AKADEMIA MEDYCZNA IM

AKADEMIA MEDYCZNA IM. PIASTÓW ŚLĄSKICH

WE WROCŁAWIU

W Y D Z I A Ł Z D R O W I A P U B L I C Z N E G O

G r z e g o r z K u b i e l a s

Zasady opieki i postępowania pielęgniarskiego w stanie nagłego

zatrzymania krążenia w ramach

Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej (wg ACLS)

P R A C A L I C E N C J A C K A

Promotor pracy: dr n. med. Sylwia Krzemińska

Wrocław 2006

Spis treści

Wstęp.

Zasady opieki i postępowania w stanie nagłego

zatrzymania krążenia w ramach Oddziału Intensywnej

Opieki Medycznej.

1. Standard opieki nad pacjentem w stanie nagłego

zagrożenia życia.

2. Usystematyzowana analiza zapisu EKG.

Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne –

przywrócenie i utrzymanie podstawowych funkcji

życiowych (wg ACLS).

1. Postępowanie w nagłym zatrzymaniu krążenia.

2. Leczenie po resuscytacji.

II.

Problemy etyczne pielęgniarki w opiece nad krytycznie

chorym.

1. Etyka resuscytacji

Zakończenie.

Bibliografia.

Udział personelu pielęgniarskiego w procesie diagnostyczno –

terapeutycznym, niezależnie od rodzaju placówki ochrony zdrowia,

jest nie do przecenienia. Spośród całego personelu medycznego to

właśnie personel pielęgniarski reprezentowany najczęściej przez

pielęgniarki lub rzadziej przez pielęgniarzy spędza z chorym najwięcej

czasu, często zatem pierwszy rozpoznaje pogorszenie zdrowia czy

zagrożenie życia. 

Nowoczesne pielęgniarstwo wymaga od pielęgniarki rozległej

wiedzy teoretycznej i różnorodnych umiejętności praktycznych.

Decyzję o podjęciu pracy w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej

pielęgniarka powinna opierać się na określeniu związku między

obowiązkami, a posiadanym wykształceniem kierunkowym i

predyspozycjami do pracy na danym stanowisku pracy.

Wstęp

„Liczne badania wykazały, że personelowi medycznemu (lekarze,

pielęgniarki) brakuje wiedzy i umiejętności dotyczących postępowania

w stanach nagłych (...) Studia medyczne źle przygotowują młody

personel medyczny, nie uczą badania i interpretacji podstawowych

czynności życiowych pacjenta i postępowania w stanach nagłych”.

Europejska Rada Resuscytacji

Chory na szpitalnym łóżku bez względu na wiek, wykształcenie,

status społeczny jest zupełnie bezbronny, często nie ma wyboru i

możliwości innych decyzji. Jest pełen lęku o swój największy skarb

jakim jest niewątpliwie zdrowie, a zarazem żywi nadzieję, ufa naszej

wiedzy, doświadczeniu i dobrej woli. Zespół leczący ma do swojej

dyspozycji olbrzymi potencjał środków farmakologicznych i

technicznych, które musi stosować rozważnie, bowiem ma do

czynienia nie z bezduszną materią, ale z żywą myślącą istotą o

zróżnicowanych odczuciach i reakcjach. Stąd potrzebna jest nie

rutyna, lecz podejście zindywidualizowane, ostrożne i wyważone,

zgodnie z zasadą „non nocere”.

Jakże łatwo skrzywdzić pacjenta i jakże łatwo mu pomóc

stawiając właściwą diagnozę, wykonując starannie zabieg,

poświęcając chwilę na rozmowę oraz okazując życzliwość i

delikatność.

Wykonujmy swą pracę z sercem jakkolwiek by była skromna,

bowiem ona jest trwałą wartością w zmiennych kolejach losu. Dlatego

całokształt postępowania leczniczego powinien być nacechowany jak

największą troską, odpowiedzialnością i starannością.

Rola i znaczenie pielęgniarki w całym procesie diagnostycznym i

terapeutycznym jest nie do przecenienia.

Rozdział pierwszy

Zasady opieki i postępowania w nagłym zatrzymaniu krążenia

w ramach Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej

1. Standard opieki nad pacjentem w stanie nagłego

zagrożenia życia.

W profesjonalnym pielęgnowaniu (realizowanym przez

pielęgniarkę), w odróżnieniu od pielęgnowania nieprofesjonalnego,

istnieje wymóg przestrzegania zasad, czyli podstawowych reguł

wykonywania zadań i rozwiązywania problemów. Zasady

formułowane są w formie twierdzeń zaczerpniętych z założeń teorii

naukowych, praw naukowych, wniosków z badań naukowych

zweryfikowanych w praktyce zawodowej. Wymóg przestrzegania

obowiązujących zasad dotyczy każdej profesjonalnej działalności i jest

to jeden z czynników różnicujących taką działalność od

nieprofesjonalnej, amatorskiej, w której dominują naśladownictwo i

działania intuicyjne. W świadczeniach na rzecz zdrowia ustalone są

zasady postępowania, których muszą przestrzegać wszyscy

profesjonaliści uczestniczący w opiece: m.in. pielęgniarki i lekarze.

W działalności zawodowej pielęgniarka powinna kierować się

zasadami ogólnymi i szczegółowymi. Zasady ogólne charakteryzują

się powszechnością, tzn. że nie zależnie od stanu pacjenta i miejsca

świadczenia opieki pielęgniarka powinna postępować zgodnie z

założeniami. Zasady szczegółowe związane są z określonym stanem

pacjenta, określoną sytuacją w jakiej znajduje się pacjent,

wykonaniem określonego zabiegu (np. zasady postępowania z

pacjentem nieprzytomnym).

Zasady ogólne i szczegółowe są podstawą w pielęgnowaniu,

ponieważ ich przestrzeganie ukierunkowuje zakres pielęgnowania i

umożliwia formułowanie i realizowanie indywidualnych celów każdego

z podopiecznych pielęgniarki.

Pielęgnując pacjenta należy bezwarunkowo przestrzegać

wszystkich określonych zasad. Zindywidualizowane pielęgnowanie

wyraża się tym, iż w wyniku całościowej oceny stanu pacjenta

dobieramy swoiste metody i sposoby postępowania z pacjentem,

przestrzegając w procesie pielęgnowania obowiązujących zasad.

Przestrzeganie zasad zapewnia świadczenie opieki na dobrym,

profesjonalnym poziomie, chroni przed możliwością wystąpienia

powikłań niebezpiecznych dla zdrowia i życia pacjenta, a

niejednokrotnie również zdrowia pielęgniarki. 

