 mg/dobę. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg
badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni, dłuższe podawanie nie przynosi
redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon, zawał, niestabilna dusznica
bolesna), zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocz-
nych. Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. Zwykle taki mo-
del leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w gru-
pie niskiego ryzyka, co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie
diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO, test wy-
siłkowy, echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna). Jeśli
pacjent, pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabil-
ny, stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego.

Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wy-

znaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle, aby jednoznacznie
określić stopień zagrożenia chorego, potrzebujemy nawet do kilku godzin
(dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia, seryjne rejestra-

cje EKG, monitorowanie rytmu serca). W tym okresie prowadzone jest le-
czenie zachowawcze, mające na celu optymalizację zapotrzebowania tleno-
wego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i prze-
ciwzakrzepowe. Tak więc można stwierdzić, że leczenie zachowawcze OZW
bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia
wskazań do leczenia inwazyjnego.

FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH
BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w gru-

pie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. Stąd,
poza przedstawionym powyżej modelem leczenia, stosowanie w tej grupie
inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa, rekomendowane według
zaleceń European Society of Cardiology (ESC). Zalecane jest kontynuowa-
nie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 go-
dzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic
wieńcowych. Tak więc, w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest
czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy,
tienopirydyna, heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP
IIb/IIIa). Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez
uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą, jako pa-
cjentów z grupy wysokiego ryzyka.

Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylo-

salicylowego, inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej, to

Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie

pacjentów niskiego ryzyka

w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych, he-
paryny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną nie-
frakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Według
zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association
(ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia
odcinka ST, klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru, ze wzglę-
du na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniej-
szą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. Według zaleceń ACC/AHA
wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wy-
stąpienia ostrego zespołu wieńcowego, u chorych z frakcją cholesterolu LDL
>100 mg%.

LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH
BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ

Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualiza-

cję leczenia, opartą na analizie przebiegu klinicznego, występowaniu chorób
współistniejących, czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych.
Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. Do kano-
nu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-
-adrenolityk. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustale-
nia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana
przewlekle. Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klo-
pidogrel. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia anty-
agregacyjnego OZW. Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od

Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów

wysokiego ryzyka

miesiąca do 9 miesięcy. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do te-
go kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego, w grupie pacjen-
tów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Skuteczność leczenia
hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. Najważniejsze elementy
w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zo-
stały regułą ABCDE.

Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elemen-

tarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. Systematyczne prze-
strzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowa-
dzonego leczenia.

• Aspirin and Antianginal;

• B-blockers and Blood pressure;

• Cholesterol and Cigarette smoking;

• Diet and Diabetes;

• Education and Exercise.

Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia

odcinka ST

LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW
WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST

Leki beta-adrenolitycze

Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcin-

ka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. Chronotropowo ujemne
działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego,
co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. Leki beta-adrenolityczne wywiera-
ją również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów
tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. W konsekwencji osiągamy optyma-
lizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego.

Nie ma wystarczających danych, wynikających z dużych badań klinicznych

świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych
w OZW bez uniesienia odcinka ST. Według standardów ESC zaleca się roz-
poczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. Za-
równo zalecenia ESC, jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia –
osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min.

Statyny

Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blo-

kowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian chole-
sterolu w wątrobie. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu, farmakokine-
tyce i właściwościach fizykochemicznych, efekt hipolipemizujący dobrze
koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki
z grupy statyn. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemi-
zującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania
MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”, jak również badania „Pro-
ve-it”. Zgodnie ze standardami ESC, wskazania do leczenia statynami usta-
la się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitali-
zacji. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich
chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu
pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji.

Azotany

Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicz-

nych. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego po-
wodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, a także redy-
strybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych.

Nitrogliceryna podawana jest dożylnie, w dawce powodującej ustąpienie do-
legliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. Okres stosowa-
nia ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji.

Antagoniści kanałów wapniowych

Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez

uniesienia odcinka ST, bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicz-
nych wykazano ich szkodliwe działanie. Brak danych z badań randomizowa-
nych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. Standardy ACC/AHA
dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności
przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowa-
nej czynności skurczowej lewej komory.

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej

w OZW bez uniesienia odcinka ST. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE
wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji
u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy.
Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w po-
równaniu do placebo. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków
o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej. Należą do
nich statyny, inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. Inhibitory
konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńco-
wych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami, lekami beta-adreno-
litycznymi zwłaszcza wtedy, jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nad-
ciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca lub cukrzycą. Według ostatnich
zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wska-
zań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą
chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań, bez uszkodzenia
lewej komory.

Kwas acetylosalicylowy

Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW

i w leczeniu przewlekłym, w przypadku braku przeciwwskazań do stałego
stosowania. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopi-
dogrel, zarówno w fazie ostrej, jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. Jak-
kolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku
wskazuje, że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze
niż dawki większe, to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę.

W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest
stosowanie klopidogrelu.

Heparyna

Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku, wykazano synergi-

styczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylo-
wym u chorych leczonych z powodu OZW. Podanie heparyny niefrakcjonowa-
nej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności,
zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. Ponadto korzyści leczenia
heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej, niż korzyści z leczenia
kwasem acetylosalicylowym. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie
heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej. De-
cyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej, mało prze-
widywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała sku-
teczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. Z kolei przewaga
heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej
i dłuższym okresie półtrwania. Skuteczność leczenia heparynami drobnoczą-
steczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych, z których naj-
istotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny, FRIC dotyczące dalteparyny
oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną.

Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane ko-

rzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna. Jednocześnie pod-
kreśla się, że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wie-
loma cechami: masą cząsteczkową, stosunkiem aktywności anty-Xa do
anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy. Enoxa-

Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia

odcinka ST

BADANIE

LICZEBNOŚĆ

PORÓWNANIE

DZIAŁANIA

WYNIKI

FRIC

n = 1482

dalteparyna vs UFH

+/-

FRISC

n = 1506

dalteparyna vs placebo

FRAXIS

n = 3468

nadroparyna vs placebo

TIMI 11B

n = 3910

enoxaparyna vs UFH

ESSENCE

n = 3171

enoxaparyna vs UFH

UFH – heparyna niefrakcjonowana

paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x
dziennie 1 mg/kg m.c.

Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wska-

zań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW.

Tienopirydyny

Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek.

Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel. Tiklopidyna dawkowana jest 2 x
250 mg. Należy wspomnieć, iż obciążona jest dość częstym występowaniem
objawów ubocznych, najczęściej ze strony przewodu pokarmowego. Rozwija
w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach. Klopidogrel jest lekiem nowszej
generacji, działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej
300 mg. Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie. Charak-
teryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych. Sku-
teczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562
pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Stąd tak
dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. Leki te zapo-
biegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu. Za-
lecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy.

Inhibitory receptora GP IIb/IIIa

Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. Dawka nasycająca podana

w bolusie wynosi 0,25 mg/kg m.c., kontynuowana w postaci wlewu dożylnego
w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin. Leczenie takie zapewnia blokowa-
nie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa, praktycznie ze zniesieniem agrega-
cji płytek krwi. U chorych, u których planowany jest zabieg pierwotnej angio-
plastyki (percutaneous coronary intervention, PCI), zaleca się podanie leku
w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem, a następnie wlew podtrzymujący
przez 12 godzin. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane, ze
względu na jego właściwości immunogenne.

W przypadku stosowania tirofibanu, pacjent początkowo otrzymuje wlew

nasycający w dawce 0,4

mg/kg/min przez 30 min, następnie wlew dożylny

w dawce 0,1

mg/kg/min. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin. Z ba-

dań PRISM-PLUS wynika, że tirofiban powinien być stosowany łącznie z he-
paryną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową. Obecnie rejestrację
FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab, tirofiban i ep-
tifibatid. Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora
receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicz-
nych.

Według wytycznych ESC, leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa na-

leży prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST, jako uzupeł-
nienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną
w grupie pacjentów troponinododatnich. Jeżeli pacjent planowany jest do
procedur kardiologii interwencyjnej, to leczenie inhibitorem receptora GP
IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane
do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu.
Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP
IIb/IIIa. Abciximab, jako nieswoisty inhibitor, posiada również zdolność blo-
kowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów,
w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi resteno-
zy. Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa, takie jak eptifibatid i ti-
rofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania, co umożliwia
szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinodo-
datnich, u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji.

Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjo-

nalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycz-
nego ze względu na stratyfikację ryzyka. Właściwa ocena zagrożenia pacjen-
ta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej
strategii. Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej, którą możemy
uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW, bądź zachowaw-
czo, bądź metodami inwazyjnymi. Podsumowując można stwierdzić, że le-
czenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wybo-
ru, aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego.

Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych

zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST

AKRONIM

LEK BADANY

PARAGON A

lamifiban + UFH

PARAGON B

lamifiban

PRISM

tirofiban vs UFH

PRISM-PLUS

tirofiban + UFH

PURSUIT

eptifibatid

TACTICS-TIMI

tirofiban

GUSTO IV ACS

abciximab

UFH – heparyna niefrakcjonowana

Zapamiętaj!

1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifi-

kacji pacjentów do leczenia inwazyjnego.

2. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka

ST jest strategia zachowawcza, do czasu ustalenia wskazań do leczenia in-
wazyjnego.

3. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcin-

ka ST obejmuje:
a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia

sercowego na tlen, a jego podażą,

b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miaż-

dżycowej.

4. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki,

statyny oraz inhibitory konwertazy.

5. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia

odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego, tienopirydyny
i heparyny drobnocząsteczkowej.

6. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez unie-

sienia odcinka ST jest przeciwwskazane.

7. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów

wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane, jeśli nie pla-
nujemy PTCA.

Warto przeczytać:

E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardio-
vascular Medicine (6th edition). W. B. Saunders Company. Philadelphia,
London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto. 2001.

L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.

G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.

a-medica

press. Bielsko-Biała, 1994.

G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban
i Partner, Wrocław 2002.

L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).

E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.

E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.

III.

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA
ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE
INTERWENCYJNE

Jacek Sawicki, Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch

Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesie-

nia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej, niż le-
czenie interwencyjne ostrego zawału serca, czyli OZW z uniesieniem odcin-
ka ST. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów.
Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają, iż u każdego chorego
z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania korona-
rografii, a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej
z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention, PCI)
lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coro-
nary artery bypass graft, CABG). Pogląd swój opierają na stwierdzeniu, iż jest
to najbardziej skuteczna metoda leczenia. Ponadto zwolennicy wczesnej
strategii inwazyjnej uważają, iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych
kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie, zatem i tak trzeba będzie wyko-
nać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. Dlaczego
nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW?

Zwolennicy strategii zachowawczej uważają, że początkowo należy wszyst-

kich pacjentów leczyć farmakologicznie, a ewentualne leczenie inwazyjne
zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wy-
stąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwien-
nych w EKG). Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu, iż chorzy z OZW sta-
nowią bardzo zróżnicowaną grupę, zarówno pod względem przebiegu
klinicznego obecnego epizodu, jak i ryzyka wystąpienia zgonu, zawału ser-
ca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach, czy miesią-
cach. Nie bez znaczenia jest również fakt, iż wśród chorych klasyfikowanych
pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez
ostrego niedokrwienia, czy wręcz bez choroby wieńcowej. Zatem wykony-
wanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo
koronarografii jest niecelowe.

OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM
WIEŃCOWYM

Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowa-

nia w OZW, sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby.
W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo-

lesnej opartą na wywiadach, obecności lub braku zmian w elektrokardiogra-
mie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego; przedstawia ją ta-
bela 1.

W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględ-

nienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin. W tym samym roku ukaza-
ły się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabil-
nej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. Bardzo ważną
sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgo-
nu, zawału serca czy nawrotu niedokrwienia. Ryzyko to jest określane jako
niskie, umiarkowane bądź wysokie. W celu jego określenia można zastoso-
wać kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia

Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda

CIĘŻKOŚĆ

OKOLICZNOŚCI KLINICZNE

rozwija się
w obecności
choroby po-
zasercowej,
która nasila
niedokrwie-
nie mięśnia
sercowego
(DB wtórna)

rozwija się-
pod nieobec-
ność choroby
pozasercowej
(DB pierwot-
na)

rozwija się
w ciągu 2 tyg.
od świeżego
zawału (DB
pozawałowa)

Średnio ciężka
DB lub narastają-
ca bez bólu
spoczynkowego

DB spoczynkowa
w ciągu miesiąca,
bez ostatnich 48 h
(DB podostra)

IIA

IIB

IIC

III

DB spoczynkowa
w ciągu 48 h (DB
ostra)

IIIA

IIIB

IIIC

DB – dusznica bolesna

niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST, które
przedstawia tabela 2.

I tak, chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony ukła-

du sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy. Podobne
zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych
lub naczyń mózgowych. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyj-
mujący już kwas acetylosalicylowy. Określani są oni często, jako osoby opor-
ne na kwas acetylosalicylowy, u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału
serca jest także o 50% wyższe. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może
być podwyższone stężenie CRP, szczególnie przy prawidłowych troponinach.

Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycz-

nych jest dość skomplikowana, ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną
liczbę różnych danych klinicznych. Stąd Antman zaproponował bardziej uży-
teczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW. Określa się ją często jako ska-
la Antmana lub skala TIMI. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfi-
kował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. Należą do nich:

Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej

WYWIAD

• wiek >65lat;

• cukrzyca;

• dusznica pozawałowa;

• choroba tętnic obwodowych;

• choroba naczyń mózgowych;

STAN KLINICZNY

• II lub III klasa NDB wg Braunwalda;

• klasa B NDB wg Braunwalda;

• niewydolność serca/hipotonia;

EKG

• nowa zmiana odc. ST

³ 0,05 mV;

• nowa inwersja załamka T

³ 0,3 mV;

• blok lewej odnogi pęczka Hisa;

MARKERY
SERCOWE

• podwyższone stężenie troponiny T lub I

lub CPK-MB;

• podwyższone stężenie CRP;

ANGIOGRAM

• obecność skrzepliny w świetle tętnicy.

W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko

określane jest jako małe, przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane,
a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko. Różnica szans wy-
stąpienia zgonu, zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna po-
między grupą małego a wysokiego ryzyka (4, 7% vs 40,9%).

Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy

ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym.

KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM
ZESPOLE WIEŃCOWYM

Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej

jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego

• wiek powyżej 65 lat;

• obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej;

• udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej

koronarografii;

• obniżenie odcinka ST

³ 0,5 mm;

• więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin;

• stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach;

• podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego.

Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B)

niedokrwienia, co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub
zgonu.

Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą

wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach, ocenia się, że leczenie in-
terwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. Metodą
rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. W nielicznych przypadkach
używa się najnowszych technik, jak systemy zapobiegające zatorowości na-
czyń mikrokrążenia (angiojet), cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy
wieńcowej, czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię lasero-
wą. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie
niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej
skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. To właśnie zatorowość obwodowa jest
uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przy-
wrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej, czyli zjawiska określane-
go mianem no reflow phenomenon. Brak przepływu tkankowego jest z kolei
przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. Wydaje się, iż w przypadku
stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu cho-
rego, bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chore-
go do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytko-
wym.

Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem, jeśli chodzi

o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńco-
wych. Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmo-
wane właśnie na podstawie angiogramów. Wykonanie koronarografii jest
równie bezpieczne u chorych z niestabilną, jak i stabilną chorobą wieńcową.
Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc, hipotonia lub
wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. W tych skrajnych sytuacjach
zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrz-
aortalną kontrapulsacją, zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby
wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii.

Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika, że 30-38% chorych z OZW ma

krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy, a 44-59% chorych ma wielona-
czyniową chorobę wieńcową. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych prze-
wężeń w tętnicach wieńcowych, natomiast zwężenie głównego pnia lewej tęt-
nicy wieńcowej ma 4-8% chorych. Niezwykle istotną sprawą w przypadku
wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie, które zwężenie i w któ-
rej tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy, co nierzad-
ko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie korona-
rogramów. Zwężenie ekscentryczne, o nieregularnych zarysach, z obecnością
owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po-

dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego
ryzyka. Inne cechy, takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia, obecność
zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie, mogą wykluczać moż-
liwość wykonania PCI.

Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. i do połowy lat 90. w OZW by-

ły mniej korzystne, niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. An-
gioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej
i nasilać trombogenezę, co może prowadzić do narastania skrzepliny w świe-
tle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. Taka sytuacja ma miej-
sce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. Właśnie ostry zawał
serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykony-
wanych u chorych z OZW. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało
przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów an-
gioplastyki w OZW, a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów re-
ceptorów płytkowych GP IIb/IIIa. I tak, częstość zawałów serca związanych
z zabiegiem PCI spadła o połowę, z 10 do 5%. Sama śmiertelność związana
z wykonaniem PCI w OZW jest niska.

Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zmini-

malizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. Implantacja
stentów jest metodą bezpieczną. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki
miażdżycowej, ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony
wewnętrznej. Potwierdzeniem tego jest fakt, iż największe korzyści ze stentowa-
nia odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. Bardzo ważną sprawą jest pod-
kreślenie, że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI, udało
się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze in-
wazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. Dzięki takiemu skoja-
rzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym, które
utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. Lekiem
najbardziej polecanym jest abciximab. Zaleca się, aby lek stosować bezpośred-
nio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. Leczenie
pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide) należy przedłużyć
do 24 godzin po zabiegu PCI. Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi
preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa, wynikają
ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodyna-
micznych. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała my-
siego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut),
ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. W efekcie, za-
blokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. Po zakończeniu wlewu
dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48
godz. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. Eptifibatide jest pierścienio-

wym heptapeptydem, natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym.
Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhi-
bitorami receptorów GP IIb/IIIa. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 go-
dzinach, a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu, dlatego zaleca się
dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. W chwili obecnej uważa się, że
obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibi-
torami GP IIb/IIIa. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie lecze-
nia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem
acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym
epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. Obecnie po wynikach badania
CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel.

Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplasty-

ki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z po-
daniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. Chorych z chorobą
dwunaczyniową lub trójnaczyniową, ale ze zmianami nadającymi się do an-
gioplastyki i założenia stentu, można kwalifikować do PCI. Analiza badań
klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną cho-
robą wieńcową wykazała, że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do re-
zultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńco-
wego. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych
zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. Identyczne efekty
uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu, w bada-
niu ARTS.

OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO

Generalnie uważa się, że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńco-

wej oraz choroby trójnaczyniowej, szczególnie przy współistniejącej dysfunk-
cji skurczowej lewej komory, polecane jest leczenie operacyjne. Wyjątek mo-
gą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych
narządów i układów, które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. Za-
leca się, aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krąże-
nia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez mi-
nitorakotomię).

Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują, że śmiertelność ope-

racyjna jest mała (4,7%), akceptowalna jest również częstość zawałów po-
operacyjnych (9,6%). Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częst-
sze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda)
oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie po-
niżej 7 dni od dokonania się zawału. Optymizmem może napawać fakt, iż

w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było
z bardzo niską śmiertelnością (2,1%), pomimo iż większość operacji wykona-
no u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczy-
niową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca.
Istotnym czynnikiem, który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego
jest współistnienie cukrzycy.

Warto na koniec wspomnieć, że u najciężej chorych, z najbardziej zaawan-

sowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych, coraz częściej
stosowane jest leczenie etapowe. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy
odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery), a następnie po ustabili-
zowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą
operacyjną.

PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH
ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM

Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego

leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zacho-
wawczą. Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH. Wykazano w nich większą
śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym, co wiąże
się z wykonywanymi procedurami, w szczególności CABG, i określa się mia-
nem wczesnego ryzyka (early hazard). Poza tym dość znaczna grupa chorych
pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była, z uwagi na na-
wracające niedokrwienie, poddana leczeniu inwazyjnemu. Pierwszym ważnym
badaniem, w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad stra-
tegią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. W grupie leczonej in-
wazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występo-
wania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy
obserwacji) do 9,4%. W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wy-
niósł 12,1% (p=0,031). Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i po-
nownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%. Największe korzyści odnieśli cho-
rzy z grupy wysokiego ryzyka, ponadto warte podkreślenia jest, iż 30-dniowa
śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%. Kolejnym badaniem,
które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTIC-
S-TIMI 18. Różniło się ono od poprzedniego tym, że wszyscy chorzy otrzymali
dożylny wlew tirofibanu, niezależnie od tego, czy byli losowo przydzieleni do
leczenia zachowawczego, czy do leczenia inwazyjnego. Ponadto koronarografię
w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio
po 24 godzinach). Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon,
zawał serca, hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu

6 miesięcy obserwacji wyniosła 15,9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19,4%
w grupie leczonej zachowawczo (p=0,025). W ocenie tego badania podkreśla
się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu, co mogło zwiększyć ko-
rzystne efekty procedur inwazyjnych. Zwraca się także uwagę, że chorzy z gru-
py wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast,
natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i lecze-
nie interwencyjne odłożyć o kilka dni.

Zapamiętaj!

1. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagro-

żenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. Leczenie inwazyjne zalecane
jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgo-
nu bądź zawału serca. Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych
48 godzin hospitalizacji.

2. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesne-

go leczenia inwazyjnego, ale może ono być odroczone o kilka dni.

3. W przypadkach OZW o niskim ryzyku, zalecane jest pierwotnie postępo-

wanie zachowawcze, a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie
nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy, echokardiogram) określających dal-
sze ryzyko wystąpienia zgonu, zawału serca czy nawrotu niestabilnej cho-
roby wieńcowej.

4. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńco-

wa często połączona ze stentowaniem, a ostatnio z podaniem inhibitora re-
ceptora płytkowego GP IIb/IIIa. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne,
bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowaw-
czego.

5. W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne, do-

tyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielona-
czyniową chorobą wieńcową, szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja
skurczowa lewej komory.

Warto przeczytać:

E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardio-
vascular Medicine (6th edition). W.B. Saunders Company. Philadelphia,
London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto. 2001.

L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.

G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.

a-medica

press. Bielsko-Biała, 1994.

G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban
i Partner, Wrocław 2002.

L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).

E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.

E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.

IV.

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM
ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE

Marek Kuch, Marek Chmielewski, Włodzimierz Gierlak

Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST, jakkolwiek nie są sy-

nonimem ostrego zawału serca, to jednak w praktyce klinicznej są utożsa-
miane z rodzącym się ostrym zawałem serca, co automatycznie niesie ze so-
bą określone implikacje terapeutyczne. Stąd też rozdziały poświęcone
współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcin-
ka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca.

Ostry zawał serca, ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmier-

telność, pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym kra-
jów cywilizowanych. Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków
farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu, wyniki leczenia są dalekie
od zadowalających. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje
wysoka, dochodząc w Polsce do 40%. Przeważającą część stanowi śmiertel-
ność związana z ostrą fazą zawału, przy czym większość to zgony w okresie
przedszpitalnym, w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. 1). Pro-
blemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia
objawów, a więc na ogół od początku bólu zawałowego, do momentu uzy-
skania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. Czas ten jest jednak na-
dal zbyt długi, a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest,
przede wszystkim, od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistyczne-
go. Należy przy tym podkreślić, że leczeniem przyczynowym zawału serca
jest przywrócenie co najmniej pierwotnej, a więc sprzed ostrego zamknię-
cia, drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak
najkrótszym czasie. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. Martwica mięśnia
sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego za-
mknięcia tętnicy wieńcowej. U większości chorych po trzech godzinach od
początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec
martwicy mięśnia sercowego. Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej
złotej godzinie, a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawało-
wego, w której zmniejszenie śmiertelności jest największe, a zagrożenie zgo-
nem jest z kolei najwyższe (ryc. 1). Patrząc na krzywą sporządzoną przez
Lincoffa i wsp., pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od mo-
mentu wdrożenia leczenia, stwierdzamy, że w pierwszej godzinie można
zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. Tak
dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów póź-
niejszych. Kolejne dwie upływające godziny, to dramatycznie zmniejszająca

się skuteczność interwencji medycznych, aż do mniej więcej 3 godziny od po-
czątku bólu zawałowego, kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na
poziomie 25% redukcji śmiertelności. Od około 9 godziny czas ponownie
„przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znaczne-
mu ograniczeniu (ryc. 2). Dlatego tak ważne jest, aby leczenie ostrego za-
wału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu.

Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca

Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego

Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać, że oprócz

pierwszoplanowego, jakim jest ograniczenie śmiertelności, są również cele
drugoplanowe. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejsze-
nie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca, co jest efektem
zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawa-
łu serca.

Należy również pamiętać, że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne

z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej. Stąd
też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwa-
nia metod, które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowe-
go. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do
leczenia farmakologicznego, to koniec ubiegłego stulecia został zdomino-
wany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych, jako zabie-
gu pierwotnego w ostrym zawale serca.

Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety

i wady. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być me-
todami uzupełniającymi się. Czynione są już pierwsze próby łączenia oby-
dwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku za-
wału do uzyskania reperfuzji. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede
wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału
serca. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale
serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową, PCI)
oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycz-
nych podawanych dożylnie).

Współcześnie, strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej

stosowana od strategii inwazyjnej, jakkolwiek należy podkreślić bardzo dyna-
miczny rozwój PCI i duże nadzieje, które są w niej pokładane.

Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym za-

wale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. Stosując
leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkan-
kowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię po-
stępowania farmakologicznego, obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz
z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi, uzyskano dalsze obniżenie
śmiertelności. W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6,3%, w ba-
daniu GUSTO-5 – poniżej 6,0%, dochodząc do – jak się wydaje bardzo wy-
śrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5,4% w badaniu ASSENT-3
(ryc. 3).

Wydaje się jednak, że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynoli-

tycznych, jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku

końcowi. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozosta-
wiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych, które obec-
nie nie tyle powinny ze sobą konkurować, co raczej wzajemnie się uzupeł-
niać (tab. 1). Pierwszą z grup, która nie ulega już właściwie dalszemu
rozwojowi, stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza, podawana
w pojedynczej, stałej dawce 1,5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie
dożylnym. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana gru-
pa oparta na natywnym, występującym w ludzkim organizmie, tkankowym
aktywatorze plazminogenu. Sposób podawania jest zależny od preparatu,
jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze

Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu

śmiertelności w ostrym zawale serca

Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych

grup lekowych

STREPTOKINAZA

(SK)

„RODZINA” t-PA

czas od początku bólu

0 – (6) 12 h

0 – (3) 6 h

obszar zawału

mały

duży

lokalizacja zawału

ściana dolna

i/lub tylna

ściana przednia lub

przednia i boczna

wiek pacjentów

starsi (>60-65 r.ż.)

młodsi (<60-65 r.ż.)

uprzednie leczenie
SK

nie

tak

koszt jednej dawki

mniejszy

większy (o rząd

wielkości)

stałego wlewu na rzecz dwóch, a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bo-
lusa) dożylnego.

Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jed-

noznacznie, że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 go-
dzin i nie mających przeciwwskazań, należy leczyć fibrynolitycznie (w przy-
padku leczenia zachowawczego) (tab. 2, 3). Warto w tym miejscu zauważyć,
że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrze-
powej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych,
wątroby, płuc, kaniulacja dużych naczyń żylnych), bądź też granica nieprawi-
dłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadci-
śnienie tętnicze znacznego stopnia, górna granica wieku pacjentów podda-
wanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego
oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. Wiemy również, że chociaż leki
fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego,
w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie, to właśnie we wstrząsie kar-
diogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycz-
nie największe. Co więcej, leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie
zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych, asystolii
i wstrząsu kardiogennego. Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia
fibrynolitycznego są tym większe, im rozleglejszy jest zawał.

Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego

PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE

• poważny uraz, operacja chirurgiczna, uraz głowy (do 6 tygodni);

• objawy świadczące o świeżym krawieniu;

• przebyty udar mózgowy, krwawienie wewnątrzczaszkowe,

przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego
(do 6 miesięcy);

• zaburzenia krzepnięcia krwi, skaza krwotoczna, trombocytopenia;

• przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym;

• czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej

niszy wrzodowej);

• alergia (streptokinaza, APSAC);

• wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy);

• ciąża.

Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowa-

nie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. Tkan-
kowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym, działającym krócej
i bardziej dynamicznie od streptokinazy, co jednak okupione jest większą
liczbą powikłań. Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej
z tych dwóch grup lekowych, opierając się na zasadzie komplementarności
(tab. 1). Pacjenci młodsi, a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania
krwotoczne, z rozległymi zawałami, głównie ściany przedniej oraz przedniej
i bocznej, a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bó-
lu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora
plazminogenu. Osoby leczone w przeszłości streptokinazą, ze względu na
możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie),
bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego, powinny mieć za-
stosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego
leczenia fibrynolitycznego. Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastoso-
wania streptokinazy.

Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym

zawale serca, pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane le-
czenia fibrynolitycznego. Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologicz-
ne, zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych, spowodowało

Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego

PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE

• choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości;

• choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. gruźlica)

lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem;

•

źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze, ciśnienie skurczowe
>200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg;

• nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni);

• zabiegi reanimacyjne;

• choroby centralnego układu nerwowego (padaczka, bóle głowy

i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia);

• retinopatia proliferacyjna;

• ekstrakcja zęba (do 14 dni);

• menstruacja lub laktacja;

• przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza).

jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych
(0,9-1,0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1,04-
1,39%). Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską,
niską masę ciała, nadciśnienie tętnicze, starszy wiek, obniżone stężenie fi-
brynogenu, przedłużony czas krwawienia. Stałe podnoszenie górnej granicy
wieku osób kwalifikowanych do leczenia, zwiększyło jednocześnie procen-
towo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektó-
rych autorów nawet do 15% chorych, którzy mogliby być poddani temu le-
czeniu). Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze, na
uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków
ciśnienia tętniczego po streptokinazie.

Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność le-

czenia fibrynolitycznego. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywato-
ra plazminogenu, ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczę-
cia wlewu, osiąga się w około 70%, przy czym utrzymanie zadowalającej
drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie
w około 50%. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze –
przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% le-
czonych chorych. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest nie-
pełne, gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło
naczynia. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w później-
szym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej, pomimo
skutecznej fibrynolizy. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie
działają, gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie
przez blaszkę miażdżycową, co tłumaczy część obserwowanych niepowo-
dzeń, mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca.

Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawa-

łu serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. W badaniu GUSTO-1
najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynoli-
tycznego, jakim był tkankowy aktywator plazminogenu, wspomaganego
przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. Od tego mo-
mentu można przyjąć, że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale
serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty)
udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. Le-
ki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy, które pierwotnie
były sobie przeciwstawiane, a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. 4).

Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio, bądź bez-

pośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe), drugą natomiast
leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. Wśród leków grupy pierwszej prak-

tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (he-
paryny niefrakcjonowane, standardowe), bądź też w dawkach frakcjonowa-
nych podskórnie (heparyny frakcjonowane, drobnocząsteczkowe). Heparyny
wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych, a jednocze-
śnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. Jest bardzo prawdopodob-
ne, że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach
jest związana z wczesną reokluzją naczynia, czemu zapobiegać mają właśnie
heparyny. Jest to o tyle zrozumiałe, że po podaniu leków fibrynolitycznych,
oprócz skutecznej lizy skrzepliny, jest również stymulowany efekt prokoagu-
lacyjny. Efekt ten jest widoczny, zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny
tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie, dają-
cego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych, ale
również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. Stąd też
korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazmino-
genu. W przypadku leczenia streptokinazą, stosowanie heparyny nie jest za-
lecane, ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego
leku. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach, zwłasz-
cza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca. Aktualny schemat
podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż
przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego, a następnie wlew do-
żylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j./h) pod kontrolą
APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). APTT należy kontro-
lować co 4 godziny; wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund.
Okres podawania heparyny dożylnie jest różny, jednak nie krótszy niż 48 go-
dzin, z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie.

Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią he-

paryny drobnocząsteczkowe, zwłaszcza enoksaparyna. W licznych badaniach

Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji

klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej, zawałach
non-Q, a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q, udo-
wodniono, że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak he-
paryny standardowe, stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania –
dwa razy dziennie w formie podskórnej.

Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia, o udowodnionym

wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca, stanowią leki
hamujące czynność płytek. Jest to o tyle ważna grupa, że w przeciwieństwie
do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego, ale jego uzu-
pełnienie. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik, a więc szkielet
skrzeplinowy, nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. A przecież
skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytko-
we, stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. Najlepiej zbadanym
lekiem, niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie, jest kwas acetylosa-
licylowy. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp., większą skutecz-
ność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków
stosowanych w ostrym zawale serca, wykazywała jedynie streptokinaza poda-
wana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. W największym badaniu
oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23%
zmniejszenie śmiertelności. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fi-
brynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym, bo 42% zmniejszenie śmier-
telności, co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków
oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%).

Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu,

można więc przyjąć, że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowa-
ne, tym lepiej. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwa-
su acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem lecze-
nia fibrynolitycznego, już w domu chorego. Mechanizm działania kwasu
acetylosalicylowego jest powszechnie znany. Pozostaje jednak nadal otwar-
tym pytanie, jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest
jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość
szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. Problem ten ma niewątpliwie du-
że znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych, a występujących również
bez objawów klinicznych, ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylo-
wego. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowe-
go) także postać tabletki powlekanej. Aktualny schemat podawania kwasu
acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej
dobie ostrego zawału serca, przedkładając efekt pewnego zablokowania
tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. Najczęściej stosowaną
dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest

300-500 mg, a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej, wy-
noszącej 70-150 mg dziennie. Podkreślenia wymaga fakt, iż w zawale serca,
pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowleka-
nej; taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie czę-
ściej dochodzi do działań niepożądanych, ale zyskujemy cenny czas (wchła-
nia się i działa szybciej).

Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydy-

ny (tiklopidyna i klopidogrel). Leki te działają również na płytki krwi, nie-
mniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne,
a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP.
Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylo-
wego (astma aspirynowa, uczulenie na salicylany) oraz chorych, u których
nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrze-
nie choroby wrzodowej. Tienopirydyny mają jednak również swoje wskaza-
nia kliniczne, niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. Są one
stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. Coraz
częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylo-
salicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego, co miałoby dać
zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoprote-
inowy IIb/IIIa, przy zachowaniu formy doustnej. Najczęstszym sposobem po-
dawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. Pełne
działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem, po 4-5 dniach stosowania.
W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłyt-
kowego można stosować klopidogrel, który nie ma wspomnianego okresu
nasycania.

Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośred-

nich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. Z lekami tymi wiąże
się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. Znana jest ich wysoka skutecz-
ność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). Nieja-
sna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW, a zwłasz-
cza OZW z uniesieniem odcinka ST. Wyniki dotychczas przeprowadzonych
badań są niejednoznaczne. W związku z tym, inhibitory GP IIb/IIIa nie są
na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z unie-
sieniem odcinka ST.

O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 go-

dzin są sprecyzowane, o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat lecze-
nia pacjentów z ostrym zawałem serca, którzy przybyli do szpitala już po
upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. W takiej sytuacji
leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane, gdyż jego skuteczność

gwałtownie spada, a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęk-
nięcie ściany lewej komory, rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). Nie
oznacza to jednak, że w wybranych przypadkach: utrzymujących się, bądź
nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca
w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. Alter-
natywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz
z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. Jest to ciągły, dożylny wlew
heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej po-
dawanej podskórnie, wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydy-
ną, podawanymi w formie doustnej.

Oceniając retrospektywnie, z perspektywy czasu, leczenie ostrego zawału

serca, można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reper-
fuzji (ryc. 5). Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji
naczyniowej, a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za
pomocą leczenia farmakologicznego. Wraz z rozwojem leczenia fibrynoli-
tycznego, nacisk położono na jak największą skuteczność terapii, dającą
większy procent udrożnień naczyń. Wprowadzano coraz nowsze generacje
leków fibrynolitycznych, a w latach późniejszych również angioplastykę wień-
cową. Jednocześnie badania dowiodły, że skuteczność leczenia zależna jest
przede wszystkim od czasu, który upłynął od początku bólu zawałowego do
wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. Rozpoczęto więc próby lecze-
nia fibrynolitycznego, rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. W la-
tach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową.

Rycina 5: Reperfuzja, jako cel leczenia w ostrym zawale serca

Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca po-

kazała jednak, że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna, to praw-
dziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. Tu jednak nie
dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. Pewne na-
dzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe
IIb/IIIa, ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńco-
wym. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. 5). To wyda-
wałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych,
skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. Nowy przeciwnik,
jakim jest upływający czas, udowodnił, że rodzaj metody służącej uzyskaniu
reperfuzji jest o tyle ważny, o ile maksymalnie skraca czas od początku obja-
wów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej.

Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na

leczenie fibrynolityczne?

Wydaje się, że tak. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bar-

dzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego, ma jednak
również pewne ograniczenia techniczne. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuż-
szy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego
w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. Stąd też przypo-
mniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycz-
nego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. W opublikowanym
przed dwoma laty badaniu CAPTIM, porównującym te dwie metody, stwier-
dzono, że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy po-
wodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej
angioplastyki wieńcowej. Nie ważna jest jednak konkurencyjność, ale wspo-
mniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych
dwóch metod. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie, fibrynoliza byłaby
więc leczeniem stanowiącym etap wstępny, dający duży procent reperfuzji,
a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynami-
ki, gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa, będąca ostatecznym le-
czeniem ostrego zawału serca. Z całą pewnością postępowanie takie skraca
czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca. Wydaje się więc,
że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych, których
transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi, trwający 90,
a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM.

Trudno już dzisiaj powiedzieć, czy będzie to strategia przyszłości. Wyłania

się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału ser-
ca, w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych, leki fibrynoli-
tyczne, przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo-

wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu, jaki już upłynął od po-
czątku bólu zawałowego.

Zapamiętaj!

1. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpital-

nym.

2. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak naj-

krótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym.

3. Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST po-

winna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy
wieńcowej.

4. Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku

bólu zawałowego.

5. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzi-

nie zawału serca.

6. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: prze-

ciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tienopirydyny, inhibitory receptora
GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny).

Warto przeczytać:

E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardio-
vascular Medicine (6th edition). W.B. Saunders Company. Philadelphia,
London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto. 2001.

L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.

G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.

a-medica

press. Bielsko-Biała, 1994.

G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban
i Partner, Wrocław 2002.

L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach
Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).

E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.

E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM
ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE

Marek Chmielewski, Marek Kuch, Jacek Sawicki

Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę

postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka
ST (ST segment elevation myocardial infarction, STEMI) i zawały serca bez
uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction,
NSTEMI).

To nazewnictwo, idealne dla rozpoznania wstępnego, nie ogranicza możli-

wości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pa-
cjenta ze szpitala. Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka
ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia. I tak w wyni-
ku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy, na ogół warstwy pod-
wsierdziowej, będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q,
czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy), zaś w przypadku dokonania
się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościen-
nym. Jak widać, nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest
w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. Aby ujednolicić termino-
logię, współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologiczne-
go zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTE-
MI), także przy rozpoznaniu ostatecznym.

Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyj-

nego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI). Zawały
z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyni-
ku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego, który powstaje na
podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej.

Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie:

• typowego wywiadu klinicznego:

– ból zamostkowy piekący, gniotący, rozpierający,
– ból może promieniować do pleców, ramion, łokci, nadgarstków,
żuchwy lub nadbrzusza,
– ból trwa dłużej niż 30 minut,
– ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym
nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany);

• typowych zmian elektrokardiograficznych:

– nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0,2 mV
w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0,1 mV w pozostałych
odprowadzeniach;

Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej

2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów. Dla rozpoznania STEMI konieczne jest
oczywiście kryterium elektrokardiograficzne, które jest również warunkiem
podjęcia niektórych form terapii (np.: leczenia trombolitycznego). Wystę-
powanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału ser-
ca, w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego, powinno jed-
nak budzić niepokój lekarza.

Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego,

które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji
– uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę
(infarct related artery). Celem postępowania terapeutycznego jest przede
wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia
i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. Postępowanie otwierające za-
mkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia
oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów.

METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ
W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST

Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzie-

lić na leczenie:

Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu

dobrze zaprojektowanych, prospektywnych, randomizowanych badań kli-
nicznych, z użyciem różnych leków, w których uzyskano znamienną redukcję
śmiertelności. Ma ono niestety szereg ograniczeń, którymi są przede wszyst-
kim dość liczne przeciwwskazania. Przeciwskazania bezwzględne to:

• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego:

– stężenie troponin,
– stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy
kreatynowej).

• farmakologiczne (trombolityczne);

• inwazyjne (percutaneous coronary intervention, PCI).

• przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii

w przeszłości;

• udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy;

Spośród przeciwwskazań względnych, ale istotnych należy wymienić:

Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok

śródczaszkowy, którego częstość występowania sięga 1% leczonych. Lecze-
nie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom
w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. Obok istotnego wpływu
na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania
udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu po-
siadającym łóżka monitorowane, a także w trakcie transportu karetką do
szpitala.

Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń, które wpłynę-

ły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę poza-
wałową:

• uszkodzenie OUN lub nowotwór;

• ciężki uraz, zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich

3 tygodni;

• krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni;

• skaza krwotoczna;

• tętniak rozwarstwiający aorty.

• nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. kaniulacja żyły

podobojczykowej);

• reanimację z zewnętrznym masażem serca;

• oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze, z ciśnieniem skurczowym

powyżej 180 mm Hg.

• skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3)

w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA), co
oznacza, że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia
rezydualne;

• duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%, w tym krwotoki

śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków;

• skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9%

z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu
zawałowego;

• duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%)

możliwość stosowania leków trombolitycznych;

Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo

i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szyb-
kiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI. Bez-
pieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńco-
wych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami
planowymi, zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA,
stentowanie, pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie
większe niż przy leczeniu trombolitycznym.

Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesie-

niem odcinka ST dzielimy na:

• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kar-

diogennego w przebiegu ostrego zawału serca.

SK – streptokinaza, t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu

Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych

TIMI

OPIS

• brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy);

• minimalne przechodzenie środka cieniującego za

zwężeniem, niecałkowite wypełnienie naczynia;

• opóźnione, ale całkowite wypełnienie naczynia;

• szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym.

• zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej

trombolizy):
– pierwotna angioplastyka (primary PCI);

• zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie):

– angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie,
– angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia
trombolitycznego bez czekania na jego efekt,
– angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego
tygodnia po trombolizie, jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%),
– angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni
od wystąpienia zawału, jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia
lub dodatni wynik testu wysiłkowego.

Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka.

Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80. uzyskiwano ponad
90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego. Rów-
nie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach po-
wikłanych wstrząsem kardiogennym. Kolejnym krokiem torującym obecną
pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były pro-
spektywne, randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę
z leczeniem fibrynolitycznym. Jednym z pierwszych było badanie PAMI,
w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą
t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA. W grupie
leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie
śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2,6% w stosunku
do 6,5% w grupie leczonej t-PA). W grupie leczonej przyspieszonym wle-
wem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania
w grupie leczonej PTCA. Ostatecznie, aż 36% pacjentów leczonych trom-
bolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów nie-
dokrwienia (tylko 6,2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA). Korzystny
efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych
zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. Także w ba-
daniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem
trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wy-
niki. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrod-
kach kardiologicznych, dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodyna-
micznym. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio
wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym lecze-
nie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział in-
tensywnej terapii). Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących
leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykony-
wanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań
i śmiertelność wewnątrzszpitalną.

Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesie-

niem odcinka ST:

• zawał do 12 godziny od początku objawów:

– podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p.o.) i heparynę
niefrakcjonowaną (70 j/kg m.c. i.v.), jeśli czas transportu
do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny,
– coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu
(300 mg p.o.) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa)
przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki,

Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien prze-

kraczać 6 godzin od początku zawału. Wysoka skuteczność pierwotnej an-
gioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca, czyli tzw.
dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon, zawał nie zakończony zgo-
nem, udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia
naczynia za pomocą PCI. Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 go-
dzin od początku zawału, to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość wy-
stępowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5,8%. Przy
przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7,7%,
a różnice te nie są znamienne statystycznie. Jest to oczywista przewaga nad
leczeniem trombolitycznym, gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12,5%
i 19,4% (p<0,01), co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjen-
tów, u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem.

W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STE-

MI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu
pacjenta do ośrodka hemodynamicznego. W większości województw istnieją
całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pa-
cjentów do tych placówek. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawa-
łu konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni,
izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego),

– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć tromboli-

zę (streptokinaza, t-PA), angioplastyka wczesna lub ratunkowa;

• zawał do 24 godziny od początku objawów:

– jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego.

Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI

ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%)

PTCA

tromboliza

PAMI

2,6

6,5

Weaver

4,4

6,5

Topol (metaanaliza 1996)

2,9

6,4

GUSTO-IIb

5,7

7,0 (ns)

zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. Przypadek
każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu
wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angiopla-
styki. W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem po-
stępowania, transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicz-
nej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey), w niektórych
przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut.

Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej an-

gioplastyki, zwłaszcza u osób, którym implantowano stent jest stosowanie
łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub
klopidogrel), a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego
IIb/IIIa. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z unie-
sieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. Stosowanie inhibitora recepto-
ra IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu.

Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do

trombolizy w STEMI:

ANGIOPLASTYKA TOROWANA, UŁATWIONA (FACILITATED PCI)

Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zmini-

malizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia
w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka
hemodynamicznego. W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angio-
plastyki torowanej. Z całą pewnością elementami składowymi postępowa-
nia mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia
wieńcowego:

• wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej;

• istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności, zwłaszcza

u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs, obrzęk płuc, cechy
niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą;

• zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia, ponownych

zawałów i potrzeby rewaskularyzacji;

• zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów

mózgowych);

• krótszy czas hospitalizacji.

W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angiopla-

styki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. Zarówno
w programach jedno-, jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne
schematy postępowania. Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne,
oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINES-
SE), które zweryfikują ten sposób postępowania. Spośród niewielu dobrze
udokumentowanych badań (DANAMI, PRAGUE) na uwagę zasługuje Ma-
łopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych, w którym pa-
cjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki, związanym
z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa), otrzymują przed
zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. Wstępne wy-
niki są niezwykle obiecujące.

Zapamiętaj!

1. Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST

(STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych.

2. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym

zawałem serca (w tym STEMI).

3. Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI

(większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych, niższa śmiertelność
wczesna i odległa, mniejszy odsetek ponownych zawałów).

4. Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowe-

go powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykona-
nia w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym).

5. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklo-

pidyna lub klopidogrel, inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają
skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką.

6. Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytko-

wego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym
zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca.

• kwas acetylosalicylowy;

• klopidogrel;

• inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa;

• heparyny;

• leki trombolityczne.

7. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna

być pierwotna angioplastyka.

Warto przeczytać:

E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardio-
vascular Medicine (6th edition). W. B. Saunders Company. Philadelphia,
London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto. 2001.

L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.

G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.

a-medica

press. Bielsko-Biała, 1994.

G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban
i Partner, Wrocław 2002.

L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).

E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.

E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.

VI. LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH

ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE
CZY NIEZBĘDNE?

Marek Kuch, Marek Chmielewski, Jacek Sawicki, Włodzimierz Gierlak

Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się

z leczeniem reperfuzyjnym. Niewątpliwie uzyskanie, a następnie utrzymanie
drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. Warto
jednak pamiętać, że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne, niezbędne jest
również leczenie wspomagające, umożliwiające sercu przetrwanie krytycz-
nego okresu. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejsza-
jące pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego, gdyż stanowią
one nierozerwalną, wzajemnie przeplatającą się całość. Ma on jednak walor
dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc. 1).

Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują

leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciąże-
nie.

Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności, ocenianej na podstawie du-

żych wieloośrodkowych badań klinicznych, gradacja leków zmniejszających
obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne, inhibitory
enzymu konwertującego angiotensynę, antagoniści kanałów wapniowych
oraz azotany.

Leki beta-adrenolityczne

Jedyne z leków hemodynamicznych; traktowane są jako potencjalnie mo-

gące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. Uważa się, że to
działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego.

Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych

Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy
lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. Mechanizm ograniczający strefę
zawału to klasyczne, tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków be-
ta-adrenolitycznych:

Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mię-

śnia serca. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie ko-
rzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem
tętniczym systemowym. Ponadto leki beta-adrenolityczne, blokując bezpo-
średnio receptory adrenergiczne beta, mają również szansę przerwać kaska-
dę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. Zmniej-
szając niedokrwienie serca, leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują
bądź zmniejszają ból zawałowy. Zmniejszając kurczliwość, mogą również za-
pobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem
fibrynolitycznym. Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc
bardzo szerokie, a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawra-
cających epizodów niedokrwienia, jak i ponownych zawałów serca. Leki be-
ta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej,
w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3), a następnie przy uzyskaniu ko-
rzystnego efektu, kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. Waż-
ne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze
względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną –
w niedokrwionym sercu. Niemniej jednak, niezależnie od możliwości poda-
nia w fazie ostrej zawału, leki beta-adrenolityczne należą do leków, które
powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca, ze wzglę-
du na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej
u chorych po zawale serca. Mówiąc w pewnym uproszczeniu, leki beta-adre-
nolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych, zwłaszcza w ostrym
zawale serca, którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I)

Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie

w prewencji wtórnej po zawale serca. Zakres działania tych leków jest bar-
dzo szeroki, szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys-

• zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen;

• zmniejszenie obciążenia;

• wydłużenie czasu rozkurczu serca;

• zwiększenie przepływu podwsierdziowego.

funkcją lewej komory, a więc z rozległymi zawałami, z niską frakcją wyrzuto-
wą lewej komory, z objawami jawnej niewydolności serca, często również
u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. W tej
grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu
konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. Do rozwiązania natomiast
pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. Badania ISIS-4,
w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od
chwili przyjęcia, pokazały, że zarówno dawka wstępna leku, jak i moment
włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. Pierwsze
dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego
krwi. Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą po-
wodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych, powodu-
jąc zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym roz-
szerzeniem strefy martwicy. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania
inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3
dobie, rozpoczynając od małych dawek, zwiększanych w kolejnych dobach,
aż do dawki optymalnej. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca
u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. W rozległych za-
wałach serca, zwłaszcza w ostrej fazie, dawką optymalną jest często dawka
minimalna, niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Ponadto
w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania,
podawane 3 razy dziennie. Ważną obserwacją jest to, że tolerowanie jedy-
nie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca, nie oznacza nietolerancji
wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. Należy podkreślić, że w fazie
ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działa-
nie hemodynamiczne. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem, czy
ACE-I, ze względu na swoje wielokierunkowe działanie, powinny być stoso-
wane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz
w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. Stąd też na dzień dzisiej-
szy należy uznać, że inhibitory ACE są lekami, które powinny być podawane
z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory, towarzyszą-
ce nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi.

Azotany

Są kolejną, znaną od bardzo dawna grupą lekową, dzięki swojemu działa-

niu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. Mechanizm ko-
rzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszyst-
kim na obniżeniu obciążenia wstępnego. Ponadto mają one również słabsze
działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tęt-
nic wieńcowych. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal-

ność krwinek czerwonych, co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu
choroby niedokrwiennej serca. Warto podkreślić zwłaszcza działanie prze-
ciwbólowe azotanów, którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych
opiera się głównie na odciążeniu serca, ale także rozkurczu naczyń wieńco-
wych.

Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fa-

zie zawału serca były bardzo korzystne. Azotany powodowały redukcję ob-
szaru zawału, zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały
śmiertelność pozawałową. Niemniej jednak następne badania, zarówno GIS-
SI-3, jak i ISIS-4, nie potwierdziły wcześniejszych wyników. W obydwóch ba-
daniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów,
jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE
zwiększało ich skuteczność. Należy również zauważyć, że w obu badaniach
analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie
doustnej lub przezskórnej.

W szpitalu, w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddzia-

łach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca
nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym
przez pompę infuzyjną. W naszym ośrodku, przy braku przeciwwskazań, ni-
troglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. Zakres
dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej
tolerancji pacjenta. Ogólnie należy przyjąć regułę, że podajemy maksymalną
tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi.
Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pa-
cjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż
30 mm Hg, z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tęt-
niczym. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących
ścianę dolną lewej komory, ze względu na potencjalną możliwość towarzy-
szącego zawału prawej komory. W zawałach prawej komory serca NTG jest
przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji, wtórnie do małej ob-
jętości napełniania prawej komory. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez
24-48, maksymalnie 72 godziny. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje
zjawisko tachyfilaksji, w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy
lekowej.

Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów

wieńcowych są bardzo zbliżone, jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej.
Niemniej jednak należy przyjąć, że azotany powinny być podawane u cho-
rych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi, objawami niewydolności
serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym.

Antagoniści kanałów wapniowych

Są najbardziej kontrowersyjną grupą, wśród leków hemodynamicznych.

Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zasto-
sowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcin-
ka ST. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach kli-
nicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym, pełnościennym
zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współ-
istniejące nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ci-
śnienia rozkurczowego, kurcz naczyń wieńcowych). Co więcej, wydają się być
przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym
niewydolnością serca.

Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez

uniesienia odcinka ST. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący
się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje, że wartość tych leków
jest znacznie większa. W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające,
zwalniające czynność serca (diltiazem, werapamil) podawane w dużych daw-
kach 3-4 razy dziennie. Można przyjąć, że w ostrych zespołach wieńcowych
bez uniesienia odcinka ST, wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adre-
nolitycznych, jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wy-
boru są leki beta-adrenolityczne.

Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać, że są one w stosunku

do siebie, mimo różnych mechanizmów działania, konkurencyjne – wszystkie
obniżają ciśnienie tętnicze krwi. Tak więc, możliwość dołączania kolejnych
leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. Ci-
śnienie w pierwszej dobie OZW, zwłaszcza ostrego zawału serca, jest nato-
miast bardzo labilne, łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu
po niewielkich dawkach leków. Stąd też stosowanie połączeń leków powinno
być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. Potencjal-
na możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również
pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc. 2).
W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej do-
żylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adreno-
litycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom
amin katecholowych. Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłasz-
cza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadci-
śnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST,
podejrzeniu kurczu naczyniowego, nietolerancji leków beta-adrenolitycz-
nych, w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym), gdy nie współistnieje nie-
wydolność serca.

Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od spo-

sobu zwalczania bólu, gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały pro-
ces leczenia. Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przy-
czynowego w ostrych zespołach wieńcowych, to eliminuje najsilniejszy
czynnik stresowy, jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy). Ból sam w so-
bie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń, w których pośred-
niczą aminy katecholowe, mogąc doprowadzić do migotania komór, czy też
powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. W pewnym uproszczeniu moż-
na powiedzieć, że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych
bez zlikwidowania bólu wieńcowego. Leczenie przeciwbólowe w ostrych ze-
społach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego
dożylnie. Rozpoczynać je należy tak wcześnie, jak tylko jest to możliwe.
W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym, a konty-
nuowane na oddziale szpitalnym. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego
leku narkotycznego, zwalczającego ból u każdego pacjenta. Rodzaj podane-
go środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobie-
rany indywidualnie dla każdego pacjenta. Można jednak mówić o ogólnych
zasadach leczenia przeciwbólowego. Rozpoczynać powinno się od podawa-
nia leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie. Jeżeli zwiększenie
dawki nie daje efektu, należy zmienić preparat, a w przypadku dalszego bra-
ku albo niewystarczającej skuteczności, podawać lek w ciągłym wlewie do-
żylnym przez pompę infuzyjną, najlepiej w postaci złożonych mieszanek, za-

Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych

NTG – nitrogliceryna; ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę

wierających oprócz leku narkotycznego, również leki o działaniu sedatyw-
nym. Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu, ale
również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. Stąd też wlewy kontynuowa-
ne są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. W naszym ośrodku do
zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych
z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg, chlorproma-
zyna – 50 mg, promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetycz-
na (fentanyl – 0,1 mg, dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół
samodzielnie), wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. Z na-
szych obserwacji wynika, że lekiem najsilniej działającym jest morfina.
W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki prze-
ciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym, najczęściej przez okres 1-2 dób. Ze
stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mie-
szanka lityczna (ryc. 3).

Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest

niskie ciśnienie tętnicze, często towarzyszące dysfunkcji lewej komory, do-
datkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW. Należy pa-
miętać, że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne, jakkolwiek pojawia
się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek.

Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy za-

pominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy. Nie jest to jed-
nak powikłanie częste, zależne przede wszystkim od dużych dawek narkoty-
ków, a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki
medycznej.

Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych

M. L. – mieszanka lityczna; NLA – neuroleptoanalgezja; i.v. – dożylnie

Lekami, o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespo-

łów wieńcowych są preparaty naparstnicy. W fazie ostrej są one na ogół
przeciwwskazane, ze względu na swoje działanie ino- i tonotropowe dodat-
nie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będą-
cego w deficycie tlenowym. Niemniej jednak naparstnica może być przydat-
na, czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach
klinicznych. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparst-
nicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migota-
niem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór, powodują-
cym dekompensację układu krążenia. Ponadto wykazuje korzystne działanie,
zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie), jak i pośrednie (rozszerzają-
ce naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory.
Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach, gdy
ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca, mimo
stosowania innych leków krążeniowych. Wspomniane wskazania nie są ni-
czym nowym w leczeniu OZW, natomiast zmianie uległ sposób dawkowa-
nia, a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy. W fa-
zie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne. Najbezpieczniejsza
z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. W OZW należy dążyć do maksy-
malnie doraźnego stosowania naparstnicy, rozpoczynając od małych dawek
leku (np.: w przypadku metyldigoxiny – 0,05 mg, digoxiny – 0,25 mg), z moż-
liwością powtarzania dawek. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0,3 mg, a di-
goxiny – 0,5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych.

W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycz-

nych. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań, mogą być
również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego.

Lekami stosowanymi w OZW, opisywanymi szeroko w innych rozdziałach

tej książki, są statyny. Wiadomo, że zmniejszają one śmiertelność w ostrych
zespołach wieńcowych, pytaniem otwartym pozostaje natomiast, w której
dobie powinny być włączone.

Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych ze-

społów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. Pierwszą stanowią leki,
które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie, że zmniej-
szają śmiertelność, a więc: leki beta-adrenolityczne, inhibitory enzymu kon-
wertującego angiotensynę oraz statyny. Leki te powinny być stosowane
u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. Dru-
gą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjono-
wanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych, leki antyarytmicz-
ne, naparstnica, leki moczopędne. Leki te powinny być stosowane w OZW

u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania. Niektóre z leków nie
dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup. Do takich nale-
żą: leki narkotyczne, niedostatecznie przebadane, a jednocześnie niewątpli-
wie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego an-
giotensynę, zmniejszające śmiertelność po zawale serca, ale w chwili obecnej
stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunk-
cja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze). Stąd też tak wi-
dziany podział leków nie jest ścisły, będzie z pewnością ulegał zmianie, ale
przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze
leczenia dla konkretnego pacjenta.

Zapamiętaj!

1. Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje lecze-

nie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca.

2. Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach

wieńcowych powinien obejmować:
a) w okresie przedszpitalnym:

- leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie),
- narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie),
- azotany (podjęzykowo, dopoliczkowo, w inhalacjach) w razie bólu;

b) w okresie szpitalnym:

- azotany (we wlewie dożylnym),
- leki beta-adrenolityczne (dożylnie, a następnie doustnie),
- inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*,
- antagonistów kanałów wapniowych (doustnie, rzadziej dożylnie)*.

3. Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po

zawale serca, którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania.

4. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane

u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej
komory i/lub nadciśnieniem tętniczym.

5. Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obej-

mują dolegliwości bólowe, objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz
współistniejące nadciśnienie tętnicze.

6. Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespo-

łach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca.

7. Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach

wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu, ale również
podtrzymanie efektu przeciwbólowego.

8. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań

ostrych zespołów wieńcowych.

* w wybranych grupach chorych

Warto przeczytać:

E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardio-
vascular Medicine (6th edition). W. B. Saunders Company. Philadelphia,
London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto. 2001.

L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.

G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.

a-medica

press. Bielsko-Biała, 1994.

G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban
i Partner, Wrocław 2002.

L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).

E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.

E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.

VII. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA

Karol Wrzosek, Teresa Serwecińska, Marek Kuch

W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wień-

cowych. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów.
Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburze-
niami rytmu i przewodzenia. Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpi-
talnej, a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kar-
diologicznej, wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej, sięgając nawet
15-20%. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub
niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. Współcze-
sne leczenie, oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji
czy to metodami interwencyjnymi, czy też farmakologicznymi, zmniejszyło
częstość groźnych powikłań, zarówno w okresie wczesnym, jak i późnym za-
wału serca.

Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – za-

burzenia rytmu i przewodzenia, mechaniczne oraz hemodynamiczne. Do po-
wikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy.
Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-
-zatorowe.

ZABURZENIA RYTMU

Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u po-

nad 90% chorych. Przyjmuje się obecnie, że występowanie większości z nich,
zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału, nie ma znaczenia rokownicze-
go, zarówno wczesnego, jak i odległego. Niektóre z nich stanowią jednak stan
bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu
sercowego. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej
fazie zawału serca nie jest do końca poznany. Elektrofizjologicznie główną
przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwol-
nienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych ob-
szarów mięśnia serowego. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu
w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi
na elektryczną niejednorodność miokardium. Zwolnienie przewodzenia po-
budzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowe-
go wiodą do takich arytmii, jak: migotanie komór (ventricular fibrillation, VF)
lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia, VT). Duże znaczenie
mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego, takie jak stymulacja adre-
nergiczna, kwasica komórkowa, zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso-

wej, zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników.
Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne, zjawisko
reperfuzji, uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne.
Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają in-
tensywnego leczenia, jeśli pogarszają hemodynamikę serca, nasilają kon-
sumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT, VF).

Komorowe zaburzenia rytmu

Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmu-

je się, że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne, jak i odległe – nie wy-
magają więc leczenia. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas
efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. W tej sytuacji klinicznej – le-
kami z wyboru są leki beta-adrenolityczne.

Pary, salwy, nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia. Naj-

częściej podaje się lidokainę dożylnie (i.v.) w dawce 50 mg jednorazowo,
a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością
3 mg/min.

Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. trwający dłużej niż 30 s) wymaga

wykonania kardiowersji elektrycznej, rozpoczynając od energii 50-100 J.
Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej
z początkową energią 200 J. Zaburzenia elektrolitowe, takie jak hipokalie-
mia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego, stąd należy
dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi
i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4,5 mEq/l. Jeśli częstość ryt-
mu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemo-
dynamicznie, leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy
w bolusie, a następnie we wlewie dożylnym. Alternatywnymi lekami są amio-
daron lub rzadziej prokainamid. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy
skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe, hipoksemię oraz równowagę
kwasowo-zasadową. Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizoda-
mi VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszcze-
pienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (abla-
cja chirurgiczna).

Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej. Naj-

częściej jest to tzw. pierwotne migotanie komór, występujące w pierwszych
48 godzinach od początku objawów zawału. Pierwotne VF jest odpowie-
dzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw. nagły zgon sercowy).
Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego
rokowania. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego

migotania komór (pojęcia te, jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części
chorych pokrywają się, nie są synonimami). Za późne uważa się VF poja-
wiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. Natomiast wtórne
VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje czę-
sto wśród objawów wstrząsu kardiogennego. Do wystąpienia późnego i/lub
wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany
przedniej, znaczną dysfunkcją lewej komory, z przetrwałymi tachyarytmia-
mi nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków), z zaburzeniami
przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Pogarsza ono śmiertelność i ro-
kowanie odległe, stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektro-
fizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszcze-
pienia kardiowertera-defibrylatora. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest
stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz
wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). Pro-
filaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskur-
czu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane; chociaż
zmniejsza częstość ich występowania, to jednocześnie nieznacznie zwiększa
śmiertelność ogólną.

Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groź-

nych komorowych zaburzeń rytmu, zmniejsza rozległość zawału i częstość
pozawałowej dysfunkcji komory, tym samym ograniczając występowanie
wtórnych/późnych migotań komór.

Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną, spowodowaną

głównie groźnymi, komorowymi zaburzeniami rytmu, wprowadzono przed
kilkunastu laty tzw. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED), które
zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez
świadków nagłego zatrzymania krążenia. Wyniki dotychczasowych badań są
bardzo zachęcające.

Nadkomorowe zaburzenia rytmu

Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwięk-

szonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju, bólu,
niewydolności lewej komory, hipowolemii oraz podawanych leków. Szybki
rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy, zmniejsza perfuzję wień-
cową, nasila niedokrwienie, a w konsekwencji martwicę. W leczeniu znajdu-
ją tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe, leki beta-adrenolityczne, tlenotera-
pia, a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna.

Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór.

Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe, wy-

maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol, esmolol i. v., ade-
nozyna i.v., amiodaron i.v.). W przypadku nieskuteczności tego leczenia, wy-
maga wykonania kardiowersji elektrycznej.

Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we

wczesnej fazie zawału serca, częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie,
z rozległym obszarem zawału, przerostem lewej komory, zawałem przed-
sionka, odczynem osierdziowym oraz u osób starszych. Wzrost częstości ko-
mór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu ser-
ca, hipotensji, zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do
powiększenia się obszaru zawału. Często migotanie przedsionków jest obja-
wem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. Lekami mogącymi przy-
wrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwska-
zań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach. Jeśli występują
zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc, hipotonia) lub
nawraca ból wieńcowy, istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elek-
trycznej.

Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-

-zatorowych, głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin. Przy
braku przeciwwskazań, pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciw-
krzepliwie (heparyna podskórnie).

Bradyarytmie

Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych, głównie

w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej
i tylnej. Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca
odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego, w dużej liczbie zlokali-
zowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej. Bradykardia bez następstw hemo-
dynamicznych wymaga jedynie obserwacji. W przypadku hipotonii, nasile-
nia niedokrwienia, pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości
rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0,5 mg i.v.,
w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg.
Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej
objawem niedokrwienia węzła zatokowego, bądź jego dysfunkcji, niż efek-
tem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. Przy nieskuteczności atropiny
należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub
przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej.

Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu

przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na
różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego, zarówno w węzłach: zato-

kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym, jak i w pęczku Hisa
i jego odnogach.

Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego le-

czenia. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako ele-
ment bloku wielopęczkowego, wymaga bacznej obserwacji. Nie zaleca się re-
dukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki
beta-adrenolityczne, antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR
mniejszym od 240 ms.

Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha)

u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tęt-
nicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający, niemniej jednak wymaga
bacznej obserwacji. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min, hipoto-
nią lub zaburzeniami rytmu, wymaga czasowej stymulacji prawej komory.
Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej, wymaga leczenia
stymulacją (elektroda w prawej komorze).

Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsion-

kowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody
czasowej do prawej komory. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowa-
niu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej
lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. Blok p-k III° może powstać
w następstwie zawału zarówno ściany dolnej, jak i przedniej. Blok u pacjen-
ta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego nie-
dokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsion-
kowo-komorowym. Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub
periodyką Wenckebacha. Rytm zastępczy, najczęściej węzłowy, z wąskimi ze-
społami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada
na leczenie farmakologiczne (atropina). Blok III° u pacjentów z zawałem
ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien prze-
wodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. Często poprzedzony jest
blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle, najczęściej pomiędzy 12 a 24 go-
dziną od wystąpienia objawów. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi ze-
społami QRS wynosi poniżej 40/min. Ten rodzaj bloku występuje na ogół
w przebiegu rozległej martwicy, niewydolności lewej komory i wstrząsu kar-
diogennego (ryc. 1).

Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu

Mobitz II oraz blokiem p-k III°, konieczne jest zastosowanie stymulacji en-
dokawitarnej, a nierzadko do czasu jej założenia, stymulacji elektrycznej
przez ścianę klatki piersiowej. Dostęp do prawego przedsionka i prawej ko-
mory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz-

na, podobojczykowa, udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokcio-
wym. Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się
elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora.

Bloki odnóg, a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle

branch block, LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i prze-
grody. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. Świeżo występujący (ostry)
LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawa-
łu serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego.

Arytmie poreperfuzyjne

Oddzielną grupę arytmii, z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania, sta-

nowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim.
Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać nie-
stabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie
produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru. Do najczęściej wy-
stępujących należą komorowe zaburzenia rytmu, takie jak złożone dodatkowe
pobudzenia komorowe, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, przyspieszony
rytm komorowy, a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. Niejednokrotnie
bardzo trudno jest stwierdzić, czy występujące zaburzenia rytmu serca mają cha-
rakter reperfuzyjny, czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. Dlatego też
powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST, ustę-
powanie bólu zawałowego, stężenia enzymów wskaźnikowych).

Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1

Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca, część z nich ma charak-

ter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału in-
tensywnej opieki kardiologicznej, inne natomiast są zapowiedzią lub stano-
wią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. Te ostatnie należy leczyć
objawowo, jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowa-
nie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia, hipoma-
gnezemia, kwasica). Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie
zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii, redukując tym samym
ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową.

ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE

W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności ser-

ca jako pompy. Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą
od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego
przed wystąpieniem zawału. Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te za-
burzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. Zmniejsze-
nie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory, redukuje rzut
serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. Do zaburzeń
hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału
serca.

Hipotonia

Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odru-

chowego pobudzenia układu przywspółczulnego. Występuje najczęściej
w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia. Szyb-
ką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę, płyny, unosząc
kończyny dolne. Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być
odwodnienie, szczególnie u ludzi starszych, wymiotujących, nie przyjmują-
cych płynów. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ci-
śnienia żylnego, a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów in-
fuzyjnych. Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz
zawał prawej komory.

Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny)

Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża roko-

wanie. Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym
pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidy-
wać rokowanie (tab. 1).

Obrzęk płuc

Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału

serca i wiąże się z 45% śmiertelnością. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje
się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe, kaszlem, nierzadko
z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny. Osłuchowo nad polami
płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia, z przewagą
drobnobańkowych. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejsze-
nie obciążenia wstępnego. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej, po-
daniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia, morfiny,
furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. Niejednokrotnie
z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja, najlepiej
z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. Przy braku odpowiedzi na
powyższe leczenie, ze względu na współistniejącą hipotonię, konieczne sta-
je się zastosowanie amin presyjnych, przede wszystkim dopaminy oraz do-
butaminy.

Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa, beta oraz do-

paminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz
w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolno-
ści serca. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki. W mniejszych daw-
kach (do 3 µg/kg m.c./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor
DA-1), powodując m.in. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. To głównie
dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogen-
nego. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość
rytmu.

Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym,

przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca. Jej zastosowanie

Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa

KLASA

OBJAWY KLINICZNE

bez cech niewydolności lewej komory;

rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych
lub słyszalny III ton;

III

rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych,
często obrzęk płuc, III ton;

wstrząs zawałowy.

usprawnia czynność mechaniczną serca, zmniejszając jednocześnie obciąże-
nie wstępne i następcze. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca
praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. W większych dawkach
wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – po-
przez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz
naczyń obwodowych.

Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie, w zależności od

występujących zaburzeń hemodynamicznych, parametrów ciśnienia i tętna.

Glikozydy naparstnicy, jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodat-

nie, są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej
z szybką czynnością komór.

Wstrząs kardiogenny

Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. Najczęstszą

przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory,
współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału
serca, np. pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawko-
watego, przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej. Domi-
nującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napeł-
niania lewej komory, spadek rzutu, hipotonia i objawy hipoperfuzji
narządowej. Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut ka-
techolamin powodują powstanie licznych, samopodtrzymujących się zabu-
rzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie, prowadząc do martwicy
mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc. 2).

Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego

Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipoto-

nii poniżej 90 mm Hg, diurezy poniżej 20 ml/h, oraz na podstawie objawów
hipoperfuzji obwodowej (spocona, blada, zimna, często zasiniona skóra, ob-
jawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój, drżenia mięśnio-
we, śpiączka). Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu, zaburzeń
rytmu, wyrównaniu hipowolemii, hipokaliemii i kwasicy. Często wstrząsowi
kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. Kryteria wstrząsu oparte na pomia-
rze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii, zmniejsze-
nie indeksu sercowego poniżej 1,8 litrów/min/m

i zwiększenie wartości ci-

śnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. Celem
wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu, należy dążyć
do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego.

Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca

jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. Reperfuzja
farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogrom-
ną śmiertelnością, sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. Korzystne
w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych
do wspomagania krążenia ustrojowego, takich jak pompy do przeciwpulsacji
wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump, IABP). Zlokalizowany w aor-
cie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu he-
modynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala, poprzez wsteczny, do-
głowowy przepływ krwi w aorcie, zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach
mózgowych oraz naczyniach wieńcowych. Deflatacja balonu w momencie
skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę, redukując obciąże-
nie następcze, a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. 3).

Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz

mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter-

Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. Mathey, J. Schofer:

Kardiologia Inwazyjna; Wyd. Med.: Urban & Partner, Wrocław 1998)

dziestu kilku procent. Wyniki odległe również są zachęcające. W badaniu
SHOCK, zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we
wstrząsie kardiogennym, zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po
6 miesiącach od zawału.

Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych, ta-

kich jak: dopamina, dobutamina, rzadziej noradrenalina. Również leki roz-
szerzające naczynia, redukujące obciążenie wstępne, odgrywają pomocniczą
rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. Dąży się do tego, aby pod kontrolą ci-
śnienia tętniczego, przy jak najniższych dawkach amin katecholowych, moż-
na było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. Wskazania do zasto-
sowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. Bardzo
ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia. Tlen
podawany jest przez maskę, a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne
jest zastosowanie wspomaganego oddychania. W leczeniu ostrej niewydol-
ności serca oraz wstrząsu kardiogennego, konieczna jest stała ocena stanu
chorego. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca, ciśnienia tętniczego
(najlepiej metodą krwawą), diurezy, wolemii, zaburzeń elektrolitowych, kwa-
sowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych.

Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje

zastosowanie cewnika Swana-Ganza. Cewnik z balonem wprowadzony z do-
stępu przez żyłę centralną, umieszczony w prawym przedsionku, prawej komo-
rze, a następnie w naczyniach płucnych, pozwala monitorować ciśnienia w ob-
rębie prawego serca. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy
małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. ciśnienie zaklinowania
(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP). Przekłada się ono na ciśnienie na-
pełniania lewej komory, będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji.
Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm
Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad
18 mm Hg. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dosto-
sować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego.

Pomimo dużego postępu, jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca

w przebiegu ostrego zawału serca, wyniki leczenia pozostają ciągle niezado-
walające.

Zawał prawej komory

Nie jest to powikłanie, a raczej część rozległego zawału (rzadko występu-

je jako zawał samodzielny). Opisany jest w tym miejscu ze względu na cha-
rakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne, częściowo odrębny sposób le-
czenia, a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. Współistnienie

zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz
częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny,
obrzęk płuc). Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie
ściany, tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia, tachy-
arytmie) serca. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertel-
ność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą, związaną
z przewlekłą niewydolnością serca.

Ocenia się, że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi

ściany dolnej w około 35%, ściany tylnej w ok. 50% i przedniej w około 10%,
głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową
oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej
lewej tętnicy wieńcowej.

Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bez-

objawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu, z dominującą znaczną hi-
potonią. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do
wzrostu ciśnienia jej napełniania, powodując wzrost ciśnień w prawym
przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. Prawidłowe pozostaje ci-
śnienie napełniania lewej komory, przy równoczesnym spadku indeksu ser-
cowego. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady
osierdzia, w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płuc-
nej.

Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany

dolnej i/lub tylnej, z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipoto-
nią, przepełnieniem żył szyjnych, z towarzyszącymi objawami małego rzutu
czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny.
Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłu-
chowych nad polami płucnymi. Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesie-
nie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej
stronie klatki piersiowej). W badaniu echokardiograficznym uwidocznić
można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej
funkcji skurczowej.

Leczenie, poza reperfuzją, polega na korekcie objętości końcoworozkur-

czowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. roztworem soli fi-
zjologicznej). W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komo-
ry, konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze
(nitroprusydek sodu, hydralazyna), a czasami kontrapulsacji wewnątrzaor-
talnej. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne, takich jak
NTG czy diuretyki.

MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU

Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych

zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego.
Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. Występują naj-
częściej między 3. a 7. dniem zawału, w większości u osób starszych, z wy-
wiadem nadciśnienia tętniczego.

Pęknięcie wolnej ściany lewej komory

Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów

w ostrym zawale serca. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego, peł-
nościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory.
Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki mar-
twiczej i żywego mięśnia. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania
nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem), dochodzi do wytworze-
nia tzw. tętniaka rzekomego. Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej
ściany lewej komory sięga 100%. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzy-
mania krążenia w mechanizmie tamponady, z towarzyszącym rozkojarze-
niem elektryczno-mechanicznym. W niewielkim odsetku przypadków, gdy
narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze, przebieg jest mniej dramatycz-
ny. Występuje silny ból w klatce piersiowej, przepełnienie żył szyjnych, nie-
wydolność obukomorowa, sinica oraz wstrząs. Badaniem potwierdzającym
rozpoznanie jest echokardiografia. Postępowaniem z wyboru w przypadku
tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiasto-
wy zabieg chirurgiczny (ryc. 4).

Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory

Pęknięcie przegrody międzykomorowej

Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie

pierwszego, pełnościennego zawału serca, szczególnie u osób z nadciśnie-
niem tętniczym. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również
leczenie fibrynolityczne, szczególnie po upływie kilku, kilkunastu godzin od
wystąpienia zawału. Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem
dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo, w od-
stępie kilku, kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie.
Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinu-
je lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicz-
nych, przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością
lewej komory. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chore-
go, obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs. Charakterystycznym
objawem osłuchowym jest głośny, holosystoliczny szmer, najgłośniejszy
w 3-4 międzyżebrzu, zwykle z towarzyszącym mrukiem. Przy dużych ubyt-
kach przegrody szmer może być cichy. Rozpoznanie potwierdza badanie
echokardiograficzne. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirur-
giczny, często z równoczesną rewaskularyzacją. W przypadku mniejszych
ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza
ostrą fazę zawału. U pacjentów w krytycznym stanie, alternatywą może być
przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki, tzw. za-
pinką Amplatza.

Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca

Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi

często. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia
się: zmianę geometrii skurczu lewej komory, poszerzenie pierścienia mitral-
nego, rozciągnięcie nici ścięgnistych, a także niedokrwienie lub pęknięcie
mięśnia brodawkowatego. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje naj-
silniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością, sinicą,
zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem. W rzucie zastawki dwu-
dzielnej pojawia się głośny, holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący
do lewej pachy. Śmiertelność w nieoperowanej, ostrej niedomykalności mi-
tralnej sięga 90%. Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny.

Zapalenie osierdzia

Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału.

Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardia-
ca), powstającego w rozległych zawałach, szczególnie w obrębie ściany

przedniej. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. W miejscu pełno-
ściennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia, które klinicznie ma-
nifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia, rzadziej – nasilającym się
w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapale-
nia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. Ból pojawiający się w trak-
cie zapalenia osierdzia, w pierwszych dobach zawału serca, może być mylo-
ny z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. Zazwyczaj,
zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków prze-
ciwkrzepliwych. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas ace-
tylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin).

PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA

Tętniak pozawałowy

Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po

przebytym zawale serca. Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy
lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli), zarówno
w skurczu, jak i rozkurczu, któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod
postacią akinezy lub dyskinezy. Powstaje on w trakcie przebudowy uszko-
dzonego mięśnia sercowego, gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się
i uwypukla w trakcie skurczu. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie, tkankę łącz-
ną oraz osierdzie. Warto podkreślić, że o tętniaku możemy dopiero mówić
w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową.
W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić, co najwyżej, o tak
zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory, mimo bardzo zbliżonego
obrazu echokardiograficznego. Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest
w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia, koniuszek). Pozo-
stałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna, dolna), w lokaliza-
cji przypodstawnej lewej komory. Obecność tętniaka powoduje lub nasila
niewydolność lewej komory, często jest również przyczyną groźnych komoro-
wych zaburzeń rytmu. Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami.
Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe
uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. Obecność tętnia-
ka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. 4).

Tętniaki prawdziwe pękają rzadko, głównie w okresie ich tworzenia. Sa-

ma obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Podej-
muje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia far-
makologicznego niewydolności serca, występowania groźnych zaburzeń
rytmu, czy też w przypadku zatorowości systemowej.

Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ścia-

ny komory. Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie, zwykle zrośnięte
z osierdziem. Tętniak rzekomy występuje rzadko, ale obarczony jest dużym,
ok. 50% ryzykiem pęknięcia. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym doko-
nuje się za pomocą echokardiografii. Obecność tętniaka rzekomego stanowi
wskazanie do leczenia operacyjnego.

Późne zapalenie osierdzia

Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym, ma prawdopodobnie

tło immunologiczne. Występuje w 1-8 tygodniu zawału. Objawia się występo-
waniem bólów w okolicy przedsercowej, gorączką, leukocytozą oraz wystą-
pieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia. Zespół Dresslera le-
czymy dużymi dawkami aspiryny, po 4 tygodniach w razie braku poprawy,
do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne, czasami ko-
nieczne są glikokortykoidy. Należy jednak bardzo uważać, gdyż działają one
niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. Również w tym
przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów.

Tamponada serca

Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym, jak i póź-

nym zawału serca. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje
o objawach klinicznych. Szybkie wynaczynienie krwi, np. w przebiegu pęk-
nięcia wolnej ściany komory, powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. chi-
rurgiczną tamponadę, podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia
osierdzia, prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewle-
kłej. Obecność krwi, płynu wysiękowego, ropy, czy też gazu, wiedzie do po-
wstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych, w konsekwencji wiodących
do wstrząsu kardiogennego. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek
wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do
ostrej niewydolności prawokomorowej. Dodatkowo upośledzenie przepły-
wu wieńcowego, w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe, powoduje
zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. Klinicznym objawem rozwijają-
cej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego, spadek ci-
śnienia tętniczego, tachykardia, obecność tętna dziwacznego. W krótkim
czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. Dominującym obja-
wem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. W zapisie EKG
można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS, a w RTG klatki piersiowej
powiększenie sylwetki serca. Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie
ECHO.

Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej

drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej.
Punkcję, z zachowaniem zasad aseptyki, pod kontrolą echokardiografii wy-
konujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem
żebrowym (ryc. 5).

Powikłania zakrzepowo-zatorowe

U około 20% chorych z zawałem serca, nie leczonych przeciwkrzepliwie,

pojawiają się przyścienne zakrzepy, szczególnie w przypadku rozległego za-
wału ściany przedniej. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię, do któ-
rej przylegają, a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen. Skrzepliny
wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. Rozpo-
znaje się je w badaniu echokardiograficznym. Ich obecność jest wskazaniem
do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. Źródłem za-
torów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy. Od jego wiel-
kości, kształtu, ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej
terapii.

Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało

liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej. W ostrym zawale serca

Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. Mathey, J. Schofer: Kardiologia Inwazyjna; Wyd. Med.:

Urban & Partner, Wrocław 1998)

źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlo-
kalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze.

Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność

serca, której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika.

Zapamiętaj!

1. Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw.

nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpi-
talną.

2. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mecha-

niczne oraz hemodynamiczne.

3. W przypadku wystąpienia migotania komór, częstoskurczu komorowego

lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę, postępowaniem
z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej.

4. Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknię-

cie wolnej ściany komory, przegrody międzykomorowej, ostra niedomykal-
ność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia.

5. Leczenie reperfuzyjne, a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa

zmniejsza ilość powikłań zawału serca, a w przypadku wstrząsu zawałowe-
go jest postępowaniem z wyboru.

Warto przeczytać:

E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardio-
vascular Medicine (6th edition). W.B. Saunders Company. Philadelphia,
London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto. 2001.

L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.

G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.

a-medica

press. Bielsko-Biała, 1994.

G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban
i Partner, Wrocław 2002.

L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).

E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.

E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.

VIII. NIEME NIEDOKRWIENIE

Edyta Kostarska-Srokosz, Artur Mamcarz, Mirosław Dłużniewski

WPROWADZENIE, RYS HISTORYCZNY

W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt, który zo-

stał opublikowany cztery lata później. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobo-
we w piersiach, cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi, godne
uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa,
a niezbyt rzadko przytrafiające się, o którym to zaburzeniu nie znalazłem
żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. Wobec siedliska tego zaburze-
nia i wobec jego objawów uczucia ściskania, dławienia i trwogi, nie byłoby
może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. Autor dobrze znał objawy,
ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby. Dopiero wiele lat później wy-
jaśniono, że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem
mięśnia sercowego. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na te-
mat niemego niedokrwienia. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912
roku u pacjentów z zawałem serca, wspominając o dwóch przypadkach,
w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. Dopiero
w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy
(S. Stern / D. Tzivoni, S.J. Schang / C.J. Pepine, L.S. Gettes / S.R. Winter-
nitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za po-
mocą tej nowej wówczas techniki opisywali, że obniżenie odcinka ST w zapi-
sie EKG, typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego, może występować
bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. W trakcie wojny koreańskiej
amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. W bada-
niach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia, którzy zmarli z powodu
niemego zawału serca, u których nigdy nie było bólów wieńcowych, stwier-
dzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Następnie
Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiogra-
ficzną metodą Holtera, a wynikami badań koronarograficznych. Był to po-
czątek badań nad nowym zjawiskiem, które nazwano niemym niedokrwie-
niem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia, SMI).

DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA

Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia ser-

cowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów
(poczucie duszności, gniecenie, pieczenie w klatce piersiowej), które wyka-

zać można metodami obiektywnymi, czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie
pomiary funkcji lewej komory, perfuzji mięśnia sercowego, metabolizmu
i aktywności elektrycznej serca.

PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA

Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona, nie do końca poznana

i niejednoznacznie wyjaśniona. Wielu badaczy zakłada, że jest ono powodo-
wane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania, jednocześnie podkreśla-
jąc, że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. Ostatnio
prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku
zagadnień. Najważniejsze z nich to:

• Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania nie-

mego niedokrwienia i niemych zawałów serca. Wyjaśniałoby to obecne
u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych
w połączeniu z mikroangiopatią, również w naczyniach wieńcowych.

• Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia

sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę, kończyn
na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem).

• Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pa-

cjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego, po operacji pomosto-
wania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po
transplantacji serca.

• Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udoku-

mentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, demonstrujących
epizody niemego niedokrwienia. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej
wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidło-
wymi wartościami ciśnienia tętniczego.

• Teorie progu bólowego (czas trwania, intensywność epizodów niedo-

krwiennych). U pacjentów, u których obserwujemy zarówno nieme, jak
i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obsza-
rze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. I tak w am-
bulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwie-
nia będą częściej bezobjawowe, a dłuższym będzie towarzyszył ból
wieńcowy. Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle
receptorów bólowych. Jednak w większości analiz oceniających zmiany
hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi
przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia, nie wykazano

jednoznacznie, jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniej-
szy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. W niektórych przypad-
kach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze
funkcjonującemu krążeniu obocznemu.

• Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną

produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem.

• Uszkodzenie nie tylko obwodowego, ale i centralnego układu nerwowe-

go, zwłaszcza kory mózgowej.

• Badania roli czynników psychologicznych.

• Zjawiska dysymulacji, kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości

wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wyko-
nywanych testów diagnostycznych. Wówczas fałszywie można postawić
rozpoznanie niemego niedokrwienia.

Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może

przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu serco-
wym po zamknięciu tętnicy wieńcowej. Obserwacje takie prowadzono pod-
czas zabiegów angioplastyki, kiedy tętnicę zamykano balonem. Powoduje to
zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku prze-
pływu do zapotrzebowania na tlen. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund
dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory, do
wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze, następnie po

Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem

w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U. Sigwarta i wsp.: Silent Myocardial Ischemia,
Berlin 1984)

około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG, na
końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. Widzimy więc, że niedokrwie-
nie u człowieka z zachowaną świadomością, charakteryzuje się około 30-se-
kundowym „niemym okresem przejściowym”. Być może wiele epizodów nie-
mych, to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach
wieńcowych, które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego?

Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. Wia-

domo, że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach
współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu, należy jed-
nak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych,
inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy
i szyi.

Nie wiemy jednak na pewno, co może powodować stymulację nerwów czu-

ciowych. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwie-
nia, czy sam niedobór tlenu, czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów
czuciowych, czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne?

Pojawiają się sugestie, że może to być związane z bodźcami mechaniczny-

mi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). Z dwóch teorii tłumaczących wystą-
pienie bólu wieńcowego, mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliż-
sza prawdzie wydaje się ta pierwsza. Zakłada ona, że dla odczuwania bólu
konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów.
Wobec tego, osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby
się wystąpieniem niedokrwienia bólowego, natomiast brak krytycznego pro-
gu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – po-
wodowałby niedokrwienie nieme. Malliani sugeruje, że zwiększona stymu-
lacja adrenergiczna, manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia,
może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu,
ale wiadomo też, że zjawiska te występują zarówno w bólowym, jak i bezbó-
lowym niedokrwieniu.

Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca

i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia, czyli uszkodzenia czuciowych
włókien współczulnych. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty
niedokrwienia, często bólowego.

Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmia-

nami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. Najpełniejszą ocenę róż-
nej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm, biorąc
pod uwagę wrażliwość osobniczą, cechy konstrukcji psychicznej, a także
zmiany w poziomie endorfin. Zmiany stężeń tych endogennych substancji
przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań, ale wyniki pochodzące

z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie
ostatecznych wniosków. Publikowane w latach 90. prace, pokazują z jednej
strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym
niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego, inne badania mówią o braku
korelacji ich stężenia i intensywności bólu.

Nowy, interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów

„zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. Sugeruje się, że epizody
niemego niedokrwienia, przy braku sygnału ostrzegawczego, jakim jest ból
wieńcowy, mogą prowadzić do przedłużania tego stanu, stając się podłożem
do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabil-
ności elektrycznej, generując ciężką arytmię.

Ustalono także, że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom do-

bowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych.
Mechanizmy, które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się
z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy),
zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywno-
ści agregacyjnej płytek. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie
poprzedzonych objawami, wiązała się z wystąpieniem SMI. Jak pokazują
liczne badania, występuje one głównie w godzinach rannych. Znakomicie
dokumentują to badania populacji Framingham.

WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ

W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy

typy:

Typ I

Niezwykle trudno jest dokładnie określić, jaki procent osób z poczuciem

zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. Pacjenci bezobjawowi nie-
zbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych, a już
w szczególności koronarografii. Należy również pamiętać, że badanie hemo-

• TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych;

• TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca, bez

objawów bólowych, u których wykazano również obecność
czynnego niedokrwienia;

• TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńco-

wą, u których występują również epizody bólowe.

dynamiczne ma pewną liczbę powikłań, ograniczoną dostępność i określo-
ne (wysokie) koszty. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych
ma jednoznaczne ograniczenia.

Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych, wolnych od dole-

gliwości wieńcowych za życia. Opisywano również zmiany w naczyniach
wieńcowych u pacjentów bezobjawowych, u których wykonywano angiogra-
fię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych, nie-
prawidłowy zapis EKG). Planowano również badania przesiewowe w popu-
lacjach osób z poczuciem zdrowia. Pacjentów z dodatnim testem
wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne, w którym niejednokrot-
nie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme
niedokrwienie. Analizując wyniki tych różnych badań, można stwierdzić, że
średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody nie-
mego niedokrwienia, zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego).

Należy jednak pamiętać, że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami

ryzyka, nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10%
tej populacji. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają, że u zdrowych
osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wie-
kiem, a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i ba-

dań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J.L. Fleg i wsp.,
Circulation 1990)

Typ II

Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedo-

krwienia. Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą
wieńcową, u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. I tak, pacjent
po przebytym zawale serca, z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym
i bez utrzymującego się niedokrwienia, zgodnie z wymienionymi kryteriami
powinien być wykluczony z tej grupy.

U około 30-40% osób, które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dole-

gliwości bólowe (wieńcowe), występuje niewydolność serca lub poważne za-
burzenia rytmu serca. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości, ale u około
1/3 z nich, w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym mie-
siącu od zawału, stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 bada-
nych). U pacjentów, u których nie można wykonać testu wysiłkowego, nie-
mego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą
Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych. Częstsze występowanie nie-
mego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca, w stosunku do
chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bó-
lu przez bliznę pozawałową.

Typ III

U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest

występowanie również epizodów niemego niedokrwienia, zwykle powodo-
wanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. W badaniach
klinicznych udowodniono, że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych
może być nieme, szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczynio-
wymi. Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do
pływającej góry lodowej, w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej obję-
tości to epizody jawne, natomiast czyhające niebezpieczeństwo, czyli cała
reszta schowana pod wodą, to nieme niedokrwienie. U właściwie leczonych
chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich
epizodów niedokrwienia. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną
chorobą wieńcową, liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych,
co najmniej trzy- lub czterokrotnie.

Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia, nasuwa się py-

tanie, czy istnieją uwarunkowania kliniczne, które różnicowałyby chorych
z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. Otóż do tej pory prowadzo-
ne badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema gru-
pami pacjentów pod względem wieku, płci, liczby zwężonych naczyń czy ilo-
ści epizodów wieńcowych.

NIEMY ZAWAŁ SERCA

Wielu badaczy uważa, że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się

dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bez-
bólowy zawał serca. Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisy-
wane w grupie badanej z Framingham. Diagnozę niemego (nierozpoznane-
go) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG, w którym
opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego. Potwierdzenia
można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne, doku-
mentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mię-
śnia sercowego. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne
przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Około połowa
z nich jest rzeczywiście niema, czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć so-
bie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu
krążenia, na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się
zawału. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w za-
awansowanym wieku, z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej,
a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. W badaniach autopsyj-
nych stwierdzono, że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do ob-
serwowanej w przypadku objawowych zawałów serca.

Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. Silber, A. Vogler:

Die stumme Myokardischamie, Intensivmedizin 1986)

DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA

Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera

Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną reje-

strację EKG w 1961 roku. W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu
tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia.
Obecnie uważa się, że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościo-
wej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powta-
rzalność i trudności techniczne badania. Jest to jednak nadal główne badanie
oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby
wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej. Bada-
nie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesie-
wowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów.

