AKADEMIA MEDYCZNA IM. PIASTÓW ŚLĄSKICH
WE WROCŁAWIU
W Y D Z I A Ł Z D R O W I A P U B L I C Z N E G O
G r z e g o r z K u b i e l a s
Zasady opieki i postępowania pielęgniarskiego w stanie nagłego
zatrzymania krążenia w ramach
Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej (wg ACLS)
P R A C A L I C E N C J A C K A
Promotor pracy: dr n. med. Sylwia Krzemińska
Wrocław 2006
Spis treści
Wstęp.
I.
Zasady opieki i postępowania w stanie nagłego
zatrzymania krążenia w ramach Oddziału Intensywnej
Opieki Medycznej.
1. Standard opieki nad pacjentem w stanie nagłego
zagrożenia życia.
2. Usystematyzowana analiza zapisu EKG.
I.
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne –
przywrócenie i utrzymanie podstawowych funkcji
życiowych (wg ACLS).
1. Postępowanie w nagłym zatrzymaniu krążenia.
2. Leczenie po resuscytacji.
II.
Problemy etyczne pielęgniarki w opiece nad krytycznie
chorym.
1. Etyka resuscytacji
Zakończenie.
Bibliografia.
2
Udział personelu pielęgniarskiego w procesie diagnostyczno –
terapeutycznym, niezależnie od rodzaju placówki ochrony zdrowia,
jest nie do przecenienia. Spośród całego personelu medycznego to
właśnie personel pielęgniarski reprezentowany najczęściej przez
pielęgniarki lub rzadziej przez pielęgniarzy spędza z chorym najwięcej
czasu, często zatem pierwszy rozpoznaje pogorszenie zdrowia czy
zagrożenie życia.
Nowoczesne pielęgniarstwo wymaga od pielęgniarki rozległej
wiedzy teoretycznej i różnorodnych umiejętności praktycznych.
Decyzję o podjęciu pracy w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej
pielęgniarka powinna opierać się na określeniu związku między
obowiązkami, a posiadanym wykształceniem kierunkowym i
predyspozycjami do pracy na danym stanowisku pracy.
3
Wstęp
„Liczne badania wykazały, że personelowi medycznemu (lekarze,
pielęgniarki) brakuje wiedzy i umiejętności dotyczących postępowania
w stanach nagłych (...) Studia medyczne źle przygotowują młody
personel medyczny, nie uczą badania i interpretacji podstawowych
czynności życiowych pacjenta i postępowania w stanach nagłych”.
Europejska Rada Resuscytacji
Chory na szpitalnym łóżku bez względu na wiek, wykształcenie,
status społeczny jest zupełnie bezbronny, często nie ma wyboru i
możliwości innych decyzji. Jest pełen lęku o swój największy skarb
jakim jest niewątpliwie zdrowie, a zarazem żywi nadzieję, ufa naszej
wiedzy, doświadczeniu i dobrej woli. Zespół leczący ma do swojej
dyspozycji olbrzymi potencjał środków farmakologicznych i
technicznych, które musi stosować rozważnie, bowiem ma do
czynienia nie z bezduszną materią, ale z żywą myślącą istotą o
zróżnicowanych odczuciach i reakcjach. Stąd potrzebna jest nie
rutyna, lecz podejście zindywidualizowane, ostrożne i wyważone,
zgodnie z zasadą „non nocere”.
Jakże łatwo skrzywdzić pacjenta i jakże łatwo mu pomóc
stawiając właściwą diagnozę, wykonując starannie zabieg,
poświęcając chwilę na rozmowę oraz okazując życzliwość i
delikatność.
Wykonujmy swą pracę z sercem jakkolwiek by była skromna,
bowiem ona jest trwałą wartością w zmiennych kolejach losu. Dlatego
całokształt postępowania leczniczego powinien być nacechowany jak
największą troską, odpowiedzialnością i starannością.
Rola i znaczenie pielęgniarki w całym procesie diagnostycznym i
terapeutycznym jest nie do przecenienia.
4
Rozdział pierwszy
Zasady opieki i postępowania w nagłym zatrzymaniu krążenia
w ramach Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej
1. Standard opieki nad pacjentem w stanie nagłego
zagrożenia życia.
W profesjonalnym pielęgnowaniu (realizowanym przez
pielęgniarkę), w odróżnieniu od pielęgnowania nieprofesjonalnego,
istnieje wymóg przestrzegania zasad, czyli podstawowych reguł
wykonywania zadań i rozwiązywania problemów. Zasady
formułowane są w formie twierdzeń zaczerpniętych z założeń teorii
naukowych, praw naukowych, wniosków z badań naukowych
zweryfikowanych w praktyce zawodowej. Wymóg przestrzegania
obowiązujących zasad dotyczy każdej profesjonalnej działalności i jest
to jeden z czynników różnicujących taką działalność od
nieprofesjonalnej, amatorskiej, w której dominują naśladownictwo i
działania intuicyjne. W świadczeniach na rzecz zdrowia ustalone są
zasady postępowania, których muszą przestrzegać wszyscy
profesjonaliści uczestniczący w opiece: m.in. pielęgniarki i lekarze.
W działalności zawodowej pielęgniarka powinna kierować się
zasadami ogólnymi i szczegółowymi. Zasady ogólne charakteryzują
się powszechnością, tzn. że nie zależnie od stanu pacjenta i miejsca
świadczenia opieki pielęgniarka powinna postępować zgodnie z
założeniami. Zasady szczegółowe związane są z określonym stanem
pacjenta, określoną sytuacją w jakiej znajduje się pacjent,
wykonaniem określonego zabiegu (np. zasady postępowania z
pacjentem nieprzytomnym).
Zasady ogólne i szczegółowe są podstawą w pielęgnowaniu,
ponieważ ich przestrzeganie ukierunkowuje zakres pielęgnowania i
5
umożliwia formułowanie i realizowanie indywidualnych celów każdego
z podopiecznych pielęgniarki.
Pielęgnując pacjenta należy bezwarunkowo przestrzegać
wszystkich określonych zasad. Zindywidualizowane pielęgnowanie
wyraża się tym, iż w wyniku całościowej oceny stanu pacjenta
dobieramy swoiste metody i sposoby postępowania z pacjentem,
przestrzegając w procesie pielęgnowania obowiązujących zasad.
Przestrzeganie zasad zapewnia świadczenie opieki na dobrym,
profesjonalnym poziomie, chroni przed możliwością wystąpienia
powikłań niebezpiecznych dla zdrowia i życia pacjenta, a
niejednokrotnie również zdrowia pielęgniarki.
Postępowanie z osobą w stanie zagrożenia życia różni się od
zasad działania obowiązujących w przypadku chorego nie
wymagającego nagłej interwencji.
U chorego, którego stan wskazuje na realne zagrożenie życia
lub też możliwość znacznego pogorszenia stanu zdrowia w krótkim
czasie, należy jak najszybciej wdrożyć leczenie ratujące życie przed
postawieniem dokładnego rozpoznania.
⁶
Stan nagłego zagrożenia życia to ostra niewydolność
przynajmniej jednego z trzech podstawowych dla życia
układów:
krążenia,
oddechowego,
ośrodkowego układu nerwowego.
Niewydolność ta w przypadku braku właściwej i szybko udzielonej
pomocy medycznej zazwyczaj prowadzi do śmierci.
Chory w stanie nagłego zagrożenia życia wymaga
całościowej oceny stanu, w szczególności w zakresie:
stanu przytomności:
-
pełny kontakt,
-
reakcja na bodźce słowne,
6
-
reakcja tylko na ból,
-
brak reakcji na wszystkie bodźce;
stanu układu oddechowego:
-
chory oddycha sam,
-
chory nie oddycha;
stanu układu krążenia:
-
tętno na obwodzie wyczuwalne,
-
brak tętna na dużych tętnicach (szyjna, udowa).
Pielęgniarka:
a) dokonuje oceny stanu:
-
przytomności wg skali Glasgow,
-
funkcji układu oddechowego, czy chory ma własny
wydolny oddech,
-
określenia częstości, miarowości i charakteru oddechu,
-
wystąpienia zalegania wydzieliny w drogach
oddechowych,
-
funkcji układu krążenia pod kontem wydolnego krążenia,
-
częstości i miarowości i napięcia tętna,
-
wartości ciśnienia tętniczego oraz czynności elektrycznej
serca,
-
odżywiania, nawodnienia oraz drogi żywienia chorego
(przez zgłębnik żołądkowy lub dożylnie).
W ocenie stanu chorego pielęgniarka powinna uwzględnić stopień
nasilenia danej cechy lub objawu, częstość występowania oraz
kierunek przebiegu, tj. narastanie lub zmniejszenie się bądź
utrzymanie na niezmienionym poziomie.
b) monitoruje:
-
tętno,
-
ciśnienie tętnicze krwi mierzone metodą pośrednią lub
bezpośrednią,
-
temperaturę ciała,
-
częstość i charakter oddechów,
7
-
zapis czynności elektrokardiograficznej serca,
-
przepływ w naczyniach włosowatych,
-
ośrodkowe ciśnienie żylne,
-
wyniki badań laboratoryjnych,
c) prowadzi intensywny nadzór i pielęgnowanie:
-
układa chorego w łóżku, unosząc lekko wezgłowie,
-
zapewnia spokój i informuje o wykonywanych
czynnościach,
-
zapewnia drożność dróg oddechowych, w razie potrzeby
prowadzi sztuczną wentylację i pośredni masaż serca,
-
podaje tlen, aby utrzymać pO
₂ w granicach 75 – 120
mmHg (poniżej tych wartości zachodzi konieczność
intubacji),
-
zakłada dwa wenflony do żył obwodowych – jak
największy rozmiar (optymalnie zielony),
-
asystuje podczas zakładania wkłucia do żyły centralnej
oraz linii tętniczej (w celu pomiaru ciśnienia tętniczego
krwi metodą krwawą i pobierania krwi do oznaczenia
równowagi kwasowo – zasadowej),
-
zabezpiecza i pielęgnuje założone wkłucia obwodowe i
centralne oraz linię tętniczą,
-
pobiera krew do badania w celu oznaczenia: poziomu
hematokrytu, leukocytozy, elektrolitów, wskaźników
krzepnięcia, kreatyniny, mocznika, enzymów (CK, CK-MB,
GOT), markerów sercowych (tropina), prób
czynnościowych wątroby oraz gazometrii krwi tętniczej,
-
podłącza płyny infuzyjne,
-
zakłada cewnik do pęcherza moczowego, prowadzi pomiar
diurezy godzinowej i dobowej,
-
umieszcza elektrody kardiomonitora na klatce piersiowej,
-
wykonuje pełnoodprowadzeniowy zapis EKG,
8
-
zakłada mankiet do automatycznego pomiaru ciśnienia
tętniczego krwi metoda pośrednią.
d) interpretuje i rejestruje wyniki uzyskanych pomiarów w
indywidualnej dokumentacji chorego.
e) uczestniczy w leczeniu przyczynowym nieinwazyjnym
poprzez podaż na zlecenie lekarskie środków
farmakologicznych.
f) obserwuje chorego i zgłasza lekarzowi pojawienie się
ewentualnych objawów ubocznych stosowanych leków.
g) utrzymuje kontakt z chorym, zapewniając mu poczucie
bezpieczeństwa psychicznego.
Oddział Intensywnej Opieki Medycznej w celu realizacji w/w
zadań wyposażony jest w:
•
niezbędny sprzęt reanimacyjny (worek AMBU,
defibrylator, zestaw do intubacji) oraz leki i płyny infuzyjne;
•
sprzęt umożliwiający monitorowanie elektroniczne
(czynność i częstość akcji serca, ciśnienia tętniczego krwi,
temperatury ciała, częstości oddechów, saturacji krwi
tętniczej, ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz ciśnienia
zaklinowania włośniczek płucnych);
•
sprzęt do prowadzenia sztucznej wentylacji i
tlenoterapii (cewniki, maski tlenowe, reduktory, cewniki do
toalety dróg oddechowych, dostęp do centralnego źródła
tlenu i ssania) oraz gazometrii;
•
zestawy do cewnikowania pęcherza moczowego oraz
pomiaru godzinowej i dobowej zbiórki moczu;
•
glukometry, zestawy do iniekcji, zestawy do
przetoczeń, pompy infuzyjne, kaniule do żył
obwodowych, cewniki do żył centralnych, cewnik Swana –
Ganza;
•
elektrokardiograf;
9
•
procedury: pobierania materiału do badań, cewnikowania
pęcherza moczowego, zakładania i pielęgnacji obwodowego i
centralnego wkłucia dożylnego, podłączenia chorego do
aparatury monitorującej, itp.;
•
algorytmy działań reanimacyjnych.
Pielęgniarka Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej
zna:
•
przyczyny, patomechanizm, podział, objawy oraz zasady
postępowania w stanie nagłego zagrożenia życia;
•
metody monitorowania stanu chorego;
•
rodzaj i sposób pobierania materiału do badań;
•
rodzaje ciśnień i ich wartości uzyskiwane podczas pomiaru za
pomocą cewnika Swana – Ganza;
•
sposób intensywnego nadzoru i pielęgnowania chorego w
stanie nagłego zatrzymania krążenia:
-
potrafi podjąć samodzielnie działania reanimacyjne,
-
ma uprawnienia do podawania leków i płynów infuzyjnych
drogą dożylną,
-
ma możliwość podnoszenia swoich kwalifikacji
zawodowych poprzez udział w kursach doskonalących lub
specjalizacji.
2. Usystematyzowana analiza zapisu EKG.
Aktywność elektryczna serca
Do skurczu włókien mięśnia sercowego dochodzi wskutek
depolaryzacji błony komórkowej. W warunkach spoczynkowych
komórki mięśnia sercowego (również wyspecjalizowane włókna
przewodzące) są spolaryzowane. Pomiędzy wnętrzem komórki (które
jest naładowane ujemnie), a przestrzenią zewnątrzkomórkową
istnieje różnica potencjałów około 90 mV. Odwrócenie tego ładunku
10
elektrycznego (depolaryzacja) powoduje przemieszczanie się jonów
wapnia i wzbudza skurcz komórek mięśniowych.
W warunkach prawidłowych depolaryzację inicjuje grupa
wyspecjalizowanych komórek „rozrusznika" w węźle zatokowo –
przedsionkowym, usytuowanym w pobliżu miejsca połączenia
prawego przedsionka i żyły głównej górnej. Następnie fala
depolaryzacji rozchodzi się z węzła zatokowo – przedsionkowego
przez cały mięsień przedsionków. W zapisie EKG odpowiada to
załamkowi P. Skurcz przedsionków jest mechaniczną reakcją na ten
bodziec elektryczny.
Dalsze szerzenie się depolaryzacji na mięsień komór
następuje za pośrednictwem wyspecjalizowanej tkanki przewodzącej.
Przewodzenie przez węzeł przedsionkowo – komorowy jest
stosunkowo powolne, gdy jednak bodziec przejdzie przez ten węzeł,
ulega dalej szybkiemu przenoszeniu przez wyspecjalizowaną tkankę
przewodzącą (włókna Purkiniego) na mięsień obu komór, dzięki
czemu ich skurcz odbywa się w sposób skoordynowany. Po
opuszczeniu węzła przedsionkowo – komorowego, włókna Purkiniego
tworzą wyodrębniony pęczek Hissa w obrębie przegrody
międzykomorowej. Następnie dzieli się on na dwie osobne odnogi,
prawą i lewą, przenoszące bodźce elektryczne do prawej i lewej
komory.
prawidłowy zespół komorowy w EKG
11
Poczynając od tych odnóg, włókna Purkiniego wachlarzowato
rozchodzą się pod wewnętrzną powierzchnią obydwu komór, co
zapewnia szybkie i jednolite przenoszenie bodźców elektrycznych do
całego mięśnia sercowego. Depolaryzacji komór odpowiada w zapisie
EKG zespół QRS. Mechaniczną odpowiedzią na ten bodziec
elektryczny jest skurcz komór. Pomiędzy załamkiem P, a zespołem
QRS występuje niewielki odcinek izoelektryczny, który w większości
odpowiada opóźnieniu wędrowania bodźca przez węzeł przedsionkowo
– komorowy. Prawidłowa sekwencja depolaryzacji przedsionków i
komór (załamek P przed zespołem QRS) zwana jest rytmem
zatokowym. Załamek T, następujący po zespole QRS, odpowiada
repolaryzacji komór. Ponieważ układ Hissa – Purkiniego przekazuje
bodziec depolaryzacyjny szybko przez obydwie komory, zespół QRS
jest stosunkowo krótki (prawidłowo poniżej 0,12 sekundy). W razie
schorzenia lub uszkodzenia jednej z odnóg pęczka utrudnione jest
szybkie przewodzenie do zaopatrywanej przez niego komory. Bodziec
depolaryzacyjny wędruje wzdłuż drugiej odnogi pęczka.