Postępowanie z osobą w stanie zagrożenia życia różni się od

zasad działania obowiązujących w przypadku chorego nie

wymagającego nagłej interwencji.

U chorego, którego stan wskazuje na realne zagrożenie życia

lub też możliwość znacznego pogorszenia stanu zdrowia w krótkim

czasie, należy jak najszybciej wdrożyć leczenie ratujące życie przed

postawieniem dokładnego rozpoznania. 

⁶

Stan nagłego zagrożenia życia to ostra niewydolność

przynajmniej jednego z trzech podstawowych dla życia

układów:

 krążenia,

 oddechowego,

 ośrodkowego układu nerwowego.

Niewydolność ta w przypadku braku właściwej i szybko udzielonej

pomocy medycznej zazwyczaj prowadzi do śmierci.

Chory w stanie nagłego zagrożenia życia wymaga

całościowej oceny stanu, w szczególności w zakresie:

 stanu przytomności:

pełny kontakt,

reakcja na bodźce słowne,

reakcja tylko na ból,

brak reakcji na wszystkie bodźce;

 stanu układu oddechowego:

chory oddycha sam,

chory nie oddycha;

 stanu układu krążenia:

tętno na obwodzie wyczuwalne,

brak tętna na dużych tętnicach (szyjna, udowa). 

Pielęgniarka:

a) dokonuje oceny stanu:

przytomności wg skali Glasgow,

funkcji układu oddechowego, czy chory ma własny

wydolny oddech,

określenia częstości, miarowości i charakteru oddechu,

wystąpienia zalegania wydzieliny w drogach

oddechowych,

funkcji układu krążenia pod kontem wydolnego krążenia,

częstości i miarowości i napięcia tętna,

wartości ciśnienia tętniczego oraz czynności elektrycznej

serca,

odżywiania, nawodnienia oraz drogi żywienia chorego

(przez zgłębnik żołądkowy lub dożylnie).

W ocenie stanu chorego pielęgniarka powinna uwzględnić stopień

nasilenia danej cechy lub objawu, częstość występowania oraz

kierunek przebiegu, tj. narastanie lub zmniejszenie się bądź

utrzymanie na niezmienionym poziomie. 

b) monitoruje:

tętno,

ciśnienie tętnicze krwi mierzone metodą pośrednią lub

bezpośrednią,

temperaturę ciała,

częstość i charakter oddechów,

zapis czynności elektrokardiograficznej serca,

przepływ w naczyniach włosowatych,

ośrodkowe ciśnienie żylne,

wyniki badań laboratoryjnych,

c) prowadzi intensywny nadzór i pielęgnowanie:

układa chorego w łóżku, unosząc lekko wezgłowie,

zapewnia spokój i informuje o wykonywanych

czynnościach,

zapewnia drożność dróg oddechowych, w razie potrzeby

prowadzi sztuczną wentylację i pośredni masaż serca,

podaje tlen, aby utrzymać pO

₂ w granicach 75 – 120

mmHg (poniżej tych wartości zachodzi konieczność

intubacji),

zakłada dwa wenflony do żył obwodowych – jak

największy rozmiar (optymalnie zielony),

asystuje podczas zakładania wkłucia do żyły centralnej

oraz linii tętniczej (w celu pomiaru ciśnienia tętniczego

krwi metodą krwawą i pobierania krwi do oznaczenia

równowagi kwasowo – zasadowej),

zabezpiecza i pielęgnuje założone wkłucia obwodowe i

centralne oraz linię tętniczą,

pobiera krew do badania w celu oznaczenia: poziomu

hematokrytu, leukocytozy, elektrolitów, wskaźników

krzepnięcia, kreatyniny, mocznika, enzymów (CK, CK-MB,

GOT), markerów sercowych (tropina), prób

czynnościowych wątroby oraz gazometrii krwi tętniczej,

podłącza płyny infuzyjne,

zakłada cewnik do pęcherza moczowego, prowadzi pomiar

diurezy godzinowej i dobowej,

umieszcza elektrody kardiomonitora na klatce piersiowej,

wykonuje pełnoodprowadzeniowy zapis EKG,

zakłada mankiet do automatycznego pomiaru ciśnienia

tętniczego krwi metoda pośrednią.

d) interpretuje i rejestruje wyniki uzyskanych pomiarów w

indywidualnej dokumentacji chorego.

e) uczestniczy w leczeniu przyczynowym nieinwazyjnym

poprzez podaż na zlecenie lekarskie środków

farmakologicznych.

f) obserwuje chorego i zgłasza lekarzowi pojawienie się

ewentualnych objawów ubocznych stosowanych leków.

g) utrzymuje kontakt z chorym, zapewniając mu poczucie

bezpieczeństwa psychicznego. 

Oddział Intensywnej Opieki Medycznej w celu realizacji w/w

zadań wyposażony jest w:

•

niezbędny sprzęt reanimacyjny (worek AMBU,

defibrylator, zestaw do intubacji) oraz leki i płyny infuzyjne;

•

sprzęt umożliwiający monitorowanie elektroniczne

(czynność i częstość akcji serca, ciśnienia tętniczego krwi,

temperatury ciała, częstości oddechów, saturacji krwi

tętniczej, ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz ciśnienia

zaklinowania włośniczek płucnych);

•

sprzęt do prowadzenia sztucznej wentylacji i

tlenoterapii (cewniki, maski tlenowe, reduktory, cewniki do

toalety dróg oddechowych, dostęp do centralnego źródła

tlenu i ssania) oraz gazometrii;

•

zestawy do cewnikowania pęcherza moczowego oraz

pomiaru godzinowej i dobowej zbiórki moczu;

•

glukometry, zestawy do iniekcji, zestawy do

przetoczeń, pompy infuzyjne, kaniule do żył

obwodowych, cewniki do żył centralnych, cewnik Swana –

Ganza;

•

elektrokardiograf;

•

procedury: pobierania materiału do badań, cewnikowania

pęcherza moczowego, zakładania i pielęgnacji obwodowego i

centralnego wkłucia dożylnego, podłączenia chorego do

aparatury monitorującej, itp.;

•

algorytmy działań reanimacyjnych.

Pielęgniarka Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej

zna:

•

przyczyny, patomechanizm, podział, objawy oraz zasady

postępowania w stanie nagłego zagrożenia życia;

•

metody monitorowania stanu chorego;

•

rodzaj i sposób pobierania materiału do badań;

•

rodzaje ciśnień i ich wartości uzyskiwane podczas pomiaru za

pomocą cewnika Swana – Ganza;

•

sposób intensywnego nadzoru i pielęgnowania chorego w

stanie nagłego zatrzymania krążenia:

potrafi podjąć samodzielnie działania reanimacyjne,

ma uprawnienia do podawania leków i płynów infuzyjnych

drogą dożylną,

ma możliwość podnoszenia swoich kwalifikacji

zawodowych poprzez udział w kursach doskonalących lub

specjalizacji. 