100

Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy

S. Stern i wsp.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily
activities, A. J. Cardiology 1988)

KLINIKA

Chorzy

z niemym nie-

dokrwieniem

(n=104)

Chorzy

z jawną

dusznicą

bolesną

(n=33)

Chorzy

z typem

mieszanym

(n=54)

wiek

63 ± 10

61 ± 7

60 ± 9

mężczyźni (%)

średnia liczba
uszkodzonych
naczyń
wieńcowych

2,3

2,2

epizody
wieńcowe

167 ± 92

189 ± 128

176 ± 128

choroba
1 naczynia (%)

choroba 2 lub
3 naczyń (%)

Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłko-
wy. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli, szczególnie sku-
teczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem.

Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzane-

go w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST
o nie mniej niż 1 mm (0,1 mV), trwające przez co najmniej minutę i oddzie-
lone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła
1x1x1). 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem moni-
torowania, bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne.

Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym

oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona
czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. W rozkładzie do-
bowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy go-
dziną 6:00 a 12:00, co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania
zawałów i nagłych zgonów sercowych. Jest to związane z porannym wzro-
stem poziomu katecholamin, spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza
oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów
(serotonina, histamina, tromboksan, płytkowy czynnik wzrostu) działających
naczynioskurczowo.

Test wysiłkowy

Master, który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysił-

kowe do diagnostyki choroby wieńcowej, nie zaprzeczał, że występowanie
bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium
diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca. Przez wiele lat ocena obec-
ności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyni-
ków próby wysiłkowej. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze
uważali wręcz, że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. Naj-
nowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysił-
kowego. Obecnie uważa się, że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą
próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników
prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych, zwłaszcza u pacjentów
po zawale serca. Może również świadczyć o obecności utajonej choroby nie-
dokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych. Pamiętając o możliwości
otrzymania wyniku fałszywie dodatniego, test wysiłkowy jako badanie prze-
siewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka cho-
roby wieńcowej. Istnieją oczywiste, formalne ograniczenia szerokiego wyko-
rzystywania zarówno testu wysiłkowego, jak i badania holterowskiego
w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. Są one oczy-

101

wiście głównie natury ekonomicznej, stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji
do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS, obecności czynników ry-
zyka).

Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom nie-

dokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko
kolejnych zdarzeń wieńcowych. Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu
wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespo-
łów wieńcowych, jak i śmierci sercowej.

Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa

Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygra-

fii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficz-
nym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedo-
krwienia, nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu

102

Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera

wieńcowego. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego nie-
dokrwienia, a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zabu-
rzeń, niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej.

W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się, że

niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania me-
todą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia
opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. Nasuwa się wnio-
sek, że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone
niedokrwienie, uzupełniając się wzajemnie, a więc prawdopodobnie celowe
jest stosowanie obu tych badań jednocześnie, w celu pełniejszej diagnostyki
niemego niedokrwienia.

Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie

Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego

niemego niedokrwienia. Wykazano, że u pacjentów z bezobjawowymi epi-
zodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa, niż u pacjen-
tów bez niemych epizodów. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych
bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną
serca. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych, a prawie po-
łowa z nich miała chorobę trzech naczyń.

Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wy-

kładnikiem choroby niedokrwiennej, ponieważ nie uwzględnia epizodów
niemego niedokrwienia. Natomiast udokumentowane niedokrwienie, nieza-
leżnie czy objawowe czy nieme, ma duże znaczenie prognostyczne.

U chorych po zawale serca, u których udokumentowano nieme niedo-

krwienie, ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie; doty-
czy to także ryzyka nagłego zgonu.

Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spot-

kać szczególnie u pacjentów:

103

• ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant

Prinzmetala);

• po zawale serca;

• po zatrzymaniu krążenia;

• transplantacji serca;

• po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego;

Leczenie

Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia, lekarz musi podjąć de-

cyzję, czy rozpocząć leczenie, a jeśli tak, to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo
na ten temat, słusznie zresztą, wobec ogromnych kontrowersji i wysokich
kosztów leczenia jest ogromne.

Pomiędzy pacjentami, którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca, a ty-

mi, których ogranicza ból wieńcowy, stawiamy tych z udokumentowanym
niedokrwieniem, ale bez objawów klinicznych. Zastanawiając się nad sposo-
bem leczenia niemego niedokrwienia, należałoby znaleźć odpowiedź na kil-
ka ważnych pytań:

Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii

u osób całkowicie bezobjawowych, z udokumentowanym w badaniach nie-
inwazyjnych niedokrwieniem. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną
będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników
ryzyka (dieta, sól, aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nad-
ciśnienia, hiperlipidemii czy cukrzycy. Leczenie farmakologiczne powinno
się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. Wy-
bór leku beta-adrenolitycznego, antagonisty kanałów wapniowych, czy za-
biegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników.

Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-

-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych. W ciekawym badaniu ASIST,
stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie
zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych, co zaowocowało re-

104

• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie

papierosów, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca,
wywiad rodzinny, wiek > 45 lat);

• z cukrzycą.

• czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podsta-

wie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych?

• czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta, który i tak nie ma

dolegliwości?

• jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów?

• jak ocenić ryzyko, niedogodność czy koszt tych działań?

• na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia?

dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu
do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni, p<0,006). Podobne wyniki uzyska-
no w badaniu ACIP, gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (ate-
nolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). To pierwsze połączenie oka-
zało się bardziej skuteczne, co przypisywano wpływom atenololu. W badaniu
tym udokumentowano również, że najlepszym sposobem terapii jest skutecz-
na rewaskularyzacja, która może przedłużać życie u osób ze stabilną choro-
bą wieńcową. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypi-
ną o przedłużonym działaniu. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy,
redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz
o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). Badanie TIBET, gdzie porówny-
wano skuteczność atenololu, nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami, po-
kazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak róż-
nic istotnych statystycznie między grupami.

W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny

również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. Kolejne
badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem
(CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami. Nie-
dokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez am-
lodypinę, a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol, połączenie obu
leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. W innych, licznych bada-
niach oceniano skuteczność werapamilu, diltiazemu, mibefradilu oraz car-
teololu. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotek-
cyjnych. Niestety, żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko
przewagi któregoś z leków, ale także sposobu oceny skuteczności leczenia
(test wysiłkowy, monitorowanie holterowskie), a przede wszystkim problemu
– leczyć czy nie? Wydaje się jednak, że w świetle przedstawionych danych,
na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco, a sposób leczenia należy wy-
brać indywidualnie dla konkretnego pacjenta, uwzględniając także stosowa-
nie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy, tieno-
pirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny, fibraty).

Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwie-

nia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów.

PODSUMOWANIE

Wiemy dziś już na pewno, że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem czę-

stym, groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. Toczące
się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii.
Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika –

105

rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą. Jest to
bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska, jakim jest nieme niedo-
krwienie.

Zapamiętaj!

1. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca.

2. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psy-

chicznym, ale może również występować bez konkretnej przyczyny.

3. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiolo-

gicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka, nawet bez bólu wieńcowego. U pa-
cjenta z poczuciem zdrowia, ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka
choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe.

4. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową

chorobą niedokrwienną serca.

5. Należy wykluczyć niemy zawał serca, jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnio-

ne objawy sercowe.

Warto przeczytać:

P.F. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca; Bel Corp, Warszawa 1996.

J. Kuch: Nieme niedokrwienie; Medipress 1997, Vol. 4, No 6.

D.M. Yellon, S.H. Rahimtoola, L.H. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne.
Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca; Via Medica, Gdańsk 2001.

S. Stern: Angina pectoris without chest pain; Circulation 2002; 106: 1906.

E. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych
po zawale serca. Praca doktorska; Warszawa 1996.

A. Mamcarz: Nieme niedokrwienie, częstość występowania, uwarunkowania
kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. Praca habi-
litacyjna. Akademia Medyczna, Warszawa 2001.

106

IX.

KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X

Liliana Kostana, Ewa Burbicka, Mirosław Dłużniewski

Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusz-

nicy bolesnej, ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu
koronarograficznym. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakte-
rze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy
raz trzydzieści lat temu, a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję
o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować okre-
ślenie „zespół X”.

MIEJSCE W KARDIOLOGII

W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70., analizując

1 000 000 wykonanych badań, prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%.
Jest to największy tego typu rejestr na świecie, a wyniki tej analizy są zbliżo-
ne do późniejszych zestawień europejskich. Trzeba jednak pamiętać o ogra-
niczeniach badania angiograficznego (tab. 1). Aktualnie dostępna technika
badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0,2 mm, zaś uzyskiwane ob-
razy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach. Utrudnia to ocenę zmian
ekscentrycznych, mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji
radiofotograficznych. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również
obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczy-
niowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia, nie utrudniając
przepływu kontrastu, a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki nie-
stabilnej (owrzodzenie, pęknięcie, progresja zmiany). Weryfikacja rozpozna-
nia u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrzna-
czyniowej (IVUS) daje wysoką, prawie pełną zgodność w przypadku zmian
koncentrycznych, podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników
jest o 1/3 gorsza. Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mecha-
nizmu niedokrwienia. Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku
w trakcie badania, nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach po-
budzenia metabolicznego bądź odruchowego.

W naszym kraju, w czasie angiografii, nie stosuje się prowokacji ergonowi-

ną, choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie, jest wa-
runkiem rozpoznania zespołu X.

107

Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecz-

nego, bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do steno-
kardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych, nie związanych
z patologią układu krążenia (tab. 2). Mogą one współistnieć z fałszywie do-
datnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny
(tab. 3). Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca
o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej, których pewne rozpoznanie wyma-
ga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab. 4).

108

Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X

• naczynia < 0,2 mm;

• zmiany ekscentryczne;

• remodeling naczyniowy.

Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii

• wady serca;

• przerost mięśnia sercowego;

• kardiomiopatia;

• zaburzenia rytmu;

• niedokrwistość;

• hipertyreoza;

• nadciśnienie tętnicze.

Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego

• przerost mięśnia lewej komory;

• poliglobulia;

• niedokrwistość;

• hipokaliemia;

• wada aortalna;

• zaburzenia przewodzenia śródkomorowego;

• naparstnicowanie;

• zaburzenia hormonalne.

CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA

Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną.

W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym. Mężczyźni cho-
rują 4 razy rzadziej niż kobiety, a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem
jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. Dolegli-
wości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często od-
biegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po,
niż w trakcie wysiłku, przedłużają się lub występują w nocy. Nadwrażliwość
bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicz-
nych. Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczy-
niowego, jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje
znacznie częściej niż u innych chorych. Udowodniono niższy próg odczuwa-
nia bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. Chorzy ci częściej zgła-
szają duszność, kołatanie serca, znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku.

Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny, to

wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej.
Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem
lęku napadowego. Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demon-
stracją objawów dusznicowych. U chorego w silnym napadzie lękowym, mo-
że dojść do zawału mięśnia sercowego, mimo nieobecności zmian w naczy-
niach wieńcowych. Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji
– trudno ocenić, bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w sta-
nie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego
w tej sytuacji. Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca, bowiem ty-
powe, ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu, w przeciwień-
stwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne.

109

Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych

• skurcz przełyku;

• refluks żołądkowo-przełykowy;

• choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy;

• kamica żółciowa;

• dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa;

• hiperwentylacja;

• przewlekłe serce płucne;

• zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP).

Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne, skłaniające pacjen-
ta do licznych wizyt lekarskich, zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej, są trud-
ne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby, dającej niejedno-
krotnie duże poczucie niesprawności. Jakość życia tych chorych badana
kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż cho-
rych z CAD (ryc. 1).

Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego

u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. Dotyczy to około 4%
pacjentów przyjmowanych do OIOK. Pamiętać jednak trzeba, że nie jest to
równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20%
można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. zawał metaboliczny
(tyreotoksykoza, głęboka niedokrwistość, sepsa). Pozostałe 80% stanowią
różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. Obraz kliniczny świeżego zawału
i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu,
zmian krzywej EKG, jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy. W różnico-
waniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał anty-
miozynowych (AMA) znakowanych indem. Ogniskowy wychwyt przy prawidło-
wym scyntygramie perfuzyjnym, nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc. 2).

KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE

Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu, którego specy-

ficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. Spoczynkowe badanie EKG
ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu re-
polaryzacji. Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia
mięśnia sercowego, występuje w 10-60% przypadków. Znacznie częściej ba-
danie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna
maksymalnego, limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG.
Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejsco-
wych zaburzeń kurczliwości, prowokuje natomiast silne doznania bólowe.

110

Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres

Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego –
SPECT. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia
sercowego, ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od
tych uzyskiwanych w CAD. Częstym, choć nie w pełni specyficznym zjawi-
skiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie
i bezpośrednio po obciążeniu, ale po upływie kilku godzin. Ciekawe jest to,
że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tęt-
nicą wieńcową, a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny. Bada-
niem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia. Tu naj-
większą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko
„slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczynio-
wym). Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych, ale może też być zjawi-
skiem uogólnionym. Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłu-
maczenia w dotychczasowych badaniach.

PATOFIZJOLOGIA

Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych,

nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu.
W większości badań in vivo, jak i preparatach histopatologicznych, nie
stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrz-
nej. Wydaje się, że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawi-
skiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwęża-
jące lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające
odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń. Konsekwencją tych
zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa, która u pacjentów z zespołem X
bywa zmniejszona nawet dwukrotnie. Na dysfunkcję śródbłonka naczynio-

111

Rycina 2: Zespół X a zawał serca

wego mógłby wskazywać fakt, że rozpatrywany zespół dotyczy głównie ko-
biet w okresie okołomenopauzalnym, a wpływ estrogenów na kurczliwość
naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji
naczyniorozszerzających (PG, EDRF) jest powszechnie znany. Wątpliwości
budzi fakt, że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlen-
ku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych, a u znacznej części
wręcz nasila objawy. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego, że oprócz
bezpośredniego działania na śródbłonek, azotany stymulują układ współ-
czulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. Ta koncepcja
potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. Nadmierne pobudzenie ukła-
du współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójne-
go produktu w teście wysiłkowym, nadmierną kurczliwością mięśnia lewej
komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. Postulowany efekt nad-
pobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytyw-
ny efekt stosowania imipraminy, która hamuje wychwyt zwrotny noradrena-
liny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych.

Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. Jeże-

li przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regio-
nalny skurcz prearterioli, to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakoń-
czeń nocyceptywnych. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach
objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie są-
siednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej. Potwierdza to efekt prze-
ciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym, która pozosta-
je jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. Nie będzie
to w sprzeczności z faktem, że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozy-
ny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy, szczególnie
jeśli uznamy, że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergicz-
na z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem
pewnych obszarów tkanki. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję
perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości doty-

czące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium, a nie tylko po-
budzenia eferentnych włókien układu współczulnego. To waśnie egzogenna
adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia
podwsierdziowego. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego
zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię, to niejasny pozostaje ich zwią-
zek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego,
płuc i mięśni szkieletowych. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej doty-
czącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reak-
tywność. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją

112

w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kli-
niczny.

WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE

Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej.

Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii, wręcz przestrzega-
ją przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie
dobrego rokowania odległego. Trudno potępić tę opinię, zważywszy że przy
zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (bada-
nia CASS), a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od
reszty populacji. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komfor-
cie życia, co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów.

Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów, a w niektó-

rych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne
pogorszenie parametrów testu wysiłkowego.

Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kana-

łów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespo-
le X. Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady domina-
cji kurczu drobnych naczyń.

Próba stosowania leków blokujących receptory

a – przy atrakcyjnych zało-

żeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych.

Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym

łagodzi objawy, bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego.

Wydaje się, że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy

bb-adreno-

lityków, szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego.
Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angio-
tensynę. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją ma-
sy ciała, systematycznym treningiem fizycznym, zaprzestaniem palenia i psy-
choterapią – daje najlepsze efekty. U chorych z objawami zespołu lękowego
lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imi-
praminy.

113

Zapamiętaj!

1. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia. Nie istnieje specyficzne badanie

diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu.

2. Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia.

3. Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym, często współist-

nieje z zespołem lęku napadowego.

4. Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół za-

burzeń czynnościowych.

5. Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej.

6. Najważniejsze wątki patofizjologiczne:

– przewlekłe pobudzenie adrenergiczne,
– spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny.

7. Dobre rokowanie co do przeżycia.

8. Leczenie: empiryczny dobór leków. Najlepsze efekty przy stosowaniu

b-ad-

renolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia.

Warto przeczytać:

A. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. w: Choroby serca u ko-
biet. G. Świątecka (red.); wyd. I., Via Medica 2000, 188-201.

R.O. Cannon, P.G. Camici, S.E. Epstein: Pathophysiological dilemma of
Syndrom X; Circulation 1992, 85: 883-7.

114

ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ
SERCA U KOBIET

Katarzyna Cybulska, Joanna Syska-Sumińska, Mirosław Dłużniewski

WSTĘP

Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważ-

niejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. Do-
tyczy on zarówno mężczyzn, jak i kobiet, zwłaszcza starszych. Przez wiele lat,
zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet, po-
święcano znacznie mniej uwagi; uważano, że przebieg choroby jest podobny
u obu płci, a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn, odno-
szono także do kobiet. Dopiero w drugiej połowie lat 70. zaczęły pojawiać
się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii, obrazie kli-
nicznym, diagnostyce, rokowaniu, zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet.

EPIDEMIOLOGIA

W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie naj-

częstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet, jak i mężczyzn. U osób poniżej
50. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie więk-
sza u mężczyzn. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50.
roku życia, jednak jest on znacznie większy u kobiet. Po 70. roku życia
wskaźniki te są podobne u obu płci. Po uwzględnieniu danych dotyczących
całej populacji można stwierdzić, że ChNS w podobnym stopniu dotyczy
mężczyzn i kobiet, jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio
o 10 lat starsze.

CZYNNIKI RYZYKA

U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obec-

ności klasycznych czynników ryzyka, jednak znaczenie rokownicze niektó-
rych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet.

Zaburzenia lipidowe

Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryte-

riów, co u mężczyzn. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwy-
czaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. Uważa się, że efekt
ten jest związany z działaniem estrogenów, a polega na zmniejszaniu stęże-

115

nia cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz
zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL.

U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipo-

protein na rozwój miażdżycy:

Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści, oceniane na

podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych, są po-
dobne u obu płci. Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hor-
monalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet.

Cukrzyca

Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet, niż u męż-

czyzn. Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częst-
szego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. Śmiertel-
ność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa, niż u mężczyzn
z cukrzycą.

Nadciśnienie tętnicze

Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet,

niż u mężczyzn, nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczynio-
wego. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z więk-
szym ryzykiem ChNS u kobiet, niż u mężczyzn. Powszechnie znane są korzyści
wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. Zmniejszenie śmiertelności z po-
wodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet.

116

• stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem

ryzyka ChNS, niż stężenie cholesterolu LDL;

• zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość

prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą, a u kobiet
w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających
265 mg/dL; istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia
cholesterolu całkowitego do HDL, przy czym na zwiększenie ryzyka
wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5,6;

• wydaje się, że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem

zagrożenia ChNS u kobiet, niż u mężczyzn; efekt ten jest
szczególnie wyraźny u kobiet starszych, gdy stężenie trójglicerydów
przekracza 400 mg/dL.

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u męż-

czyzn. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu
ChNS. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości
papierosów (1-3 papierosów dziennie). Zaprzestanie palenia wiąże się
z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca, a po 2-3 latach jest podobne,
jak u osoby niepalącej.

Otyłość

Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u męż-

czyzn, jak i u kobiet. Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnie-
niu otyłości i nadciśnienia tętniczego. Większe ryzyko wiąże się z występowa-
niem typu otyłości brzusznej. Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także
wielokrotny, następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała, co przypisuje
się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL.

Stan hormonalny

Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu,

jak płeć męska. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej
menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej, niezależnie od stosowania hormo-
nalnej terapii zastępczej. W okresie menopauzy w organizmie kobiety do-
chodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów
płciowych. Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS, największe
znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu
LDL, zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia
fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1).

Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych

Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących

kobiet, bez czynników ryzyka, przed 30. rokiem życia, stosujących antykon-
cepcję doustną. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet sto-
sujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością
czynników ryzyka ChNS, z których najsilniejszym jest palenie papierosów.
Należy podkreślić, że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występo-
wanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacz-
nie mniejszy, niż wpływ palenia papierosów. Stosowanie środków antykon-
cepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem, niż
w przypadku starszych preparatów.

117

ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY
NIEDOKRWIENNEJ SERCA

Bóle w klatce piersiowej

U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce pier-

siowej. W tych przypadkach, nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej,
znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. Natomiast
u kobiet z typową dławicą, tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn, potwierdza
się angiograficznie ChNS. Im bardziej typowy ból, tym większa korelacja ze
zmianami w tętnicach wieńcowych. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS,
częściej niż u mężczyzn, występują bóle spoczynkowe, związane ze stresem,
a także bóle nocne. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby
u kobiet z już rozpoznaną ChNS. Przedstawione odmienności w obrazie kli-
nicznym dławicy piersiowej u kobiet, można przynajmniej częściowo tłuma-
czyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwie-
nia, takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia,
towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespoło-
wi X. Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem, niż w przy-
padku zwężenia tętnic nasierdziowych.

Zawał serca

Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni, częściej współ-

istnieją u nich: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia lipidowe, niewy-
dolność krążenia. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme
klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami, takimi jak: bóle karku,
pleców i brzucha, duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne, takie jak:
nudności i wymioty. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnie-
niem, co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. U kobiet
częściej występują powikłania zawału serca, takie jak: zaburzenia przewo-
dzenia, niewydolność krążenia, powikłania mechaniczne, a także krwawie-
nia, udar mózgowy, wstrząs i nawroty dławicy. Jak wykazano, zarówno wcze-
sna, jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet, niż
u mężczyzn. Uważa się, że przyczyną większej liczby obserwowanych powi-
kłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek
i współistnienie innych schorzeń.

Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny

Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet le-

czonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q, jest po-

118

dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. U kobiet z niestabilną dusznicą bo-
lesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST, a w grupie z uniesieniem
ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. U kobiet częściej wy-
stępują zawały niepełnościenne.

Niewydolność serca

U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca. Fakt

ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej, przyczy-
ny tego zjawiska są jednak nieznane.

Nagły zgon sercowy

Jak wynika z badań Framingham, odsetek nagłych zgonów sercowych

u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy, niż u mężczyzn z ChNS. Ob-
serwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. Współistnienie niewydolno-
ści serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgo-
nu sercowego, jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet
wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn.

NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE

Elektrokardiogram spoczynkowy

Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repo-

laryzacji komór, zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej, elektro-
kardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną, niż
u mężczyzn.

Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa

Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie

mniejsza niż u mężczyzn, co jest związane z częstszym występowaniem wyni-
ków fałszywie dodatnich. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego
u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki:

119

• rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej;

• gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia;

• częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST

w odprowadzeniach znad ściany dolnej.

Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się

u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej, z tego powodu uważa
się, że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia
zarówno diagnostycznego, jak i prognostycznego. Wartość prognostyczna
ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki
i obecności czynników ryzyka ChNS; jest ona największa u młodych kobiet
bez czynników ryzyka, a najmniejsza u kobiet po menopauzie, u których
stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka.

Badania izotopowe

Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysił-

kowego, jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniej-
sza, niż u mężczyzn. Wynika to z osłabienia energii promieniowania związa-
nego z obecnością sutków, co może powodować fałszywie dodatnie ubytki
perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. W porównaniu do klasycznej
perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwa-
nych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów, takich jak sestami-
bi znakowane technetem 99m.

Echokardiografia obciążeniowa

Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub

środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpo-

120

Tabela 1: Czułość, swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu

CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych, w których uczestniczyło
4113 kobiet)

Rodzaj

badania

Czułość

Swoistość

Wartość

progno-

styczna

wyniku

dodatniego

Wartość

progno-

styczna

wyniku

ujemnego

Test
wysiłkowy

61%

70%

85%

57%

Scyntygrafia
Tl-201

78%

64%

88%

47%

Echokardio-
grafia
obciążeniowa

86%

79%

91%

31%

znawania ChNS u kobiet. Niektórzy autorzy uważają nawet, że spośród róż-
nych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod
względem kosztów i skuteczności jest schemat, w którym echokardiografia
obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem
ChNS, a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echo-
kardiograficznego. Dane dotyczące czułości, swoistości i wartości progno-
stycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykony-
wanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1.

Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniej-

sza niż u mężczyzn. Wydaje się, że najistotniejsze z punktu widzenia dalsze-
go postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej cho-
rej, na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników
ryzyka. Następnie:

W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka, echokardiograficzne

badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną, najlepiej z za-
stosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m.

121

• u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać

innych przyczyn bólu w klatce piersiowej;

• u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać

elektrokardiograficzną próbę wysiłkową, jako najbardziej dostępne
badanie przesiewowe:

– stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach,

występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego
normalizacji, z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS
w tej grupie,

– w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie

w odprowadzeniach znad ściany dolnej, występującego
przy dużym obciążeniu, konieczna jest weryfikacja wyniku
echokardiograficznym badaniem obciążeniowym,

– ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej

przy dużym obciążeniu, z dużym prawdopodobieństwem wyklucza
ChNS w tej grupie;

• w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby

wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego
badania obciążeniowego;

• dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet

z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie.

Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet

Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS, należy wziąć

pod uwagę, że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzo-
nych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. Na pod-
stawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak, że skuteczność
głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy, beta-
-adrenolityki, inhibitory konwertazy angiotensyny, statyny) jest podobna
u obu płci. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicz-
nych (HERS, HERS II, WHI), nie ma obecnie podstaw, aby zalecać stoso-
wanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej, zarówno w prewencji
pierwotnej, jak i wtórnej ChNS. Określenie wpływu stosowania monotera-
pii estrogenowej wymaga dalszych badań.

Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są ta-

kie same u obu płci, u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stoso-
wanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany, antago-
niści kanałów wapniowych, diuretyki i leki sedatywne, natomiast rzadziej
zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy. Dotychczas nie udo-
wodniono, czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i roko-
wanie w stabilnej ChNS.

Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym

opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne, pomimo że jest ono tak sa-
mo skuteczne u obu płci.

LECZENIE INWAZYJNE

Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia in-

wazyjnego. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS, a także
przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. Nie bez zna-
czenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety,
które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowy-
mi, na przykład rakiem sutka, niż chorobami układu krążenia.

Zabiegi rewaskularyzacyjne, zarówno wykonywane przezskórnie, jak i chi-

rurgicznie, są trudniejsze technicznie u kobiet, niż u mężczyzn. Jest to zwią-
zane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca
u kobiet. Ze względu na fakt, iż kobiety poddawane zabiegom rewaskulary-
zacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni,
ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników.

122

Przezskórna angioplastyka wieńcowa

Do niedawna uważano, że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej

(PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn. Jednak dzięki za-
stosowaniu nowych technik, a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhi-
bitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa, w ciągu ostatnich lat dokonał
się istotny postęp w tej dziedzinie. Jak wynika z najnowszych publikacji, od-
setek skutecznych rewaskularyzacji, ocenianych angiograficznie bezpośred-
nio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. Dane z piśmiennictwa doty-
czące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn
i kobiet różnią się od siebie. Jak się wydaje, wyniki wczesne (do 30 dni po
zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet, choć różnice te – po uwzględnieniu
wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne, natomiast wyniki odległe
są podobne u obu płci.

Pomostowanie tętnic wieńcowych

Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powi-

kłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG); poglądy te
są obecnie weryfikowane. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czyn-
ników zwiększających ryzyko CABG, takich jak: zła funkcja lewej komory,
zaawansowany wiek, współistnienie innych schorzeń, mała powierzchnia cia-
ła i średnica tętnic wieńcowych. Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej
zaawansowanym okresie choroby, mają wszczepianą mniejszą liczbę pomo-
stów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze, a rewaskularyza-
cja częściej jest niekompletna. Po operacji, u kobiet częściej obserwuje się
nawrót dolegliwości dławicowych, zawały okołooperacyjne, powikłania neu-
rologiczne, niewydolność serca, krwawienia, a także wczesną i późną reoklu-
zję pomostów. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn,
podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. Natomiast
nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. Wnikliwa ana-
liza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania
jednak do wniosku, że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki
CABG u kobiet, a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane.

REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA

Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci, a kobiety

po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymaga-
ją, ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka, są mniej aktyw-
ne fizycznie i częściej samotne. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest-

123

niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. Przyczyn
tego stanu jest wiele. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza
sytuacja życiowa, większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi, częstsze
współistnienie stanów lękowych i depresji, a także niedocenianie znaczenia
aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie. Rehabilitacja
kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następują-
cych zaleceń:

PODSUMOWANIE

Jak wynika z przedstawionych danych, ChNS w podobnym stopniu dotyczy

obu płci. Kobiety, u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany,
wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej, a po rozpoznaniu
choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. Należy zdawać so-
bie sprawę, że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS, jest gorsze niż
u mężczyzn, dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia
inwazyjnego. Takie postępowanie, obok intensywnego zwalczania czynników
ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących, przyczyni się z pewnością do
poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet.

Zapamiętaj!

1. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn, jak i kobiet. Kobiety chorują

później niż mężczyźni, żyją jednak dłużej, zatem w całej populacji rozpo-
wszechnienie ChNS jest podobne u obu płci.

2. Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne

u mężczyzn i u kobiet.

3. Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na

mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych.

124

• kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację

prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie
takich przeszkód, jak trudności z dojazdem, obowiązki domowe
itp.);

• w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia

współistniejące, a zwłaszcza osteoporozę;

• poza treningiem fizycznym, szczególną uwagę należy zwrócić

na pomoc psychologiczną i socjalną.

4. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i choro-

bami współistniejącymi niż mężczyźni, pomimo tego są rzadziej i z więk-
szym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie, kierowane do diagnostyki i le-
czenia inwazyjnego, a także na rehabilitację.

5. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej, zwłaszcza wczesne,

są gorsze u kobiet niż u mężczyzn, co wynika przede wszystkim z większego
zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. W związku z rozwo-
jem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzy-
skiwanych wyników, a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne.

6. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości

diagnostycznej, a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego lecze-
nia, jak mężczyźni.

Warto przeczytać:

J. Kłoś i M. Tendera (red.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u ko-
biet; Kardiologia Polska 2000; 52 (supl. III): 1-102.

Y. Kwok, C. Kim, D. Grady i wsp.: Meta-analysis of exercise testing to detect
coronary artery disease in women; Am. J. Cardiol. 1999; 83: 660.

G. Świątecka (red.): Choroby serca u kobiet; Via Medica 2000.

L. Mosca, J.E. Manson, S.E. Sutherland i wsp.: Cardiovascular disease in
women: A statement for healthcare professionals from the American Heart
Association; Circulation 1997; 96: 2468.

125

XI. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI

W PODESZŁYM WIEKU

Edmund Szczepańczyk, Mirosław Dłużniewski

Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta, ocenia się, że

w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. Do tego
trzeba dodać, że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych ob-
serwuje się w tej grupie chorych. Stwarza to poważne problemy ekonomicz-
ne, społeczne i implikacje terapeutyczne.

Niestety, ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje

swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym, pomimo uznania, że wiek jest
poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-
-naczyniowych.

Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu, przebiega z różną dyna-

miką, nie jest równomierny, zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. Cią-
gle trudno jest ustalić, które zmiany w układzie krążenia mają charakter kom-
pensacyjno-adaptacyjny, a które są skutkiem procesu degeneracji związanego
z wiekiem. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to:

Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji

śródbłonka naczyniowego. Objawia się ona m.in. zmniejszeniem wydziela-
nia (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej stro-
ny, z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endo-
czy egzogenny NO.

126

• dysfunkcja śródbłonka naczyniowego;

• zmniejszenie ilości miocytów;

• pogrubienie miocytów;

• przyrost kolagenu, spadek zawartości elastyny;

• przebudowa (remodeling) naczyń;

• zmniejszenie podatności tętnic;

• wzrost ciśnienia tętniczego krwi;

• względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją

dużych naczyń;

• wzrost masy lewej komory;

• częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca.

Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla

osób powyżej 65. roku życia, dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego.
Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk
nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. In-
ne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów,
przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powo-
dują, poza wzrostem podatności rozkurczowej, przyrost masy lewej komory,
a następnie całego serca. Przebudowa naczyń, polegająca głównie na pogru-
bieniu ich błony wewnętrznej, powoduje wzrost systemowego oporu naczy-
niowego, głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. Współdziała
z tym zmniejszenie podatności tętnic, dylatacja dużych naczyń. Można za-
tem przyjąć, że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy
wieńcowej.

Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwien-

nej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. Czynni-
kami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym
są ponadto:

W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń ryt-

mu serca i przewodzenia. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości
substratów arytmii w tym wieku – m.in. opisywane wyżej zmiany struktural-
ne w mięśniu sercowym, zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach
mięśniowych, fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą za-
wartość kolagenu itp.

127

• zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów, a zwłaszcza:

– zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach,
– częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek

wentylacji);

• zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku

fizycznego i stresu;

• częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca;

• współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi

podeszłemu – jak niedokrwistość, zaburzenia endokrynne,
zmiany w układzie narządu ruchu, itp.;

• częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca;

• nadwaga;

• niewydolność krążenia;

• często współistniejące – depresja i lęk.

Obserwuje się też, że pomiędzy 20. a 85. rokiem życia dochodzi do „fizjo-

logicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy
stresu o 1/3.

Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są

dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi, które towarzyszą za-
awansowanej chorobie wieńcowej. Jednakże najczęściej są traktowane jako
konsekwencja ChNS, a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych.

Sprawa staje się bardziej złożona, gdyby przyjąć, że zarówno ChNS, jak

depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”, np. stres. Udowod-
niono, zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu, jak też w cięższych przy-
padkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykoste-
rydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. Rola katecholamin
i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista.

CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB
W WIEKU PODESZŁYM

Jest oczywiste, że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują

w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej, jednakże sam pode-
szły wiek jest tutaj znaczącym, samoistnym czynnikiem ryzyka. Częste jest
też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyż-
szone wartości ciśnienia rozkurczowego).

Z kolei ocenia się, że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze zna-

czenie obciążające w wieku podeszłym, jako pewnego czynnika rozwoju
ChNS, bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyż-
szenia frakcji LDL, natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia
frakcji HDL.

Można też przyjąć, że podwyższony poziom lipidów osocza u osób star-

szych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy.

ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY
NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM

U osób poniżej 50. r. ż. przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawa-

łu jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wień-
cowej, natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledze-
nie jego relaksacji, związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka, co nakłada
się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn, o których wspomniano
wyżej.

128

W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn

niż u kobiet, w wieku powyżej 70. r. ż. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu.

U pacjentów w starszym wieku, częściej niż u młodych, dochodzi do po-

ważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i cho-
roby trzech naczyń. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu
zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incy-
dentami wieńcowymi, niż w populacji młodszej.

Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy, co

stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. W szczególności
częstsze niż w populacji młodszej są:

Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym:

Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ

wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka pro-
wadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź re-
laksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu. Zmniejszenie wytwarza-
nia tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na:

129

• bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego;

• epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego;

• współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów;

• tzw. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG.

• zwiększeniem progu percepcji bólu;

• częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów

(daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego);

• przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych

leków, zwłaszcza przeciwbólowych, sedatywnych itp.

• niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora;

• zwiększonym rozpadzie NO (np. inaktywacja przez jony

nadtlenkowe);

• zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS).

Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywo-

łane przyczynami wymienionymi w pkt. a i b, natomiast w zaawansowanych
zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. c. Nasuwa
się zatem wniosek, że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmie-
nionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u cho-
rych w wieku podeszłym.

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB
W WIEKU PODESZŁYM

Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa

Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów, zmia-

ny organiczne (np. utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnie-
niowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania
testu obciążeniowego. Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym
EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne”
zmiany kompleksu ST-T), zmiany o typie przerostu, przeciążenia, zaburze-
nia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego
u tych chorych.

W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też in-

ne, poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości ser-
ca, podwójnego iloczynu, ciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca (rów-
nież w okresie powysiłkowym).

Echokardiografia, scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia

Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czu-

łość – niezależną od wieku chorego. Problem polega na tym, że badania te
(podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wyko-
nywane pacjentom w zaawansowanym wieku.

Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym

Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się

do:

130

• zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania,

dystrybucji, metabolizmu, wydalania i interakcji leków;

• zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutyczne-

go, a większego i częstszego działania ubocznego;

Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym

wieku

Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacz-

nym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. Oce-
nia się, że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub
zawale serca wynosi:

Podkreśla się, że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób star-

szych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących
ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca, zaburzeń rytmu
i przewodzenia, wstrząsu kardiogennego.

Nasuwa się zatem wniosek, że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie

większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej, pierwotnej an-
gioplastyki wieńcowej (PTCA). Jednakże, przeważnie z powodu wielu opo-
rów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane
niezbyt często u chorych w wieku podeszłym.

Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te me-

tody lecznicze u chorych w starszym wieku.

W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. roku życia

(ISIS-2, GISSI, GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycz-
nego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wie-
ku. Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych
w grupie osób starszych po takim leczeniu.

W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do

ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA.

I tak, w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wy-

kazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. r. ż. z za-

131

• częstej polipragmazji, interakcje związane z przyjmowaniem

znacznych ilości, a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się
na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie
procesu terapeutycznego;

• częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn

ekonomicznych.

• w grupie chorych powyżej 75. r. ż. – 25%;

• w grupie chorych poniżej 55. r. ż. – 4,5%.

wałem serca ściany przedniej, nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA, tkan-
kowy aktywator plazminogenu). Obserwowano znaczny spadek śmiertelno-
ści (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). Wyraźną, choć mniejszą
różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9,6% vs 13,7% –
PTCA/t-PA). Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej
70. r.ż. wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza uda-
rów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego.

Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skutecz-

niejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wie-
ku w stosunku do leczenia trombolitycznego, które obciążone jest większą
ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych.

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ
SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM

Kwas acetylosalicylowy

Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stoso-

wać u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego. U pacjentów
powyżej 70. r.ż., objętych programem MEDICARE, u których po przebyciu
zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykaza-
no dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzy-
mujących w tym czasie KAS. Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się mię-
dzy 75 mg a 150 mg. Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko
krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stoso-
wać należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno roz-
puszczającej się (dojelitowej).

Azotany

Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów

u starszych wiekiem pacjentów. Nie brak natomiast sugestii, że wspomniane
wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy”
śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania
azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku. Wykazano też, że azotany
stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę, przery-
wając ostre napady bólów dławicowych. Nie wykazano jednak, aby stosowa-
nie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci
ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym
wieku.

132

Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u star-

szych pacjentów, częściej niż u młodszych, spadki ciśnienia tętniczego po
przyjęciu azotanu, z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hi-
potonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych. Ponadto częste bóle
głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem
jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. Z tego też powodu sto-
sowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ogra-
niczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnia-
niu. Można też wykorzystać formę przezskórną leku.

Leki beta-adrenolityczne (LBA)

Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II,

MERIT-HF, ISIS-1, MINT, ASIST) wykazano, że stosowanie LBA popra-
wia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świe-
żym zawale serca (ISIS-I), jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT,
ASIST). Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie
zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r.ż. w ob-
serwacji krótkoterminowej. Dla chorych powyżej 60-65 r.ż. ten korzystny
efekt jest już dużo mniejszy. Jest to godne podkreślenia, trzeba bowiem pa-
miętać, że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r.ż., w tej fazie zawału
jest przeciętnie 3-krotnie większa, niż u chorych poniżej 60 r.ż. Co prawda
w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różni-
ca dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu, stale jednak utrzymuje się
korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedzia-
łach wiekowych.

Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w pode-

szłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydol-
ności serca, zaburzeń przewodzenia itp. Z kolei częstsze przypadki współ-
istnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie
leków tej grupy, stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo re-
ceptory beta1. Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń
obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektyw-
nych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności
wazodylatacyjne.

Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowa-

nie LBA o mniejszej lipofilności. Pomimo tych uwag, stosowanie LBA u pa-
cjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze, oczywi-
ście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków, początkową
minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem.

133

Antagoniści kanałów wapniowych

Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wap-

niowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą
one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. Chodzi tu przede wszystkim
o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny, obarczone m.in.
wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina, nicardypina, nitrendy-
pina). Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoni-
ści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzme-
tala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej, zwłaszcza jeżeli
towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu. Wykazano też
ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową, zmniejszanie zjawisk ogłu-
szania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu
oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q. Generalnie rzecz
ujmując, antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stano-
wić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach, gdy leki z tej grupy
są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. Jest
jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wień-
cową, która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kana-
łów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi. Dotyczy to
zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z to-
warzyszącym nadciśnieniem tętniczym. Ponadto diltiazem i werapamil są
przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego, towarzyszących ChNS wie-
ku podeszłego.

Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym

wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej
objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia, hipotonii, zaparć itp.

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)

Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku

czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym. Zmniejsza-
jąc napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka,
a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną
poprawę perfuzji wieńcowej, opóźniając rozwój ChNS.

Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ogra-

niczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy le-
wej komory. Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewy-
dolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym
(badania AIRE, TRACE, SAVE, GISSI-3) leczonych ACE-I. Są dane, że

134

również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną
poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE, PEACE,
toczące się jeszcze – EUROPA i inne).

Leczenie przeciwzakrzepowe

Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować

stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem prze-
ciwzakrzepowym. Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego
pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia.

Leczenie metaboliczne

Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS

chorych w różnym wieku. Brak wpływu leków metabolicznych na hemody-
namikę, poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego
w stanach niedokrwienia, brak istotnych objawów ubocznych – stanowią
o tym, że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w pode-
szłym wieku.

Grupa tych leków, chociaż niejednorodna, stale się powiększa. Niektóre

z nich, jak trimetazydyna, ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt
cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki), inne (np.
L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. Jeszcze inne
przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu, który pogłębia uszkodzenie mio-
kardium (antyoksydanty egzogenne, niektóre witaminy, itp.).

Leczenie kardiochirurgiczne

Postępy diagnostyki ChNS, kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz dosko-

nalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają, że
rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku, zaliczanych do
grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły.

Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostroż-

nego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawanso-
wanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie, a nawet jej za-
niechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia. Jest to
przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki
leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej, które obciążone jest tylko nie-
co wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane.

135

Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku po-

deszłym sprawia, że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba
wspomagać oddechowo i krążeniowo. Częściej też w tej grupie chorych do-
chodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich urucha-
mianiu, co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedope-
racyjną, np. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam
serca i aorty, całościowa ocena układu krzepnięcia itp.) Ponadto troska
o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu, stabilizacja ciśnienia tęt-
niczego, sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym –
wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kar-
diochirurgicznego.

Należy tutaj dodać, że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze

wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż
u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego.

PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB
W WIEKU PODESZŁYM

Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wieko-

wej jest przedmiotem stałych kontrowersji, a to z powodu krótszej oczeki-
wanej długości życia tych osób. Wiele wskazuje na to, że przebycie ostrego
incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzy-
ko zgonu. Zatem nasuwa się wniosek, że główny wysiłek u chorych w tej gru-
pie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym, a nie
na walkę z czynnikami ryzyka ChNS.

Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt

pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na
dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz
zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu.

Niedawno, np. w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pa-

cjentów powyżej 64. r.ż. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą
bolesną, wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej,
o 43% liczby zgonów, a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych.

Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań, gdzie stosowano sta-

tyny, fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania
tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym. Są jednak
wyjątki, do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE. Udziela-
jąc z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku, należy
uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia.

136

Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników

ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej.

Zapamiętaj!

1. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem, który jest jednym z najważ-

niejszych czynników ryzyka ChNS.

2. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy, mylący.

3. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS.

4. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych, niezależnie od

ich wieku.

5. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe

z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki.

6. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku.

7. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – nieza-

leżnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przy-
gotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym.

8. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym

jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej, zatem potencjalne ko-
rzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe
niż u młodych.

Warto przeczytać:

M.W. Rich: Drugs Aging. 1996; 8: 358-377.

D.A. Duprez: Eur Heart J. 1996; 17 (Suppl G): 13-18.

M. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występo-
wanie i leczenie. KLINIKA, 1998: 45-48.

S. Woś i wsp.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. No-
wa Medycyna 2001; 40-44.

E.G. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. J Am Ge-
riatr Soc. 1999; 47: 613-615.

137

XII. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB

Z CUKRZYCĄ

Artur Mamcarz, Witold Pikto-Pietkiewicz, Mirosław Dłużniewski

WSTĘP

W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin

– kardiodiabetologia. Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej
specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny), tworzenie
nowego pojęcia, czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście po-
trzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czy-
telnika, że potrzeba taka istnieje, a oznacza konieczność współpracy diabeto-
logów, kardiologów, lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, a także lekarzy
innych specjalności medycznych po to, aby chory z cukrzycą stał się celem
intensywnych działań prewencyjnych, diagnostycznych i terapeutycznych.
Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hipergli-
kemią, a dotyczących naczyń tętniczych, małych i dużych, w różnych obsza-
rach zmniejszy się w sposób istotny. Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem –
w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego.

Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt, że cukrzyca typu 2 (non-insu-

lin dependent diabetes mellitus, NIDDM) jest jednym z najważniejszych czyn-
ników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Dzieje się tak dlatego,
iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń
sprzyjających aterogenezie. Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce.
U większości chorych z cukrzycą typu 2, nazywaną też cukrzycą insulinonie-
zależną, mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia
miażdżycą (zespół X, zespół metaboliczny, zespół oporności na insulinę).
Pojawiają się opinie, że cukrzyca jest tylko ostatnim, klinicznym wykładni-
kiem tego zespołu, spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjolo-
gicznych, biochemicznych i humoralnych. Wśród składowych zespołu X wy-
mienia się m.in. hiperinsulinemię, insulinooporność, otyłość brzuszną,
dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. Nie może wo-
bec tego dziwić fakt, że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konse-
kwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawo-
wą ChNS.

Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą

niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych ba-
dań epidemiologicznych, klinicznych i doświadczalnych. Z jednej strony bo-

138

wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowa-
nia cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań
do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milio-
nów osób), z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki, farmakologii
klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność dzia-
łań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. Czy możemy wobec tego wykorzy-
stać szansę, poprawić rokowanie, wydłużyć życie chorych z cukrzycą i popra-
wić jego jakość?

Aby odpowiedzieć na te pytania, konieczne jest przedstawienie podstawo-

wych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej
grupy chorych.

Epidemiologia

Wyniki licznych badań pokazują, że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę

zwiększa się 3-4-krotnie. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią,
zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost
zachorowań), niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). Miażdżycę tętnic wieńco-
wych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane, większa częstość
choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej. Można
podać za Tatoniem, że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji
glukozy powodują zwiększenie zapadalności, chorobowości, umieralności
i śmiertelności z powodu ChNS. Klasyczne już opracowanie Panzrama wyka-
zało, że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu
ChNS było dwukrotnie wyższe, niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. ChNS
jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60%
u chorych z 2 typem choroby. W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego, który odbył się w Berlinie w 2002 roku, grupa badaczy
szwedzkich donosiła, że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów
u chorych z NIDDM. Szacuje się, że w USA częstość ChNS skorygowana
względem wieku, u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haff-
ner wykazał, że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była po-
dobna, jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglo-
wodanów. Badania Tatonia natomiast, prowadzone w dzielnicy Bródno
w Warszawie, pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca
u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM.

Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zabu-

rzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wy-
kładników choroby metabolicznej, w fazie szpitalnej zawału serca. W blisko
100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%.

139

Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo, BMI czy zaburzeń lipido-
wych. Stoimy wobec tego na stanowisku, że krzywa po doustnym obciążeniu
glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału ser-
ca. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku
w Lancet, dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI),
w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu
węglowodanów, już w szpitalnej fazie zawału serca. Zastosowanie w tej gru-
pie metod prewencji wtórnej, pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka po-
wikłań.

U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca ro-

kowanie jest zdecydowanie gorsze, niż u osób bez cukrzycy. Cytowane już
badania Tatonia pokazały, że zarówno śmiertelność w ostrej fazie, jak i czę-
stość istotnych powikłań w obserwacji odległej, jest w sposób ścisły skorelo-
wana z obecnością cukrzycy. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu
lat publikowane w prasie medycznej. Przyczyny tego stanu rzeczy należy po-
szukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie cho-
rych, z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak
wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary
PTCA).

CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY
PATOFIZJOLOGICZNE, ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą, a wskaźni-

kami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych
bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy. Z jednej
strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka, takie jak wpływy gene-
tyczne, rodzinne czy konstytucjonalne, z drugiej zaś strony mamy do czynie-
nia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór
i nadmiar insuliny, insulinooporność, dyslipidemia i jej konsekwencje, hiper-
glikemia na czczo i po posiłkach, nasilenie glikacji białek, oksydacja lipopro-
tein), wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglike-
mii. Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną, nadciśnienie
tętnicze, albuminurię i proteinurię, nefropatię cukrzycową, endoteliopatię
czy trombofilię.

Zasadniczym, łatwym do badania, spektakularnym wykładnikiem zabu-

rzeń biochemicznych jest hiperglikemia. Jest ona także niezwykle istotna
z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent, bowiem motywacja do osiąga-
nia celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefi-
niowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale-

140

ceń terapeutycznych, zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych, jak
i farmakoterapii.

Hiperglikemia

Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zabu-

rzeń, które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mia-
nownik chorób układu krążenia (ChNS, nadciśnienie tętnicze, niewydolność
serca). Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu,
zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin, przewlekły stres oksydacyjny,
nadmierne wytwarzanie trombiny, wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych,
nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. Na-
stępstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych, istotnych zaburzeń –
jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glyca-
tion end products, AGE).

Proces powstawania AGE jest nieodwracalny, wiąże się ze zmianą struktu-

ry i funkcji macierzy komórkowej, indukcją procesów zapalnych, spadkiem
elastyczności naczyń, zwiększeniem proliferacji komórkowej. Glikacji podle-
gają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia), białka siatków-
ki (retinopatia), białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze, makroan-
giopatia). Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein
(promowanie ich aterogennej roli), enzymów i hormonów, w tym insuliny.
Wydaje się, że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia
endoteliopatii cukrzycowej, choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście
bardziej złożone.

Jednym z istotnych powodów, dla których ChNS występuje szczególnie

często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie
czynników ryzyka w tej grupie. Do najistotniejszych należą ilościowe i jako-
ściowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza, insulinooporność,
otyłość (zwłaszcza trzewna), nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu.

Zaburzenia gospodarki lipidowej

Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójgli-

cerydów i frakcji VLDL, przy obniżonych poziomach HDL. Rzadziej zmia-
ny dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Cechą dyslipidemii cu-
krzycowej jest obecność wysoko aterogennych, tzw. małych, gęstych
cząsteczek LDL. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glika-
cji. Otyłość, często towarzysząca tym zaburzeniom, ma większy wpływ na wy-
żej wymienione nieprawidłowości, niż u osób bez cukrzycy. Są one szczegól-

141

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wo-
bec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogra-
mu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA

), której wzrost stę-

żenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii.

Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to

przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izo-
lowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibito-
rów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wy-
borem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL.
Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania
simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spo-
wodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowa-
nia tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o pa-
tofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych
kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicery-
dów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL
(receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały nie-
dawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikroni-
zowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią.
Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu
LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy
niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%.
Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także
u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycz-
nej” dotyczącym farmakologii klinicznej.

Nadciśnienie tętnicze

Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tęt-

niczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach
epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są
szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patoge-
neza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością
neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obec-
nością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śród-
błonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami
relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina,
EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna).

Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie od-

biegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod-

142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontak-
tu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach an-
kietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50%
pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycz-
nym.

Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego

u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczer-
pująco przedstawiła je Czech, podkreślając:

Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest

porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE,
zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierw-
szoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowa-
nie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wróci-
my do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych.
Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są
w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym po-
ziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny
przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe warto-
ści ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg,
a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnie-
nie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyni-
ków wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak naj-
niższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego.

Otyłość

Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest

otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwcze-
snej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest
dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą in-
sulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży-

143

• konieczność indywidualizacji terapii;

• duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta,

aktywność fizyczna, dążenie do normowagi);

• zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup

(minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe
zaburzenia patofizjologiczne).

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko po-
wodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trud-
ności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cu-
krzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy
prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii,
tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa
i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem nie-
farmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede
wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Pod-
kreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizyczne-
go w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie
XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Spor-
towej we wrześniu 2002 roku.

Palenie tytoniu

Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miaż-

dżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt,
że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to
swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych
z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym me-
chanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną
w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest
uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji
tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak
ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u pa-
laczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejsze-
nia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się
w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji.

Zaburzenia krzepnięcia

Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową

u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona
klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stę-
żenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywno-
ścią PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze
zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem od-
kształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem pro-
dukcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zabu-
rzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia

144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno me-
tody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i sku-
teczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie
przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel).

ODRĘBNOŚCI KLINICZNE

Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą od-

rębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej cho-
roby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy,
stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów kli-
nicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdzi-
wość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę
występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające
aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób czę-
ściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedo-
krwienie – silent myocardial ischemia, SMI).

Nieme niedokrwienie

Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych

z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych
i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley do-
wodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-kro-
tnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na
zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności)
w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krąże-
nia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne
OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że poja-
wienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia pre-
cyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału.
Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący,
krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpo-
wszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych popula-
cjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych.
Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbó-
lowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy
to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłko-
wego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania
japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia an-
giograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie

145

wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. We własnych badaniach
prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabe-
tologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie, których
celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedo-
krwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę, rozpowszechnienie SMI oceniono
na 30%. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. Problem
nie jest do końca zbadany. Wydaje się, że przyczyna SMI nie leży wyłącznie
w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic), lecz także w mi-
kroangiopatii, chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm.
Wydaje się, że wartościową, nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych sta-
nów może być echokardiografia. W badaniach własnych udokumentowano
jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komo-
ry oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obser-
wacji wieloletniej. W naszej opinii może być to pierwsza, kliniczna manife-
stacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we
wczesnej fazie.

Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego wy-

stępowania SMI w tej grupie chorych. Powszechnie tłumaczy się go faktem
występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych
aferentnych przewodzących ból. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kli-
niczne. Zarówno badania Nesto, jak i Hume, dowodzą, że neuropatia auto-
nomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. We
własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się
z częstszym występowaniem SMI. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnię-
ty. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu, nieprawidłowe stę-
żenia endorfin, uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. Mechanizmy
związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych
fazach choroby, także u osób bez cukrzycy. Stanowi to ciekawe wyzwanie na-
ukowe dla badaczy i klinicystów. Warto tu zacytować opinię autorów fiń-
skich, którzy mówią, że „związek między autonomiczną neuropatią, a bez-
bólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie
udowodniony, lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wy-
obraźnią naukowców oraz lekarzy”. W podsumowaniu należy stwierdzić, że
nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedo-
krwienia u osób z cukrzycą, bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS
są w tej grupie częstsze.

Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwien-

nej serca u osób z NIDDM, brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze
rokowanie, zwłaszcza u osób z zawałem serca. Wspomniano o tym wcześniej.
Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod

146

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu
Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002),
przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego pro-
blemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba
wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68%
osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie
NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowoda-
nów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie).
Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%,
a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu ro-
ku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie
częściej (30% vs 15%).

Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono

w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy
u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeu-
tyczne.

147

Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach

wiekowych.

• Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią

(brak ochronnego wpływu estrogenów).

• Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme

niedokrwienie).

• Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny

zespół X).

• Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy

(miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic
szyjnych, udar mózgu).

• Cięższy przebieg ChNS.

• Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań

zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesne-
go leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem,
rozsiane zmiany w naczyniach).

• Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzy-

ca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zabu-
rzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

148

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI

RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA

ODRĘBNOŚCI

HIPERGLIKEMIA

• glikacja białek strukturalnych

i czynnościowych;

• promowanie dysfunkcji śródbłonka

(endoteliopatia);

• konieczność uzyskiwania „prawie”

normoglikemii;

STRES

OKSYDACYJNY

• promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię,

wpływ na rozwój powikłań (neuropatia,
retinopatia, nefropatia);

• modyfikacja stresu przez działania

niefarmakologiczne (dieta bogata
w antyoksydanty) i farmakologiczne
(gliklazyd, karwedilol);

ZABURZENIA

LIPIDOWE

(DYSLIPIDEMIA)

• cechy charakterystyczne – wysoki poziom

trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej
40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek
LDL;

• wartości należne:

– LDL – poniżej 100 mg%,
– HDL – powyżej 45 mg%,
– trójglicerydy – poniżej 150 mg%;

• leczenie:

– statyny (cel pierwszoplanowy – LDL),
– fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL),
– u wszystkich leczenie niefarmakologiczne

(dieta, aktywność fizyczna);

NADCIŚNIENIE

TĘTNICZE

• złożona patogeneza, duża częstość

występowania (powyżej 60% chorych
z cukrzycą);

• wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg

lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego;

• ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór

terapeutyczny;

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH
Z CUKRZYCĄ

Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podej-

rzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego koniecz-
ność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego,
zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawie-
nia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia sku-
tecznej terapii.

149

CZYNNIKI

RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA

ODRĘBNOŚCI

OTYŁOŚĆ

(TRZEWNA),

METABOLICZNY

ZESPÓŁ X

• zespół oporności na insulinę – osiowy zespół,

zapoczątkowujący ciąg wydarzeń
patofizjologicznych;

• duża częstość rozpowszechnienia otyłości

– BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m

, dla

otyłości 30 kg/m

, otyłość trzewna – obwód

brzucha na wysokości pępka:

– dla kobiet powyżej 88 cm,
– dla mężczyzn powyżej 102 cm;

• rozpoznanie zespołu metabolicznego:

co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej:
ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzu-
cha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom
HDL poniżej 40 mg%;

PALENIE

TYTONIU

• duża częstość rozpowszechnienia;
• „swoista” kompensacja ograniczeń związanych

z chorobą;

• wielokierunkowe działanie uszkadzające

śródbłonek i promowanie miażdżycy;

ZABURZENIA

KRZEPNIĘCIA

(TROMBOFILIA)

• zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do

adhezji i agregacji;

• wzrost stężeń fibrynogenu;
• zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza

(niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1);

• leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie

kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny,
zwalczanie dyslipidemii.

Badanie podmiotowe i przedmiotowe

Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe,

choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wy-
siłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego
barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych
z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem ty-
powych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia
się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci dusz-
ności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme
niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie
obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności ser-
ca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała,
agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakolo-
giczna.

Spoczynkowe badanie EKG

Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce

„wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo
co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych,
ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wy-
krycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Po-
zwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia
lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości
dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń
ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale
nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej ty-
powe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające
1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne
zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spoty-
kamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, prze-
roście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego.
Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy ob-
raz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego
„czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa
o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu.

Test wysiłkowy

Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna

być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie

150

to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego, czy
też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. Poza
tym bada tolerancję wysiłku, a także reakcję ciśnienia na obciążenie. Pozwa-
la również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego, antyarytmiczne-
go czy przeciwniedokrwiennego), stanowić także może podstawę do przepi-
sywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). Wiemy bowiem,
że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych, po-
przez wpływy psychologiczne, redukcję otyłości, czy wreszcie zwiększenie
tkankowej wrażliwości na insulinę. W wielu badaniach udokumentowano
znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. Szcze-
gólnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedo-
krwiennej serca. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność
niemego niedokrwienia od wieku, hiperlipidemii, proteinurii i spoczynko-
wych nieprawidłowości w EKG, określanych jako niespecyficzne. Autorzy
konkludują, iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do pre-
cyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych, mającej na celu identyfikację osób
wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. Podobną wartość ma znale-
zienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem
obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim, niedokrwiennym
wyniku testu wysiłkowego. W ciekawej pracy Valensiego, wartość progno-
styczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%, przy 50% wartości bada-
nia izotopowego. Brak jest jednak wieloletnich, prospektywnych obserwacji
dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. Wyjątkiem jest
praca Weinera z rejestru CASS, w której w 6-letniej obserwacji przeżywal-
ność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%,
w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%, a u chorych bez zmian w wysiłko-
wym badaniu EKG – 93% (p = 0,008). Na uwagę zasługuje fakt, iż zanotowa-
no istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku
do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki wę-
glowodanowej (59 vs 82%, p < 0,001). Własne badania pokazały, że dodatni
wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagroże-
nia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. Istotnym ograniczeniem
testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość
metody. Przy istotnym podejrzeniu ChNS, także w obecności niemego nie-
dokrwienia, wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą me-
tod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa
lub scyntygrafia perfuzyjna). Test wysiłkowy powinien znaleźć się w ruty-
nowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cu-
krzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji
klinicznej).

151

Scyntygrafia perfuzyjna

Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedo-

krwienia u osób z cukrzycą. Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metoda-
mi elektrokardiograficznymi, że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia per-
fuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. Wobec tego specyficzność
i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i róż-
nych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek, dipirydamol, dobutamina),
są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG. Wartość badania
izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cu-
krzycą, w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang
i Berman. U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość
i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach, a u chorych ze zwę-
żeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą. Badanie izotopowe pozo-
staje jednak, przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach, me-
todą zarezerwowaną dla wybranych, trudnych diagnostycznie przypadków,
podobnie jak echokardiografia obciążeniowa, dla której istnieją podobne
wskazania.

Badanie EKG metodą Holtera

Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania

EKG, wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe, jest
24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. Badanie to pozwala nie tylko
wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego), ale także, a mo-
że przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia, a tak-
że ich związek z niedokrwieniem. Współczesna aparatura umożliwia rów-
nież analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu
układu współczulnego, co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie klinicz-
ne i wpływać na rokowanie. Badanie holterowskie pozwala również prześle-
dzić dobową zmienność niedokrwienia. Interesujące badanie u chorych z cu-
krzycą przeprowadził Zarich, znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38
z 60 badanych pacjentów; 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólo-
wo. W grupie 25 pacjentów, u których oceniono zaburzenia funkcji układu
autonomicznego (neuropatia), analizowano rozkład dobowy niedokrwienia.
W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowa-
no typowy rozkład niedokrwienia, głównie w godzinach rannych, trend ten
zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną. Autorzy sugerują, że
zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmien-
ność dobową zjawiska. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holte-
rowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat

152

(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicz-
nego pacjenta (ryzyko niedokrwienia, także bezobjawowego i zaburzeń ryt-
mu serca).