Zasady interpretacji zapisu EKG
Nie należy ulegać pokusie oceny zapisu EKG „na pierwszy rzut
oka”. Trzeba się raczej posłużyć sprawdzonym systemem, co chroni
przed przeoczeniem ważnych cech i rozlicznych odchyleń od normy.
Zawsze należy pamiętać, że trzeba leczyć pacjenta,
a nie rytm serca!
1. Jaki jest stan pacjenta?
Niezmiernie ważne jest obejrzenie pacjenta przed rozpoznaniem
i sugerowaniem sposobu postępowania na podstawie wyłącznie
jednego zapisu EKG. Dla przykładu, u pacjenta, który nie oddycha i
nie ma wyczuwalnego tętna, doszło do zatrzymania krążenia i
oddychania niezależnie od tego, co stwierdza się na monitorze. Dalej,
jeśli stwierdza się zatrzymanie krążenia mimo prawidłowej (lub
12
zbliżonej do prawidłowej) aktywności elektrycznej, mamy doczynienia
z nieskuteczna aktywnością elektryczną (rozkojarzenie
elektromechaniczne).
2. Czy w ogóle występuje aktywność elektryczna?
Jeśli nie stwierdza się aktywności elektrycznej, należy
skontrolować połączenia elektrod z monitorem i pacjentem,
wzmocnienie QRS oraz odprowadzenia I i II.
Jeśli nadal nie stwierdza się aktywności elektrycznej,
rozpoznaje się asystolię – bezruch serca. Trzeba jednak pamiętać,
że całkowicie płaska krzywa, nawet bez pełzania linii podstawowej,
jest zwykle spowodowana brakiem połączenia z pacjentem.
asystolia
Niekiedy udaję się stwierdzić załamki P, co jest dowodem wciąż
utrzymującej się aktywności przedsionków. Zwykle zdarza się to
przejściowo, na krótko po wystąpieniu asystolii komór, i niesie za
sobą lepsze rokowania niż sytuacja braku załamków P.
asystolia z załamkami P
3. Czy stwierdza się rozpoznawalne zespoły komorowe?
Jeśli nie udaję się wykryć zespołów komorowych, rozpoznaje się
migotanie komór (VF). Podczas migotania komór mięsień sercowy
ulega depolaryzacji w sposób przypadkowy i zanika wszelka
koordynacja aktywności elektrycznej. W elektrokardiogramie
widoczne są szybkie, dziwacznie ukształtowane i nieregularne
13
wychylenia o przypadkowej częstotliwości i amplitudzie. Oznacza to,
że nie istnieje koordynacja odpowiedzi mechanicznej, a więc
następuje ostry zanik rzutu serca. Początkowo amplituda zapisu jest
duża i mówi się o „grubofalistym migotaniu komór”.
migotanie komór grubofaliste
Po pewnym czasie następuje „migotanie drobnofaliste”, co oznacza
obniżenie amplitudy i spłaszczenie zapisu.
migotanie komór drobnofaliste
Często trudne jest ustalenie czy u pacjenta doszło już do przejścia
migotania drobnofalistego w asystolię. Dodatkowo utrudnia to
pełzanie linii podstawowej oraz zewnętrzne zakłócenia elektryczne. W
tej sytuacji trzeba kilkakrotnie oceniać rytm, przestrzegając zasad
obowiązujących przy stwierdzaniu asystolii.
4. Jaka jest częstość skurczów komór?
Prawidłowa spoczynkowa częstość pracy komór wynosi 60 –
100 uderzeń/min.
prawidłowy rytm zatokowy
Każdy rytm o częstości skurczów komór powyżej 100 uderzeń/min
określa się jako tachykardię inaczej częstoskurcz. Najczęstszą jego
14
odmianą jest częstoskurcz zatokowy, w którym zgodnie z definicją
przed każdym zespołem QRS występuje jeden załamek P, a częstość
skurczów wynosi zwykle 100 – 130 uderzeń/min.
Częstoskurcz nadkomorowy można podzielić na dwie grupy, w
zależności od tego, czy jego przyczyną są pobudzenia nawrotne, czy
może wzmożenie automatyzmu. Gdy jednak przed wystąpieniem
częstoskurczu nie było możliwości stwierdzenia przedsionkowych
skurczów przedwczesnych, na podstawie rutynowego zapisu EKG nie
można rozróżnić tych dwóch mechanizmów.
W częstoskurczu nadkomorowym zespoły QRS są wąskie, jeśli istnieje
droga nieprawidłowego przewodzenia przez komory, co powoduje
poszerzenie zespołu QRS.
⁹
5. Jaki jest rytm?
Uzyskanie właściwej odpowiedzi na to pytanie wymaga
uważnego przejrzenia zapisu EKG o odpowiedniej długości. Można
wówczas wychwycić drobne zmiany rytmu.
Choć może się to wydawać łatwe do ustalenia, napotyka się na
trudności przy szybkiej częstości pracy serca, gdyż wtedy zmienne
odstępy od jednego do drugiego załamka R stają się mniej wyraźne.
Łatwo popełnić błąd, jeśli nie zanalizuje się dostatecznie długiego
odcinka zapisu. Dokładne porównanie odstępów RR sąsiadujących
zespołów QRS w różnych miejscach zapisu pozwoli na wykrycie
nieregularnego rytmu. Do porównywania odstępów RR można użyć
cyrkla lub linijki z podziałką. Inny sposób polega na oznaczeniu na
kawałku papieru pozycji dwóch sąsiadujących identycznych punktów
cyklu sercowego (np. szczytu załamków R), a następnie kartkę tę
przykłada się do innego fragmentu zapisu EKG. Jeśli rytm jest
regularny, znaczki będą dokładnie pasowały do każdej pary załamków
R. W trudnych przypadkach może być pomocne zarejestrowanie
rytmu podczas masażu zatoki szyjnej, gdyż chwilowo zwalnia to
częstość pracy serca.
15
Jeśli rytm QRS jest nieregularny, trzeba zdecydować czy jest to
nieregularność zupełna, bez żadnych uchwytnych wzorców odstępów
RR, czy też istnieje cykliczna zmiana tych odstępów. Przy zmianach
cyklicznych szczególnego znaczenia nabiera uchwycenie wzajemnego
związku zespołów QRS i załamków P. Jeśli odstępy RR są całkowicie
nieregularne, a zespoły QRS mają stały jednakowy kształt,
najprawdopodobniej jest to migotanie przedsionków.
Regularny rytm podstawowy może wydawać się nieregularny wskutek
występowania skurczów dodatkowych (ektopowych). Skurcze
dodatkowe mogą powstawać w każdej części serca, tak w
przedsionkach, jak i w komorach, a miejsce, czyli „ognisko", w
którym powstają decyduje o ich kształcie. Gdy skurcze ektopowe
występują we wczesnej fazie, to znaczy przed kolejnym
przewidywanym uderzeniem zatokowym, nazywa się je skurczami
przedwczesnymi. Jeśli pobudzenie powstaje w węźle przedsionkowo –
komorowym lub w mięśniu komór po długiej przerwie, jak na
przykład w trakcie bradykardii zatokowej lub po zatrzymaniu
zatokowym, nosi ono nazwę pobudzenia zastępczego. Wskazuje to, iż
ognisko w węźle przedsionkowo - komorowym lub w komorze, które
generuje ten skurcz, działa jako rozrusznik „rezerwowy", ponieważ
funkcja prawidłowego rozrusznika w węźle zatokowym jest zbyt wolna
lub nie ma jej wcale. Gdy zespół QRS skurczu ektopowego jest wąski
(poniżej 0,12 sekundy), skurcz ten jest wyzwalany powyżej mięśnia
komór (z mięśnia przedsionków lub z węzła przedsionkowo –
komorowego). Skurcze ektopowe z szerokimi zespołami mogą być
pochodzenia komorowego lub są nadkomorowymi skurczami
ektopowymi przy jednoczesnym bloku odnogi pęczka Hissa. Czasem
na podstawie wcześniej występujących ektopowych załamków P
można wyróżnić nadkomorowe skurcze przedwczesne z szerokimi
zespołami. Komorowym skurczom ektopowym mogą towarzyszyć
załamki P występujące tuż po zespole QRS, które są przewodzone
wstecznie z komór do przedsionków.
16
Skurcze ektopowe mogą występować pojedynczo lub parami. Gdy w
szybkiej kolejności występuje więcej niż trzy skurcze ektopowe, mówi
się o tachyarytmii. Epizody wszystkich zaburzeń rytmu, które
występują okresowo i są od siebie oddzielone okresami prawidłowego
rytmu zatokowego, opisuje się jako napadowe.
6. Czy widoczna jest aktywność przedsionków?
Po określeniu rytmu w postaci jego częstotliwości, regularności i
szerokości QRS trzeba zbadać zapis, by stwierdzić czy dowodzi on
aktywności przedsionków. Może to być trudne lub nawet niemożliwe
dlatego, że jest ona niewidoczna lub też, dlatego, że aktywność
przedsionków ulega przejściowemu lub całkowitemu zasłonięciu przez
zespoły QRS lub załamki T. Zależnie od charakteru zaburzeń rytmu i
wykorzystywanego odprowadzenia załamki P mogą powodować
zmiany kształtu zespołów QRS, odcinków ST lub załamków T. Gdy
możliwe jest wykonanie 12 – odprowadzeniowego EKG, udaje się
zwykle zidentyfikować załamki P w jednym lub kilku
odprowadzeniach, nawet jeśli nie są one widoczne w początkowych
zapisach. Szczególnie użyteczne do wyraźnego wykazania różnych
odmian aktywności przedsionków, włącznie z zatokowymi załamkami
P i migotaniem przedsionków, jest odprowadzenie V
₁. Zatokowe
załamki P są zwykle dobrze widoczne w odprowadzeniu II. Większość
monitorów i defibrylatorów posiada przełącznik umożliwiający wybór
najlepszego odprowadzenia dla celów monitorowania, co różni je od
elektrod stosowanych w trakcie NZK.
Innym sposobem ujawnienia aktywności przedsionków, która może
być niewidoczna przy utrzymującym się częstoskurczu, jest
doprowadzenie do chwilowego zwolnienia częstości zespołów QRS.
Dla przykładu, jeśli regularny częstoskurcz jest spowodowany
trzepotaniem przedsionków z blokiem przedsionkowo – komorowym
2 : 1, co zwykle daje częstość pracy serca około 150 uderzeń/min —
chwilowe nasilenie bloku przedsionkowo – komorowego przez
stymulację nerwu błędnego, jak masaż zatoki szyjnej lub dożylne
17
podanie adenozyny (6 do 12 mg), sprawia zwykle, że pomiędzy
zespołami QRS stają się widoczne fale trzepotania przedsionków i
można prawidłowo rozpoznać charakter zaburzenia rytmu. Regularne,
podobne do zębów piły typowe dla trzepotania przedsionków załamki
(o częstości koło 300 uderzeń/min), łatwo się rozpoznaje w od-
prowadzeniach II, III, aVF. Częstotliwość i regularność załamków P
ocenia się w ten sam sposób, jak zespołów QRS odnotowując wszelkie
niezgodności pomiędzy nimi.
Przy migotaniu przedsionków ich depolaryzacja następuje w sposób
przypadkowy z częstością 350 – 600 uderzeń/min. Równie
przypadkowe jest przewodzenie przez węzeł przedsionkowo –
komorowy, co powoduje niemiarowość. Nie stwierdza się wówczas
załamków P, lecz tylko falowanie linii podstawowej. Czasami może
ono być o takiej amplitudzie, że odnosi się wrażenie iż w ogóle nie
występuje aktywność przedsionków.
Rozpoznanie rytmu może ułatwiać ocena kształtu załamków P. Jeśli
depolaryzacja przedsionków rozpoczyna się w węźle zatokowo –
przedsionkowym, załamki P są dodatnie w odprowadzeniach II i aVF.
Gdy natomiast następuje wsteczna aktywacja przedsionków za
pośrednictwem węzła przedsionkowo – komorowego (to znaczy mamy
do czynienia z rytmem ze złącza lub komorowym) załamki P są
zwykle w tych odprowadzeniach ujemne, gdyż do depolaryzacji
przedsionków dochodzi w kierunku odwrotnym do prawidłowego.
7. Jaki jest stosunek aktywności przedsionków do aktywności
komór?
Jeśli odstęp pomiędzy każdym załamkiem P, a najbliższym
zespołem QRS jest stały, istnieje duże prawdopodobieństwo, że
depolaryzacja przedsionków i komór jest ze sobą połączona. W
migotaniu przedsionków istnieje pozorne rozkojarzenie
przedsionkowo – komorowe, lecz depolaryzacja przedsionków
stymuluje depolaryzację komór; w innych okolicznościach aktywacja
przedsionków i komór odbywa się niezależnie z dwóch odrębnych
18
źródeł. Trudności powstają, gdy występuje zmienna zależność
pomiędzy załamkami P, a zespołami QRS, co prowadzi do błędnego
rozpoznania rozkojarzenia przedsionkowo – komorowego, np. gdy
istnieje zmienny stopień bloku przedsionkowo – komorowego
drugiego stopnia lub częstoskurcz przedsionkowy. Błędu tego można
uniknąć badając w sposób metodyczny zależności czasowe między
załamkami P, a zespołami QRS na długim zapisie. Jeśli nadal istnieją
wątpliwości, należy osobno ocenić układ załamków P i porównać go z
układem zespołów QRS. Poszukuje się uchwytnej zależności pomiędzy
obydwoma tymi składnikami, wypadających zespołów QRS oraz
odstępów PR, które zmieniają się w sposób powtarzalny.
Rozpoznawanie rytmu
Zaburzenia rytmu towarzyszące NZK to: migotanie komór (VF),
asystolia komorowa oraz aktywność elektryczna bez tętna , zwana
inaczej rozkojarzeniem elektromechanicznym (PEA). Do poważnego
zmniejszenia rzutu serca może też prowadzić częstoskurcz komorowy
(VT) lub głęboka bradykardia i obydwa te zaburzenia rytmu mogą
doprowadzić do zatrzymania krążenia.
8. Czy stwierdza się trzepotanie przedsionków?
Stan ten polega na depolaryzacji przedsionków. W trzepotaniu
przedsionków ich aktywność elektryczna przedstawia się jako szybkie
falowanie załamków (fala F) o częstotliwości 250 – 300 uderzeń/min.
Są one najłatwiej dostrzegalne w odprowadzeniach II, III i aVF, gdzie
przybierają one wygląd „zębów piły". Częstość pracy komór zależy od
przewodzenia przedsionkowo – komorowego, zwykle jednak
występuje blok 2 : 1, 3 : 1 lub 4 : 1. Gdy blok jest stały, rytm komór
wykazuje regularność, natomiast zmienny blok powoduje
nieregularność rytmu komór. Początkowo zaburzenia rytmu mogą
występować w postaci napadów, potem jednak trwają one coraz
dłużej i mogą poprzedzać wystąpienie trwałego migotania
19
przedsionków. Zarówno migotanie jak trzepotanie przedsionków jest
wynikiem schorzeń serca.
trzepotanie przedsionków
9. Czy liczba załamków P i zespołów QRS jest jednakowa?
Blok przedsionkowo – komorowy I°
Odstęp PR odpowiada upływowi czasu od początku załamka P do
rozpoczęcia zespołu QRS (bez względu na to czy zaczyna się on od
załamka Q, czy od załamka R). Prawidłowy odstęp PR wynosi od 0,12
do 0,2 sekundy. Blok przedsionkowo – komorowy l° powoduje
wydłużenie odstępu PR ponad 0,2 sekundy i jest zjawiskiem często
spotykanym. Dowodzi to opóźnionego przewodzenia w złączu
przedsionkowo – komorowym (na które składa się węzeł
przedsionkowo – komorowy i pęczek Hissa). W pewnych przypadkach
może to być zjawisko, fizjologiczne (np. u dobrze wytrenowanych
lekkoatletów). Istnieje szereg innych przyczyn bloku przedsionkowo-
komorowego l°, w tym pierwotne schorzenie (zwłóknienie) układu
przewodzącego oraz uszkodzenia związane z niedokrwieniem wskutek
choroby wieńcowej. Szereg środków, które opóźniają przewodzenie
przez węzeł przedsionkowo – komorowy, może też powodować
wydłużenie odstępu PR.