2. Usystematyzowana analiza zapisu EKG.

Aktywność elektryczna serca

Do skurczu włókien mięśnia sercowego dochodzi wskutek

depolaryzacji błony komórkowej. W warunkach spoczynkowych

komórki mięśnia sercowego (również wyspecjalizowane włókna

przewodzące) są spolaryzowane. Pomiędzy wnętrzem komórki (które

jest naładowane ujemnie), a przestrzenią zewnątrzkomórkową

istnieje różnica potencjałów około 90 mV. Odwrócenie tego ładunku

elektrycznego (depolaryzacja) powoduje przemieszczanie się jonów

wapnia i wzbudza skurcz komórek mięśniowych.

W warunkach prawidłowych depolaryzację inicjuje grupa

wyspecjalizowanych komórek „rozrusznika" w węźle zatokowo –

przedsionkowym, usytuowanym w pobliżu miejsca połączenia

prawego przedsionka i żyły głównej górnej. Następnie fala

depolaryzacji rozchodzi się z węzła zatokowo – przedsionkowego

przez cały mięsień przedsionków. W zapisie EKG odpowiada to

załamkowi P. Skurcz przedsionków jest mechaniczną reakcją na ten

bodziec elektryczny.

Dalsze szerzenie się depolaryzacji na mięsień komór

następuje za pośrednictwem wyspecjalizowanej tkanki przewodzącej.

Przewodzenie przez węzeł przedsionkowo – komorowy jest

stosunkowo powolne, gdy jednak bodziec przejdzie przez ten węzeł,

ulega dalej szybkiemu przenoszeniu przez wyspecjalizowaną tkankę

przewodzącą (włókna Purkiniego) na mięsień obu komór, dzięki

czemu ich skurcz odbywa się w sposób skoordynowany. Po

opuszczeniu węzła przedsionkowo – komorowego, włókna Purkiniego

tworzą wyodrębniony pęczek Hissa w obrębie przegrody

międzykomorowej. Następnie dzieli się on na dwie osobne odnogi,

prawą i lewą, przenoszące bodźce elektryczne do prawej i lewej

komory.

prawidłowy zespół komorowy w EKG

Poczynając od tych odnóg, włókna Purkiniego wachlarzowato

rozchodzą się pod wewnętrzną powierzchnią obydwu komór, co

zapewnia szybkie i jednolite przenoszenie bodźców elektrycznych do

całego mięśnia sercowego. Depolaryzacji komór odpowiada w zapisie

EKG zespół QRS. Mechaniczną odpowiedzią na ten bodziec

elektryczny jest skurcz komór. Pomiędzy załamkiem P, a zespołem

QRS występuje niewielki odcinek izoelektryczny, który w większości

odpowiada opóźnieniu wędrowania bodźca przez węzeł przedsionkowo

– komorowy. Prawidłowa sekwencja depolaryzacji przedsionków i

komór (załamek P przed zespołem QRS) zwana jest rytmem

zatokowym. Załamek T, następujący po zespole QRS, odpowiada

repolaryzacji komór. Ponieważ układ Hissa – Purkiniego przekazuje

bodziec depolaryzacyjny szybko przez obydwie komory, zespół QRS

jest stosunkowo krótki (prawidłowo poniżej 0,12 sekundy). W razie

schorzenia lub uszkodzenia jednej z odnóg pęczka utrudnione jest

szybkie przewodzenie do zaopatrywanej przez niego komory. Bodziec

depolaryzacyjny wędruje wzdłuż drugiej odnogi pęczka. 

Zasady interpretacji zapisu EKG

Nie należy ulegać pokusie oceny zapisu EKG „na pierwszy rzut

oka”. Trzeba się raczej posłużyć sprawdzonym systemem, co chroni

przed przeoczeniem ważnych cech i rozlicznych odchyleń od normy.

Zawsze należy pamiętać, że trzeba leczyć pacjenta,

a nie rytm serca!

1. Jaki jest stan pacjenta?

Niezmiernie ważne jest obejrzenie pacjenta przed rozpoznaniem

i sugerowaniem sposobu postępowania na podstawie wyłącznie

jednego zapisu EKG. Dla przykładu, u pacjenta, który nie oddycha i

nie ma wyczuwalnego tętna, doszło do zatrzymania krążenia i

oddychania niezależnie od tego, co stwierdza się na monitorze. Dalej,

jeśli stwierdza się zatrzymanie krążenia mimo prawidłowej (lub

zbliżonej do prawidłowej) aktywności elektrycznej, mamy doczynienia

z nieskuteczna aktywnością elektryczną (rozkojarzenie

elektromechaniczne).

2. Czy w ogóle występuje aktywność elektryczna?

Jeśli nie stwierdza się aktywności elektrycznej, należy

skontrolować połączenia elektrod z monitorem i pacjentem,

wzmocnienie QRS oraz odprowadzenia I i II.

Jeśli nadal nie stwierdza się aktywności elektrycznej,

rozpoznaje się asystolię – bezruch serca. Trzeba jednak pamiętać,

że całkowicie płaska krzywa, nawet bez pełzania linii podstawowej,

jest zwykle spowodowana brakiem połączenia z pacjentem.

asystolia

Niekiedy udaję się stwierdzić załamki P, co jest dowodem wciąż

utrzymującej się aktywności przedsionków. Zwykle zdarza się to

przejściowo, na krótko po wystąpieniu asystolii komór, i niesie za

sobą lepsze rokowania niż sytuacja braku załamków P.

asystolia z załamkami P

3. Czy stwierdza się rozpoznawalne zespoły komorowe?

Jeśli nie udaję się wykryć zespołów komorowych, rozpoznaje się

migotanie komór (VF). Podczas migotania komór mięsień sercowy

ulega depolaryzacji w sposób przypadkowy i zanika wszelka

koordynacja aktywności elektrycznej. W elektrokardiogramie

widoczne są szybkie, dziwacznie ukształtowane i nieregularne

wychylenia o przypadkowej częstotliwości i amplitudzie. Oznacza to,

że nie istnieje koordynacja odpowiedzi mechanicznej, a więc

następuje ostry zanik rzutu serca. Początkowo amplituda zapisu jest

duża i mówi się o „grubofalistym migotaniu komór”.

migotanie komór grubofaliste

Po pewnym czasie następuje „migotanie drobnofaliste”, co oznacza

obniżenie amplitudy i spłaszczenie zapisu.

migotanie komór drobnofaliste

Często trudne jest ustalenie czy u pacjenta doszło już do przejścia

migotania drobnofalistego w asystolię. Dodatkowo utrudnia to

pełzanie linii podstawowej oraz zewnętrzne zakłócenia elektryczne. W

tej sytuacji trzeba kilkakrotnie oceniać rytm, przestrzegając zasad

obowiązujących przy stwierdzaniu asystolii.