Badanie echokardiograficzne

Kolejnym, rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą, staje

się badanie echokardiograficzne. Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkur-
czowej i skurczowej, ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory nie-
zależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii
cukrzycowej. U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodze-
nia, wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. Bardzo waż-
nym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie
badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej. Poirier w ostatnio
opublikowanym materiale, niestety na niewielkiej grupie chorych, zajmuje
się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów,
twierdząc w konkluzji, iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkur-
czem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skur-
czu przedsionka – norma powyżej 1,0), a możliwościami wysiłkowymi cho-
rych z cukrzycą. Nasz materiał, obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą,
pokazywał podobne zależności. Dodatkowo wykazano, że obecność SMI
w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narasta-
jącą dysfunkcję rozkurczową. Wydaje się, że echokardiografia jest obiecują-
cą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej, manife-
stującej się m.in. zaburzeniami rozkurczu. Podobną opinię przedstawia
cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich, którzy uważają, że „jeśli pa-
cjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca, ale ma więcej niż je-
den czynnik ryzyka, powinien mieć wykonane badanie ECHO. Połowa cho-
rych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej, ale co najmniej
połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej, a te należy leczyć”.

Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą

przedstawiono w tabeli 3.

153

154

Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą

BADANIE

ZASADY
ZALETY

WADY

OGRANICZENIA

BADANIE

PODMIOTOWE

• charakter bólów,

okoliczności
występowania,
wydolność wysiłkowa,
cechy niewydolności
serca;

• obecność czynników

ryzyka – nadciśnienie
tętnicze, wywiad
rodzinny, palenie tytoniu,
aktywność fizyczna,
sposób żywienia itd.;

• nietypowy charakter

dolegliwości, często
nieme niedokrwienie;

• brak pełnej korelacji

między wydolnością
fizyczną a cechami
niewydolności serca
(mała aktywność
fizyczna pacjentów,
otyłość);

BADANIE

PRZEDMIO-

TOWE

• zasady powszechnie

obowiązujące – duża
czujność
diagnostyczna;

• pomiary ciśnienia, tętno

obwodowe, szmery nad
sercem i naczyniami;

• pomiar obwodu brzu-

cha (otyłość trzewna);

SPOCZYNKOWE

BADANIE EKG

• duża dostępność;
• walory ekonomiczne;
• interpretacja – częstość

rytmu (tachykardia),
zmiany ST, bloki odnóg
p. Hisa, zaburzenia
rytmu, przerost lewej
komory, dyspersja QT,
zaburzenia rytmu,

blizna po zawale;

• zasada: 1x/6-12 miesięcy

i przy każdym zaostrze-
niu objawów klinicznych
i niewyrównaniu
metabolicznym;

• niska czułość;
• niska swoistość;
• trudności interpretacyjne

– przerost, bloki odnóg;

• wpływy pozasercowe

– leki, zaburzenia
jonowe, metaboliczne
(hiperglikemia);

155

BADANIE

ZASADY
ZALETY

WADY

OGRANICZENIA

TEST

WYSIŁKOWY

• duża dostępność;
• duże doświadczenie

kliniczne (80 lat);

• interpretacja – przyrost

tętna (neuropatia),
reakcja ciśnienia
(spadek wartości
– objawy małego
rzutu), zaburzenia
rytmu, niedokrwienne
zmiany ST, także nieme;

• możliwość

obiektywizacji skarg
– „podpatrzenie swego
chorego w czasie
wysiłku”, wydolność
wysiłkowa;

• zasada: na początku

rozpoznania choroby
i 1x/1-3 lata;

• niezadowalająca

czułość i swoistość;

• trudności interpretacyjne

– mała wydolność
pacjentów (otyłość,
mała aktywność
fizyczna);

24-GODZINNE

MONITORO-

WANIE

EKG METODĄ

HOLTERA

• obiektywizacja

dolegliwości;

• zaburzenia rytmu

i przewodzenia;

• nieme niedokrwienie

– korelacja
z zaburzeniami rytmu;

• dobowy rozkład

niedokrwienia;

• HRV – dobowa

zmienność rytmu
(neuropatia);

• zasada: na początku

rozpoznania cukrzycy
i 1x/1-5 lat (sytuacja
kliniczna);

• trudności techniczne

– otyłość;

BADANIE

ZASADY
ZALETY

WADY

OGRANICZENIA

ECHO SERCA

• ocena morfologiczna

i czynnościowa;

• ocena zaburzeń funkcji

skurczowej, rozległości
zawału i jego powikłań
(tętniak, niedomykal-
ność zastawek, obec-
ność skrzepliny itd.);

• przerost lewej komory;
• dysfunkcja rozkurczowa

(E/A, IVRT, DT)
– metoda z wyboru
– wczesna faza niewy-
dolności – kardiomio-
patia cukrzycowa;

• zasada: na początku

rozpoznania cukrzycy
i 1x/1-5 lat (sytuacja
kliniczna, zmiana stanu
pacjenta – zawał,
interwencje wieńcowe);

• koszty;
• trudności

interpretacyjne:
warunki badania
– otyłość (czasem
uniemożliwiająca
precyzyjną
interpretację);

• niewystarczająca

dostępność sprzętu
wysokiej jakości;

METODY

OBRAZOWE:

SCYNTY-

GRAFIA

PERFUZYJNA

ECHO

OBCIĄŻE-

NIOWE

• wysoka wartość

diagnostyczna – czu-
łość, swoistość, wartość
predykcyjna dodatnia
i ujemna – przewyższa
inne metody;

• możliwość kwalifikacji

do badań inwazyjnych
i interwencji;

• możliwość oceny przy

niediagnostycznym
spoczynkowym EKG;

• precyzyjna ocena sku-

teczności interwencji
(PCI, CABG);

• kwalifikacja do badań

– indywidualna;

• wysoki koszt;
• mała dostępność;

156

Diagnostyka inwazyjna

Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie

(przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania dia-
gnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – po-
mostowanie aortalno-wieńcowe, angioplastyka, stenty). Dostępność badań
inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza, zwłaszcza we wcze-
snej fazie choroby, często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo
trwającej, często źle wyrównanej cukrzycy), że zaawansowanie zmian miaż-
dżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiolo-
ga inwazyjnego.

Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone.

Istnieją wytyczne, opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. Propozycję
schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono
na rycinie 1.

LECZENIE

Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne za-

pobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom. W cukrzycy ty-

157

BADANIE

ZASADY
ZALETY

WADY

OGRANICZENIA

KORONARO-

GRAFIA

• kwalifikacja jak dla

chorych bez cukrzycy;

• precyzyjne

wykorzystanie
informacji płynących
z badań nieinwazyjnych;

• wykorzystanie przed

kwalifikacją do badania
i leczenia metod
obciążeniowych
(echokardiografia,
scyntygrafia perfuzyjna
wysiłkowa) – w wypad-
ku wątpliwości kwalifi-
kacyjnych;

• metoda dla wyboru

rodzaju terapii.

• inwazyjność;
• późna kwalifikacja

– zaawansowanie
zmian.

pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną, zaś w cukrzycy
typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania
prawie normoglikemii, z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka
i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, leczenie prze-
ciwagregacyjne, dieta redukcyjna, leczenie otyłości, zwiększenie aktywności
ruchowej, unikanie palenia tytoniu).

Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiega-

ją od ogólnie przyjętych reguł. Istnieją jednak pewne odrębności (szczegól-
ne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup prepa-
ratów), wyszczególnione w tabeli 4. Podkreślić należy fakt, że w naszej opinii
rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciw-
niedokrwiennego.

158

Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą

159

GRUPA LEKÓW

ZALETY

WADY

BETA-

ADRENOLITYKI

• ochrona przed

niedokrwieniem
wywołanym
katecholaminami;

• korzyści u chorych

z tachykardią
w przebiegu
neuropatii
autonomicznej;

• korzystny wpływ

w niewydolności serca;

• zmniejszenie ryzyka

incydentów
wieńcowych
i poprawa rokowania
po zawale serca;

• zmniejszenie liczby

nagłych zgonów;

• maskowanie objawów

hipoglikemii
(nieselektywne);

• hamowanie

glikogenolizy
i glukoneogenezy
(nieselektywne);

• niekorzystny wpływ

na metabolizm
lipidów
– rekompensowany
korzyściami
klinicznymi;

ANTAGONIŚCI

KANAŁÓW

WAPNIOWYCH

• zwolnienie czynności

serca w neuropatii
(werapamil);

• poprawa tolerancji

glukozy (diltiazem);

• nefroprotekcja

(werapamil, diltiazem,
amlodypina);

• skuteczne w leczeniu

niemego
niedokrwienia;

• pogorszenie tolerancji

glukozy (nifedypina);

• nasilenie stopnia

tachykardii
(nifedypina);

• nasilanie

niewydolności nerek
(nifedypina);

AZOTANY

• istotne przesłanki

patofizjologiczne:
dysfunkcja śródbłonka
– niedobór NO,
przewaga substancji
kurczących naczynie
(endotelina);

• hipotonia i nasilanie

tachykardii (duże
dawki, preparaty
szybko działające);

Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą

160

GRUPA LEKÓW

ZALETY

WADY

AZOTANY

• substytut tlenku

azotu;

• zmniejszenie

zdolności płytek do
adhezji i agregacji;

• poprawa wydolności

krążenia;

• poprawa komfortu

życia – możliwości
wysiłkowe,
zmniejszenie ilości
bólów wieńcowych;

• pojawianie się

szybkiej lub
pierwotnej tolerancji
(wyczerpanie grup
tiolowych związane
z dysfunkcją
śródbłonka);

• nie udowodniony

wpływ
na śmiertelność;

• bóle głowy;

INHIBITORY

ENZYMU

KONWERTUJĄ-

CEGO

ANGIOTENSYNĘ

(ACE-I)

• leki z wyboru

w nadciśnieniu
towarzyszącym
cukrzycy;

• kardioprotekcja,

wazoprotekcja
(przebudowa naczyń,
serca): chinapril,
perindopril;

• silnie wyrażone

właściwości
nefroprotekcyjne,
zapobieganie lub spo-
walnianie neuropatii:
benazepril;

• zwiększanie napięcia

układu przywspółczul-
nego (korzystne
w neuropatii);

• poprawa tolerancji

glukozy, zmniejszanie
insulinooporności;

• zmniejszanie

tolerancji na azotany:
kaptopril;

• ryzyko hipotonii;

• ryzyko hiperkalemii;

• liczne interakcje

(diuretyki);

• objawy niepożądane

– kaszel;

GRUPA LEKÓW

ZALETY

WADY

INHIBITORY

ENZYMU

KONWERTUJĄ-

CEGO

ANGIOTENSYNĘ

(ACE-I)

• wiązanie wolnych

rodników (grupy
sulfhydrylowe);

• ochrona śródbłonka

– tkankowe,
z wpływami na układ
kinin (bradykinina);

• pierwotna prewencja

cukrzycy: ramipril.

KWAS

ACETYLO-

SALICYLOWY

• zmniejszenie ryzyka

zgonu sercowego,
zawału serca, udaru
mózgu;

• dobra tolerancja;

• wskazania podobne

jak u chorych
bez cukrzycy.

• nie ustalono

optymalnej dawki
(wydaje się, że
powinna być wyższa,
niż u osób bez
cukrzycy
– 300 mg/dobę).

Leki

b-adrenolityczne

Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. Dokładnie omó-

wiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. Znajdują za-
stosowanie także w terapii u osób z cukrzycą, pomimo istnienia pewnych
obaw i kontrowersji. Wykazano, że

b-adrenolityki zmieniają metabolizm

energetyczny mięśnia sercowego, zwiększając wykorzystywanie glukozy
i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych. Zmiana ta
zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen, chroniąc je przed konse-
kwencjami niedotlenienia. Co prawda stosowanie nieselektywnych

b-adre-

nolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii, po-
przez blokowanie

b-receptora i przeoczenie takich objawów, jak tachykardia,

potliwość, rozdrażnienie. Mogą one również nasilać objawy neuroglikope-
nii, tj. splątanie, zaburzenia mowy i koncentracji, a nagły wyrzut katechola-
min prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu

b-receptora), może ha-

mować glikogenolizę i glukoneogenezę. Dzieje się tak najczęściej przy
stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. Leki kar-
dioselektywne (acebutolol, metoprolol, atenolol) lub

b-adrenolityki nowych

generacji (bisoprolol, betaxolol, celiprolol) oraz labetalol wpływający rów-
nież na receptor alfa, z agonistyczną aktywnością wobec receptora

, są

161

u chorych z cukrzycą bezpieczne. Leki te, w przeciwieństwie do

b-adrenoli-

tyków starszych generacji, nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia
dotyczące gospodarki tłuszczowej. Istnieją prace, które pokazują, że stoso-
wanie leków

b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe

korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności), niż u chorych bez zaburzeń go-
spodarki węglowodanowej. Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej
obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja
o 50%). Zastosowanie

b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca

i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności, niż u pacjentów bez
zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). Istnieją doniesienia,
które mówią, że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropa-
tii cukrzycowej. Wiadomo też, ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzyst-
nie na funkcję autonomicznego układu nerwowego, hamując aktywację
współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. Ma to szczególne zna-
czenie u osób z neuropatią autonomiczną, a zmniejszanie stopnia tachykar-
dii czy efekty antyarytmiczne, przynoszą kolejne korzyści metaboliczne
(zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości na-
głych zgonów). Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej gru-
py leków (także w ostrych zespołach wieńcowych), korzyści kliniczne są bo-
wiem w tej grupie większe, niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie
ryzyka może sięgać blisko 40%). Wobec szerokich wskazań do terapii hipo-
lipemizującej u chorych z cukrzycą, nie ma dziś obaw, co do niekorzystnego
wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. Dawkę beta-adrenolit-
yków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na
min; można nawet akceptować niższe wartości, pod warunkiem, że są do-
brze tolerowane.

Azotany

Leki tej grupy, stosowane od dawna w leczeniu ChNS, znajdują także swo-

je miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. Azotany wywierają na naczynia
działanie naczyniorozszerzające, poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej
naczyń. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu), produko-
wany przez komórki śródbłonka – egzogenne, organiczne azotany aktywują
cyklazę guanylową miocytów, co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzro-
stu cGMP. Ważne jest, że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicz-
nych azotanów, zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłon-
kiem. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP
dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki, defosfory-
lacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. Odkąd dobrze rozu-
miemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy, że zarówno cukrzyca,

162

jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu, zna-
czenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. Mechanizmem, który może być od-
powiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą, wydaje się być nie-
wydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup
tiolowych (SH), koniecznych do produkcji NO. Spowodowane to jest prze-
wlekłym stresem oksydacyjnym, który u chorych z cukrzycą wiąże się z ist-
nieniem głębokich zaburzeń metabolicznych, w tym także z hiperglikemią.
Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się
z wcześniejszymi doniesieniami, które pokazywały, że rozszerzalność naczyń
pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi
głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. Badania ostatnich lat dowiodły jed-
nak, że produkcja NO, przynajmniej w pierwszej fazie choroby, nie jest
u chorych z NIDDM mniejsza, niż u osób z prawidłowym metabolizmem wę-
glowodanów. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu, a wią-
że się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości
wolne rodniki. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie
azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący, które po-
siadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril), lub dołączenie do terapii
antyoksydantów, takich jak beta-karoten, alfa-tokoferol (witamina E), czy
witamina C (wymiatacze wolnych rodników). Wobec istnienia dużych kon-
trowersji, co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin, godna polece-
nia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzy-
wa i owoce). Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów,
które mogą przełamać barierę biodostępności. Udowodniono przecież, że
stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia
w większym stopniu, niż u osób bez cukrzycy.

Antagoniści kanałów wapniowych (AKW)

W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków.

Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny, takie jak
amlodypina lub felodypina, które oprócz korzystnego wpływu na zaburze-
nia ukrwienia, mają działanie nefroprotekcyjne. Mechanizm działania leków
tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu
L, co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do
wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń, w efekcie po-
wodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych. Leki nowej ge-
neracji działają selektywnie na naczynia obwodowe, nie pogarszając kurcz-
liwości, co u chorych z cukrzycą, wobec dużego rozpowszechnienia
niewydolności serca, zwłaszcza rozkurczowej, jest szczególnie istotne. God-
ne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem), które mają silny

163

wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe, przy słabszym wpływie
na naczynia obwodowe. Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabo-
lizm lipidów, a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i dzia-
łanie nefroprotekcyjne. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalki-
loaminy (np. werapamil), które zwalniając czynność serca, mogą okazać się
szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. Pre-
parat nie zmienia metabolizmu lipidów, może poprawiać tolerancję glukozy
i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu
wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe.

ACE-inhibitory

Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych

stanach chorobowych są dziś dobrze poznane, nic więc dziwnego, że także
u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. Angiotensyna II jest
jedną z najsilniejszych substancji presyjnych, a jej rola w patogenezie nadci-
śnienia tętniczego jest uznana. W ostatnich latach ustalono, że jej aktywność
biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych,
stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling), wpły-
wem na zwiększoną produkcję endoteliny, a być może promowaniem apop-
tozy (programowana śmierć komórki). Z tych powodów podanie inhibitora
konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie ple-
otropowe), związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i sty-
mulacją śródbłonkowych receptorów B

przez aktywne biologicznie kininy.

Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibi-
torów są następujące:

Silniejsze efekty biologiczne, a przez to również kliniczne, wywierają tzw.

tkankowe inhibitory ACE, bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest zwią-
zana z jego składową tkankową.

164

• rozkurcz naczyń krwionośnych;

• spadek produkcji katecholamin;

• zahamowanie produkcji aldosteronu, wazopresyny i samej

angiotensyny, co skutkuje utratą wody i sodu, a zatrzymywaniem
potasu;

• poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego;

• hamowanie wzrostu fibroblastów, mięśni gładkich naczyń

i przerostu lewej komory.

Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy

sulfhydrylowe), leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefropro-
tekcyjne, zmniejszają białkomocz, w tym mikroalbuminurię, która w świetle
ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na
cukrzycę. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia
ścian naczyń kłębkowych, z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej gru-
py na wszystkie naczynia. Prawdopodobnie, dzięki hamowaniu aktywności
układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej,
poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. Powo-
dują również wzrost frakcji cholesterolu HDL, prawdopodobnie pobudza-
jąc syntezę lipoprotein aI i aII. Stosowane w okresie okołozawałowym
zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. Coraz częściej mówimy o in-
hibitorach ACE, jako o lekach „wieńcowych”. Podkreśla się ich korzystny
wpływ na ścianę naczyniową, działanie antymiażdżycowe, a przede wszyst-
kim ochronę śródbłonka. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków
tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych
w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE, także u osób z cukrzycą.
Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora
(ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy. Wyniki tego badania spowodo-
wały, że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej
grupy u wszystkich chorych z cukrzycą, już w chwili rozpoznania choroby, ja-
ko sposób prewencji nefropatii, mikroangiopatii, a być może także makroan-
giopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). Szczególnie
godne polecenia są, jak wcześniej wspomniano, tkankowe inhibitory ACE,
których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamo-
waniem rozpadu bradykininy.

Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą, w tym

leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas
acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. Częstość
ich stosowania powinna być zdecydowanie większa, bowiem zarówno w przy-
padku kwasu acetylosalicylowego, jak i tiklopidyny udokumentowano nie
tylko znaczące efekty kliniczne, ale także duży profil bezpieczeństwa. Warto
w tym miejscu, choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy,
zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. Wyniki badania DIGA-
MI, największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu po-
kazały, że u chorych, u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną
insulinoterapię, śmiertelność była istotnie niższa, niż w grupie leczonej kon-
wencjonalnie. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. Może się z jednej stro-
ny wiązać z ochronnymi wpływami insuliny, z drugiej zaś z odstawieniem po-
chodnych sulfonylomocznika. Wiadomo bowiem, że zawał serca stymuluje

165

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”),
a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepo-
wo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony,
znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej ge-
neracji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem
na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość,
mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do
końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te
wątpliwości.

Kardioprotekcja

Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrz-

komórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych
badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega
na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komór-
kowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną
poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie
dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiogra-
ficznych).

Leczenie inwazyjne

Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych

z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przy-
nosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki bada-
nia BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało
skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM)
pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%,
a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru
w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardio-
chirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści no-
towano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej
wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej cztere-
ma ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się
jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszech-
nie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych ba-
dań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angio-
plastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora
płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniej-
szyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez

166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia
przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że
pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak
u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla osta-
tecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do pro-
cedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni
CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze
zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę.

PODSUMOWANIE

Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą

i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM
jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w spo-
sób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie
znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina
łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pew-
nością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą ukła-
du sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czy-
telnika.

Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno

być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowoda-
nowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostycz-
na i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy,
a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniej-
sza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokie-
runkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie
pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość.

Zapamiętaj!

1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby

niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak
i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Sta-
ny te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cu-
krzycowa).

2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość

ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesie-
nie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).

167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać

wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania
powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawi-
dłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżyco-
we i skutecznie zaplanować leczenie.

4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania za-

burzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne po-
ziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicery-
dów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej
130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności rucho-
wej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę.

5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością poliprag-

mazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza
tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych ge-
neracji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych
wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych.

6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite

efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłasz-
cza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do
tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych
interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (in-
hibitory receptora IIb/IIIa).

7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu serco-

wo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii –
najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia.

Warto przeczytać:

W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Me-
dica, Gdańsk 2000.

P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Me-
dica, Gdańsk 2000.

J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk
2002.

Diabetologia; Medical Science Review 2002.

A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca;

a-medica press, Biel-

sko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE

NIEDOKRWIENNEJ SERCA

Adam Witkowski

WPROWADZENIE

Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous co-

ronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszech-
nie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia ser-
cowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy
zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coro-
nary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku
w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wień-
cowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA
300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych opera-
cji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass
graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI
przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano
w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich
liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powo-
du choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii
jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano
7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrot-
ny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów
PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do śred-
niej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – na-
dal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć
w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat.

ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI

Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia

sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak
i CABG. Należą do nich:

169

• ustąpienie dolegliwości dławicowych;

• przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego;

• przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzy-

skania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających
lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn.
u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjen-
tów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie
w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne
(zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia)
oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna
próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub
z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wyko-
nana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego,
bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie
uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono
również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwen-
cyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia od-
cinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo.

WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI
TĘTNIC WIEŃCOWYCH

Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że

wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, an-
giograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy
wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub ba-
dania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia serco-
wego zaopatrywanym przez tę tętnicę.

Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej

skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca
z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomi-
zowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym
w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRA-
GUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wyko-
nana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru,
nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po
uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest
nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an-

170

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych

(zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów);

• wydłużenie życia chorych.

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezer-
wowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna
dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CA-
DILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętni-
cy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał.

Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TAC-

TICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez unie-
sienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka
Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej
w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, za-
wał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porówna-
niu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede
wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca
z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1).
Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści
z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytko-
we IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS,

którzy są kandydatami do zabiegów PCI:

1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową:

u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwę-
żenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku

ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia
interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie

(bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych
elektrokardiogramach);

• dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny,

należy powtórzyć po 6 godzinach);

• niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardio-

genny);

• groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz

komorowy, trzepotanie/migotanie komór);

• wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.

Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny za-
opatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku
chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości.

2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni:

zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokali-
zowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowa-
ny/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma prze-
widywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć
pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałę-
zi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją
wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żyl-
nych pomostach aortalno-wieńcowych.

3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS:

wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, je-
żeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętni-
cy wieńcowej, która nie była pomostowana.

4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej,

u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza.

Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mo-

gą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2.

Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne

oraz względne:

172

PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE

• brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS

(intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach
prowokacyjnych;

• brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI

173

konieczne

natychmiastowe/pilne

wykonanie

koronarografiii

zabiegu PCI

• pacjenci z ostrym zawałem serca

z uniesieniem ST;

• pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym

bez uniesienia ST, spełniający kryteria
podane w tabeli 1;

• pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy

wieńcowej po zabiegu PCI (np.
zakrzepica stentu);

zabieg PCI może okazać

się konieczny po

kilku-, kilkunastogodzin-

nej ocenie wstępnej

i koronarografii

• pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym

bez uniesienia ST, bez cech zagrożenia
ostrym zawałem serca i zgonem – nie
spełniający kryteriów z tabeli 1;

• pacjenci z pozawałowym ubytkiem prze-

grody międzykomorowej (VSD)
– po koronarografii ewentualny zabieg
PCI i przezskórnego zamknięcia VSD;

zabieg PCI w trybie

elektywnym, po ocenie

klinicznej, badaniach

dodatkowych

i koronarografii

• pacjenci z objawami klinicznymi

stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem
testu obciążeniowego (np. próba
wysiłkowa EKG, SPECT), jeżeli
w koronarografii stwierdzono
przynajmniej jedno istotne zwężenie
(>50% światła). Mogą to być pacjenci
z ChNS de novo, bądź po uprzednim
leczeniu zabiegowym (PCI, CABG), po
lub bez przebytego zawału serca;

• pacjenci z restenozą po zabiegu PCI;

zabieg PCI

jest niewskazany

• pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem

istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej
w koronarografii – pacjenci tacy
wymagają dalszej diagnostyki
nieinwazyjnej, ewentualnie wykonania
ultrasonografii wewnątrzwieńcowej
(ICUS).

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO
ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ

Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana ja-

ko pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%, przy przepływie TIMI III
w naczyniu poszerzanym. Jednak obecnie, biorąc pod uwagę wysoki procent
stentowania w czasie zabiegów PCI, dąży się do pozostawiania zwężenia re-
zydualnego < 10%. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem
mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (big-
ger is better).

W skrócie można powiedzieć, że skuteczność zabiegów PCI jest zależna

od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej, charaktery-
styki klinicznej pacjenta, doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm,
które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna.

Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI, a w szcze-

gólności ryzyko zgonu, należy zaliczyć:

174

PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE

• istotna zmiana w pniu LTW, jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej

jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO; należy stwierdzić,
że powszechne stosowanie stentów w latach 90. osłabiło to przeciw-
wskazanie; obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się
zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW;

• brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego;

• rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych;

• niedrożność tętnicy > 6 miesięcy;

• koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia, stany nadkrzepliwości).

WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI
WIEŃCOWEJ

Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardio-

logy wynika, że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie
w USA 96-99%, przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załam-
kiem Q 1-3%, pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI
0,2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0,5-1,4%. Bezpośrednie wyniki za-
biegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do za-
biegu zmian miażdżycowych, liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy refe-
rencyjnej, czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI, a także
chorób współistniejących (cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek). Nale-
ży także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI
od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. krzywa uczenia).

Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej

tętnicy wieńcowej przekracza 90%. U chorych, którym poszerzano dwie tęt-
nice, pięcioletnie przeżycie wynosi ok. 88%, a po angioplastyce trzech tęt-
nic 86%. Ogólnie można założyć, że niezależnie od liczby poszerzanych tęt-
nic wieńcowych, dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów
PTCA można oczekiwać u ok. 80%-90% leczonych tą metodą chorych.

Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycz-

nej angioplastyce balonowej, zdarzające się w 3-8% przypadków, jest głów-

175

• płeć żeńska;

• wiek >65 lat;

• przebyty zawał serca;

• wielonaczyniowa choroba wieńcowa;

• zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent;

• duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym

niedokrwieniem;

• kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące

z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego
zwężenia;

• niewydolność lewej komory serca;

• przewlekła niewydolność nerek;

• cukrzyca;

• brak leczenia przeciwpłytkowego.

ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. Przyczynę stanowi
na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy, często z wtórnie nałożoną
skrzepliną. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtór-
nej angioplastyki. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu
– obecnie uznawana za metodę z wyboru. Celowe może być szybkie zasto-
sowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Nadal 0,5-2% takich chorych,
szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory, może
wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. Należy dodać, że obecnie,
w erze powszechnej, elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI,
do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko.

RESTENOZA

Restenoza, czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki ba-

lonowej, występuje w ok. 30% przypadków, a w pewnych typach złożonych
zmian miażdżycowych częściej. Za angiograficzne kryterium restenozy przyj-
muje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. Kliniczny-
mi kryteriami restenozy są:

Przyjmuje się, że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy, jeżeli są

spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji
stentu.

Pacjent, u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych

rozpoznano restenozę, jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w cza-
sie kontrolnej koronarografii (ad hoc). Stwierdzono, że użycie stentu dla po-
szerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwęże-
nia. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym
stencie. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej
angioplastyki balonowej, aterektomii lub implantacji drugiego stentu, czę-
stość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%).

Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyte-

rapia, czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania nie-
kontrolowanych podziałów komórkowych. Chorzy, u których stwierdzono
trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy
wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii, powinni być opero-
wani.

176

• nawrót dolegliwości dławicowych;

• zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni;

• przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy.

NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH
PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI

W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urzą-

dzeniami, które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. Po-
szukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk,
które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej:

Można wskazać trzy typy nowych urządzeń, które są używane do posze-

rzania naczyń wieńcowych: stenty, aterektomy i lasery. Z uwagi na udowod-
nioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wy-
łącznie omówione zastosowanie tych pierwszych.

Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych

naczyń wieńcowych, ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyni-
ło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem, jak
i redukcji częstości występowania restenozy. W przypadku tego ostatniego
zjawiska, zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrz-
wieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznacz-
ną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. Rozpowszech-
niona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct
stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI, skrócenia czasu
trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na pro-
mieniowanie rentgenowskie. Także koszty leczenia, oceniane w ciągu pierw-
szych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu, są obecnie porównywalne do
kosztów klasycznej angioplastyki balonowej. Należy dodać, że obecnie stoso-
wane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio
przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidy-
ną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do
< 1%, z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań
krwotocznych. Trzeba jednoznacznie powiedzieć, że stenty dokonały prze-
łomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia
pacjentów z ChNS. Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicz-
nie, znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz po-
prawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania reste-
nozy.

177

• ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie

lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków);

• nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40%

przypadków).

Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne), ha-

mujące podziały komórek, wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem
dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. W wielośrodkowym,
randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej reste-
nozy u żadnego pacjenta, któremu implantowano stent uwalniający rapamy-
cynę (sirolimus). W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku
wynikach randomizowanego badania SIRIUS, obejmującego 1100 chorych,
stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę,
jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3,2%
vs 35,4%, p < 0,001). To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie obję-
tym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8,9% vs
36,3%, p < 0,001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią
zstępującą i cukrzycą. Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incyden-
tów sercowych było lepsze (7,1% vs 18,9%, p < 0,001). W randomizowanym
badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny)
stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne
przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2,3% vs 17,9%,
p < 0,001 i 8,5% vs 19,5%, p < 0,013). Badania te jednoznacznie przema-
wiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel
u wszystkich chorych, którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego
poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych. Nie wiado-
mo obecnie, czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po im-
plantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aor-
talno-wieńcowych.

LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI
WIEŃCOWEJ

Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni

przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę, kontynuowany po PTCA
w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany.

Tiklopidyna, klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg)

są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygo-
dnie. Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 go-
dzin przed zabiegiem, klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg
w dniu zabiegu. Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopido-
grelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy. Klopi-
dogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną, po-
nadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką
skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod-

178

dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez unie-
sienia odcinka ST w elektrokardiogramie, dlatego wydaje się, że powinien
być u tych chorych preferowany.

Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem, potem co 1 go-

dzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT
(> 300 sekund). Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowa-
niu inhibitora GP IIb/IIIa. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta
6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). Rutynowe
użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe,
ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia, dlatego nie jest oficjal-
nie rekomendowane jako terapia standardowa.

Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to

abciximab (ReoPro), tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). Stoso-
wane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach
PCI, przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cu-
krzycą, gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwa-
cjach odległych.

OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU
ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ

Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem po-

stępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki.

Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może

być wypisana do domu po 24 godzinach. Obecnie nie wydaje się wskazane
wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5
dobie po zabiegu. Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do
pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania le-
wej komory, szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS, pacjenci
po zatrzymaniu krążenia w wywiadach, po poszerzeniu pnia LTW, z sub-
optymalnym wynikiem PCI, z cukrzycą). U części pacjentów z grup pod-
wyższonego ryzyka lepiej jest, w razie wątpliwości, wykonać kontrolną ko-
ronarografię niż test obciążeniowy. W razie uzasadnionej konieczności
wykonania testu wysiłkowego, należy preferować SPECT lub echokardio-
grafię obciążeniową, z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośred-
nią wizualizację strefy niedokrwienia. Pacjenci po zabiegach PCI powinni
być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej
lub rejonowej.

179

NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE

Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na le-

czenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym ba-
daniu scyntygraficznym, nie może być poddanych żadnej skutecznej formie
klasycznej rewaskularyzacji, przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na sto-
pień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Dla tych tzw. pacjentów
no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii:
laserowej i genowej, które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywno-
ści życiowej i zawodowej.

Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za po-

mocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki
nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane, wieloośrod-
kowe badanie DIRECT).

Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy

w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być:

Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych, najczę-

ściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. Dotychczas
opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie,
czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicz-
nie. Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie
w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa, kosztów itd. Kończące
się w roku 2002 europejskie, wieloośrodkowe, randomizowane badanie
EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeń-
stwa i skuteczności tej formy terapii.

Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania kla-

sycznej rewaskularyzacji, może być przezskórne wytworzenia pomostu
in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca, za
pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową. Niezbędna jest
implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjal-
nego korka zamykającego żyłę. Brak jest opublikowanych wyników tej formy
terapii.

180

• geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń;

• czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth

factor, VEGF lub fibroblast growth factor, FGF);

• wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik

wzrostu.

Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości

niż angiogeneza. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ogra-
niczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej ko-
mory i nieodwracalnym (np. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. Sto-
sowane są m.in. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych, komórki
autologicznego szpiku kostnego, komórki płodowe i inne. Wstępne donie-
sienia, dotyczące małych grup pacjentów, są zachęcające, wskazują jednak
na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia
rytmu serca). Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów
transplantacji serca wydaje się, że ta metoda ma szanse na szybki rozwój.

Zapamiętaj!

1. Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym in-

wazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS.

2. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wy-

boru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST.

3. Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym spo-

sobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym
bez uniesienia odcinka ST.

4. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze

skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angio-
plastyką wieńcową.

5. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 ty-

godnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klo-
pidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną.

6. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym

narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tęt-
nicy wieńcowej.

Warto przeczytać:

E.J. Topol: Textbook of Interventional Cardiology. 3rd Edition, WB Saun-
ders Company, Philadelphia, 1999.

ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the
1993 PTCA guidelines) – executive summary. JACC 2001; 37: 1-24.

181

R. Gil, G. Brzezińska-Rajszys, P. Buszman, M. Dąbrowski, J. Książyk,
J. Kubica, A. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej.
Folia Cardiologica 1999; 6 (supl. IV): 1-44.

W.D. Weaver, R.J. Simes, A. Betriu i wsp.: Comparison of primary corona-
ry angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial in-
farction. A quantitative review. JAMA 1997; 278: 2093-2098.

E. Braunwald, E.M. Antman, J.W. Beasley, i wsp.: ACC/AHA guideline
update for management of patients with unstable angina and non-ST-ele-
vation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiolo-
gy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Commit-
tee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002. Standardy
dostępne w wersji elektronicznej: www. acc. org

Task Force Members: M.E. Bertrand, M.L. Simoons, K.A. Fox i wsp.: Ma-
nagement of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without
persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000; 21: 1406-1432.

E. Boersma, K.M. Akkerhuis, P. Theroux i wsp.: Platelet glycoprotein
IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes:
early benefit during medical treatment only with additional protection during
percutaneous coronary intervention. Circulation 1999; 100: 2045-2048.

P.W. Serruys, B. van Hout, H. Bonnier i wsp.: Randomized comparison of
implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected pa-
tients with coronary artery disease (BENESTENT II). Lancet 1998; 352:
673-681.

M.C. Morice, P. W. Serruys, J.E. Sousa i wsp.: A randomized comparison
of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revasculariza-
tion. N Engl J Med. 2002; 346: 1773-80.

182

183

Rycina 1a: Koronarografia lewej

tętnicy wieńcowej wykonana
w trybie pilnym u 64-letniej
pacjentki, przyjętej do Instytutu
Kardiologii w Warszawie
z powodu ostrego zespołu
wieńcowego bez uniesienia
odcinka ST, ze zmianami w EKG
nad ścianą dolno-tylną, z dodatnim
wynikiem testu troponinowego,
wykazała ciasne zwężenie gałęzi
okalającej (GO)

Rycina 1 b: Widoczny prowadnik

o średnicy 0,0014 cala
wprowadzony do obwodu GO
i wypełniony w miejscu zwężenia
balonik o średnicy 3,0 mm,
ciśnienie 12 atmosfer

Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej

angioplastyki balonowej (PTCA)
widoczny dobry efekt terapii
ze zwężeniem rezydualnym 30%

184

Rycina 2a: 68-letnia pacjentka,

przyjęta do Instytutu Kardiologii

w Warszawie w 2 godzinie ostrego
zawału ściany przedniej serca.
W koronarografii lewej tętnicy
wieńcowej gałąź przednia
zstępująca (GPZ) zamknięta tuż
po odejściu gałęzi diagonalnej

Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry

efekt zabiegu implantacji stentu do
GPZ, bez zwężenia rezydualnego

Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy

0,0014 cala do GPZ wprowadzono
stent o średnicy 3,0 mm i długości
18 mm (technika stentowania
bezpośredniego, direct stenting).
Następnie stent rozprężono
ciśnieniem 16 atmosfer

XIV. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ

Piotr Suwalski, Kazimierz B. Suwalski

WSTĘP

W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy

wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. W tym samym roku Vineberg
wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. Efek-
ty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. Dopiero Ar-
gentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca po-
przez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą
wieńcową. Nie ulega wątpliwości, że był to początek nowej ery w kardiochi-
rurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-
-wieńcowych. Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa, ja-
kim była koronarografia, która umożliwiła już w 1958 roku dokładną
lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. Wypada wspomnieć, że po raz
pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Ko-
lessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. Niezależnie,
Favaloro w 1970 roku, dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersio-
wej wewnętrznej jako anastomozy. W Polsce pierwszą operację pomostowa-
nia aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku.

Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest po-

prawa ukrwienia i zniesienie bólu, jako objawu niedokrwienia oraz zapobie-
ganie takim następstwom, jak zawał serca i nagła śmierć sercowa.

Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass)

pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężo-
nym miejscem w tętnicy wieńcowej, a więc doprowadza krew do obszaru
mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy.

Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro, technika operacyjna znacz-

nie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom. Metoda ta została zaak-
ceptowana przez chirurgów na całym świecie, a zabiegi te stanowią obecnie
70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych.

Należy pamiętać, że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie le-

czy przyczyn choroby wieńcowej, natomiast likwiduje lub zapobiega skut-
kom wywołanym przez nią, a więc jest zabiegiem paliatywnym, a nie rady-
kalnym.

Udowodniono, że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnica-

mi wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy, znosi dolegli-

185

wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów, które pozostały w stanie
przewlekłego niedokrwienia. Operacje tego typu poprawiają komfort życia,
chronią przed zawałem serca, a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy
wieńcowej przedłużają życie. Duża część operowanych wraca do normalne-
go życia, a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny.

Pomostowanie tętnic wieńcowych, niestety, nie jest postępowaniem osta-

tecznym. Z upływem lat, u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się
nawroty choroby, które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdży-
cowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. Chorzy z tego
typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi
PTCA.

Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę

w ocenie odległych wyników. Bezsporna w ocenie odległej jest większa sku-
teczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. Odse-
tek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu
wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%, i 41%-83%.
Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udzia-
łem obu tętnic piersiowych.

Żyła odpiszczelowa (ryc. 1), powszechnie używana w rewaskularyzacji ze

względu na swoją dostępność, proste pobranie i odpowiednią długość, po
wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi me-
chanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury, lecz także proce-
sowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami.
Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomo-
stami dłużej niż pół roku. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we
wczesnym okresie pooperacyjnym. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomo-
stów żylnych w każdym kolejnym roku. Stąd widać, jak ważna jest rola dal-
szej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu.

Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej, w stronę której ewoluuje chirur-

gia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie), ze
względu na bardzo dobre wyniki odległe, stosuje się następujące naczynia
tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą, tętnicę promieniową,
tętnicę żołądkowo-sieciową prawą, tętnicę nabrzuszną dolną. Należy dodać,
że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby
wieńcowej; dziedzina ta wciąż się rozwija.

186

WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO
LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ

Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje

kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym), opierając
się głównie na poniższych danych:

Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach

inwazyjnych (wentrykulografia), jak i nieinwazyjnych (echokardiografia).
U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca
(tzw. kardiomiopatia niedokrwienna), kardiochirurgowi potrzebne są dodat-
kowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie, czy strefy
mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są nie-
dokrwione odwracalnie, czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie
chorych są skuteczne pod warunkiem, że pomosty zostaną wykonane do
stref odwracalnego niedokrwienia.

Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czyn-

nościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobuta-
minowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne)
badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego).

187

Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej

• stan kliniczny chorego;

• wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej;

• wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii);

• ocena funkcji lewej komory.

Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie na-

czyń wieńcowych i funkcji lewej komory. Bardzo istotne znaczenie w kwali-
fikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby, który już na
wstępie może wnieść cenne informacje, co do samego sensu, powodzenia
i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu. W celu określenia prawdo-
podobieństwa powikłań pooperacyjnych, aż do zgonu włącznie, w oparciu
o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochi-
rurgicznych na świecie (Cleveland Clinic, USA) Loop opracował specjalny
schemat. Warto wymienić niektóre jego punkty. I tak np.: operacja ze wska-
zań nagłych – 6 pkt., stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1,9 mg% – 4 pkt.,
upośledzona funkcja lewej komory (tj. EF < 35 %), reoperacja, niedomy-
kalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. Dla porównania – suma 10 i więcej
punktów daje ok. 27% śmiertelność i ok. 37% powikłań, 5 pkt. odpowied-
nio – 5 i 17%, 1 pkt. – 0,81 i 6,69%, a 0 pkt. – 0,24 i 5,99%. Powyższe wyniki
oparte są na danych amerykańskich, efekty innych ośrodków mogą od nich
odbiegać.

W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał

system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab. 1). Systematycz-
nie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi
na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych. Należy podkreślić, że sys-
temy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pa-
cjenta, służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzę-
dzie pomocnicze w codziennej praktyce.

188

Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE

CZYNNIKI

RYZYKA

DEFINICJA

LICZBA

PUNKTÓW

wiek;

• 60 r.ż.;

+ 1 za każde

kolejne 5 lat

płeć;

• żeńska;

przewlekłe
choroby płuc;

• przewlekłe stosowanie

leków sterydowych lub
rozszerzających oskrzela;

189

CZYNNIKI

RYZYKA

DEFINICJA

LICZBA

PUNKTÓW

zmiany naczyniowe
pozasercowe;

jedno lub więcej
z wymienionych:

• chromanie przestankowe;

• zwężenie tętnicy szyjnej

> 50% lub jej zamknięcie;

• zabiegi chirurgiczne

w obrębie aorty brzusznej,
tętnic kończyn dolnych lub
tętnic szyjnych;

zaburzenia
neurologiczne;

• choroby upośledzające

codzienną aktywność;

przebyte operacje
kardiochirurgiczne;

• zabieg z otwarciem worka

osierdziowego;

stężenie kreatyniny
w surowicy;

• >200

mmol/l przed

operacją;

czynne infekcyjne
zapalenie wsierdzia;

• antybiotykoterapia

z powodu zapalenia
wsierdzia w dniu operacji;

stan przed operacją;

jedno lub więcej
z wymienionych:

• częstoskurcz komorowy lub

migotanie komór;

• masaż serca;

• sztuczna wentylacja IABP;

• ostra niewydolność nerek

(anuria lub oliguria
< 10 ml/h).

KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA

niestabilna choroba
wieńcowa;

• wlew NTG i.v.;

190

CZYNNIKI

RYZYKA

DEFINICJA

LICZBA

PUNKTÓW

funkcja lewej
komory;

• średnio upośledzona: LVEF

30-50%;

• znacznie upośledzona:

LVEF <30%;

zawał mięśnia
sercowego;

• <90 dni;

nadciśnienie płucne

• skurczowe PAP >60 mm Hg.

OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA

zabieg w trybie
nagłym;

zabieg inny niż
CABG;

• zabieg na otwartym sercu,

ew. + CABG;

zabieg na aorcie
piersiowej;

• aorta wstępująca, łuk,

zstępująca.

pozawałowy ubytek
przegrody.

SUMA

Liczba punktów

Ryzyko

Śmiertelność

0-2

małe

0,8

3-5

średnie

3,0

powyżej 5

duże

11,2

Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny

obraz choroby wieńcowej, a co za tym idzie modyfikację postępowania,
z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący po-
dział kliniczny choroby wieńcowej na:

Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kar-

diochirurga. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwa-
cji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. Opierając się
wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskaza-
nia względne i bezwzględne (tab. 2 i 3).

191

1. stabilną chorobę wieńcową;

2. niestabilną chorobę wieńcową;

3. świeży zawał serca;

4. powikłania zawału serca:

ostre
– wstrząs kardiogenny,
– pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej,
– ostra niedomykalność zastawki mitralnej;

przewlekłe
– tętniak lewej komory,
– przewlekła niedomykalność mitralna,
– kardiomiopatia niedokrwienna.

Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego

WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE

• zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej;

• krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic

wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory;

• krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej

zstępującej (GPZ), z równocześnie współistniejącą złą funkcją le-
wej komory;

• ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej;

• powikłanie po zabiegu PTCA.

PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA
POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH

Należy podkreślić, że przeciwwskazania do operacji, z wyjątkiem braku

zgody pacjenta, mają charakter względny. Nierzadko zabiegi kardiochirur-
giczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. Dyskwalifikacja zachodzi
w oparciu na badaniu koronarograficznym. Dyskwalifikowani z zabiegu ope-
racyjnego są chorzy:

Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się

tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. Bardzo istotne
znaczenie ma obraz kliniczny chorego.

POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ

Stabilna choroba wieńcowa

Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji

Canadian Cardiovascular Society (CCS). Według tej kwalifikacji są cztery

192

Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego

WSKAZANIA WZGLĘDNE

• krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą

funkcją lewej komory;

• krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych, które zaopatrują

rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory;

• krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku

proksymalnym, która zaopatruje znaczną część lewej komory
serca o prawidłowej funkcji, a obszar anatomiczny zwężenia nie
pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki.

• z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych;

• z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej

1 mm);

• z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca;

• z jedno- lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej

strefie unaczynienia przez zwężone tętnice, przy dobrej frakcji
wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby;

• nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne.

grupy chorych. W grupie IV znajdują się chorzy, u których leczenie farma-
kologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia
operacyjnego.

Niestabilna choroba wieńcowa

„Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne, pilne

wskazanie do operacji. Oczywiste jest, że najpierw powinien być on pod ści-
słą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. Podstawowym celem le-
czenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej
i operowanie bez dolegliwości bólowych. Niestety, nie zawsze jest to możliwe.

Ostre zespoły wieńcowe

Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów

wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w okre-
ślaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta. Dotyczy to
szczególnie grupy chorych, u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawa-
łowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. Szczególnie
trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogen-
nym. Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania za-
biegu tzw. hybrydowego, tzn. na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało-

193

Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca)

wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej,
przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń
przez kardiochirurga.

POSTĘPOWANIE Z CHORYM, U KTÓREGO WYSTĄPIŁO
POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA

Wstrząs kardiogenny

Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest

limitowana czasem. Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy, należy
go przeprowadzić do 6 godzin od zawału. Celem leczenia chirurgicznego za-
wału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia, rewaskularyzacja, re-
suscytacja obszaru objętego zawałem. Uzyskuje się to przez możliwie szybkie
podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego
wspomagania serca.

Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej

Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięż-

szych powikłań zawału mięśnia sercowego. Tworzy się przeciek wewnątrz-
sercowy z lewa na prawo. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze
z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. Bardzo duże znacze-
nie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku.
Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lep-
szych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się
znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidło-
we zamknięcie ubytku. Nie poprawia wyników, wręcz przeciwnie – znacznie
je pogarsza. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłą-
czyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać
krążenie w ten sposób po operacji. Operacje tego typu są przeprowadzane
z tzw. wskazań życiowych.

Tętniak lewej komory

Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. Jest to

w zasadzie pęknięcie ściany serca. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe
powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale. W postaci ostrej
operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. Omawiając wska-
zania do operacji tętniaków serca, należy różnicować pojęcie ich wielkości
i rozległości. Wielkość tętniaka można określić jako objętość, natomiast roz-

194

ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. O wskazaniu do le-
czenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość, a właściwie ocena części
serca, która zostaje po wycięciu tętniaka. Nie każdy tętniak musi być opero-
wany, wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów:

Ostra niedomykalność mitralna

Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej, to zazwyczaj pojawia

się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej. Wtedy
szybko rozwija się obrzęk płuc, który jest przyczyną śmierci w sytuacji, gdy
nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej. Przyczyną tego
powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknię-
cie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. Zabieg chirurgiczny polega
na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitral-
nej, ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej.

Przewlekła niedomykalność mitralna

U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się prze-

wlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej. Do
operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalno-
ścią III i IV°.

Kardiomiopatia niedokrwienna

Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia ser-

cowego i jego kurczliwości tylko wtedy, jeżeli pomosty zostaną wykonane
do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. Dlatego też nie wszyscy
chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania na-
czyń wieńcowych. Chorzy z rozstrzenią serca, zbliznowaceniem, bez dole-
gliwości bólowych, z objawami prawo- i lewokomorowej niewydolności,
ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania, w IV grupie czynno-
ściowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. Nato-
miast, chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%, z potencjalnie odwracalną
dysfunkcją mięśnia sercowego, z dodatnią próbą wysiłkową oraz w gru-
pie II/III NYHA, mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńco-
wych.

195

• zastoinowa niewydolność krążenia;

• istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz);

• zatory tętnic obwodowych.

TECHNIKI OPERACYJNE

Ścisła obserwacja chorego, po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwa-

lifikacji, po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a, euroSCORE),
w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie, ponie-
waż może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabie-
giem operacyjnym. Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina, skopola-
mina, diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG
i ciśnienia tętniczego, a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania
ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji meto-
dą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości pły-
nów utraconych i przetaczanych, a także pomiaru temperatury ciała.

Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sterno-

tomię podłużną). W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje mate-
riał służący do wykonania pomostów. Jest to lewa tętnica piersiowa we-
wnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. Pobieranie materiału do
wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne, gdyż od sposobu
ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów. Szczególną uwagę
należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. Początkowo
jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę od-
piszczelową pobraną od pacjenta. Liczne doniesienia mówiły o powstawa-
niu zmian zwężających światło pomostu żylnego, to zmusiło chirurgów do
poszukiwania lepszego materiału, którym okazały się własne tętnice chore-
go. Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą
(do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wień-
cowej), a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licz-
nych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych, po pomostowaniu przez
lewą tętnicę wewnątrzpiersiową, prawą wszywa się koniec do jej boku), tęt-
nicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej),
tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową we-
wnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej, ewentualnie do prawej
tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej).
Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersio-
wej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej, które można wykonać bez
krążenia pozaustrojowego.

Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce

w krążeniu pozaustrojowym. Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi, stosuje
się pełną heparynizację. W celu podłączenia chorego do układu krążenia
pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka. Za-
stosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po-

196

zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie tem-
peratury chorego, co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. Za-
trzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic
wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. roztworu kardiopleginy o tempe-
raturze 4°C i stężeniu jonów K

20-30 mmol/l), co pozwala na zatrzymanie

serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie, znaczne zwolnienie metabolizmu,
dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. Dzięki krążeniu po-
zaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami
wieńcowymi. Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych
i anatomicznych naczyń wieńcowych.

Typy zespoleń dzielimy najczęściej na:

197

Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą

• zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego;

• zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia

wieńcowego.

Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. W po-

mostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty,
a w uszypułowanych, np. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie
od tętnicy podobojczykowej. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane
zarówno żyły, jak i tętnice. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawia-
ją się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne,
jak i dystalne. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają kry-
tycznej i chłodnej oceny, co do ich przydatności na szerszą skalę, choć wy-
niki są obiecujące.

Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu

odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. Są to dość liczne czynno-
ści wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (per-
fuzjonistę). Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutraliza-
cji heparyny siarczanem protaminy, zamykamy klatkę piersiową zespalając
mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w ja-
mie opłucnowej.

Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną, gdzie jest monitoro-

wane EKG, ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. Dreny z klatki piersiowej
usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje
uruchamiany.

DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE

Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem, o ile

nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardio-
chirurgicznym, mogą zajmować się kardiolodzy. Celem ich leczenia jest wy-
równanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych,
jak np. ciśnienia tętniczego krwi, częstości i regularności akcji serca, morfo-
logii krwi itp. oraz rehabilitacja ogólna. Natomiast w okresie poszpitalnym,
do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istnieją-
cych pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka
przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). Oczywiście bardzo wiele pozo-
staje w gestii samego pacjenta.

POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ
WIEŃCOWYCH

Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można po-

dzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie, albo tuż po
operacji) oraz na powikłania późne. Do powikłań wczesnych zalicza się:

198

Śmiertelność szpitalna

Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wień-

cowej mieści się w granicach 7,0-7,5%, natomiast u chorych ze stabilną po-
stacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. 0,9-1,0%. Przyj-
muje się obecnie, opierając się na różnych danych statystycznych, że średnia
śmiertelność szpitalna wynosi ok. 3,5%. Operacje wykonywane w świeżym
zawale dają wysoką śmiertelność, średnio wynosi ona 18,9%. Operacje wy-
konywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródopera-
cyjną, ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej nie-
domykalności zastawki mitralnej, sięgają aż 40%.

Powikłania sercowe

Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny

i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca. Dotyczy to 7% ope-
rowanych chorych.

• Zespół małego rzutu serca

Jest to bardzo groźne powikłanie. Przyczyną jego powstania może być za-

wał śródoperacyjny, nasilenie istniejącej niewydolności serca, albo zła śród-
operacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). Częstość wystę-
powania tego zespołu określa się na 5-15%.

• Zaburzenia rytmu serca

Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej, która pojawia

się u ponad połowy chorych. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoist-
nie po kilku dobach od zabiegu. Stosowanie leków antyarytmicznych należy
prowadzić z dużą ostrożnością. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki
b-adrenolityczne, amiodaron i kardiowersję elektryczną. Groźnymi powikła-
niami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca, które często mogą być
spowodowane niedoborem elektrolitów. Z kolei bradykardię pooperacyjną
leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji, założo-
nej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora. Bradykardia ustępuje za-
zwyczaj po dobie lub kilku dniach.

199

• śmiertelność szpitalną;

• powikłania sercowe;

• powikłania pozasercowe.

W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem

śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropo-
we i wazodylatacyjne.

W przypadkach, w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina,

dopamina, dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewy-
dolności serca, zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. Najczęściej
stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. Jest to założenie balonu
do kontrapulsacji, przez tętnicę udową. Działanie balonu jest synchronizo-
wane zapisem EKG. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową, roz-
prężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie
podwsierdziowej.

Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest

redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfu-
zji przez naczynia łuku aorty, a przede wszystkim tętnic wieńcowych. Nieja-
ko „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory,
a więc i zapotrzebowania tlenowego, zmniejszenie objętości skurczowych
i rozkurczowych lewej komory, obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost prze-
pływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). Ob-
serwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu
oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%.

200

Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP)

Powikłania pozasercowe

• Neurologiczne

Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających

objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych, z których u 25% powikłania
pozostają utrwalone. Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krą-
żenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny, oderwane fragmenty zmian
miażdżycowych, zwyrodnieniowych itp.) oraz zwężenie tętnic mózgowych.

• Brzuszne

Powikłania te są wynikiem śród- i pooperacyjnego niedokrwienia narzą-

dów jamy brzusznej:

• Ostra niewydolność nerek

Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowa-

nia chorych.

• Krwotoczne

Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe, któ-

re zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję. Powikłania pod po-
stacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u cho-
rych, którzy brali leki antyagregacyjne.

Do kolejnych powikłań należą:

201

• powikłania żołądkowo-jelitowe – 1,6%;

• krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności);

• perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności);

• martwica jelit (60% śmiertelności);

• ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności).

• zakrzepowo-zatorowe;

• infekcyjno-zapalne (np. zapalenie śródpiersia);

• kostno-stawowe (np. wytworzenie stawu rzekomego mostka);

• inne (np. odma podskórna, martwica rany, obrzęk kończyny dol-

nej po safenotomii, etc.).

KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO, WYNIKI,
OBSERWACJE ODLEGŁE

1. Lepszy komfort życia.

U 80% chorych bóle ustępują całkowicie, a u pozostałych są słabsze i ła-
twiej poddają się kontroli farmakologicznej.

2. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętni-

cy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzo-
nej funkcji lewej komory.

3. Poprawa funkcji lewej komory u chorych, u których nie doszło do nieod-

wracalnych zmian w mięśniu sercowym.

4. Wartość lecznicza:

– 97% chorych przeżywa miesiąc,

– 95% – 1 rok,

– 88% – 5 lat,

– 75% – 10 lat,

– 60% – >15 lat po operacji.

Należy podkreślić, że średni wiek operowanych w wielu klinikach kar-
diochirurgii zbliża się do 70 lat.

5. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu,

jest to związane z odległą drożnością pomostów. Pomosty mogą być:

– żylne,

– tętnicze.

6. Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność od-

ległą ma:

– funkcja lewej komory,

– wiek,

– płeć,

– rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej,

– dalsze leczenie.

Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. Wiek cho-

rych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie. Na zwiększenie późnej
śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych, cu-
krzyca, hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca.

202

NOWE TECHNIKI

Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża

się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określo-
nych przypadkach, z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. W związku
z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je
oznaczające. Oto niektóre z nich:

• CCABG, CABG

Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. Jest to procedura

z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego, wykonywana na nie bi-
jącym sercu. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną, o udo-
wodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności
i chorobowości okołooperacyjnej.

• OPCAB

Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego.

W istocie jest to powrót do idei Kolesowa, który w 1964 roku jako pierwszy
bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową we-
wnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Zabieg
wykonywany jest na bijącym sercu, ale poprzez „klasyczną” sternotomię po-
dłużną. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca,
w którym wykonać należy anastomozę. Teoretycznie tą techniką można po-
mostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną,
często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz
tętnicy okalającej. Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie. Jej
niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego, stąd też naj-
większym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka
operacji tradycyjnej.

203

• CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting;

• OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass;

• MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass;

• TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass;

• PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass.

• MIDCAB

Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. Jest to operacja na bijącym

sercu z użyciem stabilizatora, a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez
ścianę klatki piersiowej, którym najczęściej jest minitorakotomia boczna
(cięcie długości kilkunastu cm). Operacja niewątpliwie w ogromnym stop-
niu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojo-
wego i wykonanie niewielkiego nacięcia, ma jednak szereg ograniczeń. Za-
bieg jest bardzo trudny technicznie. Dotyczy to zarówno etapu pobierania
tętnicy piersiowej wewnętrznej, jak i samego wykonywania zespolenia. Po-
nadto, typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tęt-
nicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową. Od czasu opublikowania tej meto-
dy na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku, trwa dyskusja dotycząca operacji
typu MIDCAB, ale także i OPCAB. Niektórzy autorzy kwestionują dobór
pacjentów, jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej.

• PACAB, TECAB

Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. „Ograniczony

dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej, poprzez
które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium,
podobnego do narzędzi laparoskopowych, pod kontrolą specjalnych torów
wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). Niektórzy stosują jedno
niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). W metodzie tej
stosowane jest krążenie pozaustrojowe. Kaniulowane są naczynia udowe.
Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustro-
jowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścia-
nę klatki piersiowej, bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do
aorty wstępującej. Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń
wieńcowych, ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej),
czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD).

• Roboty w kardiochirurgii

Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych, acz obiecujących do-

świadczeń, bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony
dostęp. Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu, jak i w krążeniu
pozaustrojowym. Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga za-
stąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników,
tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony
zmysłu czucia). Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność
oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. W dowolnej odległości (pierwotną

204

ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet; na razie jest on znacznie
za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. Jej głównymi czę-
ściami są dwie manetki podobne do joysticków, za pomocą których chirurg
porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. Bezpieczeństwo i dokładność za-
pewnia system skali ruchów, mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trój-
wymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. Obecnie operacje tą techniką wy-
konywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach, w kilku
ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt.

PERSPEKTYWY

Kończąc należy dodać, że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit, wciąż

boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne
pytania. Rozwój kardiologii inwazyjnej, bardzo korzystny dla pacjentów, po-
woduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii.
Mimo to wyniki nie pogarszają się, zaś w subpopulacjach najbardziej obcią-
żonych (np. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze, a w porównaniu z innymi me-
todami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. Rewaskularyzacja
tętnicza ma znakomite wyniki odległe. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii
za metodami minimalizacji zabiegu. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z za-
przęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa.
Wiele pomysłów, które jeszcze kilka lat, a nawet miesięcy temu wydawały
się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych.
Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii
będzie ewoluował, z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję
w leczeniu choroby wieńcowej, szczególnie u pacjentów najciężej chorych.

Zapamiętaj!

1. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70., obecnie tego typu zabie-

gi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość.

2. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia.

3. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal

żyła odpiszczelowa wielka, choć ze względu na wyniki odległe, dąży się do
pełnej rewaskularyzacji tętniczej.

4. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej le-

wej (LIMA, LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ, LAD) lewej tętni-
cy wieńcowej.

205

5. Zabiegi typu OPCAB, MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyj-

ność operacji, liczbę powikłań i czas rekonwalescencji.

6. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe, szcze-

gólnie w grupie pacjentów obciążonych, np. z cukrzycą.

Warto przeczytać:

S. Woś (red.): Choroba niedokrwienna serca. Postępy w leczeniu operacyj-
nym; Wydawnictwo naukowe, Śląsk, Katowice 2001.

M. Zembala (red.): Chirurgia naczyń wieńcowych; PZWL, Warszawa 2002.

F. Majstrak, P. Suwalski, K.B. Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca. W:
Ostre zespoły wieńcowe. (red.: G. Opolski, K. J. Filipiak, L. Poloński);
Urban & Partner, Wrocław 2002: 259-260.

P. Suwalski, A. Kurowski, K.B. Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomo-
rowej (ventricular septal rupture – VSR). W: Ostre zespoły wieńcowe. (red.:
G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński); Urban & Partner, Wrocław 2002:
261-263.

P. Suwalski, F. Majstrak, K.B. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykal-
ność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). W: Ostre ze-
społy wieńcowe. (red.: G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński); Urban &
Partner, Wrocław 2002: 263-264.

P. Suwalski, F. Majstrak, A. Kurowski, K.B. Suwalski: Zasady stosowania
kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. W: Ostre zespoły wieńcowe. (red.: G.
Opolski, K. J. Filipiak, L. Poloński); Urban & Partner, Wrocław 2002: 274-
276.