Blok przedsionkowo – komorowy II°
Blok II° rozpoznaje się, gdy nie po każdym załamku P następuje
zespół QRS (wypadanie zespołu QRS). Wyróżnia się dwa typy tego
zjawiska:
20
Blok Mobitza typ I lub blok Wenckebacha
Odstęp PR wykazuje wówczas narastające wydłużenie z każdym
kolejnym pobudzeniem, aż wreszcie jedno pobudzenie wypada. Do
bloku Wenckebacha mogą prowadzić wszelkie zmiany opóźniające
przewodzenie przedsionkowo – komorowe. Ta odmiana bloku
przedsionkowo – komorowego jest dość częstym zjawiskiem po
przebyciu zawału ściany dolnej, gdy niedokrwienie obejmuje tkankę
przewodzącą. Gdy blok Wenckebacha nie prowadzi do żadnych
objawów w większości przypadków nie jest potrzebne doraźne
leczenie, jednak obecność bloku Wenckebacha może przemawiać za
potencjalną możliwością wystąpienia rozleglejszego bloku
przedsionkowo – komorowego.
Blok Mobitza typ II
W tej odmianie w przewiedzionych pobudzeniach odstęp PR jest stały,
jednak po niektórych załamkach P nie występują zespoły QRS. Może
to mieć charakter przypadkowy, bez wyraźnego wzorca, lub też
istnieje regularna zależność pomiędzy załamkami P, a
przewiedzionymi zespołami QRS. Dla przykładu, o bloku
przedsionkowo – komorowym 2 : 1 mówi się, gdy po co drugim
załamku P nie następuje zespół QRS. Jeśli wypada, co trzecie pobu-
dzenie, mówi się o bloku przedsionkowo - komorowym 3:1.
blok serca drugiego stopnia – typu Mobitza II
Blok przedsionkowo – komorowy III°
W bloku III° (całkowitym) nie istnieją żadne zależności pomiędzy
załamkami P, a zespołami QRS; depolaryzacja przedsionków i komór
jest niezależna od siebie i pochodzi z odrębnych „rozruszników".
Lokalizacja rozrusznika pobudzającego komory decyduje o częstości
21
ich pracy. Umiejscowienie rozrusznika w węźle przedsionkowo –
komorowym lub w proksymalnej części pęczka Hissa może
powodować wewnętrzną częstość komór 40 – 50 uderzeń/min, a
czasem większą. Lokalizacja rozrusznika w dystalnych włóknach Hissa
– Purkiniego lub w samym mięśniu komór sprawia często, że kurczą
się one z częstością 30 – 40 uderzeń/min lub rzadziej, co zwiększa
prawdopodobieństwo NZK.
⁹
10. Czy czas trwania zespołu QRS jest prawidłowy?
Prawidłowy czas trwania QRS równy jest 0,10 sekundy lub
mniej. Jest to możliwe tylko wówczas, gdy depolaryzacja komór
rozpoczyna się powyżej rozgałęzienia pęczka Hissa. Szersze zespoły
są wynikiem przedwczesnych pobudzeń komorowych, komorowych
pobudzeń wtrąconych, bloku odnogi pęczka Hissa, przerostu lewej
komory i nieprawidłowej drogi przewodzenia.
Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS
Gdy częstoskurcz wywodzi się z tkanki znajdującej się powyżej
rozwidlenia pęczka Hissa, nadaje się mu nazwę „nadkomorowego".
Zespoły QRS będą wąskie jeśli do depolaryzacji komór dochodzi w
sposób prawidłowy, natomiast są szerokie w razie opóźnienia
przewodzenia (np. w bloku odnogi).
Zespoły QRS mogą być regularne, jeśli są inicjowane przez jeden
rozrusznik, lub też mają postać nieregularną w obecności
nieregularnie przewodzonych fal trzepotania przedsionków lub ich
migotania. Ogólnie biorąc, częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS
wiąże się z dość korzystnym rokowaniem. Może on jednak
doprowadzić do ostrej dekompensacji krążenia u pacjentów z
przewlekłymi schorzeniami serca, a u osób cierpiących na chorobę
wieńcową stać się przyczyną ciężkiego napadu dusznicy bolesnej.
22
częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS
Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS
Częstoskurcz z szerokimi zespołami komorowymi jest wynikiem
częstoskurczu powstającego w komorze poniżej rozwidlenia pęczka
Hissa — częstoskurcz komorowy. Częstoskurczu nadkomorowego,
przewodzonego w sposób wadliwy do komór wskutek bloku prawej
lub lewej odnogi. Konsekwencje kliniczne zależą głównie od
częstotliwości, a także od czasu trwania częstoskurczu. Częstoskurcz
komorowy może się przekształcić w migotanie komór, zwłaszcza, gdy
początkowo ma on częstość 200 uderzeń/min lub większą.
Wszystkie częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS należy traktować
jako częstoskurcz komorowy, dopóki nie uzyska się pewności, że ma
on charakter nadkomorowy.
U części pacjentów występują dodatkowe drogi przewodzenia między
przedsionkami, a komorami funkcjonujące na równi z prawidłowym
węzłem przedsionkowo – komorowym i pęczkiem Hissa. Czasem
funkcjonowanie nieprawidłowych szlaków przewodzenia może
powodować nieprawidłowe poszerzenie zespołów QRS. Pacjentów
takich cechuje skłonność do epizodów częstoskurczu napadowego. W
obecności nieprawidłowej drogi przewodzenia, która omija węzeł
przedsionkowo – komorowy, migotanie przedsionków może wyzwalać
pracę komór z częstością, która dramatycznie zmniejsza rzut serca.
W elektrokardiogramie stwierdza się bardzo szybki częstoskurcz z
szerokimi zespołami QRS, które ponadto mają bardzo różny kształt.
Najczęstszą odmianę zbyt wczesnego pobudzenia komór widuje się w
zespole WPW, gdy zespoły QRS narastają wolniej, powodując
zazębienie na ramieniu wstępującym załamka R (fala delta). Odnosi
się ogólne wrażenie, iż rytm jest bardziej zorganizowany niż w
23
migotaniu komór i nie występuje w nim przypadkowa chaotyczna
aktywność o rozmaitej amplitudzie.
częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS
11. Czy występuje częstoskurcz komorowy?
Częstoskurcz komorowy (VT) może doprowadzić do
znacznego zmniejszenia rzutu serca, zwłaszcza przy dużej
częstotliwości skurczów lub w obecności już przedtem pogorszonej
czynności lewej komory. Częstoskurcz komorowy może nagle
przekształcić się w VF. Postępowanie w częstoskurczu komorowym
bez tętna jest podobne jak w VF — czyli polega na defibrylacji. Gdy
zachowany jest rzut serca, leczenie VT powinno być takie, jakie
zaleca algorytm dla częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS.
Zespoły QRS mogą być jedno – lub wielokształtne. W częstoskurczu
komorowym o zespołach jednokształtnych rytm jest regularny (lub
prawie regularny). Częstość pracy serca podczas częstoskurczu
komorowego może się mieścić w granicach od 100 do 300 uderzeń na
minutę, rzadko przekraczając tę wartość. Rzadko zdarza się, że
występują niewielkie zmiany częstotliwości podczas jednego epizodu
częstoskurczu komorowego (z wyjątkiem spowodowanych
podawaniem leków antyarytmicznych). Aktywność przedsionków
często trwa niezależnie od aktywności komór, a identyfikacja
załamków P nieskojarzonych z zespołami QRS pozwala na
rozpoznanie rytmu jako częstoskurczu komorowego. Niekiedy skurcze
przedsionków są przewodzone do komór, czego rezultatem są
pobudzenia przechwycone lub pobudzenia zsumowane. Pobudzenie
przechwycone w trakcie jednokształtnego częstoskurczu komorowego
24
powoduje występowanie zespołów QRS o prawidłowym wyglądzie,
lecz nie przerywa zaburzenia rytmu. W pobudzeniu zsumowanym fala
depolaryzacji wędrująca wzdłuż węzła przedsionkowo – komorowego
występuje równolegle z falą depolaryzacji przemieszczającą się w
górę z ogniska w komorze prowadzącego do zaburzenia rytmu.
Wskutek tego powstaje zespół QRS „hybrydowy", który jest wyrazem
„sumowania się" prawidłowego zespołu QRS z zespołem
odpowiadającym jednokształtnemu częstoskurczowi komorowemu.
W obecności bloku gałązki lub u pacjentów z dodatkowym szlakiem
przewodzenia częstoskurcz nadkomorowy (SVT) będzie
przypominał częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS. Po zawale
mięśnia sercowego, częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS niemal
zawsze jest pochodzenia komorowego i praktycznie można wyłączyć
możliwość, że chodzi o rytm nadkomorowy z nieprawidłowym
przewodzeniem.
Ważną odmianą wielokształtnego częstoskurczu komorowego jest
zjawisko zwane torsades de pointes, w którym oś aktywności
elektrycznej zmienia się w sposób rotacyjny, tak, że ogólny wygląd
EKG w jednym zapisie układa się we wzór sinusoidalny. Ten rodzaj
zaburzeń rytmu występuje zwykle u pacjentów z wydłużonym
odstępem QT. Mimo, że czasem jest to zjawisko występujące w
sposób wrodzony w niektórych rodzinach, częściej jest ono
spowodowane przez leki, a zwłaszcza niektóre środki antyarytmiczne.
U wielu pacjentów z częstoskurczem komorowym typu torsades de
pointes występuje też hipokaliemia, hipomagnezemia lub obydwa te
niedobory łącznie. Istotne jest rozpoznanie tej odmiany częstoskurczu
komorowego, gdyż skuteczne leczenie (zapobieganie nawrotom podo-
bnych epizodów) wymaga usunięcia przyczyn predysponujących (np.
odstawienia pewnych leków), podania magnezu oraz skorygowania
wszelkich zaburzeń elektrolitowych, a czasem może też stwarzać
konieczność zastosowania elektrostymulacji z narzuconą
częstotliwością. Częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes
25
może prowadzić do zatrzymania krążenia (co należy leczyć
defibrylacją), może się też przekształcić w migotanie komór.
częstoskurcz komorowy
Aktywność elektryczna bez tętna (PEA)
Aktywność elektryczna bez tętna, czasem zwana również
rozkojarzeniem elektromechanicznym, oznacza kliniczny brak rzutu
serca mimo zachowanej aktywności elektrycznej, która może być
prawidłowa lub zbliżona do normy. Na ogół stan ten niesie ze sobą złe
rokowanie, gdyż jest często spowodowany bardzo rozległym zawałem
mięśnia sercowego. Do innych przyczyn zalicza się masywną
zatorowość płucną, odmę prężną lub wykrwawienie.
Rytm agonalny
Rytmem agonalnym nazywa się występowanie powolnych,
nieregularnych i szerokich zespołów komorowych o rozmaitym
kształcie. Rytm ten występuje zwykle w ostatnich okresach
nieskutecznych prób resuscytacji. Nieuchronnie dochodzi do
spowolnienia zespołów, które często ulegają stopniowemu
poszerzeniu aż do chwili, gdy zniknie wszelka uchwytna aktywność
elektryczna.
Systematyczna analiza rytmu EKG pozawala na dokładną ocenę
zaburzeń rytmu w stopniu wystarczającym do podjęcia bezpieczne go
i skutecznego leczenia. Zapis wszelkich zaburzeń rytmu jak i
monitorowanie rytmu zatokowego może dostarczyć istotnych
26
informacji diagnostycznych i przyczynić się do podjęcia właściwego
leczenia długoterminowego.
Dokładne monitorowanie rytmu serca ma podstawowe znaczenie u
każdego pacjenta z ryzykiem wystąpienia zaburzeń rytmu
zagrażających życiu (np. w obecności ostrego zespołu wieńcowego).
Dokładne monitorowanie rytmu serca ma zasadnicze
znaczenie w postępowaniu w przypadku nagłego zatrzymania
krążenia.
⁹
27
Rozdział drugi
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne – przywrócenie i
utrzymanie podstawowych funkcji życiowych (ACLS)
W 1960 roku w „Journal of the American Medical Association”
opublikowano artykuł, który bezsprzecznie wywarł największy wpływ
na kształt medycyny dwudziestego wieku. Artykuł ten, zatytułowano
„Zewnętrzny masaż serca”, opisywał pięć przypadków nagłego
zatrzymania czynności serca i oddychania. Chociaż w każdym
przypadku pomyślny przebieg (powrót do zdrowia) można przypisać
zastosowaniu innych metod (na przykład intubacji i kardiowersji), to
ostateczny wniosek brzmiał: udowodniono, że zewnętrzny masaż
serca jest skuteczny w przypadkach zatrzymania czynności serca.
Ogłoszenie tego raportu przyczyniło się do powstania działania
medycznego, obecnie zwanego jako resuscytacja krążeniowo –
oddechowa (CPR – Cardio Pulmunary Resuscitation). Z badań wynika,
że CPR nie jest całkowicie skuteczna jako metoda ratująca życie.
Mimo to, CPR jest nie tylko powszechnie akceptowanym w medycynie
sposobem postępowania, ale także należnym każdemu prawem
ratowania życia.
W rozdziale tym opisano metody postępowania stosowane w
razie nagłego zatrzymania krążenia. Dołączono również zalecenia
klinicznego monitorowania podczas prowadzenia zabiegów ratujących
życie oraz wskazówki na temat wczesnego okresu
poresuscytacyjnego.
28
1. Postępowanie w nagłym zatrzymaniu krążenia.
Warunkiem prawidłowego sprawowania opieki nad pacjentem, u
którego doszło do wystąpienia stanu zagrożenia życia, jest szybka
ocena stanu chorego i wczesne włączenie odpowiedniego leczenia.
Spełnienie tych warunków może zapewnić usystematyzowane
postępowanie.
Usystematyzowane postępowanie w stanach nagłych:
•
wczesna ocena i resuscytacja,
•
powtórna ocena i doraźne postępowanie terapeutyczne,
•
ponowna ocena stanu pacjenta,
•
ostateczne postępowanie terapeutyczne.
Celem badania wstępnego jest rozpoznanie i leczenie wszelkich
zaburzeń zagrażających życiu, które mogą wystąpić u pacjentów z
chorobami o charakterze nagłym. Badanie to różni się od
tradycyjnego badania klinicznego, w którym najpierw trzeba zebrać
dokładny wywiad, a następnie przystępuje się do badania
przedmiotowego. Tego typu postępowanie w stanach nagłych może
prowadzić do opóźnienia rozpoznania stanu zagrażającego życiu
pacjenta.
Badanie wstępne należy ponowić w przypadku wystąpienia
jakiegokolwiek pogorszenia stanu pacjenta, tak by w razie potrzeby
móc bezzwłocznie podjąć właściwe czynności resuscytacyjne.
Natychmiast po wykluczeniu lub usunięciu zaburzeń bezpośrednio
zagrażających życiu pacjenta lekarz/pielęgniarka może przystąpić do
standardowego, szczegółowego badania przedmiotowego i
podmiotowego; to postępowanie nazywamy mianem oceny powtórnej
stanu pacjenta. Po wdrożeniu doraźnego postępowania
29
terapeutycznego stan pacjenta należy poddać ponownej ocenie.
Dopiero potem można planować przebieg ostatecznego postępowania
leczniczego i przeprowadzenie dalszych badań dodatkowych.
Zasadniczymi elementami postępowania ABC są:
A – drożność dróg oddechowych i podanie tlenu do oddychania
(Airway and administer oxygen),
B – oddychanie (Breathing),
C – krążenie (Circulation),
D – farmakoterapia (Drugs),
E – elektrokardiografia (Electrocardiogram),
F – migotanie komór – defibrylacja (Fibrillation),
G – ocena stanu klinicznego (Gauging),
H – ochrona mózgu (Human mind),
I – intensywna terapia (Intensive care).