4. Jaka jest częstość skurczów komór?

Prawidłowa spoczynkowa częstość pracy komór wynosi 60 –

100 uderzeń/min.

prawidłowy rytm zatokowy

Każdy rytm o częstości skurczów komór powyżej 100 uderzeń/min

określa się jako tachykardię inaczej częstoskurcz. Najczęstszą jego

odmianą jest częstoskurcz zatokowy, w którym zgodnie z definicją

przed każdym zespołem QRS występuje jeden załamek P, a częstość

skurczów wynosi zwykle 100 – 130 uderzeń/min.

Częstoskurcz nadkomorowy można podzielić na dwie grupy, w

zależności od tego, czy jego przyczyną są pobudzenia nawrotne, czy

może wzmożenie automatyzmu. Gdy jednak przed wystąpieniem

częstoskurczu nie było możliwości stwierdzenia przedsionkowych

skurczów przedwczesnych, na podstawie rutynowego zapisu EKG nie

można rozróżnić tych dwóch mechanizmów.

W częstoskurczu nadkomorowym zespoły QRS są wąskie, jeśli istnieje

droga nieprawidłowego przewodzenia przez komory, co powoduje

poszerzenie zespołu QRS.

⁹

5. Jaki jest rytm?

Uzyskanie właściwej odpowiedzi na to pytanie wymaga

uważnego przejrzenia zapisu EKG o odpowiedniej długości. Można

wówczas wychwycić drobne zmiany rytmu.

Choć może się to wydawać łatwe do ustalenia, napotyka się na

trudności przy szybkiej częstości pracy serca, gdyż wtedy zmienne

odstępy od jednego do drugiego załamka R stają się mniej wyraźne.

Łatwo popełnić błąd, jeśli nie zanalizuje się dostatecznie długiego

odcinka zapisu. Dokładne porównanie odstępów RR sąsiadujących

zespołów QRS w różnych miejscach zapisu pozwoli na wykrycie

nieregularnego rytmu. Do porównywania odstępów RR można użyć

cyrkla lub linijki z podziałką. Inny sposób polega na oznaczeniu na

kawałku papieru pozycji dwóch sąsiadujących identycznych punktów

cyklu sercowego (np. szczytu załamków R), a następnie kartkę tę

przykłada się do innego fragmentu zapisu EKG. Jeśli rytm jest

regularny, znaczki będą dokładnie pasowały do każdej pary załamków

R. W trudnych przypadkach może być pomocne zarejestrowanie

rytmu podczas masażu zatoki szyjnej, gdyż chwilowo zwalnia to

częstość pracy serca.

Jeśli rytm QRS jest nieregularny, trzeba zdecydować czy jest to

nieregularność zupełna, bez żadnych uchwytnych wzorców odstępów

RR, czy też istnieje cykliczna zmiana tych odstępów. Przy zmianach

cyklicznych szczególnego znaczenia nabiera uchwycenie wzajemnego

związku zespołów QRS i załamków P. Jeśli odstępy RR są całkowicie

nieregularne, a zespoły QRS mają stały jednakowy kształt,

najprawdopodobniej jest to migotanie przedsionków.

Regularny rytm podstawowy może wydawać się nieregularny wskutek

występowania skurczów dodatkowych (ektopowych). Skurcze

dodatkowe mogą powstawać w każdej części serca, tak w

przedsionkach, jak i w komorach, a miejsce, czyli „ognisko", w

którym powstają decyduje o ich kształcie. Gdy skurcze ektopowe

występują we wczesnej fazie, to znaczy przed kolejnym

przewidywanym uderzeniem zatokowym, nazywa się je skurczami

przedwczesnymi. Jeśli pobudzenie powstaje w węźle przedsionkowo –

komorowym lub w mięśniu komór po długiej przerwie, jak na

przykład w trakcie bradykardii zatokowej lub po zatrzymaniu

zatokowym, nosi ono nazwę pobudzenia zastępczego. Wskazuje to, iż

ognisko w węźle przedsionkowo - komorowym lub w komorze, które

generuje ten skurcz, działa jako rozrusznik „rezerwowy", ponieważ

funkcja prawidłowego rozrusznika w węźle zatokowym jest zbyt wolna

lub nie ma jej wcale. Gdy zespół QRS skurczu ektopowego jest wąski

(poniżej 0,12 sekundy), skurcz ten jest wyzwalany powyżej mięśnia

komór (z mięśnia przedsionków lub z węzła przedsionkowo –

komorowego). Skurcze ektopowe z szerokimi zespołami mogą być

pochodzenia komorowego lub są nadkomorowymi skurczami

ektopowymi przy jednoczesnym bloku odnogi pęczka Hissa. Czasem

na podstawie wcześniej występujących ektopowych załamków P

można wyróżnić nadkomorowe skurcze przedwczesne z szerokimi

zespołami. Komorowym skurczom ektopowym mogą towarzyszyć

załamki P występujące tuż po zespole QRS, które są przewodzone

wstecznie z komór do przedsionków.

Skurcze ektopowe mogą występować pojedynczo lub parami. Gdy w

szybkiej kolejności występuje więcej niż trzy skurcze ektopowe, mówi

się o tachyarytmii. Epizody wszystkich zaburzeń rytmu, które

występują okresowo i są od siebie oddzielone okresami prawidłowego

rytmu zatokowego, opisuje się jako napadowe. 