K. B. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u cho-
rych na cukrzycę. W: Kardiodiabetologia. (red.: J. Tatoń, A. Czech, M. Ber-
nas), Wydawnictwo Medyczne Via Medica, Gdańsk 2002: 313-326.

206

XV.

OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH
KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI
ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ

Wojciech Braksator, Marek Kuch, Joanna Syska-Sumińska

WSTĘP

Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia. Sza-

cuje się, że za 25 lat będzie to ok. 60% ludności, tzn. 225 mln osób. Jest to
populacja potencjalnych pacjentów, szczególnie narażonych na powikłania
okołooperacyjne, przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miaż-
dżycy: chorobą wieńcową, w tym przebytym zawałem serca (ZS), niewydol-
nością serca, nadciśnieniem tętniczym, a także obecnością licznych czynni-
ków ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Wśród powikłań,
a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne.
Odsetek ich sięga 10%. Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirur-
gicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej
operowanej populacji i wynosi 5-6%, a 5-letnia – nawet 45%. Częstość wy-
stępowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się
na 10%, w grupie NON wzrasta do 50-70%, a w przypadku tętniaka aorty
brzusznej (TAB) do 70%. Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji
ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS, sięgając w okresie około-
operacyjnym 15%. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych
przekracza 50%.

OCENA KLINICZNA

Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być

kompleksowa. Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne.
Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wy-
dolność oddechowa), nefrologiczną (wydolność nerek), metaboliczną (cu-
krzyca, zaburzenia jonowe), wydolność czynnościową (zdolność wykonywa-
nia wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę
nawodnienia pacjenta, każdego chorego powinien zbadać kardiolog. Tryb
konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. W nagłych przypadkach TAB de-
cydują wskazania życiowe, a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone.
Obejmuje ono badanie kliniczne, podstawowe parametry laboratoryjne
i EKG. Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po za-
biegu. Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku

207

operacji wykonywanych w trybie pilnym. Badanie kliniczne pacjentów przy-
gotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku
czynników ujętych w skale i wskaźniki. Najbardziej przydatne to: wskaźnik
ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index, CRI) opracowany przez Det-
sky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle
Index).

208

Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych; wskaźnik

ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego

PARAMETR

PUNKTY

ChNS

• zawał serca <6 miesięcy;

• zawał serca >6 miesięcy;

DŁAWICA PIERSIOWA

• stabilna – klasa III

wg CCS;

• stabilna – klasa IV

wg CCS;

• niestabilna – ostatnie

3 miesiące;

OBRZĘK PŁUC

• ostatni tydzień;

• kiedykolwiek;

STENOZA AORTALNA

• ciasna;

ZABURZENIA RYTMU

• rytm pozazatokowy

(nadkomorowa
ekstrasystolia);

• ekstrasystolia komorowa

>5/min;

ZŁY STAN OGÓLNY

• m.in.:

– pO

<60 mm Hg,

– pCO

>50 mm Hg;

– K

<3 mmol/L,

– HCO

<20 mEq/L;

– kreatynina >260

mmol/l (3mg/dl),

– AspAT podwyższony;
– chory leżący z przyczyn

niekardiologicznych;

W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie

okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0,7% powikłań
i 0,2% zgonów, a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów. Detsky i wsp. uno-
wocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten
jest z powodzeniem stosowany do dziś. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt., około-
operacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%, gdy wskaźnik
jest niski (0-15 pkt.), ryzyko także jest niskie – poniżej 3%. Grupa z ryzy-
kiem umiarkowanym (16-30 pkt.) ma poniżej 10% powikłań. Pacjenci tej
grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych. Innym sposobem
oceny stanu jest określenie tzw. wskaźnika Eagle'a. Jest to proste zestawienie
parametrów klinicznych. Ocena obejmuje 5 czynników:

209

PARAMETR

PUNKTY

WIEK

• >70 lat;

OPERACJA W TRYBIE
PILNYM

NIEWYDOLNOŚĆ
SERCA

• ostatni miesiąc;

• przewlekła.

SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa)

WSKAŹNIK RYZYKA

SUMA

PUNKTÓW

RYZYKO

minimalne

0-15

pośrednie

16-30

wysokie

>30

CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń

• wiek >70 lat;

• wywiad dławicy piersiowej;

• przebyty zawał serca;

• cukrzyca;

• niewydolność krążenia.

Obecność jednego z nich to 1 punkt. Suma punktów świadczy o ryzyku

okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie, 1-2 pkt – umiarkowane, > 2 pkt – wysokie
ryzyko powikłań pooperacyjnych.

Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych

zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996
i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. Standardy te traktują pacjenta
operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do za-
biegu. Różnicę stanowi jedynie czas, który możemy poświęcić na ocenę, co
jest zależne od stopnia pilności zabiegu. Do oceny ryzyka większości cho-
rych zalecane są: badanie kliniczne, podstawowe badanie laboratoryjne
i spoczynkowe EKG. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność
czynnościowa pacjenta. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są
indywidualnie dodatkowe procedury oceny. Koronarografii wymaga niewiel-
ki odsetek operowanych chorych. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem
stanu chorego jest wydolność czynnościowa, wyrażana w metabolicznym
ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). Należy
u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w opar-
ciu na skali Duke’a, na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Sta-
tus Index). Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie,
ubieranie, mycie, chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. Chodzenie
po schodach, spacer z prędkością 5-7 km/h, krótki bieg, czy np. gra w golfa to
wydatek 4-10 MET. Aktywne pływanie, gra w tenisa lub w piłkę nożną odpo-
wiada >10 MET. Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u cho-
rych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. Ryzyko to jest natomiast
niskie, gdy wynosi powyżej 10 MET.

Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego, ale także od ro-

dzaju zabiegu operacyjnego. Według standardów amerykańskich ryzyko
rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon, zawał ser-
ca). Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywa-
ne w trybie nagłym, zwłaszcza u osób starszych, operacje TAB i innych du-
żych naczyń, operacje tętnic obwodowych, długotrwałe zabiegi z dużym
przemieszczeniem płynów i utratą krwi. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%)
spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. Żaden
zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj
operacji.

210

BADANIA DODATKOWE

U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one

przewyższać korzyści operacji. Oczywiście życiowe, pilne wskazania, uspra-
wiedliwiają podjęcie takiego ryzyka. W grupie planowych zabiegów oraz
w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i proce-
dury, poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja. Pooperacyjne powi-
kłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po za-
biegu. Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa
lewej komory. Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych, jak i odległych. Po-
operacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin
po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. Do mechanizmów po-
wodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (ta-
chykardia, wzrost ciśnienia tętniczego, przerwanie blokady receptora

b, sto-

sowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja
ciśnienia, kurcz naczyniowy, anemia, hipoksemia, pęknięcie blaszki miaż-
dżycowej, zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia).

Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa,

oparta na wybranych badaniach dodatkowych. Każdy chory musi mieć wy-
konane spoczynkowe badanie EKG, powinien mieć ECHO serca z oceną
frakcji wyrzutowej. U tych pacjentów, u których jest to możliwe, wykonuje-
my test wysiłkowy EKG (TW). Do innych, wysokospecjalistycznych metod
zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub
dipirydamolu (EDi), scyntygrafię dipirydamolową (ScDi), angiokardiogra-
fię izotopową i na końcu koronarografię. Należy wybrać jedną skuteczną
nieinwazyjną metodę diagnostyczną, nim zapadnie decyzja o planowym za-
biegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. W tabeli 2 przedstawio-
no metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w oce-
nie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych.

211

Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej, jak frakcja wyrzutowa

(EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG, mają umiarkowaną war-
tość prognostyczną. Test wysiłkowy EKG, mimo względnie wysokiej czuło-
ści, ma niski iloraz wiarygodności, a ponadto większość chorych tzw. naczy-
niowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego.
Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa. Cha-
rakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności, a także zna-
mienną wartością prognostyczną (WP). Tabela 3 przedstawia wartości pro-
gnostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON. Dodatnia wartość
prognostyczna sięga 50%, a ujemna 100%. Jest to bardzo istotna informacja
kliniczna. Ujemna WP 96% oznacza, że w wypadku ujemnego wyniku ED –
nie ma powikłań, chorzy operowani są bezpiecznie. Mniejsze znaczenie kli-
niczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP. Oznacza to, że w przypad-
ku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na po-
ziomie 50%. Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia
groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu. Z drugiej strony jedynie ok.
50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologicz-
ne w okresie okołoperacyjnym.

212

Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych

– metaanaliza wg Poldermansa

Test

Liczba

Czułość

Iloraz wiarygodności

Swoistość

Pozytywny

Negatywny

EF <35%

164

(17-59)

5,3

1,5

(82-100)

EKG

869

(28-55)

1,7

1,3

(65-98)

782

(47-75)

2,2

1,8

(59-85)

Sc-Di

3391

(82-90)

1,9

4,0

(49-61)

815

(94-100)

3,9

35,9

(63-87)

EDi

222

100

8,1

10,6

(70-100)

Dobutamina jest aminą katecholową, która powoduje wzrost zużycia tlenu

przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu, jak i przyspieszając czyn-
ność serca. Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy no-
wych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym.
Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni, gdy ich nie ma – wynik jest ujem-
ny. W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parame-
try kliniczne, podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG. Podobne
są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. ED jest badaniem,
które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych

213

Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka

pooperacyjnych powikłań kardiologicznych

WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA

DODATNIA

UJEMNA

Poldermans

38%

100%

Materiał własny

54%

97%

Metaanaliza (9 doniesień)

17-38%

96-100%

Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych

operacji naczyniowych

PARAMETR BADANY

ILORAZ SZANS

(ODDS RATIO)

wywiad wieńcowy;

4,6 (2,0-1,0)

przebyty zawał;

4,1 (1,8-9,2)

cukrzyca;

3,2 (1,3-8,4)

echokardiografia dobutaminowa (+):

nowe zaburzenia kurczliwości;

124 (17-934)

echokardiografia dobutaminowa:

zmiany odc. ST

¯;

4,9 (2,2-11)

ból w trakcie ED.

1,8 (0,6-4,6)

214

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami

naczyniowymi (NON)

u chorych poddanych rozległym operacjom. U chorych po ZS i z dodatnim
wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%.
U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekra-
cza 6%. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfi-
katorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. Analiza metodą regresji
logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała, że iloraz
szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wy-
nosi aż 124.

W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko.

Według aktualnych poglądów, echokardiografia dobutaminowa przed

operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę
w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych, jest najsilniejszym
modyfikatorem ich wystąpienia. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną
w rękach doświadczonego badacza. Biorąc pod uwagę powyższe informacje
kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem opera-
cyjnym, przede wszystkim naczyniowym, proponujemy następujący algorytm
postępowania (ryc. 1).

Zapamiętaj!

1. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy trakto-

wać indywidualnie.

2. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pil-

nym, bez zbędnych procedur, po konsultacji internistycznej.

3. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez in-

ternistę kardiologa. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność
czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. Pacjenci, którzy nie ma-
ją klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu, takich jak: wiek
>70 lat, cukrzyca, dławica piersiowa, przebyty zawał Q w EKG, niewydol-
ność serca, komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czyn-
nościową, mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. Chorzy ci kie-
rowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur.

4. Pacjenci, u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową

i kliniczne czynniki ryzyka, podlegają rozszerzonej diagnostyce. Polecaną
metodą jest echokardiografia dobutaminowa. Chorzy z ujemnym wynikiem
ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny,
praktycznie bez powikłań.

215

5. Pacjenci, u których wynik ED jest dodatni, stanowią grupę niejednorodną.

Nie ma ustalonego, optymalnego sposobu postępowania. Do badania ko-
ronarograficznego kierowani powinni być chorzy, którzy mają wysoce do-
datni wynik ED. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywi-
dualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań
dodatkowych, a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kar-
diologa.

6. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego,

głównie stosując leki beta-adrenolityczne.

7. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów

udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to:

a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa,

b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyj-

nych,

c) wątpliwy wynik ED, gdy istnieje duże ryzyko operacyjne.

8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest moż-

liwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. pękający tęt-
niak aorty brzusznej).

Warto przeczytać:

D. Poldermans, J.J. Bax, I.R. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress
Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major
Vascular Surgery. Echocardiography 2000; 17: 79-91.

K.A. Eagle, P.B. Berger, H. Calkins i wsp.: ACC/AHA Guideline Update
for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. Execu-
tive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guideli-
nes. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 542-553.

L. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. N. Engl. J. Med. 1994; 330:
707-709.

T. Wong, A.S. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients
Having Vascular Surgery. Ann Intern Med. 1992; 116: 743-53.

M.K. Das, P.A. Pellikka, W. Mahoney i wsp.: Assessment of Cardiac Risk
Before Nonvascular Surgery. J Am Coll Cardiol. 2000; 35: 1647-53.

D. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowy-
mi – Algorytmy Postępowania. Medipress Kardiologia 1999; 5: 7-17.

216

W. Braksator, J. Syska-Sumińska, A. Mamcarz i wsp.: Ocena ryzyka opera-
cyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa. Polski
Przegląd Kardiologiczny 2002; 4, 3: 267- 272.

M. Kuch, J. Syska-Sumińska, W. Braksator i wsp.: Dobutaminowa Echo-
kardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiolo-
gicznych operacji naczyniowych. Kardiologia Polska 1997; 46: 207-211.

E. Boersma, D. Poldermans, J.J. Brax i wsp.: Predictors of Cardiac Events
after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics, Dobutamine
Echocardiography, and B- Blocker Therapy. JAMA 2001; 284: 1865-1073.

217

XVI. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA

W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA

Katarzyna Cybulska, Maciej Janiszewski, Artur Mamcarz

WSTĘP

W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie

z pacjentami z chorobą wieńcową, a zwłaszcza z chorymi po zawale serca,
którym jeszcze w latach 50. i 60. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unierucho-
mienie przez okres 6 tygodni po zawale. Dzisiaj wiadomo, że postępowanie
takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą, prowadziło do
powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fi-
zycznej pacjenta. W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie
ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. Postęp wiedzy
w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego, patofizjologii chorób układu krąże-
nia, a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do
wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych
ostrych zespołach wieńcowych, a także po inwazyjnym i chirurgicznym le-
czeniu choroby niedokrwiennej serca.

DEFINICJA

Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przy-

wrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie
jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń
wynikających z choroby. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej
jest kompleksowość postępowania oparta na:

Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowa-

nia medycznego, zarówno u chorych leczonych zachowawczo, jak i operacyj-
nie. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach, możliwe jest
wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań
z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie.

218

• treningu fizycznym;

• modyfikowaniu czynników ryzyka;

• interwencji psychospołecznej.

EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO

Wpływ na hemodynamikę

Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożli-

wienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu
serca na tlen. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedo-
krwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczal-
nych obciążeń wysiłkowych. Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza
się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest
przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. W wy-
niku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości
i wzrostu objętości późnorozkurczowej), natomiast nie ma zgodności doty-
czącej pojemności minutowej, która według większości badaczy, nie ulega
zwiększeniu. Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania
blokady receptorów beta, która powoduje jednak zmniejszenie pojemności
minutowej serca, do czego nie dochodzi w wyniku treningu.

Wpływ na parametry metaboliczne

Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych,

z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krą-
żenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych, metabolizmu węglowo-

219

Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta

EFEKT

BETA-BLOKADA

TRENING

Tętno (w spoczynku
i podczas wysiłku)

Ciśnienie tętnicze
(w spoczynku
i podczas wysiłku)

Kurczliwość

Objętość wyrzutowa

( obj. późnoroz-

kurczowej)

( obj. późnoroz-

kurczowej)

Pojemność minutowa

bez zmian lub

danów oraz parametrów krzepnięcia. Najważniejsze efekty metaboliczne tre-
ningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2.

Wpływ na stan psychiczny

Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych.

Uważa się, że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprze-
kaźników, takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie ner-
wowym. Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endor-
fin, co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju.

METODY TRENINGU

Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków

fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności
ogólnej i wieńcowej. Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przed-
stawionego poniżej schematu:

220

Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego

PARAMETR

WPŁYW TRENINGU

FIZYCZNEGO

stężenie cholesterolu całkowitego

stężenie cholesterolu LDL

stężenie cholesterolu HDL

stężenie trójglicerydów

stężenie glukozy

aktywność fibrynolityczna osocza

adhezja i agregacja płytek krwi

stężenie PAI-1*

lepkość krwi

* PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu

Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia, kompensacji i hiper-

kompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charaktery-
stycznych dla okresu hiperkompensacji. Jak wynika z przedstawionego sche-
matu, warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego
zmęczenia. Trening jest efektywny, jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna
w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych.
Istotne jest także, aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie
wzmożonej wydolności, ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku
prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpo-
czynany jest od poziomu wyjściowego. Oznacza to, że sesje treningowe po-
winny odbywać się systematycznie, co najmniej trzy razy tygodniowo.

Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwicze-

niach aerobowych (dynamicznych), czyli takich, podczas których wykorzy-
stywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju
metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim cza-
sie trwania. Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub koń-
czyn, obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo, by dać
efekt treningu. Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi,
marsz, jazda na rowerze, pływanie. Odpowiednio dobrane ćwiczenia aero-
bowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilita-
cji kardiologicznej. Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani
szybkości, lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu, stosuje się wysił-
ki dłuższe, w których czas przeważa nad intensywnością. Zalecony pacjen-
towi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie cią-
głej lub przerywanej. Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji, większą
poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń
metodą treningu interwałowego, którego istotą jest dzielenie zasadniczej
pracy na mniejsze części, wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi prze-
rwami, przy obciążeniu większym od tego, które może być wykonane w cza-
sie całej pracy. Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku, obciążenie
w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się.

Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne), czyli takie,

podczas których praca mięśniowa jest tak natężona, że ilość tlenu dostarcza-
nego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych
pracujących mięśni. Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub

221

Praca

® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania

pracy)

® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego)

® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności).

kończyn, a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie, dźwiga-
nie i pchanie ciężkich przedmiotów, nie związane z ich przemieszczeniem.
Uważa się, że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są
wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia, ponieważ prowadzą do
niekorzystnych zmian hemodynamicznych, wynikających przede wszystkim
ze zwiększenia oporu obwodowego.

Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wy-

trzymałościowym, w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia ae-
robowe, publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny
wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporo-
wego. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dyna-
micznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności
wymagających pokonania pewnego oporu. Przykładem ćwiczeń oporowych
mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn,
taśm elastycznych czy hantli. Zaletą treningu oporowego jest możliwość
zwiększenia siły mięśniowej, niezbędnej do normalnego funkcjonowania.
Należy podkreślić, że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy sto-
sować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie,
maksymalnie do 15 kg) trening oporowy, który powinien stanowić jedynie
uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. Przy-
kład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu
ośrodkach trening stacyjny, podczas którego pacjenci korzystają z szeregu
przyrządów, takich jak: cykloergometr, bieżnia, stopnie, wiosła, symulatory
jazdy na nartach.

ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ

Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pa-

cjentami po świeżym zawale serca. Model ten (z niewielkimi modyfikacja-
mi) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kar-
diologicznych, składa się on z następujących etapów:

222

• etap I – rehabilitacja szpitalna;

• etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna;

• etap III – rehabilitacja poszpitalna późna.

Etap I – rehabilitacja szpitalna

Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R, zaraz po ustabi-

lizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. Obejmuje ona uru-
chomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala.

Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej:

Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. Możliwe

jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania:

Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej.

Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym, gdzie postęp rehabilitacji jest
uzależniony od aktualnego stanu chorego.

Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy

okresy:

Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna, a przejście do

kolejnego etapu jest możliwe, gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian
tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka
ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych, spadek ciśnie-
nia podczas ćwiczeń). Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawie-
nie się bólów wieńcowych, zaburzeń rytmu, objawów niewydolności serca.

Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna

Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach tre-

ningu fizycznego. Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych
ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. W więk-
szości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni.
Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta-

223

• model A1 – 10 dni;

• model A2 – 7 dni.

• okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba);

• okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba);

• okres 3 – wolne spacery, wchodzenie po schodach

(średnio 6-10 doba).

cjonarnych, tj. w szpitalu uzdrowiskowym, jak i ambulatoryjnych. Nie pro-
wadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonar-
nej i ambulatoryjnej, jednak obie metody traktowane są jako równorzędne
w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. Można oczekiwać, że
w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety, większa reduk-
cja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne, zapewniające trwa-
łą zmianę stylu życia. Uważa się, że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być
kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez
powikłań, którzy ze względu na sytuację ekonomiczną, miejsce zamieszka-
nia lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej.

Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna

Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych, jej ce-

lem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku, a następnie utrwalenie
osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu ży-
cia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby.
Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale, a czas
jej trwania nie jest ograniczony; ideałem byłoby kontynuowanie przez pa-
cjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia.

KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ
U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ

Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obej-

mują:

Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest

stabilny stan kliniczny chorego. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpi-
talnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicz-
nym i możliwościach chorego, natomiast kwalifikacja pacjenta do programu
treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w opar-
ciu na badaniach nieinwazyjnych, takich jak: test wysiłkowy, badanie echo-
kardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera, a także innych badań, któ-

224

• chorych po świeżym zawale serca;

• chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA,

CABG);

• chorych ze stabilną chorobą wieńcową, u których konieczne jest

podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników
ryzyka i poprawy wydolności fizycznej.

rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. Przeciw-
wskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej.

Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju

i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena
ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. Ry-
zyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowa-
nia choroby, a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory
serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. Podsta-
wowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą
wieńcową przedstawiono w tabeli 3.

Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicz-

nych złego rokowania w chorobie wieńcowej, należy jednak pamiętać, że
ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich, ani też wymagać uwzględnie-
nia wszystkich wymienionych cech. Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilita-
cji, a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowa-
nia należy pamiętać, że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego,
tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie, a także ostroż-
niejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem. Pacjenci
z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to
chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia, zazwyczaj inwazyjnego,
przed jej rozpoczęciem.

225

• niestabilna dusznica bolesna;

• niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia

hemodynamiczne;

• aktywne zapalenie wsierdzia, mięśnia sercowego lub osierdzia;

• ciężkie, objawowe zwężenie zastawki aortalnej;

• niewyrównana niewydolność serca;

• niewyrównane nadciśnienie tętnicze;

• niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%);

• świeży zator tętniczy;

• choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność

do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać
zaostrzeniu w wyniku treningu (np. infekcje, niewydolność nerek,
tyreotoksykoza, niedokrwistość);

• tętniak rozwarstwiający aorty;

• brak współpracy chorego.

226

Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wień-
cową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation)

RYZYKO

CHARAKTERYSTYKA

Małe

• bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja

wyrzutowa > 50%);

• bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas

wysiłku objawiającego się występowaniem bólów
wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST;

• bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu

w spoczynku i podczas wysiłku;

• niepowikłany przebieg zawału, zabiegu

kardiochirurgicznego lub angioplastyki;

• wydolność wysiłkowa

³ 6 METs w teście wysiłkowym

³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym;

Średnie

• niewielkie, do średniego stopnia upośledzenie funkcji

lewej komory (EF 31-49%);

• wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście

wysiłkowym

³ 3 tygodni po ostrym incydencie

wieńcowym;

• indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia

sercowego (1-2 mm obniżenie ST);

Duże

• ciężkie upośledzenie czynności lewej komory

(EF < 30%);

• złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub

podczas wysiłku*;

• wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia

tętniczego podczas zwiększania obciążenia;

• stan po zatrzymaniu krążenia;

• zawał serca powikłany niewydolnością krążenia,

wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi
zaburzeniami rytmu*

• znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego

indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm).

* nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją

ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ
TRENINGOWYCH

Rodzaj wysiłku

Jak już wspomniano poprzednio, zalecane jest wykonywanie wysiłków aero-

bowych, wymagających udziału dużych grup mięśniowych. W początkowym
okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze, którego uzupełnieniem
są ćwiczenia ogólnokondycyjne. W późniejszych etapach rehabilitacji wpro-
wadzane mogą być elementy gier sportowych, ćwiczenia w wodzie, ćwicze-
nia oporowe i trening stacyjny.

Częstotliwość

W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się, aby se-

sje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu.

Zwiększanie obciążenia

Każdy trening powinien składać się z 3 faz:

227

• fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń

rozciągających, a następnie powolnego uruchamiania dużych grup
mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu
właściwego;

• fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut,

a optymalnie 30-45 minut, obejmującego wykonywanie ćwiczeń
aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób
ciągły;

• fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut,

obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające
na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego
wysiłku; pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego
zmniejszenia powrotu żylnego, ciśnienia tętniczego i przepływu
wieńcowego, co w warunkach utrzymującego się dużego
zapotrzebowania serca na tlen, może prowadzić do wystąpienia
hipotonii, niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu.

Intensywność

Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być

indywidualnie dobrana do możliwości chorego. Aby ją obiektywnie ocenić,
przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wy-
siłkowy. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tęt-
na maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego, limitowanego ob-
jawami testu wysiłkowego. Intensywność wysiłku określa się jako:

Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczyna-

nie od wysiłków o małej intensywności, a następnie przy dobrej tolerancji
ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności
do umiarkowanej. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie
zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na
zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań.

Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna trenin-

gowego (TT), którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru:

TT = [ (HRmaks. – HRsp.) x 40-80%] + HRsp.

HRmaks. – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjne-

go testu wysiłkowego;

HRsp. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego

Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ry-

zyka i możliwości chorego.

Nadzorowanie treningu

Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowa-

nia EKG lub częstości tętna. Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowa-
dzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze. W miejscu prowadzenia ćwiczeń
musi znajdować się sprzęt do resuscytacji. Najpowszechniej stosowaną meto-
dą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze. Po-
lega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą, po której następuje
2-minutowy odpoczynek. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo-

228

• małą: < 60% HR maks.;

• umiarkowaną: 60-79% HR maks.;

• dużą: > 80% HR maks.

nym obciążeniem. W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwy-
czaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. Stosowane obciążenie zwiększa się
od 20-30 W na początku treningu, do 100-110 W przy szczytowym obciąże-
niu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pa-
cjenta. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane,
aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. W czasie
treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty, a ciśnie-
nie tętnicze mierzy się przed treningiem, w czasie maksymalnego obciąże-
nia i po zakończeniu ćwiczeń.

U chorych z małym ryzykiem powikłań, po kilku tygodniach treningu

w warunkach monitorowania, po upewnieniu się co do bezpieczeństwa pro-
wadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensyw-
ności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia), można przejść
do rehabilitacji bez monitorowania. Ćwiczenia tego typu prowadzone są
w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w base-
nie pod nadzorem terapeuty.

Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń

rytmu serca

U pacjentów, u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego

stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń
rytmu serca, intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób, jak opisa-
no powyżej, jednak jako HR maks. przyjmuje się tętno, przy którym pojawi-
ły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy, obniżenie odcinka ST>1
mm, arytmia). Ogólnie można powiedzieć, że tętno treningowe w tej grupie
chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna, przy któ-
rym występowały objawy.

Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku

Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej

jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi. Stosowanie tych leków istot-
nie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek, co objawia się
zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojem-
ności minutowej. Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na
zmęczenie, co może ograniczać intensywność treningu. Ustalanie tętna
treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio spo-
sób, na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego, uzyska-
nych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenoli-
tyków.

229

MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ

Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas, kiedy chory

ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na
sugestie dotyczące zmiany stylu życia. Jest to także okres częstych kontak-
tów z personelem medycznym, co umożliwia przekazanie choremu wielu in-
formacji i zaleceń, a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Istot-
ną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się
w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami. Czas rehabi-
litacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia
u chorego zachowań prozdrowotnych.

Modyfikacja diety

U większości pacjentów z chorobą wieńcową, a zwłaszcza u osób z nadwa-

gą, hiperlipidemią i cukrzycą, istnieje konieczność wprowadzenia istotnych
modyfikacji dotychczas stosowanej diety. Wiedza chorych na temat zdrowej
diety, należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj nie-
dostateczna. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywa-
nie pacjentom informacji w tym zakresie, przy czym postępowanie optymal-
ne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu
dietetycznego. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na
podstawie kontroli masy ciała, profilu lipidowego i glikemii.

Zaprzestanie palenia

Udowodniono, że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca,

zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. Skuteczność tego postępowania
jest więc większa, niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. Ze wzglę-
du na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprze-
stanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. Pomoc me-
dyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych
efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania, terapię
behawioralną, a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bu-
propionu. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko
z pacjentem, ale także z jego rodziną.

Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i cukrzycy

W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności far-

makoterapii rozpoczętej w szpitalu, a także wykrycie nie rozpoznanych wcze-
śniej czynników ryzyka. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia-

230

rów ciśnienia tętniczego, kontroli parametrów lipidowych i glikemii, możliwe
jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia far-
makologicznego.

INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE

Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny

z trudnością dostosowują się do warunków, jakie stwarza sama choroba,
a także rehabilitacja. Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym
odczuwa 30-50% chorych. Depresja nasila uczucie zmęczenia, zmniejsza wy-
dolność wysiłkową, prowadzi do pogorszenia jakości życia. Czynniki te mają
istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. Inter-
wencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów
rehabilitacji kardiologicznej. Polegają one na rozpoznawaniu problemów
psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu
zdrowia pacjenta. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indy-
widualnej i grupowej, a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycz-
nej i stosowaniu farmakoterapii.

WYNIKI REHABILITACJI

Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju

choroby wieńcowej. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia trenin-
gu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. W wielu
badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wy-
siłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu
zarówno u osób zdrowych, jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową.
Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych, w których oceniano
efekty samego tylko treningu fizycznego, wskazują na korzystny, lecz nie-
istotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność.
Prawdopodobnie, brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą li-
czebnością badanych grup.

Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań, obejmujących trening fizycz-

ny, modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne, podejmowa-
nych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej, potwierdzono w ran-
domizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą
wieńcową. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji, odsetek zgonów w grupie re-
habilitowanej wynosił 18,6%, w porównaniu do 29,4% w grupie kontrolnej,
różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniej-
szenia liczby nagłych zgonów. Obserwacje z wielu randomizowanych badań

231

klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów re-
habilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową,
jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycz-
nej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. Wyniki czterech metaanaliz
danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne
statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu
sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu reha-
bilitacji kardiologicznej. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzad-
sze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności
fizycznej. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia cho-
rych po zawale serca, wydaje się, że szczególne korzyści z tego postępowania
odnoszą pacjenci z depresją.

Zapamiętaj!

1. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przy-

wrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub, gdy nie
jest to w pełni możliwe, zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń
wynikających z choroby.

2. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym

na treningu fizycznym, modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psycho-
społecznej.

3. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożli-

wienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu
serca na tlen.

4. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowa-

nia medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo, jak i opera-
cyjnie.

Warto przeczytać:

G.F. Fletcher, G.J. Balady, E.A. Amsterdam i wsp.: Exercise standards for
Testing and Training. A statement for Healthcare Professionals From the
American Health Association. Circulation 2001; 104: 1964-1740.

Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według za-
leceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmo-
nologicznej. Rehabilitacja Medyczna 1998; 2: 1-84.

232

G.T. O'Connor, J.E. Buring, S. Yusuf i wsp.: An overview of randomized tri-
als of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation
1989; 80: 234-244.

G.J. Balady, P.A. Ades, P. Comoss i wsp.: Core components of cardiac reha-
bilitation. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Profes-
sionals From the American Health Association and the American Associa-
tion of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group.
Circulation 2000; 102: 1069-1073.

J. Kuch, S. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczy-
niowego. Rehabilitacja. PZWL 1989: 23-65.

233