Resuscytacja (resuscitatio) jest zespołem zabiegów lekarsko –
pielęgniarskich, których zadaniem lub skutkiem jest przywrócenie
podstawowych objawów życia, tj. co najmniej krążenia krwi lub
krążenia krwi i oddychania.
Reanimacja (reanimatio) natomiast jest zespołem czynności,
które doprowadziły nie tylko do przywrócenia krążenia krwi i
wydolnego oddychania, ale także do powrotu czynności ośrodkowego
układu nerwowego – łącznie z powrotem świadomości.
Zabiegi resuscytacyjnie podejmuje się w razie stwierdzenia:
•
braku oddechu,
•
braku tętna na dużych tętnicach (szyjne, udowe, ramienne),
•
ocena znamion takich jak: sinica, szerokość źrenic i ich reakcja
na światło, oziębienie dystalnych części ciała, obecność lub brak
odruchu rzęskowego lub rogówkowego – jest opóźnieniem
wdrożenia czynności resuscytacyjnych.
30
Czynności resuscytacyjnych nie podejmuje w razie
stwierdzenia pewnych znamion śmierci: plam opadowych i stężenia
pośmiertnego.
Resuscytacja krążeniowo – oddechowa (Cardio – Pulmunary
Resuscitation CPR):
Podstawowe zabiegi podtrzymywania życia (Basic Life
Support BLS) obejmują A, B, C;
Zaawansowane czynności podtrzymywania życia (Advanced
Cardiac Life Support ACLS) obejmują D, E, F;
Rozstrzygające czynności przedłużania życia obejmują G,H,I.
A
(Airway) – utrzymanie drożności dróg
oddechowych i podanie tlenu do oddychania
Cel: ocena drożności; w razie konieczności udrożnienie i
zabezpieczenie dróg oddechowych; podanie tlenu;
Drożność dróg oddechowych można ocenić, rozmawiając z
pacjentem. Uzyskanie prawidłowej odpowiedzi na pytanie „Czy
wszystko w porządku?”, wskazuje, że drogi oddechowe są drożne,
czynność oddechowa zachowana, a przepływ mózgowy prawidłowy. W
przypadku braku odpowiedzi należy udrożnić drogi oddechowe
•
odgięcie głowy do tyłu – poprzez uniesienie karku;
•
uniesienie żuchwy;
•
rękoczyn potrójny:
o odgięcie głowy do tyłu,
o wysunięcie żuchwy do przodu,
o otwarcie ust pacjenta;
•
otwarcie ust:
o skrzyżowanym kciukiem i wskazicielem,
o przy całkowicie rozluźnionym stawie skroniowo –
żuchwowym;
31
•
oczyszczenie dróg oddechowych ręką i przez odessanie;
•
udrożnienie dróg oddechowych rurkami gardłowymi:
o rurka Guedela, Meyo,
o rurka Wendla,
a następnie ponownie ocenić drożność dróg oddechowych obserwując
ruchy klatki piersiowej oraz próbując wyczuć ruch powietrza
wydychanego przez pacjenta.
udrożnienie dróg oddechowych - rurka ustno – gardłowa
Szybkie poszukiwanie innych przyczyn niedrożności dróg
oddechowych powinno polegać na sprawdzeniu, czy w jamie ustnej
lub gardle nie znajdują się ciała obce, takie jak na przykład protezy
dentystyczne, oraz czy u chorego nie występują nieprawidłowości
budowy anatomicznej, na przykład przerost języka.
Jeśli konieczne było uniesienie brody czy wysunięcie żuchwy, do
utrzymania drożności dróg oddechowych może okazać się niezbędne
zastosowanie metod przyrządowych. U pacjentów przytomnych
dobrym rozwiązaniem jest w takim przypadku rurka nosowo –
gardłowa, natomiast u pacjentów nieprzytomnych, przed wykonaniem
intubacji tchawicy, może okazać się przydatne czasowe zastosowanie
rurki ustno – gardłowej Guedela.
Po ostatecznym zabezpieczeniu drożności dróg oddechowych
pacjentom z bezdechem, we wstrząsie i po krwotokach należy podać
tlen. W przypadku pacjentów nie zaintubowanych tlen należy
podawać przy użyciu maski twarzowej z workiem oddechowym,
wykluczającej oddech zwrotny. Nawet pacjentom z przewlekłą
obturacyjną chorobą płuc należy podawać tlen o wysokim przepływie.
Przepływ ten można następnie stopniowo zmniejszać w miarę
32
poprawy stanu klinicznego, kierując się wykładnikami badań
gazometrycznych krwi tętniczej.
Uszkodzenia szyjnego odcinka rdzenia kręgowego bardzo
rzadko stanowią problem u pacjentów z ostrymi chorobami
internistycznymi. Wyjątek stanowią pacjenci z chorobą reumatyczną,
zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i zespołem Downa.
Objawy kliniczne tych schorzeń są na ogół łatwo rozpoznawalne.
Należy jednak zachować znaczną ostrożność w przypadku starszych
osób z ischemią mózgu, które znaleziono nieprzytomne u podnóża
schodów.
Błędy i niebezpieczeństwa podczas zakładania rurek
gardłowych:
1. traumatyzacja języka i gardła,
2. krwawienie z nosa,
3. wciśnięcie języka do gardła i zamknięcie wejścia do krtani,
4. uszkodzenie zębów (siekaczy) rurką Guedela,
5. uszkodzenie wargi znajdującej się między rurką a zębami,
6. zatkanie językiem zbyt krótkiej rurki,
7. ucisk przez zbyt dużą rurkę okolicy zachyłku gruszkowatego
i zamknięcie nagłośnią wejścia do krtani; dodatkowo
możliwość wystąpienia arytmii, skurczu głośni, odruchów
wymiotnych.
Udrożnienie dróg oddechowych - maska krtaniowa:
Składa się z szerokiej rurki wyposażonej w owalny wypełniony
powietrzem mankiet, którego zadaniem jest zapewnienie szczelności
u wejścia do krtani. Udowodniono, iż jest prosty w wykonaniu ale nie
zapewnia ochrony dróg oddechowych przez zachłyśnięciem.
Maska krtaniowa może oddać nieocenione usługi w utrzymaniu
drożności dróg oddechowych, a nawet w prowadzeniu wspomaganej
wentylacji u chorych w stanie zagrożenia życia. Wypływa to przede
wszystkim z niezwykłej łatwości i szybkości jej zakładania.
Warunkiem bezpiecznego posługiwania się maską krtaniową jest
33
zdolność prawidłowego rozpoznania niedrożności górnych dróg
oddechowych. Wskazaniem do założenia maski krtaniowej jest:
-
uraz wielonarządowy i wstrząs hipowolemiczny nie
reagujący na tlenoterapię,
-
uraz głowy, śpiączka i stan nieprzytomności związany z
ryzykiem zachłyśnięcia,
-
niezdolność do odksztuszania wydzieliny lub brak odruchów
chroniących drogi oddechowe u pacjenta nieprzytomnego,
-
niedrożność górnych dróg oddechowych.
udrożnienie dróg oddechowych - maska krtaniowa
Wykonanie zabiegu:
-
dobiera się maski krtaniowe upewniwszy się wcześniej, iż
mankiet uszczelniający jest całkowicie opróżniony,
-
zewnętrzną powierzchnię żelujemy,
-
pacjenta układamy na plecach,
-
trzymając jak pióro wyprowadzamy maskę do ust by jej
otwór dystalny był zwrócony ku stopom pacjenta,
wprowadzamy pod górne siekacze zachowując kontakt z
podniebieniem aż do chwili gdy maska dotknie tylnej ściany
gardła,
-
następnie naciska ją się w tył i ku dołowi wzdłuż krzywizny
tylnej ściany gardła aż do oporu,
-
wypełnia się mankiet ustaloną przez producenta ilością co
powinno spowodować uniesienie rurki,
-
potwierdzenie drożności odbywa się za pomocą osłuchania
klatki piersiowej w czterech miejscach.
34
Podejrzenie aspiracji ciała obcego:
•
wykonanie rękoczynu Heimlicha:
o u pacjenta nieprzytomnego (leżącego) – należy
klęknąć nad udami ratowanego, przyłożyć dłonie do
jego brzucha nieco powyżej pępka, następnie
gwałtowny ruchem od siebie i w kierunku głowy
ratowanego wcisnąć dłonie w tą okolice;
•
usunięcie ciała obcego pod kontrolą wzroku (laryngoskop,
kleszcze Magilla).
Hipoksja zabija – z tego powodu należy ją zwalczać w
pierwszej kolejności. Hiperkapnia nie jest przyczyna zgonów
pacjentów, u których prowadzona jest suplementacja tlenem.
B (Breathing) – rozpoczęcie sztucznego
oddychania
Cel: wykrycie i usunięcie zagrażających życiu zaburzeń – skurczu
oskrzeli, obrzęku płuc i opłucnowej odmy prężnej;
Utrzymanie drożności dróg oddechowych nie wystarcza do
zapewnienia właściwej wentylacji. Konieczne jest ponadto prawidłowe
funkcjonowanie ośrodka oddechowego i płuc oraz skoordynowane
ruchy przepony i ścian klatki piersiowej.
Podczas badania należy zwrócić uwagę na obecność sinicy,
częstość czynności oddechowej oraz wysiłek oddechowy i symetrię
ruchów klatki piersiowej. Trzeba zbadać palpacyjnie tchawicę,
zwracając uwagę na ewentualne zniekształcenia lub przemieszczenia.
Położenie tchawicy i uderzenia koniuszkowego serca mogą świadczyć
o przesunięciu śródpiersia. Należy opukać przednią ścianę klatki
piersiowej nad górnym, środkowym i dolnym polem płucnym,
oceniając różnice odgłosu opukowego pomiędzy lewą i prawą połową
klatki piersiowej. Trzeba powtórzyć to postępowanie na tylniej ścianie
klatki piersiowej oraz w lini pachowej w celu wykrycia obszarów o
odgłosie bębenkowym (powietrze), stłumionym (płyn
35
śródmiąższowy), lub bardzo stłumionym (płyn w jamie opłucnowej).
Niezbędne jest osłuchanie klatki piersiowej w celu ustalenia, czy
szmer oddechowy jest słyszalny czy niesłyszalny, czy też może
słyszalne są dodatkowe.
Niektóre stwierdzone objawy fizykalne mogą sugerować
pozapłucną przyczynę niewydolności oddechowej. Należy wówczas
poszukiwać objawów potwierdzających rozpoznanie, na przykład
niewydolności lewokomorowej.
Postępowanie pierwszego rzutu w przypadku zagrażającego
życiu skurczu oskrzeli polega na podawaniu inhalacji z Salbutamolu
(agonisty receptorów beta-2-adrenergicznych) i Bromku ipratropium
(antagonisty receptorów muskarynowych).
Ponieważ odma prężna upośledza zarówno czynność układu
oddechowego, jak i krążenia, konieczne jest natychmiastowe
odbarczenie przez nakłucie igłą jamy opłucnowej. W następnej
kolejności należy zapewnić dostęp do żyły i założyć drenaż jamy
opłucnej.
Dalsze objawy, wskazujące na pierwotną przyczynę zaburzeń,
mogą zostać ujawnione podczas badania układu krążenia pacjenta.
Należy pamiętać o ciągłym monitorowaniu wysycenia tlenem
krwi tętniczej przy użyciu pulsoksymetru.
•
wentylacja bezprzyrządowa:
o usta – usta,
o usta – nos,
o usta – usta – nos;
•
wentylacja przyrządowa:
o rurka Safara,
o rurka Sussex,
o Life Key (AMBU),
o Notfalltucher (Laerdal),
36
o Taschenmaske (Laerdal),
o worek samoprężny (AMBU),
o rurka Combitube,
o maska krtaniowa,
o intubacja:
ustno – tchawicza
nosowo – tchawicza,
o konikotomia – tracheotomia.
Błędy i niebezpieczeństwa związane z wentylacja zastępczą nie
zaintubowanego pacjenta:
1. rozdęcie żołądka przez stosowanie zbyt wysokich ciśnień,
grożące regurgitacją i aspiracją treści pokarmowej do dróg
oddechowych
2. niewłaściwe trzymanie maski powodujące nieszczelność
3. niewystarczająco odgięta głowa
4. niewłaściwe trzymanie worka oddechowego
Intubacja dotchawicza:
Intubacja, czyli wprowadzenie rurki intubacyjnej przez usta
bądź przez nos i krtań do tchawicy. Celem intubacji tchawicy, jako
podstawowej metody ratowania życia, jest:
-
przywrócenie i utrzymanie pełnej drożności dróg
oddechowych,
-
umożliwienie prowadzenia skutecznej wentylacji
wspomaganej lub zastępczej pacjenta,
-
zapobieganie regurgitacji i ochrona przed aspiracją treści
żołądkowej,
-
umożliwienie odsysania wydzieliny z tchawicy i oskrzeli.
Poza anestezjologią (znieczulenie ogólne dla celów
chirurgicznych) intubacja tchawicy jest wykorzystywana w stanach
zagrożenia życia, takich jak: nagłe zatrzymanie krążenia,
37
resuscytacja krążeniowo – oddechowa, niewydolność oddechowa z
koniecznością prowadzenia sztucznej wentylacji płuc oraz
zapewnienie drożności i szczelności dróg oddechowych u chorych
nieprzytomnych – w razie konieczności płukania żołądka.
Wskazania do wykonania intubacji tchawicy:
-
uraz wielonarządowy i wstrząs hipowolemiczny nie
reagujący na tlenoterapię,
-
uraz głowy, śpiączka i stan nieprzytomności związany z
ryzykiem zachłyśnięcia,
-
niezdolność do odksztuszania wydzieliny lub brak odruchów
chroniących drogi oddechowe u pacjenta nieprzytomnego,
-
niedrożność górnych dróg oddechowych,
-
zła lub pogarszająca się gazometria,
-
ostra niewydolność oddechowa.
Aby wykonać intubację tchawicy sprawnie i bezpiecznie, bez
zbędnego narażania chorego na powikłania, należy zapewnić
odpowiednie warunki i wyposażenie:
-
źródło tlenu,
-
aparat AMBU z maską,
-
ssak i cewniki do odsysania wydzieliny,
-
monitor EKG i pulsoksymetr,
-
laryngoskop z uprzednio sprawdzonym oświetleniem,
-
rury intubacyjne (ustno – tchawicze),
-
elastyczna prowadnica,
-
strzykawka do wypełnienia mankietu uszczelniającego,
-
Lignocaina (żel i spray),
-
rurki ustno – gardłowe,
-
kleszcze Magilla, klem oraz przylepiec.
38
Przed przystąpieniem do intubacji, jeśli stan ogólny chorego na to
pozwala, dobrze jest ocenić anatomię jego twarzy i szyi, ponieważ
istnieją anatomiczne przyczyny utrudniające intubację, jak: krótka
umięśniona szyja i pełne uzębienie, cofnięta żuchwa z rozwartymi
kątami żuchwowymi, wystające siekacze górne, mała ruchomość
żuchwy, małe rozwarcie ust, wydłużone i wysoko wysklepione
podniebienie w połączeniu z długą i wąską jamą ustną.