6. Czy widoczna jest aktywność przedsionków?

Po określeniu rytmu w postaci jego częstotliwości, regularności i

szerokości QRS trzeba zbadać zapis, by stwierdzić czy dowodzi on

aktywności przedsionków. Może to być trudne lub nawet niemożliwe

dlatego, że jest ona niewidoczna lub też, dlatego, że aktywność

przedsionków ulega przejściowemu lub całkowitemu zasłonięciu przez

zespoły QRS lub załamki T. Zależnie od charakteru zaburzeń rytmu i

wykorzystywanego odprowadzenia załamki P mogą powodować

zmiany kształtu zespołów QRS, odcinków ST lub załamków T. Gdy

możliwe jest wykonanie 12 – odprowadzeniowego EKG, udaje się

zwykle zidentyfikować załamki P w jednym lub kilku

odprowadzeniach, nawet jeśli nie są one widoczne w początkowych

zapisach. Szczególnie użyteczne do wyraźnego wykazania różnych

odmian aktywności przedsionków, włącznie z zatokowymi załamkami

P i migotaniem przedsionków, jest odprowadzenie V

₁. Zatokowe

załamki P są zwykle dobrze widoczne w odprowadzeniu II. Większość

monitorów i defibrylatorów posiada przełącznik umożliwiający wybór

najlepszego odprowadzenia dla celów monitorowania, co różni je od

elektrod stosowanych w trakcie NZK.

Innym sposobem ujawnienia aktywności przedsionków, która może

być niewidoczna przy utrzymującym się częstoskurczu, jest

doprowadzenie do chwilowego zwolnienia częstości zespołów QRS.

Dla przykładu, jeśli regularny częstoskurcz jest spowodowany

trzepotaniem przedsionków z blokiem przedsionkowo – komorowym

2 : 1, co zwykle daje częstość pracy serca około 150 uderzeń/min —

chwilowe nasilenie bloku przedsionkowo – komorowego przez

stymulację nerwu błędnego, jak masaż zatoki szyjnej lub dożylne

podanie adenozyny (6 do 12 mg), sprawia zwykle, że pomiędzy

zespołami QRS stają się widoczne fale trzepotania przedsionków i

można prawidłowo rozpoznać charakter zaburzenia rytmu. Regularne,

podobne do zębów piły typowe dla trzepotania przedsionków załamki

(o częstości koło 300 uderzeń/min), łatwo się rozpoznaje w od-

prowadzeniach II, III, aVF. Częstotliwość i regularność załamków P

ocenia się w ten sam sposób, jak zespołów QRS odnotowując wszelkie

niezgodności pomiędzy nimi.

Przy migotaniu przedsionków ich depolaryzacja następuje w sposób

przypadkowy z częstością 350 – 600 uderzeń/min. Równie

przypadkowe jest przewodzenie przez węzeł przedsionkowo –

komorowy, co powoduje niemiarowość. Nie stwierdza się wówczas

załamków P, lecz tylko falowanie linii podstawowej. Czasami może

ono być o takiej amplitudzie, że odnosi się wrażenie iż w ogóle nie

występuje aktywność przedsionków.

Rozpoznanie rytmu może ułatwiać ocena kształtu załamków P. Jeśli

depolaryzacja przedsionków rozpoczyna się w węźle zatokowo –

przedsionkowym, załamki P są dodatnie w odprowadzeniach II i aVF.

Gdy natomiast następuje wsteczna aktywacja przedsionków za

pośrednictwem węzła przedsionkowo – komorowego (to znaczy mamy

do czynienia z rytmem ze złącza lub komorowym) załamki P są

zwykle w tych odprowadzeniach ujemne, gdyż do depolaryzacji

przedsionków dochodzi w kierunku odwrotnym do prawidłowego.

7. Jaki jest stosunek aktywności przedsionków do aktywności

komór?

Jeśli odstęp pomiędzy każdym załamkiem P, a najbliższym

zespołem QRS jest stały, istnieje duże prawdopodobieństwo, że

depolaryzacja przedsionków i komór jest ze sobą połączona. W

migotaniu przedsionków istnieje pozorne rozkojarzenie

przedsionkowo – komorowe, lecz depolaryzacja przedsionków

stymuluje depolaryzację komór; w innych okolicznościach aktywacja

przedsionków i komór odbywa się niezależnie z dwóch odrębnych

źródeł. Trudności powstają, gdy występuje zmienna zależność

pomiędzy załamkami P, a zespołami QRS, co prowadzi do błędnego

rozpoznania rozkojarzenia przedsionkowo – komorowego, np. gdy

istnieje zmienny stopień bloku przedsionkowo – komorowego

drugiego stopnia lub częstoskurcz przedsionkowy. Błędu tego można

uniknąć badając w sposób metodyczny zależności czasowe między

załamkami P, a zespołami QRS na długim zapisie. Jeśli nadal istnieją

wątpliwości, należy osobno ocenić układ załamków P i porównać go z

układem zespołów QRS. Poszukuje się uchwytnej zależności pomiędzy

obydwoma tymi składnikami, wypadających zespołów QRS oraz

odstępów PR, które zmieniają się w sposób powtarzalny.

Rozpoznawanie rytmu

Zaburzenia rytmu towarzyszące NZK to: migotanie komór (VF),

asystolia komorowa oraz aktywność elektryczna bez tętna , zwana

inaczej rozkojarzeniem elektromechanicznym (PEA). Do poważnego

zmniejszenia rzutu serca może też prowadzić częstoskurcz komorowy

(VT) lub głęboka bradykardia i obydwa te zaburzenia rytmu mogą

doprowadzić do zatrzymania krążenia. 

8. Czy stwierdza się trzepotanie przedsionków?

Stan ten polega na depolaryzacji przedsionków. W trzepotaniu

przedsionków ich aktywność elektryczna przedstawia się jako szybkie

falowanie załamków (fala F) o częstotliwości 250 – 300 uderzeń/min.

Są one najłatwiej dostrzegalne w odprowadzeniach II, III i aVF, gdzie

przybierają one wygląd „zębów piły". Częstość pracy komór zależy od

przewodzenia przedsionkowo – komorowego, zwykle jednak

występuje blok 2 : 1, 3 : 1 lub 4 : 1. Gdy blok jest stały, rytm komór

wykazuje regularność, natomiast zmienny blok powoduje

nieregularność rytmu komór. Początkowo zaburzenia rytmu mogą

występować w postaci napadów, potem jednak trwają one coraz

dłużej i mogą poprzedzać wystąpienie trwałego migotania

przedsionków. Zarówno migotanie jak trzepotanie przedsionków jest

wynikiem schorzeń serca.

trzepotanie przedsionków

9. Czy liczba załamków P i zespołów QRS jest jednakowa?

Blok przedsionkowo – komorowy I°

Odstęp PR odpowiada upływowi czasu od początku załamka P do

rozpoczęcia zespołu QRS (bez względu na to czy zaczyna się on od

załamka Q, czy od załamka R). Prawidłowy odstęp PR wynosi od 0,12

do 0,2 sekundy. Blok przedsionkowo – komorowy l° powoduje

wydłużenie odstępu PR ponad 0,2 sekundy i jest zjawiskiem często

spotykanym. Dowodzi to opóźnionego przewodzenia w złączu

przedsionkowo – komorowym (na które składa się węzeł

przedsionkowo – komorowy i pęczek Hissa). W pewnych przypadkach

może to być zjawisko, fizjologiczne (np. u dobrze wytrenowanych

lekkoatletów). Istnieje szereg innych przyczyn bloku przedsionkowo-

komorowego l°, w tym pierwotne schorzenie (zwłóknienie) układu

przewodzącego oraz uszkodzenia związane z niedokrwieniem wskutek

choroby wieńcowej. Szereg środków, które opóźniają przewodzenie

przez węzeł przedsionkowo – komorowy, może też powodować

wydłużenie odstępu PR.