Wykonanie zabiegu:
o natlenienie pacjenta przy użyciu worka z zastawką
bezzwrotną i maską twarzową; ręce pacjenta należy
przytrzymać, jeśli jest on przytomny,
o szyja pacjenta odgięta, potylica uniesiona (pozycja
„węszenia") celem zrównania osi krtani, gardła i jamy ustnej,
jak również pola widzenia intubującego,
o otwarcie ust ruchem nożycowym palców lub przez odsunięcie
żuchwy,
o usunięcie protez zębowych,
o łyżka laryngoskopu (numer 3 lub 4) wprowadzona od
prawej strony jamy ustnej przesuwa język na stronę lewą,
o struny głosowe uwidacznia się przykładając siłę do
laryngoskopu wzdłuż jego rękojeści; bardzo istotne jest
unikanie używania laryngoskopu jako dźwigni, jak również
kontaktu laryngoskopu z zębami pacjenta,
o manewr Sellicka, polegający na uciśnięciu chrząstki
pierścieniowatej, stosowany jest celem zapobieżenia
biernemu cofaniu się treści żołądkowej i łatwiejszego
uwidocznienia strun głosowych; jeżeli jest to konieczne,
należy odessać treść z jamy ustnej,
o rurkę dotchawiczą wprowadza się pomiędzy struny głosowe,
aż do osiągnięcia znacznika 19 – 21 cm na wysokości
prawego brzegu ust,
39
o mankiet rurki wypełnia się powietrzem, a rurkę dotchawiczą
podłącza do worka Ambu z zastawką bezzwrotną i źródła
100% tlenu,
o osłuchać okolicę żołądka; jeżeli słyszalne są pęcherzyki
powietrza, rurka dotchawiczą znajduje się w przełyku, skąd
musi być natychmiast usunięta; natlenić pacjenta przy
użyciu maski twarzowej połączonej z workiem zastawką
bezzwrotną i ponowić intubację tchawicy; po wprowadzeniu
rurki dotchawiczej jeszcze raz osłuchać okolicę żołądka,
o jeżeli nie słychać powietrza wdmuchiwanego do żołądka,
sprawdzić oba pola płucne z przodu i bocznie w celu oceny
obecności równych szmerów oddechowych, jeżeli szmery
oddechowe są słabsze po stronie lewej, rurkę należy nieco
wycofać po uprzednim spuszczeniu powietrza z mankietu
uszczelniającego; sprawdzić nowe położenie przez
osłuchiwanie, zabezpieczyć rurkę dotchawiczą przez oklejenie
i osłuchać ponownie,
o za pomocą przenośnego sprzętu RTG sprawdzić położenie
rurki dotchawiczej, jednocześnie wykluczając odmę
opłucnową,
o zawsze sedować pacjentów zaintubowanych lub
zwiotczonych; należy pamiętać o analgezji, gdyż pacjenci
zaintubowani nie mogą przekazać informacji o doznawanym
bólu.
40
udrożnienie dróg oddechowych – prawidłowa laryngoskopia
Błędy i niebezpieczeństwa związane z intubacją:
1. nieprawidłowe ułożenie głowy,
2. uszkodzenie jamy ustnej i zębów,
3. niewłaściwy rozmiar rurki,
4. prowadnica wystająca poza koniec rurki intubacyjnej,
5. jednostronna intubacja,
6. wprowadzenie rurki do przełyku,
7. „przepuklina” mankietu uszczelniającego,
8. skurcz głośni i oskrzeli,
9. odma opłucnowa.
C (Circulation) – podjęcie masażu serca
Cel: rozpoznanie i leczenie zaburzeń rytmu serca;
Konieczne jest prowadzenie szybkiej oceny stanu
hemodynamicznego pacjenta z uwzględnieniem zarówno objawów ze
strony układu krążenia, jak i stanu świadomości pacjenta. Należy
zbadać tętno na naczyniach centralnych, najlepiej na tętnicach
szyjnych, oceniając częstość, miarowość i stan wypełnienia. Ważne
jest, by porównać stan tętna na obu tętnicach szyjnych, pamiętając
jednak, że nie wolno badać tętna na obu tętnicach szyjnych
równocześnie! Osłabienie lub brak tętna po jednej stronie może
wskazywać na obecność ogniska miażdżycowego lub tętniaka
rozwarstwiającego. Następnie należy zmierzyć ciśnienie tętnicze i
ocenić stan krążenia obwodowego, wykorzystując w tym celu pomiar
czasu powrotu tętna włośniczkowego. Należy pamiętać, że obniżenie
objętości krwi krążącej może prowadzić do zaburzenia stanu
świadomości, wynikającego ze spadku przepływu mózgowego.
41
Ciągłe monitorowanie tętna, czynności elektrycznej serca i
ciśnienia tętniczego zapewniają uzyskanie wartościowych danych
dotyczących stanu wyjściowego pacjenta i jego reakcji na
zastosowane leczenie. W każdym przypadku należy dokonać pomiaru
temperatury ciała oraz zacewnikować pęcherz moczowy.
Mechanizmy zatrzymania krążenia:
•
migotanie komór serca (VF),
•
częstoskurcz (VT),
•
asystolia (bezruch serca),
•
rozkojarzenie elektromechaniczne bez tętna (PEA) –
czynność elektryczna serca bez czynności hemodynamicznej.
Uderzenie przedsercowe:
•
u pacjentów z monitorowaniem czynności serca – przy
częstoskurczu komorowym, gdy nie jest możliwe wykonanie
natychmiastowej defibrylacji,
•
u pacjentów z monitorowaniem czynności serca – przy
bradykardii lub asystolii, dokupi pacjent zachowuje
przytomność.
Pośredni masaż serca:
Mechanizm działania:
1. Pompa sercowa: uciskanie serca między mostkiem, a
kręgosłupem powoduje wyciskanie z niego krwi, która napływa
doń po zwolnieniu ucisku (skuteczne przy dużej podatności
klatki piersiowej),
2. Pompa piersiowa: wskutek ucisku na mostek powstaje w
klatce piersiowej ciśnienie skurczowe, które popycha krew z
serca i płuc do dużych naczyń na obwód. Zwolnienie ucisku
wzbudza podciśnienie rozkurczowe w obrębie klatki piersiowej,
powodując napływ krwi. Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP)
42
powstaje w fazie kompresji na skutek różnicy ciśnień w aorcie i
żyłach szyjnych. Ciśnienie perfuzji mięśnia sercowego (MPP)
powstaje z różnicy między ciśnieniami rozkurczowymi w aorcie i
prawym przedsionku.
Uciskanie klatki piersiowej:
o Nasadę jednej dłoni należy ułożyć na dolnej części mostka
pacjenta w taki sposób, aby długa oś dłoni przebiegała
prostopadle do długiej osi mostka. Dłoń drugiej ręki należy
ułożyć na dłoni umieszczonej na mostku i spleść palce obu
dłoni, oddalając je od ściany klatki piersiowej.
o Łokcie należy ustawić w takim położeniu, aby ramiona były
wyprostowane, a barki znajdowały się tuż nad punktem
przyłożenia, i uciskać mostek z szybkością 80 – 100 razy na
minutę, powodując jego ugięcie o 4 – 5 cm. Zgodnie z
zaleceniami Europejskiej Rady Resuscytacji, stosunek uciśnięć
klatki piersiowej do oddechów wynosi 30:2, w pętlach co 2
minuty.
o Jeśli wykonywanie wyżej wymienionych czynności nie wywoła
wyczuwalnego tętna na tętnicy szyjnej lub udowej, należy
zwiększyć siłę ucisku klatki piersiowej.
Słabym punktem CPR jest brak możliwości uzyskania, w wyniku
stosowania zewnętrznego masażu serca, odpowiedniego przepływu
krwi w narządach ważnych dla życia. W pierwszym doniesieniu z 1960
roku wyczuwalne tętno podczas uciskania klatki piersiowej błędnie
uważano za wskaźnik przepływu krwi.
Powikłania pośredniego masażu serca:
o złamania żeber,
o złamania mostka,
o oderwanie żeber od mostka,
43
o odma opłucnowa,
o krwiak opłucnej,
o stłuczenie płuca,
o pęknięcie wątroby,
o pęknięcie śledziony,
o zatory tłuszczowe.
Bezpośredni masaż serca (przez otwartą klatkę
piersiową):
Wskazaniem do wykonania bezpośredniego masażu serca są:
o zatrzymanie czynności serca towarzyszące urazom
penetrującym do klatki piersiowej,
o tamponada serca,
o zatrzymanie krążenia przy otwartej klatce piersiowej,
o deformacje klatki piersiowej utrudniające osiągnięcie
zamierzonego efektu podczas masażu pośredniego (skrzywienie
kręgosłupa, beczkowata klatka piersiowa),
o zatrzymanie krążenia z hipotermią (otwarcie klatki piersiowej
daje możliwość bezpośredniego ogrzania serca).
D
(Drugs) – farmakoterapia
Cel: przywrócenie wydolnej spontanicznej pracy serca jako pompy;
utrzymanie i poprawa pracy serca i całego układu krążenia, osłona
farmakologiczna narządów życiowo ważnych przed dalszymi
następstwami niedokrwienia i niedotlenienia.
Drogi podawania leków i płynów:
Wkłucie centralne (żyła szyjna wewnętrzna lub
podobojczykowa) jest metoda preferowaną, jeśli istnieje do tych
naczyń łatwy dostęp. Korzyści z wkłucia centralnego polegają na
możliwości szybkiego dostarczenia leku do jego miejsca działania oraz
uzyskanie wysokiego stężenia leku. Nie należy się wkłuwać do
44
dystalnych żył nadgarstka i dłoni ze względu na słabe przenikanie
leku z tych okolic do krążenia centralnego. Należy również unikać
wkłuć dożylnych w dolnej połowie ciała; jeśli zachodzi konieczność
założenia kaniuli do żyły udowej, trzeba użyć wystarczająco długiego
cewnika, który dotrze ponad przeponę. Leki aplikuje się w jak
najszybszym wlewie dożylnym (bolus), po którym należy podać 20 ml
płynu i unieść kończynę. W przypadku trombolizy używa się żył
udowych lub przedramienia.
Przez zgłębnik dotchawiczy można podać: nalokson, atropinę,
diazepam, adrenalinę, lidokainę. Zalecaną dawkę dożylną luku podaje
się 2 – 2.5 krotnie, rozpuszczając ja w 10 ml 0,9 % NaCl i szybko
wstrzykując w dół cewnika.
Przez kaniulację żyły obwodowej rozumie się założenie do jej
światła miękkiego, najczęściej krótkiego cewnika typu wenflon.
Wskazaniem do wykonania tego zabiegu są niewątpliwie wszelkie
stany zagrożenia zdrowia lub życia, przetaczanie płynów, potrzeba
stosowania farmakoterapii, stosowania krwioterapii.
Właściwe leczenie chorych w stanie zagrożenia życia jest
uwarunkowane dobrym dostępem naczyniowym.
Spośród najczęściej stosowanych dostępów naczyniowych w
stanach zagrożenia życia są:
o żyła przedramienia (żyła okołołokciowa),
o żyła szyjna zewnętrzna,
o żyła udowa,
o żyła szyjna wewnętrzna,
o żyła podobojczykowa,
o żyła pachowa.
Leki stosowane w stanach zagrożenia życia:
45
Personel pielęgniarski powinien być zaznajomiony z rodzajami leków
oraz wskazaniami i przeciwwskazaniami ich stosowania u pacjentów.
Przy doborze leku powinno się stosować zasadę - stosowania leków
których zastosowanie i dawkowanie jest znane z własnego
doświadczenia. Zalecane jest szczególnie przejrzyste uporządkowanie
leków i ewentualnie oznakowanie ich zgodnie ze wskazaniami, aby
uniknąć w przyszłości pomyłek.
Poniżej przedstawiono leki zalecane w algorytmach postępowania w
stanach zagrożenia zdrowia i życia.
⁹
Adrenalina – jest środkiem silnie działającym na receptory
α
(zwęża
naczynia, poprawia przepływ wieńcowy i mózgowy) oraz agonistą
receptorów β (inotropowe i chronotropowe działanie na serce).
Dożylnie podawana adrenalina jest podstawą ACLS.
Postać: amp. 1 mg/1 ml.
Wskazania: resuscytacja (asystolia, migotanie komór), wstrząs
anafilaktyczny, astma oskrzelowa, bradykardia przy braku poprawy
po atropinie, dopaminie i przezskórnej stymulacji.
Działanie uboczne: tachykardia, zaburzenia rytmu, obkurczenie
naczyń krwionośnych nerek i krezkowych, wzrost ciśnienia
wypełnienia lewej komory, zwiększenie zużycia tlenu przez m.
sercowy
Sposób podawania: dożylnie, dooskrzelowo, domięśniowo
Dawkowanie: dożylnie 1 amp co 3 min, dooskrzelowo przez cewnik 2
- 3 amp rozcieńczone 1: 10, domięśniowo 0,5 ml, dzieci 0,01 mg kg/
mc.
Atropina –
należy unikać podawania jej u pacjentów z blokiem III°
występującym łącznie z szerokim zespołem pobudzeń wtrąconych
oraz w przypadku bloku II° o periodyce Mobitza. Jest
46
prawdopodobnie jednym z najmniej skutecznych leków w ACLS.
Postać: amp. 1 mg/1 ml.
Wskazania: asystolia, rozkojarzenie elektryczno – mechaniczne, blok
serca, bradykardia objawowa.
Działania uboczne: możliwa przewaga działania układu współczulnego
z arytmią, suchość w jamie ustnej.
Sposób podawania: dożylnie, dooskrzelowo.
Dawkowanie: dożylnie dorośli: asystolia, PEA 3 mg dożylnie co 3
min; blok, bradykardia 0,5 mg co 5 min do łącznej dawki 3 mg.
Adenozyna (Adenocor) – jest skuteczna w terapii napadowych
nadkomorowych zaburzeń rytmu serca z wąskimi zespołami QRS. W
przypadku pacjentów leczonych teofiliną wymagane jest stosowanie
większych dawek adenozyny, natomiast dipirydamol i karbamazepina
nasilają działanie tego leku.
Postać: amp. 6 mg/2 ml.
Wskazania: częstoskurcze nadkomorowe i komorowe.
Działania uboczne: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia
widzenia, uczucie kołatania serca, skurcz oskrzeli.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 6 mg potem następne 2 dawki po 12 mg.
Amiodaron (Cordarone)
Postać: amp. 150 mg/3 ml.
Wskazania: migotanie komór, częstoskurcze nadkomorowe i
komorowe.
Działania uboczne: spadek ciśnienia krwi, zaburzenia łaknienia,
zawroty głowy.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: migotanie komór: dożylnie 300 mg potem następna
dawka 150 mg, częstoskurcz nadkomorowy: 300 mg dożylnie,
częstoskurcz komorowy: 150 mg dożylnie powoli.
47
Aminophylina
Postać: amp. 250 mg/10 ml, 0,5 g/2ml.
Wskazania: astma, duszności, obrzęk płuc.
Działania uboczne: tachykardia z szybką akcją komór, arytmia,
spadek ciśnienia krwi, niepokój, nudności.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 250 mg powoli.
Digoxin
Postać: amp. 0,5 mg/2 ml.
Wskazania: przewlekła niewydolność krążenia, migotanie
przedsionków z szybką akcją komór, trzepotanie i migotanie
przedsionków.
Działania uboczne: blok A-V, arytmie komorowe przy
przedawkowaniu.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: powoli dożylnie 0,5 mg, a następnie po 0,2 mg co 3 - 5
godz.
Dobutamina (Dobutrex) – działa bezpośrednio na receptory beta
₁ -
adrenergiczne.
Postać: amp. 250 mg/20 ml.
Wskazania: różne postacie wstrząsu (ciśnienie tętnicze 70 - 100
mmHg bez objawów wstrząsu) i niewydolności krążenia, oporna na
leczenie, przewlekła niewydolność krążenia.
Działania uboczne: niewielki wzrost częstości pracy serca, zaburzenia
rytmu przy wysokich dawkach.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 2-20 mg/min/kg w pompie lub we wlewie
kroplowym.
Dopamina – działa bezpośrednio i pośrednio na reaktywność mięśnia
sercowego.
48
Postać: amp. 200 mg/5 ml.
Wskazania: stany wstrząsowe (ciśnienie tętnicze 70 - 100 mmHg oraz
objawy wstrząsu).
Działania uboczne: wzrost częstości akcji serca, częste zaburzenia
rytmu, wzrost ciśnienia lewej komory, zwiększenie zużycia tlenu
przez mięsień sercowy, wzrost oporów w krążeniu płucnym.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 0,5 - 10 mg/min/kg w pompie lub we wlewie
kroplowym.
Lignocaina – jest lekiem antyarytmicznym z wyboru w ektopowych
komorowych zaburzeniach rytmu, a także w migotaniu komór,
tachykardii komorowej.
Postać: amp. 1%, 2% /10 ml.
Wskazania: niemiarowość pochodzenia komorowego, zapobiegawczo
w ostrym zawale mięśnia sercowego, częstoskurcz komorowy.
Działania uboczne: objawy z zakresu ośrodkowego układu nerwowego
(splątanie, zaburzenia świadomości, napady drgawek), bradykardia,
hipotonia, blok przedsionkowo-komorowy.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 1 - 1,5 mg/kg można powtarzać bolusy 0,5
-1,5 mg/kg co 5-10 min.
Werapamil (Isoptin)
Postać: amp. 5 mg/2 ml.
Wskazania: migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy
Działania uboczne: blok zatokowo – przedsionkowy i A-V, spadek
ciśnienia krwi.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 2,5 - 5 mg w powolnym wlewie po 15 - 30
można dawkę powtórzyć.
49
Magnesium sulfiricum – jego niedobór może prowadzić do
zaostrzenia zaburzeń rytmu serca, jak również komplikować
uporczywe migotanie komór i powstrzymywać wewnątrzkomórkowe
przemieszczanie się potasu.
Postać: amp. 20%/10 ml
Wskazania: zaburzenia typu Torsades de Pointes, profilaktyka zawału
mięśnia sercowego, rzucawka, niedobór magnezu.
Działania uboczne: zaburzenia żołądkowo – jelitowe.
Sposób podawania: dożylnie
Dawkowanie: dożylnie 1 - 2 g w ciągu 5 min.
Nitrogliceryna (Nitromint, Perliganit)
Postać: spray 1 porcja około 0,4 mg; tabl. 0,5 mg; amp 10mg/10 ml.
Wskazania: dusznica bolesna, ostra niewydolność lewokomorowa
(obrzęk płuc), przełom nadciśnieniowy.
Działania uboczne: spadek ciśnienia krwi, bóle głowy, nudności,
wymioty, wzrost częstości pracy serca.
Sposób podawania: dożylnie, podjęzykowo, doustnie.
Dawkowanie: podjęzykowo - 1 tabl. ewentualnie powtórzyć po 5
min.; amp. dawka 10 - 200 цg/min lub 1 - 3 mg/godz.
Furosemidum
Postać: amp. 20 mg/2 ml.
Wskazania: ostra niewydolność mięśnia sercowego z obrzękami,
obrzęk płuc, obrzęki pochodzenia nerkowego i wątrobowego, przełom
nadciśnieniowy, przewodnienie.
Działania uboczne: utrata sodu i potasu przy długim używaniu,
zagęszczenie krwi przy zbyt szybkiej eliminacji obrzęków.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 20-40 mg.
Berotec
Postać: spray.
50
Wskazania: astma oskrzelowa, stan astmatyczny, niewydolność serca
z obkurczeniem oskrzeli.
Działania uboczne: tachykardia.
Sposób podawania: doustnie.
Dawkowanie: 1 - 2 porcje ewentualnie powtórzenie po 15 - 20 min.
Morfina
Postać: amp. 10 (20) mg/ 1 ml.
Wskazania: ciężkie stany bólowe, ostra faza zawału mięśnia
sercowego, bóle i jednoczenie obrzęk płuc.
Działania uboczne: depresja ośrodka oddechowego, sedacja,
zwężenie źrenicy, trudności w oddawaniu moczu.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 2-5 mg powoli.
Relanium
Postać: amp. 10 mg/2ml.
Wskazania: sedacja, stany lękowe i niepokoju, ostre stany bólowe w
zestawieniu z analgetykami, stan padaczkowy.
Działania uboczne: depresja oddychania, spadek ciśnienie krwi,
suchość w jamie ustnej, splątanie ośrodkowe.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 5 - 20 mg, w atakach drgawek do 60 mg.
Dexaven
Postać: amp. 4 mg/1ml i 8 mg/2ml
Wskazania: ostre schorzenia alergiczne, wstrząs anafilaktyczny,
leczenie lub profilaktyka obrzęku mózgu, udaru mózgowego.
Działania uboczne: ostrożne stosowanie w cukrzycy.
Sposób podawania: dożylnie
Dawkowanie: dożylnie 40 lub 100 mg, a następnie 4 - 8 mg w
odstępach 2 - 4 godz.
51
Hydrocortisonum hemisuccinatum
Postać: amp. 100 mg/2ml (+ 3 ml rozpuszczalnik), 500 mg/2ml (+ 3
ml rozpuszczalnik).
Wskazania: stan astmatyczny.
Działania uboczne: ostrożnie w cukrzycy.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie stan astmatyczny 100 - 300 mg.
Glukoza
Postać: amp. 20%/10ml i 40%/10ml.
Wskazania: hipoglikemia, żywienie pozajelitowe.
Działania uboczne: hiperglikemia.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie do uzyskania prawidłowego poziomu glikemii.
Natrium bicarbonicum – nie jest już zalecany w rutynowym
postępowaniu. Dostateczna wentylacja i przywrócenie krążenia to
najważniejsze kroki do wyrównania zaburzonej gospodarki kwasowo –
zasadowej w zatrzymaniu krążenia.
Postać: amp. 8,4%/20ml.
Wskazania: kwasica metaboliczna, hiperkaliemia, przedawkowanie
leków (trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, fenobarbitalu,
salicylanów).
Działania uboczne: hipernatremia, wzrost osmolarności, nasilenie
kwasicy wewnątrzkomórkowej.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie do 1mEq/kg m.c. powtarzane co 10 min.
Salbutamol
Postać: areosol 1 dawka 0,1 mg; amp. 0,5 mg/1ml.
Wskazania: stan astmatyczny.
Działania uboczne: drżenia mięśniowe, bóle głowy, tachykardia,
zaburzenia rytmu, pobudzenie, zaburzenia snu, hiperglikemia .
52
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: areosol 0,1 - 0,2 mg do 4 x na 24 godziny; dożylnie
0,25 - 0,5 mg powoli w ciągu 5 min, powtarzane co 4 - 6 godzin.
Propranolol
Postać: amp. 1 mg/1ml.
Wskazania: tachykardia zatokowa, migotanie i trzepotanie
przedsionków, komorowe zaburzenia rytmu.
Działania uboczne: osłabienie, uczucie zmęczenia, zawroty głowy,
nudności, wymioty, biegunka, bradykardia, blok przedsionkowo –
komorowy.
Sposób podawania: dożylnie.
Dawkowanie: dożylnie 5 - 10 mg pod kontrolą EKG.
Naloxonum
Postać: amp. 0,4 mg/1ml.
Wskazania: ostre stany zatruć narkotycznymi lekami p/bólowymi.
Działania uboczne: nie występują.
Sposób podawania: dożylnie, domięśniowo, podskórnie.
Dawkowanie: dożylnie 0,4 mg, następna dawka po 5 min, powtarzane
3 - 4 razy; podawać wolno.
Phenazolinum
Postać: amp. 100 mg/2ml.
Wskazania: obrzęk Quickiego, pokrzywka, świąd, odczyny zapalno-
uczuleniowe.
Działania uboczne: zaburzenia żołądkowo - jelitowe, osłabienie,
senność, suchość błony śluzowej jamy ustnej i nosa, pobudzenie,
drgawki, zaburzenia świadomości.
Sposób podawania: domięśniowo.
Dawkowanie: domięśniowo 0,1 - 0,3 g/24 godz.
53
Kwas acetylosalicylowy (Aspiryna, Polopiryna S)
Postać: tabl. 300 mg.
Wskazania: stany gorączkowe, przeziębienia, profilaktyka zawału
mięśnia sercowego.
Działania uboczne: zaburzenia ze strony układy pokarmowego,
uczulenie na salicylany.
Sposób podawania: doustnie.
Dawkowanie: doustnie po rozpuszczeniu w pół szklanki wody 300 –
900 mg.
⁰
Wapń – nie ma dowodów wskazujących na to, że podanie wapnia
podczas CPR poprawia stan serca, chociaż wiadomo, że wapń
zewnątrzkomórkowy zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego. W
rzeczywistości wskutek niedotlenienia zwiększ się kumulacja wapnia
wewnątrzkomórkowego, co może prowadzić do rozerwania błony
komórkowej i rozkojarzenia fosforylacji oksydatywnej. Ze względu na
ryzyko kumulacji wapnia i spowodowane tym uszkodzenie komórek
podczas epizodów niedotlenienia tkankowego wskazania do podania
wapnia w CPR zostały ograniczone do ostrej hiperkaliemii,
hipokalcemii oraz po przedawkowaniu leków blokujących kanał
wapniowy.
E
(Electrocardiogram) – monitorowanie
Cel: monitorowanie elektrokardiograficzne z trzech odprowadzeń
(elektrody samoprzylepne, elektrody stymulacyjne, łyżki
defibrylatora) pozwala rozpoznać mechanizm zaburzeń pracy serca.
Skuteczność postępowania terapeutycznego ocenia się na
podstawie poprawy stanu klinicznego pacjenta. Toteż bardzo duże
54
znaczenie odgrywa częste powtarzanie i notowanie rezultatów
obserwacji.
Ważne, jest by pacjent podczas akcji resuscytacyjnej był
regularnie badany, zwłaszcza bezpośrednio po wdrożeniu leczenia.
Takie postępowanie daje możliwość upewnienia się, że pacjent
zareagował prawidłowo na zastosowaną terapię, a jego stan nie ulega
pogorszeniu.
⁹
F
(Fibrillation) – defibrylacja
Głównym czynnikiem decydującym o przeżyciu pacjenta z
zatrzymaniem krążenia jest szybka defibrylacja. U chorych z
częstoskurczem komorowym i migotaniem komór czas, jaki upłynął
od zatrzymania krążenia do wykonania defibrylacji, jest
najważniejszym czynnikiem decydującym o rokowaniu.
Defibrylacja polega na przyłożeniu elektrod w typowych
miejscach na klatce piersiowej: jedną na prawo od proksymalnej
części mostka (prawie u podstawy prawego obojczyka), a drugą
bocznie w stosunku do lewej brodawki sutkowej (ustawiając ją wzdłuż
lewej linii środkowo – pachowej) i zadziałaniu impulsem prądu stałego
(zgromadzonym w kondensatorze urządzenia). Ma to spowodować
jednoczesny skurcz (depolaryzację) wszystkich komórek mięśnia
sercowego, co umożliwia podjęcie funkcji przez ośrodki
bodźcotwórcze serca.
Zsynchronizowaną defibrylację stosuje się w przypadku
tachykardii nadkomorowej, migotania przedsionków, trzepotania
przedsionków i stabilnej tachykardii komorowej – co zapobiega
uderzeniu prądem w fazie nadpobudliwej. Niezsynchronizowane
bodźce prądem elektrycznym są konieczne u pacjentów, u których
występuje migotanie komór, trzepotanie komór i tachykardia
nadkomorowa z brakiem tętna, brakiem przytomności, hipotonią lub
też z obrzękiem płuc.
55
Siłę impulsu z jaką wykonuje się defibrylację, na ogół wyraża
się w jednostkach energii (dżulach), a nie w jednostkach natężenia
prądu elektrycznego (amperach). Zgodnie z wytycznymi
Europejskiej Rady Resuscytacji, zalecana energia początkowa dla
defibrylatorów dwufazowych wynosi 150 – 200 J. Drugie i kolejne
wyładowania wykonuje się energią 150 – 360 J. Zalecana energia dla
defibrylatorów jednofazowych zarówno dla pierwszego, jak i kolejnych
wyładowań wynosi 360 J.
W trakcie uderzenia prądem elektrycznym należy używać
substancji przewodzących.
Czynniki zmieniające przepływ przez klatkę piersiową:
o moc prądu,
o rozmiar (powierzchnia) elektrod,
o powierzchnia przylegania elektrod do skóry klatki piersiowej,
o liczba i upływ czasu od poprzednich defibrylacji,
o faza oddechu (wdech czy wydech),
o odstęp między elektrodami,
o siła nacisku na elektrody.
Zasady prowadzenia defibrylacji:
1. posmarować elektrody żelem lub umieścić w miejscu
przyłożenia elektrod gaziki nasączone fizjologicznym
roztworem soli,
2. włączyć defibrylator,
3. wybrać prawidłową wartość energii,
4. naładować defibrylator,
56
5. ułożyć elektrody w typowych miejscach i przycisnąć je,
6. dać sygnał o defibrylacji,
7. rozładować defibrylator,
8. sprawdzić, czy na dużych tętnicach pojawiło się tętno.
Stymulacja serca
Do zabiegów stosowanych w ostrych stanach zagrożenia życia
należy zaliczyć okresową sztuczną stymulację przedsionków i komór
serca. Znajduje ona zastosowanie w terapii: asystolii, bradykardii,
bloków przedsionkowo – komorowych oraz częstoskurczów
komorowych i nadkomorowych.
Kardiowersja ma na celu wywołanie jednoczesnego skurczu
wszystkich komórek mięśnia sercowego; impuls w odróżnieniu od
defibrylacji jest jednak zsynchronizowany z załamkiem R
elektrokardiogramu. Zapobiega to przypadkowemu wyładowaniu w
tzw. sterze ranliwej (R na T), odpowiadającej szczytowi i części
zstępującej załamka T (okres refrakcji względnej), co może
spowodować wzbudzenie migotania komór serca. Wskazania do
kardiowersji obejmują leczenie szybkich rytmów komorowych i
nadkomorowych, czemu towarzyszy: utrata przytomności
(hipoprefuzja ośrodkowego układu nerwowego), ostra niewydolność
lewokomorowa serca (obrzęk płuc), wstrząs kardiogenny oraz ostra
niewydolność wieńcowa.
Okresową stymulację serca można przeprowadzić w sposób:
inwazyjny, przy zastosowaniu elektrody endokawitarnej oraz w
sposób nie inwazyjny, przy użyciu elektrod przezskórnych lub
elektrody przezprzełykowej.
Ostatnio wzrasta zainteresowanie metodami nieinwazyjnymi,
których przewagą jest większa dostępność, niższy koszt oraz
możliwość natychmiastowego wdrożenia. Jedyne ograniczenie tych
metod stanowi gorsza ich tolerancja przez pacjentów przytomnych,
związana z użyciem prądu o większym natężeniu w porównaniu ze
57
stymulacją endokawitarną. Fakt ten nie ma oczywiście znaczenia u
chorych nieprzytomnych lub poddanych znieczuleniu ogólnemu i
sedacji.
Przezskórną stymulacje serca przeprowadza się za pomocą
urządzeń do defibrylacji wyposażonych w tę funkcję. Można się przy
tym posługiwać układem dwuelektrodowym, z elektrodą aktywną
umieszczoną w punkcie EKG V
₃ i elektrodą bierną po lewej stronie
kręgosłupa, na wysokości kąta łopatki. Lepszą tolerancję ze strony
chorego zapewnia układ trójelektrodowy, gdzie dwie elektrody bierne,
o większej powierzchni, umieszcza się na plecach i w okolicy
krzyżowej.
Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka ma
terapeutyczne zastosowanie do leczenia trzepotania przedsionków i
bradykardii. Stosuje się wyżej wymienioną aparaturę do stymulacji
przezskórnej i jednofazową elektrodę przełykową stetoskopową, która
pozwala również na ciągłe osłuchiwanie szmerów oddechowych i
tonów serca oraz pomiar temperatury.
Należy pamiętać, że u pacjentów z implantowanym
rozrusznikiem serca elektrody defibrylatora muszą być
oddalone o około 20 cm od wszczepionego urządzenia!
G
(Gauging) – ocena stanu klinicznego
Ocena stanu klinicznego pacjenta należy do rozstrzygających
czynności przedłużania życia. Od tej oceny zależy decyzja o dalszej
kontynuacji leczenia, bądź o odstąpieniu od resuscytacji.
Problemy etyczne z tym związane zostaną omówione w kolejnym
rozdziale pracy.
Jak długo prowadzić resuscytację?
Podejrzewa się, że w znacznej liczbie podjętych resuscytacji
czas prowadzenia zabiegów CPR jest niepotrzebnie przedłużany.
Celem przedłużonej akcji reanimacyjnej jest zwiększenie szansy na
przeżycie, ale nie jest to cel pożądany, jeśli u chorego, który przeżył,
58
stwierdza się objawy uszkodzenia mózgu, co się często zdarza po
przedłużaniu CPR.
Ryzyko uszkodzenia czynności któregoś z głównych narządów
jest związane bezpośrednio z czasem trwania niedokrwienia mózgu.
Czas niedokrwienia mózgu po zatrzymaniu czynności serca obejmuje
okres os początku zatrzymania krążenia do rozpoczęcia CPR i czas
trwania zabiegów resuscytacyjnych.