Blok przedsionkowo – komorowy II°

Blok II° rozpoznaje się, gdy nie po każdym załamku P następuje

zespół QRS (wypadanie zespołu QRS). Wyróżnia się dwa typy tego

zjawiska:

Blok Mobitza typ I lub blok Wenckebacha

Odstęp PR wykazuje wówczas narastające wydłużenie z każdym

kolejnym pobudzeniem, aż wreszcie jedno pobudzenie wypada. Do

bloku Wenckebacha mogą prowadzić wszelkie zmiany opóźniające

przewodzenie przedsionkowo – komorowe. Ta odmiana bloku

przedsionkowo – komorowego jest dość częstym zjawiskiem po

przebyciu zawału ściany dolnej, gdy niedokrwienie obejmuje tkankę

przewodzącą. Gdy blok Wenckebacha nie prowadzi do żadnych

objawów w większości przypadków nie jest potrzebne doraźne

leczenie, jednak obecność bloku Wenckebacha może przemawiać za

potencjalną możliwością wystąpienia rozleglejszego bloku

przedsionkowo – komorowego.

Blok Mobitza typ II

W tej odmianie w przewiedzionych pobudzeniach odstęp PR jest stały,

jednak po niektórych załamkach P nie występują zespoły QRS. Może

to mieć charakter przypadkowy, bez wyraźnego wzorca, lub też

istnieje regularna zależność pomiędzy załamkami P, a

przewiedzionymi zespołami QRS. Dla przykładu, o bloku

przedsionkowo – komorowym 2 : 1 mówi się, gdy po co drugim

załamku P nie następuje zespół QRS. Jeśli wypada, co trzecie pobu-

dzenie, mówi się o bloku przedsionkowo - komorowym 3:1.

blok serca drugiego stopnia – typu Mobitza II

Blok przedsionkowo – komorowy III°

W bloku III° (całkowitym) nie istnieją żadne zależności pomiędzy

załamkami P, a zespołami QRS; depolaryzacja przedsionków i komór

jest niezależna od siebie i pochodzi z odrębnych „rozruszników".

Lokalizacja rozrusznika pobudzającego komory decyduje o częstości

ich pracy. Umiejscowienie rozrusznika w węźle przedsionkowo –

komorowym lub w proksymalnej części pęczka Hissa może

powodować wewnętrzną częstość komór 40 – 50 uderzeń/min, a

czasem większą. Lokalizacja rozrusznika w dystalnych włóknach Hissa

– Purkiniego lub w samym mięśniu komór sprawia często, że kurczą

się one z częstością 30 – 40 uderzeń/min lub rzadziej, co zwiększa

prawdopodobieństwo NZK.

⁹

10. Czy czas trwania zespołu QRS jest prawidłowy?

Prawidłowy czas trwania QRS równy jest 0,10 sekundy lub

mniej. Jest to możliwe tylko wówczas, gdy depolaryzacja komór

rozpoczyna się powyżej rozgałęzienia pęczka Hissa. Szersze zespoły

są wynikiem przedwczesnych pobudzeń komorowych, komorowych

pobudzeń wtrąconych, bloku odnogi pęczka Hissa, przerostu lewej

komory i nieprawidłowej drogi przewodzenia.

Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS

Gdy częstoskurcz wywodzi się z tkanki znajdującej się powyżej

rozwidlenia pęczka Hissa, nadaje się mu nazwę „nadkomorowego".

Zespoły QRS będą wąskie jeśli do depolaryzacji komór dochodzi w

sposób prawidłowy, natomiast są szerokie w razie opóźnienia

przewodzenia (np. w bloku odnogi).

Zespoły QRS mogą być regularne, jeśli są inicjowane przez jeden

rozrusznik, lub też mają postać nieregularną w obecności

nieregularnie przewodzonych fal trzepotania przedsionków lub ich

migotania. Ogólnie biorąc, częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS

wiąże się z dość korzystnym rokowaniem. Może on jednak

doprowadzić do ostrej dekompensacji krążenia u pacjentów z

przewlekłymi schorzeniami serca, a u osób cierpiących na chorobę

wieńcową stać się przyczyną ciężkiego napadu dusznicy bolesnej.

częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS

Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS

Częstoskurcz z szerokimi zespołami komorowymi jest wynikiem

częstoskurczu powstającego w komorze poniżej rozwidlenia pęczka

Hissa — częstoskurcz komorowy. Częstoskurczu nadkomorowego,

przewodzonego w sposób wadliwy do komór wskutek bloku prawej

lub lewej odnogi. Konsekwencje kliniczne zależą głównie od

częstotliwości, a także od czasu trwania częstoskurczu. Częstoskurcz

komorowy może się przekształcić w migotanie komór, zwłaszcza, gdy

początkowo ma on częstość 200 uderzeń/min lub większą.

Wszystkie częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS należy traktować

jako częstoskurcz komorowy, dopóki nie uzyska się pewności, że ma

on charakter nadkomorowy.

U części pacjentów występują dodatkowe drogi przewodzenia między

przedsionkami, a komorami funkcjonujące na równi z prawidłowym

węzłem przedsionkowo – komorowym i pęczkiem Hissa. Czasem

funkcjonowanie nieprawidłowych szlaków przewodzenia może

powodować nieprawidłowe poszerzenie zespołów QRS. Pacjentów

takich cechuje skłonność do epizodów częstoskurczu napadowego. W

obecności nieprawidłowej drogi przewodzenia, która omija węzeł

przedsionkowo – komorowy, migotanie przedsionków może wyzwalać

pracę komór z częstością, która dramatycznie zmniejsza rzut serca.

W elektrokardiogramie stwierdza się bardzo szybki częstoskurcz z

szerokimi zespołami QRS, które ponadto mają bardzo różny kształt.

Najczęstszą odmianę zbyt wczesnego pobudzenia komór widuje się w

zespole WPW, gdy zespoły QRS narastają wolniej, powodując

zazębienie na ramieniu wstępującym załamka R (fala delta). Odnosi

się ogólne wrażenie, iż rytm jest bardziej zorganizowany niż w

migotaniu komór i nie występuje w nim przypadkowa chaotyczna

aktywność o rozmaitej amplitudzie.

częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS

11. Czy występuje częstoskurcz komorowy?

Częstoskurcz komorowy (VT) może doprowadzić do

znacznego zmniejszenia rzutu serca, zwłaszcza przy dużej

częstotliwości skurczów lub w obecności już przedtem pogorszonej

czynności lewej komory. Częstoskurcz komorowy może nagle

przekształcić się w VF. Postępowanie w częstoskurczu komorowym

bez tętna jest podobne jak w VF — czyli polega na defibrylacji. Gdy

zachowany jest rzut serca, leczenie VT powinno być takie, jakie

zaleca algorytm dla częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS.

Zespoły QRS mogą być jedno – lub wielokształtne. W częstoskurczu

komorowym o zespołach jednokształtnych rytm jest regularny (lub

prawie regularny). Częstość pracy serca podczas częstoskurczu

komorowego może się mieścić w granicach od 100 do 300 uderzeń na

minutę, rzadko przekraczając tę wartość. Rzadko zdarza się, że

występują niewielkie zmiany częstotliwości podczas jednego epizodu

częstoskurczu komorowego (z wyjątkiem spowodowanych

podawaniem leków antyarytmicznych). Aktywność przedsionków

często trwa niezależnie od aktywności komór, a identyfikacja

załamków P nieskojarzonych z zespołami QRS pozwala na

rozpoznanie rytmu jako częstoskurczu komorowego. Niekiedy skurcze

przedsionków są przewodzone do komór, czego rezultatem są

pobudzenia przechwycone lub pobudzenia zsumowane. Pobudzenie

przechwycone w trakcie jednokształtnego częstoskurczu komorowego

powoduje występowanie zespołów QRS o prawidłowym wyglądzie,

lecz nie przerywa zaburzenia rytmu. W pobudzeniu zsumowanym fala

depolaryzacji wędrująca wzdłuż węzła przedsionkowo – komorowego

występuje równolegle z falą depolaryzacji przemieszczającą się w

górę z ogniska w komorze prowadzącego do zaburzenia rytmu.

Wskutek tego powstaje zespół QRS „hybrydowy", który jest wyrazem

„sumowania się" prawidłowego zespołu QRS z zespołem

odpowiadającym jednokształtnemu częstoskurczowi komorowemu.

W obecności bloku gałązki lub u pacjentów z dodatkowym szlakiem

przewodzenia częstoskurcz nadkomorowy (SVT) będzie

przypominał częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS. Po zawale

mięśnia sercowego, częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS niemal

zawsze jest pochodzenia komorowego i praktycznie można wyłączyć

możliwość, że chodzi o rytm nadkomorowy z nieprawidłowym

przewodzeniem.

Ważną odmianą wielokształtnego częstoskurczu komorowego jest

zjawisko zwane torsades de pointes, w którym oś aktywności

elektrycznej zmienia się w sposób rotacyjny, tak, że ogólny wygląd

EKG w jednym zapisie układa się we wzór sinusoidalny. Ten rodzaj

zaburzeń rytmu występuje zwykle u pacjentów z wydłużonym

odstępem QT. Mimo, że czasem jest to zjawisko występujące w

sposób wrodzony w niektórych rodzinach, częściej jest ono

spowodowane przez leki, a zwłaszcza niektóre środki antyarytmiczne.

U wielu pacjentów z częstoskurczem komorowym typu torsades de

pointes występuje też hipokaliemia, hipomagnezemia lub obydwa te

niedobory łącznie. Istotne jest rozpoznanie tej odmiany częstoskurczu

komorowego, gdyż skuteczne leczenie (zapobieganie nawrotom podo-

bnych epizodów) wymaga usunięcia przyczyn predysponujących (np.

odstawienia pewnych leków), podania magnezu oraz skorygowania

wszelkich zaburzeń elektrolitowych, a czasem może też stwarzać

konieczność zastosowania elektrostymulacji z narzuconą

częstotliwością. Częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes

może prowadzić do zatrzymania krążenia (co należy leczyć

defibrylacją), może się też przekształcić w migotanie komór. 

częstoskurcz komorowy

Aktywność elektryczna bez tętna (PEA)

Aktywność elektryczna bez tętna, czasem zwana również

rozkojarzeniem elektromechanicznym, oznacza kliniczny brak rzutu

serca mimo zachowanej aktywności elektrycznej, która może być

prawidłowa lub zbliżona do normy. Na ogół stan ten niesie ze sobą złe

rokowanie, gdyż jest często spowodowany bardzo rozległym zawałem

mięśnia sercowego. Do innych przyczyn zalicza się masywną

zatorowość płucną, odmę prężną lub wykrwawienie.

Rytm agonalny

Rytmem agonalnym nazywa się występowanie powolnych,

nieregularnych i szerokich zespołów komorowych o rozmaitym

kształcie. Rytm ten występuje zwykle w ostatnich okresach

nieskutecznych prób resuscytacji. Nieuchronnie dochodzi do

spowolnienia zespołów, które często ulegają stopniowemu

poszerzeniu aż do chwili, gdy zniknie wszelka uchwytna aktywność

elektryczna.

Systematyczna analiza rytmu EKG pozawala na dokładną ocenę

zaburzeń rytmu w stopniu wystarczającym do podjęcia bezpieczne go

i skutecznego leczenia. Zapis wszelkich zaburzeń rytmu jak i

monitorowanie rytmu zatokowego może dostarczyć istotnych

informacji diagnostycznych i przyczynić się do podjęcia właściwego

leczenia długoterminowego.

Dokładne monitorowanie rytmu serca ma podstawowe znaczenie u

każdego pacjenta z ryzykiem wystąpienia zaburzeń rytmu

zagrażających życiu (np. w obecności ostrego zespołu wieńcowego).

Dokładne monitorowanie rytmu serca ma zasadnicze

znaczenie w postępowaniu w przypadku nagłego zatrzymania

krążenia.

⁹

Rozdział drugi

Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne – przywrócenie i

utrzymanie podstawowych funkcji życiowych (ACLS)

W 1960 roku w „Journal of the American Medical Association”

opublikowano artykuł, który bezsprzecznie wywarł największy wpływ

na kształt medycyny dwudziestego wieku. Artykuł ten, zatytułowano

„Zewnętrzny masaż serca”, opisywał pięć przypadków nagłego

zatrzymania czynności serca i oddychania. Chociaż w każdym

przypadku pomyślny przebieg (powrót do zdrowia) można przypisać

zastosowaniu innych metod (na przykład intubacji i kardiowersji), to

ostateczny wniosek brzmiał: udowodniono, że zewnętrzny masaż

serca jest skuteczny w przypadkach zatrzymania czynności serca.