W przypadku poświadczonego zatrzymania krążenia (gdy
można dokładnie określić czas zatrzymania krążenia) CPR należy
kontynuować przez 30 minut, jeśli czas zatrzymania był krótszy niż 6
minut, jeśli natomiast czas zatrzymania krążenia przekroczył 6 minut,
CPR można zakończyć po upływie 15 minut.
H
(Human mind) – ochrona mózgu
Szczególnej uwagi wymaga resuscytacja mózgowa. Jest to
etap podejmowania działań chroniących mózg przed następstwami
nagłego zatrzymania krążenia. Pochodzący jeszcze z 1932 r. dogmat
o śmierci mózgu w ciągu 5 minut po zatrzymaniu krążenia został
obalony. W badaniach eksperymentalnych zwierzęta przeżywają bez
uchwytnych ubytków neurologicznych nawet 10 – 15 minut od
zatrzymania krążenia.
Nie ma żadnych udokumentowanych przesłanek, że
barbiturany, blokery kanału wapniowego, fenytoina, inhibitory
prostaglandyn czy steroidy kory nadnerczy mają istotne znaczenie dla
wyniku leczenia mózgu po całkowitym niedokrwieniu. Pewne nadzieje
można wiązać z pracami nad aminokwasami (EAA): asparaginianem i
glutaminianem, których stężenie wzrasta podczas niedokrwienia
mózgu (działanie neurotoksyczne). Przyłączają się one do
specyficznych receptorów NMDA i AMPA, których największa ilość
znajduje się w niedokrwiennych częściach mózgu. Aktywacja tych
59
receptorów prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych, sodowych i
potasowych, wynikiem czego jest uszkodzenie neuronów.
Zatrzymanie czynności serca prowadzi do uszkodzenia mózgu
zarówno wskutek początkowego niedokrwienia, jak i w wyniku braku
dostatecznej perfuzji. Ten ostatni proces staje się ostatecznie bardziej
szkodliwy. Mózg może przeżyć okres niedokrwienia, jeśli zostanie
zachowany przepływ krwi; jego ustanie powoduje pojawienie się
płaskiego zapisu elektroencefalograficznego już po 10 s, a cała
rezerwa glukozy w mózgu zostaje zużyta w ciągu 1 min. Nawet jeśli
uda się przywrócić tętno w tętnicach szyjnych, niemożliwa jest
reperfuzja gęstej sieci najdrobniejszych naczyń krwionośnych.
Do uszkodzenia mózgu przyczynia się kilka czynników:
-
kurcz naczyń – w kurczu naczyń ma swój udział
przemieszczanie jonów wapnia.
-
obrzęk mózgu – niedotlenienie wiedzie do obrzęku mózgu,
narastającego wskutek wysokiego stężenia CO
₂ we krwi w
rezultacie bezdechu. Podanie wodorowęglanu sodu może
spowodować uwalnianie dodatkowych ilość dwutlenku węgla,
komplikując sytuację.
-
tworzenie się mikrozatorów i zagęszczenie krwinek
czerwonych – wskutek ustania krążenia krwi w naczyniach
mózgowych mniejsze z nich ulegają zaczopowaniu. Raz
utworzonej przeszkody nie da się już usunąć.
-
uszkodzenie komórek – niedotlenienie wiąże się z
uwalnianiem aminokwasów pobudzających takich jak
glutaminian, z neuronów i komórek glejowych. Zostaje
wzbudzona toksyczna kaskada, powodująca wzrost stężenia
wapnia w komórce. To z kolei jest przyczyną
niekontrolowanej aktywacji w neuronach kinaz białkowych,
fosfolipaz, proteaz i syntezy tlenku azotu. Powoduje to
proteolizę oraz powstawanie nadtlenków lipidów i wolnych
rodników.
60
Sposoby minimalizacji uszkodzenia mózgu po nagłym
zatrzymaniu krążenia:
szybkie przywrócenie samoistnej skutecznej czynności
serca – resuscytacja krążeniowo – oddechowa może
zapewniać nie więcej niż 5 % prawidłowego przepływu krwi
przez mózg przy minimalnym natlenowaniu, niemniej
zapobiega ona całkowitemu ustaniu krążenia mózgowego.
dokładne wyrównanie zaburzeń kwasowo –
zasadowych, gazometrycznych i elektrolitowych tuż po
zatrzymaniu krążenia. W wielu przypadkach jest to możliwe
tylko na drodze mechanicznej wentylacji u pacjenta w
sedacji i zwiotczonego.
utrzymanie dostatecznego ciśnienia perfuzyjnego w
mózgu aż do pełnego powrotu przytomności.
farmakoterapia – coraz lepiej rozumiemy komórkowy
mechanizm uszkodzenia mózgu, co otwiera wiele
potencjalnych celów interwencji farmakologicznej. Do
proponowanych metod należy stosowanie pre – i
postsynaptycznych antagonistów glutaminianu,
„wymiataczy” wolnych rodników, glikokortykoidów i
nowszych leków blokujących kanały wapniowe.
I
(Intensive care) – intensywna terapia
Każdego pacjenta po nagłym zatrzymaniu krążenia należy
umieszczać na Oddziale Intensywnej Terapii i Anestezjologii. Główne
zadania OIOM:
-
monitorowanie układu krążenia metodami inwazyjnymi przez
pierwsze 24 godziny,
-
zwracanie uwagi na zburzenia rytmu serca,
-
sprawowanie szczególnego nadzoru nad wentylacja (pO
₂ ok.
100 mmHg, pCO
₂ ok. 35 – 45 mmHg, PEEP do 5 cm H₂O),
61
-
unikanie hiperglikemii,
-
unikanie alkalozy metabolicznej (pogarszającej oddawanie
tlenu do tkanek),
-
utrzymywanie temperatury ciała w granicach 35° do 37° C,
-
stosowanie leczenia p/drgawkowego w razie wystąpienia
drgawek,
-
podaż leków uspakajających i analgetycznych w przypadkach
przebiegających z pobudzeniem i bólem,
-
stała ocena stanu klinicznego i neurologicznego.
Czynniki zwiększające szanse przeżycia pacjenta:
obniżona ciepłota ciała (CPR należy kontynuować do czasu
aktywnego ogrzania chorego),
zatrucie lekami (uspakajające, nasenne, narkotyczne),
incydenty potencjalnie odwracalne:
-
odma opłucnowa,
-
tamponada serca,
-
wstrząs hipowolemiczny.
62
algorytm zaawansowanych czynności resuscytacyjnych u dorosłych
2. Leczenie po resuscytacji.
Jeśli resuscytacja jest skuteczna i przywrócono spontaniczne
krążenie, to we wczesnym okresie poresuscytacyjnym na uwagę
zasługują dwa zagadnienia. Pierwsze z nich to postępowanie
uwzględniające pogłębienie się uszkodzeń wielonarządowych (tzw.
uszkodzenia poresuscytacyjne). Drugie to uzyskanie poprawy stanu
neurologicznego u chorych, którzy nie odzyskali przytomności
natychmiast po resuscytacji.
Pełny powrót do zdrowia po nagłym zatrzymaniu krążenia
rzadko bywa natychmiastowy. Przywrócenie zapisu EKG z zespołami
komorowymi to zaledwie początek, nie zaś koniec udanej próby
resuscytacji. Prawdziwym wynikiem końcowym jest uzyskanie pełnej
świadomości pacjenta, bez ubytków neurologicznych, z samoistnym
rytmem serca i z dostatecznym wydaleniem moczu.
Do czynników powodzenia resuscytacji zaliczamy: do nagłego
zatrzymania krążenia doszło w obecności świadka; zaburzeniem
rytmu prowadzącym do nagłego zatrzymania krążenia było migotanie
63
komór; natychmiast podjęto i prowadzona resuscytacje krążeniowo –
oddechową; w ciągu 2 – 3 minut, ale nie później niż po 8 minutach
dokonano skutecznej kardiowersji.
Zjawisko poresuscytacyjnego uszkodzenia narządów najczęściej
występuje po przedłużonym okresie niedotlenienia tkankowego i
charakteryzuje się postępującą dysfunkcją wielu narządów.
Najbardziej wrażliwe są mózg i układ pokarmowy. Innymi, bardziej
znanymi określeniami tego stanu są uszkodzenia wielonarządowe
oraz zespół niewydolności wielonarządowej. Jego przebieg jest często
niepomyślny i jak dotąd nie ma skutecznego leczenia. W różny
sposób próbuje się wyjaśnić mechanizmy odpowiedzialne za
powstanie tego zespołu, m.in. przedłużający się skurcz naczyń (tzw.
zjawisko no – reflow) oraz uwalnianie substancji toksycznych
nagromadzonych podczas niedokrwienia (tzw. uszkodzenie
poreperfuzyjne).
Wspomaganie poszczególnych narządów i układów
Drogi oddechowe i wentylacja płuc. Aczkolwiek samoistny
wysiłek oddechowy może się pojawić szybko po przywróceniu
czynności serca, rzadko zapewnia on dostateczna wymianę gazową, a
ponadto zaburzony jest odruch kaszlowy. Rurka dotchawicza z
mankietem uszczelniającym w pełni chroni grogi oddechowe i
umożliwia wentylację ciśnieniem dodatnim. Początkowo należy
stosować 100% tlen, by zapewnić dostateczne natlenienie krwi.
Intubacja w sposób oczywisty poprawia wentylacje i umożliwia
korygowanie zaburzeń gazometrycznych.
Wentylacja przy użyciu worka smoprężnego, czy to przez
maskę, czy to po zaintubowaniu, wystarcza tylko przez kilka minut
resuscytacji, nawet jeśli korzysta się z worka dodatkowego,
zwiększającego stężenie tlenu w gazach wdechowych. Szybko trzeba
przejść do pełnej wentylacji mechanicznej, często kontrolując
równowagę kwasowo – zasadową badaniami gazometrycznymi.
64
Nawet optymalnie prowadzony pośredni masaż serca zapewnia
bardzo niski przepływ mózgowy, a krążenie obwodowe jest jeszcze w
gorszym stanie. Powrót żylny jest minimalny, wskutek czego w
tkankach gromadzi się kwas mlekowy, który trafi do krwi dopiero po
przywróceniu czynności serca. Prężność gazów we krwi i zaburzenia
kwasowo – zasadowe reguluje się poprzez prowadzenie skutecznej
wentylacji i przywrócenie czynności nerek. Wodorowęglan sodu
wprowadza do już upośledzonego krążenia duży ładunek
hiperosmolarnego sodu i może powodować gwałtowny spadek
stężenia potasu w surowicy. Neutralizowanie przezeń kwasów
przebiega równolegle z uwalnianiem CO
₂, który jest bodźcem do
rozszerzenia mózgowych naczyń krwionośnych. CO
₂ przenika także
do płynu mózgowo – rdzeniowego, zaburzając mechanizm mózgowej
autoregulacji pH. Z wymienionych względów wodorowęglanu sodu nie
należy nigdy stosować na początku akcji resuscytacyjnej i – jeśli w
ogóle – można go podawać tylko po podjęciu właściwej wentylacji
pacjenta i zgodnie z wynikami badania równowagi kwasowo –
zasadowej.
Pośredni masaż serca może być utrudniony w przypadkach tzw.
cepowatej klatki piersiowej (niestabilności ścian). W takiej sytuacji
zwykle prowadzi się wentylację mechaniczną i nie odłącza pacjenta od
respiratora, dopóki nie nastąpi stabilizacja kostnego szkieletu klatki
piersiowej.
Po zakończonej sukcesem resuscytacji konieczne jest
wykonanie RTG klatki piersiowej. Można na mim skontrolować
położenie cewnika w żyle centralnej i upewnić się, że rurka
dotchawicza nie tkwi w jednym z oskrzeli głównych. Badanie
radiologiczne może ujawnić też złamanie żeber, obrzęk płuc i obszar
stłuczenia.
Podczas początkowych prób sztucznego oddychania metodą
usta – usta lub za pomocą worka samoprężnego i maski mogło dojść
65
do rozdęcia żołądka powietrzem. Podobna sytuacja zaistnieje w razie
wadliwego wprowadzenia rurki dotchawiczej. Rozdęcie żołądka
wzbudza wymioty i jest dolegliwe dla pacjenta. Zwykle trzeba wtedy
odbarczyć żołądek za pomocą sondy wprowadzonej przez nos.
Układ krążenia. Hemodynamika po nagłym zatrzymaniu
krążenia ma charakter złożony. Proste pomiary ciśnienia krwi nie są
dokładnym odzwierciedleniem objętości minutowej (rzutu) serca,
gdyż sprawiają że niskiemu przepływowi towarzyszy wysoki opór
naczyń układowych.
Nieocenioną pomocą w nieprzerwanym kontrolowaniu ciśnienia
jest wprowadzenie na stałe kaniuli do tętnicy. Równocześnie
umożliwia to częste pobieranie próbek krwi do badania
gazometrycznego, pozwalającego monitorować wentylację oraz
ujawnić zaburzenia elektrolitowe i kwasowo – zasadowe.
Wprowadzenie cewnika do tętnicy płucnej lub umieszczenie
sondy dopplerowskiej w przełyku bardzo usprawnia monitorowanie i
regulację hemodynamicznego stanu pacjenta, a w szczególności daje
możliwość właściwego obciążenia płynami pacjentów z niskim
ciśnieniem tętniczym.
Coraz szerzej dostępna na oddziałach intensywnej terapii staje
się echokardiografia przez ścianę klatki piersiowej lub
przezprzełykowa. Można przy jej użyciu nie tylko optycznie
monitorować ruchy ścian serca i jego zastawek, ale i uzyskać
informacje o ogólnej sprawności serca.
Zadaniem personelu medycznego jest niedopuszczenie, mimo
kurczu mózgowych naczyń krwionośnych, do dalszego niedokrwienia
mózgu – przez zapewnienie właściwego przepływu mózgowego i
perfuzji mózgu. Może to wymagać podwyższenia średniego ciśnienia
tętniczego do 90 mmHg, co jednak wiąże się z groźbą pogorszenia
lub nawet zagrożenia czynności serca. Korzyści płynące z
zastosowania leków obniżających ciśnienie następcze, takich jak
azotany, trzeba zestawić z potencjalnymi zagrożeniami w postaci
66
obniżenia mózgowego ciśnienia perfuzyjnego. W takiej postaci
konieczne jest dokładne monitorowanie hemodynamiczne.
Najbardziej prawdopodobną przyczyną nagłego zatrzymania
krążenia jest choroba niedokrwienna serca. Resuscytacja krążeniowo
– oddechowa stanowi względne przeciwwskazanie do leczenia
trombolitycznego. Uraz związany z resuscytacja, zwłaszcza
długotrwałą, może zwiększać podatność na krwawienia. Mimo to
zalety leczenia trombolitycznego mogą przeważać nad zagrożeniami,
zwłaszcza gdy resuscytacja trwa krótko.
Przyczynę nagłego zatrzymania krążenia i wpływ, jaki wywarło
ono na serce, może ujawnić 12 – kanałowy elektrokardiogram.
Po zatrzymaniu nagłym zatrzymaniu krążenia częstym
zjawiskiem są zaburzenia rytmu. Mają one rozmaitą postać i często
są tylko przejściowe.
Ochrona przed zmianami ze strony układu nerwowego.
Podtrzymanie perfuzji mózgowej i opanowanie drgawek, to
najważniejsze interwencje terapeutyczne, których celem jest ochrona
mózgu bezpośrednio po nagłym zatrzymaniu krążenia. Napady
ogniskowe i napady padaczkowe typu grand mal mają zwykle
mniejsze znaczenie prognostyczne niż mimowolne ruchy
miokloniczne. Perfuzja mózgu jest uwarunkowana zachowaniem
odpowiedniego, średniego ciśnienia tętniczego, jak wspomniano
wcześniej.
Gdy po okresie wentylacji mechanicznej trwającej do 48 godzin
lub dłużej nadal występują zaburzenia przytomności, wskazane jest
przeprowadzenie badań układu nerwowego, takich jak: tomografia
komputerowa, badanie rezonansu magnetycznego. Tomografia może
jednak przez kilka dni nie ujawniać zawału mózgu, nader ostrożnie
trzeba interpretować zapis elektroencefalogramu, szczególnie gdy we
krwi mogą krążyć resztkowe ilości leków wcześniej stosowanych do
sedacji.
67
Wielkość źrenic tuż po zatrzymaniu krążenia jest bardzo
niepewnym wskaźnikiem prognostycznym. Na zachowanie źrenic
wpływa retencja CO
₂, stosowanie adrenaliny lub atropiny, a nawet
miejscowe niedokrwienie przednich struktur anatomicznych oczu; w
rezultacie chwilowe zmiany wielkości źrenic mogą powodować
fałszywą ocenę funkcji mózgu. W miarę upływu czasu utrzymywanie
się sztywnych i szerokich źrenic staje się cechą o coraz większym
znaczeniu niepomyślnym.
Problemy metaboliczne. Wentylacja mechaniczna i
obciążenie ciśnienia parcjalnego CO
₂ do 4,0 – 4,5 kPa (30 – 34
mmH
₂O) mogą zmniejszyć obrzęk mózgu i sprzyjają wyrównaniu
kwasicy bez potrzeby sięgania po wodorowęglan sodu.
Przyczyną nagłego zatrzymania krążenia mogą być
hipokaliemia, zwłaszcza u osób starszych leczonych digoksyną i
środkami moczopędnymi. Podanie wodorowęglanu sodu może jeszcze
pogłębić niedobór potasu w surowicy.
Czasem dochodzi do zmian stężenia magnezu w surowicy, które
nasilają ryzyko utrzymujących się zaburzeń rytmu.
Następstwem uszkodzenia mózgu może być wzrost stężenia
glukozy w surowicy, trzeba więc je monitorować.
Zachowanie właściwej objętości minutowej serca i ciśnienia
tętniczego powinno prowadzić do wydalania moczu w ilości 40 – 50
ml/godz. Monitorowanie wydalania moczu wymaga umieszczenia w
pęcherzu cewnika.
Wzmacnianie sił obronnych. Wydaje się, że nieuchronną
konsekwencją resuscytacji krążeniowo – oddechowej jest pewien
stopień aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych. Trzeba się z
tym liczyć i ewentualnie zapobiegawczo podać antybiotyki.
Opieka paliatywna
68
Za zjawisko paradoksalne można uznać, że im bardziej aktywne
jest prowadzenie i monitorowanie pacjenta bezpośrednio po nagłym
zatrzymaniu krążenia, tym więcej uzyskuje się informacji
pozwalających na podjęcie decyzji, kiedy przystąpić do opieki
paliatywnej. Decyzje takie wymagają doświadczenia i autorytetu
lekarza, a także ścisłej współpracy ze starszymi klinicystami. Bardzo
ważne jest ustalenie, gdy tylko są takie możliwości, jakie jest
stanowisko rodziny pacjenta oraz – w miarę posiadanych danych –
zapoznanie się z uprzednio wyrażanymi życzeniami samego pacjenta.
Rozdział trzeci
Problemy etyczne pielęgniarki w opiece nad krytycznie chorym
1. Etyka resuscytacji.
Wiedza jaką dziś dysponujemy, zgromadzone doświadczenia,
postępy farmakoterapii i rozwój techniki sprawiły, że mamy szansę
wydłużenia świadomego życia wielu pacjentom. Tysiące ludzi mają
wszelkie podstawy, by wyrazić wdzięczność za resuscytację
krążeniowo – oddechową, a ich liczba codziennie się zwiększa.
Jednakże postępy w tej dziedzinie kładą się cieniem niespodziewane i
niepokojące problemy. Trzeba im stawić czoło w nieskrępowany i
otwarty sposób, jeśli nie chcemy, by dotknęła nas krytyka zarówno ze
strony otoczenia, jak i naszego własnego sumienia.
Próby resuscytacji osób śmiertelnie chorych nie przyczyniają się
do zachowania godności i spokoju, jaki chcielibyśmy zapewnić
naszym bliskim i sobie samym, gdy nadejdzie czas umierania. Nazbyt
często podejmuję się resuscytację pacjentów skazanych na życie z
ciężkim uszkodzeniem krążeniowym i oddechowym, lub u tych, którzy
cierpią z powodu terminalnej fazy nieuleczalnego nowotworu.
69
Nieuzasadnione przedłużanie procesu umierania
Jest wiele przyczyn oczywistych błędów w ocenie sytuacji.
Zdarza się często, zwłaszcza w warunkach pozaszpitalnych, że ofiara i
okoliczności zdarzenia nie są znane ratownikowi. Ponadto ratownik
często nie jest kompetentny, by podjąć decyzję, czy resuscytacja
konkretnego pacjenta jest postępowaniem właściwym czy nie.
Młoda pielęgniarka odcinkowa, nie pouczona w sposób
jednoznaczny uznaje – nie bez racji – że ma obowiązek wzywania
zespołu reanimacyjnego do każdego pacjenta, u którego dojdzie do
zatrzymania krążenia. Nie jest zadaniem pielęgniarki stwierdzenie
zgonu pacjenta. Nadbiegający zespół jest często nieświadom stanu
ani rokowań pacjenta, a w nagłej sytuacji podejmuje w trybie pilnym
działania resuscytacyjne, odkładając pytania na później.
W warunkach idealnych resuscytację należy podejmować
tylko wówczas, gdy pacjent ma duże szanse przeżycia i
świadomej egzystencji w godnych warunkach.
Selekcja pacjentów do wydania zalecenia „nie reanimować”
Można wyróżnić dwie okoliczności:
niespodziewane zatrzymanie krążenia i oddychania bez żadnych
innych oczywistych objawów chorobowych. W takiej sytuacji
bez wahania i bezzwłocznie trzeba podjąć resuscytację.
do zatrzymania krążenia i oddychania dochodzi u pacjenta
cierpiącego na poważną chorobę. W przypadku pacjentów z tej
grupy powinno się wcześniej ocenić, czy próbę ich resuscytacji
należy uznać za uzasadnioną czy nie.
Decyzja o zaniechaniu resuscytacji musi uwzględniać wiele
czynników: życzenie pacjenta, które może być wyrażone w
oświadczeniu woli pacjenta na wypadek niezdolności do świadomego
podejmowania decyzji, rokowania, stanowisko krewnych i przyjaciół,
którzy mogą realizować wyrażone niegdyś życzenia pacjenta, obecnie
70
niezdolnego do porozumiewania się, a także możliwości pacjenta do
stawienia czoła sytuacji, w której się znajdzie. Doświadczenie
wskazuje, że często nie można się opierać na deklaracji życia. Pacjent
może zmienić zdanie, gdy staje w obliczu śmierci lub jeśli wyobrażał
sobie koniec życia w innych okolicznościach.
Decyzję o przystąpieniu lub nie przystąpieniu do resuscytacji
zwykle podejmuje się w sposób indywidualny, w warunkach ścisłego
nadzoru klinicznego, jaki dominuje na Oddziałach Intensywnej Opieki
Medycznej. Następnie o decyzji powiadamia się młodszych lekarzy i
pielęgniarki, które sprawują bieżącą opiekę nad pacjentem.
Podstawową zasadą jest podejmowanie akcji reanimacyjnej w
każdym przypadku zatrzymania krążenia.
Należy najpierw niezwłocznie podjąć postępowanie
resuscytacyjne, a fakty dotyczące ratowanego ustalić w trakcie lub po
zakończeniu reanimacji.
Jeśli do zatrzymania krążenia doszło u chorego leczonego
stacjonarnie w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej, decyzję o
podjęciu postępowania reanimacyjnego podejmuje znajdujący się
najbliżej zdarzenia lekarz lub, do czasu przybycia lekarza, personel
pielęgniarski.
Decyzja dotycząca niepodejmowania reanimacji u chorego w
przypadku zatrzymania krążenia powinna być znana zarówno
personelowi lekarskiemu, jak i pielęgniarskiemu oraz powinna być
odnotowana w raportach.
Odstąpienie od próby resuscytacji
Jeśli akcja resuscytacyjna nie doprowadza do stosunkowo
wczesnego powrotu samoistnego krążenia, wchodzą w grę dwie
możliwości: przerwanie dalszych prób lub wspomaganie krążenia
metodami mechanicznymi, jak elektrostymulacja, balon
wewnątrzaortalny lub podłączenie do krążenia pozaustrojowego.
71
Decyzja przerwania nieskutecznej dotąd akcji reanimacyjnej
powinna być podjęta przez osobę kierującą akcją po konsultacji z
pozostałym zespołem, w tym również z personelem pielęgniarskim.
Jeśli chociaż jedna osoba z zespołu ratowniczego nie zgadza się z tą
decyzją i sugeruje kontynuowanie reanimacji, to osoba kierująca
akcją akceptuje kontynuację postępowania, lecz tylko do określonego
momentu.
Stwierdzenie zgonu
Tradycyjnie zgon stwierdzają lekarze. Pozostaje jednak kwestia
celowości i praktycznych następstw stwierdzania w pewnych
przypadkach zgonu przez innych pracowników ochrony zdrowia, tzn.
przez pielęgniarki. Istnieje ogromna różnica pomiędzy rozpoznaniem
zgonu, a wydaniem formalnego jego świadectwa. Według prawa ta
ostatnia czynność należy tylko do dyplomowanego lekarza.
72
Zakończenie
„Nie jest możliwe, z wyjątkiem krótkich epizodów, aby za sprawą
medycyny zwiększyła się liczba ludzkości”.
Bertrand Russel
Pielęgniarki rzadziej pielęgniarze mają wpisany w swój zakres
obowiązków podejmowanie resuscytacji krążeniowo – oddechowej,
gdy istnieją po temu wskazania.
Fachowi pracownicy ochrony zdrowia, jakim jest bez wątpienia
personel pielęgniarski, wykonując podstawowe zabiegi resuscytacyjne
poza swym miejscem pracy i działający jako przypadkowi świadkowie
nieszczęśliwego zdarzenia, powinni je wykonywać w granicach
określonych przez warunki i dostępny sprzęt.
Działając w ramach swych funkcji zawodowych, pielęgniarki
powinny dysponować umiejętnościami prowadzenia zaawansowanych
zabiegów resuscytacyjnych, w tym zapewnienie drożności dróg
oddechowych, wentylacje z dodatkiem tlenu, defibrylację, kaniulację
żyły obwodowej i podanie odpowiednich leków. Od szpitali oczekuje
73
się, że będą dysponować odpowiednim sprzętem i miejscem do
prowadzenia resuscytacji.
Granicę oczekiwań pacjenta, wyznaczają kwalifikacje
pielęgniarki „pielęgniarka ma obowiązek udzielić pomocy w każdym
przypadku niebezpieczeństwa utraty życia, poważnego uszczerbku na
zdrowiu pacjenta, zgodnie z posiadanymi kwalifikacjami” (art. 19
Ustawy z dnia 5 lipca 1996 r. z późniejszymi zmianami o zawodach
pielęgniarki i położnej).
Pielęgniarka ma szczególny obowiązek do podjęcia pomocy
medycznej, nawet w sytuacji zagrożenia własnego życia (zdrowia),
gdy konieczność podjęcia takiej interwencji zachodzi podczas
pełnienia obowiązków zawodowych. Ten szczególny obowiązek wynika
przede wszystkim z zobowiązania przyjętego dobrowolnie przez
pielęgniarkę, decydując się na wykonywanie tego zawodu. Przy czym
jest to zobowiązanie kiedy pielęgniarka znajdują się na stanowisku
pracy, poza pracą np. na urlopie nie ma takiego obowiązku.
Należy pogodzić się z faktem, że podjęcie ratowania pacjenta
dotkniętego nagłym zatrzymaniem krążenia równocześnie oznacza
konieczność roztoczenia nad nim intensywnej opieki po resuscytacji.
Z reguły postępowanie takie powinno się toczyć na Oddziale
Intensywnej Terapii i według wszelkiego prawdopodobieństwa będzie
ono połączone z wymogiem co najmniej krótkiego okresu wentylacji
mechanicznej.
Rokowania bardziej odległych losów pacjenta wkrótce po
skutecznej resuscytacji są zwykle utrudnione. Nie można polegać na
wstępnych pomiarach ciśnienia tętniczego, wielkości źrenic we
wczesnej fazie ani na przypuszczalnym wieku pacjenta. Pewne
znaczenie prognostyczne ma czas trwania zatrzymania krążenia,
choroby współistniejące przed tym epizodem i głębokość śpiączki po
resuscytacji, jednak i te parametry nie dają pewności.
74
Bibliografia
1. Brzeźiński Tadeusz: „Etyka lekarska”; PZWL, Warszawa 2002 r.
2. Ciechaniewicz Wiesława (red.): „Pielęgniarstwo – ćwiczenia”;
PZWL, Warszawa 2002 r.
3. Czachor Elżbieta, Haczkowska Alicja: „Prawo w praktyce
pielęgniarki i położnej”; Wydawnictwo „Wizder”,
Wrocław 2002 r.
4. Danysz Andrzej: „Kompendium farmakologii i farmakoterapii”;
Urban & Partner, Wrocław 2004 r.
5. Herold Gerd: „Medycyna wewnętrzna – reperytorium dla
studentów medycyny i lekarzy”; PZWL, Warszawa 2003 r.
6. Hirt R., Bubser H.:„Podręcznik anestezjologii dla pielęgniarek”;
PZWL, Warszawa 1994 r.
7. Jakubaszko Juliusz (red.): „ABC resuscytacji”; Wydawnictwo
Medyczne „Górnicki”, Wrocław 2004 r.
8. Jakubaszko Juliusz (red.): „Medycyna ratunkowa”; Urban &
Partner, Wrocław 2004 r.
75
9.
Jakubaszko Juliusz (red.): „Medycyna ratunkowa: nagłe
zagrożenia pochodzenia wewnętrznego”; Wydawnictwo
Medyczne „Górnicki”, Wrocław 2003 r.
10. Jakubaszko Juliusz (red.): „Medycyna ratunkowa”; Urban &
Partner, Wrocław 2003 r.
11. Jakubaszko Juliusz (red.): „Ratownik medyczny”; Wydawnictwo
Medyczne „Górnicki”, Wrocław 2003 r.
12. Janion Marianna: „Kardiologia”; Wydawnictwo Stachurski,
Kielce 2005 r.
13. Kamiński Bogdan, Kübler Andrzej: „Anestezjologia i intensywna
terapia”; PZWL, Warszawa 2002 r.
14. Kamiński Bogdan, Dziak Artur: „Postępowanie w stanach
zagrożenia życia”; PZWL, Warszawa 1997 r.
15. Kamiński Bogdan, Dziak Artur (red.): „Doraźna pomoc
lekarska”; PZWL, Warszawa 1994 r.
16. Kokot Franciszek: „Ostre stany zagrożenia życia”; PZWL,
Warszawa 1998 r.
17. Kózka Maria (red.): „Stany zagrożenia życia – wybrane
standardy opieki i procedury postępowania pielęgniarskiego”;
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2001 r.
18. Kübler Andrzej (red.): „Intensywna terapia”; Urban & Partner,
Wrocław 2004 r.
19. Musiał Danuta, Kozoryn Irena (red.): „Stany zagrożenia życia:
postępowanie lecznicze i leki stosowane w ratownictwie
medycznym”; Wydawnictwo AM w Poznaniu, Poznań 2004 r.
20. Podlewski Jan, Podlewska Alicja: „Leki współczesnej terapii”;
SPUT TRADING Warszawa 2005 r.
21. Putz R., Pabsta R. (red.): „Atlas anatomii człowieka” Sobotta
tom pierwszy; Urban & Partner, Wrocław 2003 r.
22. Rybicki Zbigniew (red.): „Postępowanie w stanach nagłych”;
Urban & Partner, Wrocław 2004 r.
76
23. Traczyk Władysław, Trzebski Andrzej (red.): „Fizjologia
człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej”;
PZWL, Warszawa 2003 r.
24. Woźniak Witold (red.): „Anatomia człowieka”; Urban & Partner,
Wrocław 2003 r.
25. Wrońska Irena (red.): „Etyka w pracy pielęgniarskiej”;
Wydawnictwo „Czelej”, Lublin 2002 r.
26. Wyatt J.P., Illingwort R.N., Clancy M.J.: „Podręcznik doraźnej
pomocy medycznej”; PZWL, Warszawa 2003 r.
27. Zahradniczek Kazimiera (red.): „Pielęgniarstwo”;
PZWL, Warszawa 2004 r.
77