Ogłoszenie tego raportu przyczyniło się do powstania działania

medycznego, obecnie zwanego jako resuscytacja krążeniowo –

oddechowa (CPR – Cardio Pulmunary Resuscitation). Z badań wynika,

że CPR nie jest całkowicie skuteczna jako metoda ratująca życie.

Mimo to, CPR jest nie tylko powszechnie akceptowanym w medycynie

sposobem postępowania, ale także należnym każdemu prawem

ratowania życia. 

W rozdziale tym opisano metody postępowania stosowane w

razie nagłego zatrzymania krążenia. Dołączono również zalecenia

klinicznego monitorowania podczas prowadzenia zabiegów ratujących

życie oraz wskazówki na temat wczesnego okresu

poresuscytacyjnego.

1. Postępowanie w nagłym zatrzymaniu krążenia.

Warunkiem prawidłowego sprawowania opieki nad pacjentem, u

którego doszło do wystąpienia stanu zagrożenia życia, jest szybka

ocena stanu chorego i wczesne włączenie odpowiedniego leczenia.

Spełnienie tych warunków może zapewnić usystematyzowane

postępowanie.

Usystematyzowane postępowanie w stanach nagłych:

•

wczesna ocena i resuscytacja,

•

powtórna ocena i doraźne postępowanie terapeutyczne,

•

ponowna ocena stanu pacjenta,

•

ostateczne postępowanie terapeutyczne.

Celem badania wstępnego jest rozpoznanie i leczenie wszelkich

zaburzeń zagrażających życiu, które mogą wystąpić u pacjentów z

chorobami o charakterze nagłym. Badanie to różni się od

tradycyjnego badania klinicznego, w którym najpierw trzeba zebrać

dokładny wywiad, a następnie przystępuje się do badania

przedmiotowego. Tego typu postępowanie w stanach nagłych może

prowadzić do opóźnienia rozpoznania stanu zagrażającego życiu

pacjenta.

Badanie wstępne należy ponowić w przypadku wystąpienia

jakiegokolwiek pogorszenia stanu pacjenta, tak by w razie potrzeby

móc bezzwłocznie podjąć właściwe czynności resuscytacyjne.

Natychmiast po wykluczeniu lub usunięciu zaburzeń bezpośrednio

zagrażających życiu pacjenta lekarz/pielęgniarka może przystąpić do

standardowego, szczegółowego badania przedmiotowego i

podmiotowego; to postępowanie nazywamy mianem oceny powtórnej

stanu pacjenta. Po wdrożeniu doraźnego postępowania

terapeutycznego stan pacjenta należy poddać ponownej ocenie.

Dopiero potem można planować przebieg ostatecznego postępowania

leczniczego i przeprowadzenie dalszych badań dodatkowych.

Zasadniczymi elementami postępowania ABC są:

A – drożność dróg oddechowych i podanie tlenu do oddychania

(Airway and administer oxygen),

B – oddychanie (Breathing),

C – krążenie (Circulation),

D – farmakoterapia (Drugs),

E – elektrokardiografia (Electrocardiogram),

F – migotanie komór – defibrylacja (Fibrillation),

G – ocena stanu klinicznego (Gauging),

H – ochrona mózgu (Human mind),

I – intensywna terapia (Intensive care).

Resuscytacja (resuscitatio) jest zespołem zabiegów lekarsko –

pielęgniarskich, których zadaniem lub skutkiem jest przywrócenie

podstawowych objawów życia, tj. co najmniej krążenia krwi lub

krążenia krwi i oddychania.

Reanimacja (reanimatio) natomiast jest zespołem czynności,

które doprowadziły nie tylko do przywrócenia krążenia krwi i

wydolnego oddychania, ale także do powrotu czynności ośrodkowego

układu nerwowego – łącznie z powrotem świadomości.

Zabiegi resuscytacyjnie podejmuje się w razie stwierdzenia:

•

braku oddechu,

•

braku tętna na dużych tętnicach (szyjne, udowe, ramienne),

•

ocena znamion takich jak: sinica, szerokość źrenic i ich reakcja

na światło, oziębienie dystalnych części ciała, obecność lub brak

odruchu rzęskowego lub rogówkowego – jest opóźnieniem

wdrożenia czynności resuscytacyjnych.

Czynności resuscytacyjnych nie podejmuje w razie

stwierdzenia pewnych znamion śmierci: plam opadowych i stężenia

pośmiertnego.

Resuscytacja krążeniowo – oddechowa (Cardio – Pulmunary

Resuscitation CPR):

 Podstawowe zabiegi podtrzymywania życia (Basic Life

Support BLS) obejmują A, B, C;

 Zaawansowane czynności podtrzymywania życia (Advanced

Cardiac Life Support ACLS) obejmują D, E, F;

 Rozstrzygające czynności przedłużania życia obejmują G,H,I.

(Airway) – utrzymanie drożności dróg

oddechowych i podanie tlenu do oddychania

Cel: ocena drożności; w razie konieczności udrożnienie i

zabezpieczenie dróg oddechowych; podanie tlenu;

Drożność dróg oddechowych można ocenić, rozmawiając z

pacjentem. Uzyskanie prawidłowej odpowiedzi na pytanie „Czy

wszystko w porządku?”, wskazuje, że drogi oddechowe są drożne,

czynność oddechowa zachowana, a przepływ mózgowy prawidłowy. W

przypadku braku odpowiedzi należy udrożnić drogi oddechowe

•

odgięcie głowy do tyłu – poprzez uniesienie karku;

•

uniesienie żuchwy;

•

rękoczyn potrójny:

o odgięcie głowy do tyłu,

o wysunięcie żuchwy do przodu,

o otwarcie ust pacjenta;

•

otwarcie ust:

o skrzyżowanym kciukiem i wskazicielem,

o przy całkowicie rozluźnionym stawie skroniowo –

żuchwowym;

•

oczyszczenie dróg oddechowych ręką i przez odessanie;

•

udrożnienie dróg oddechowych rurkami gardłowymi:

o rurka Guedela, Meyo,

o rurka Wendla,

a następnie ponownie ocenić drożność dróg oddechowych obserwując

ruchy klatki piersiowej oraz próbując wyczuć ruch powietrza

wydychanego przez pacjenta.

udrożnienie dróg oddechowych - rurka ustno – gardłowa

Szybkie poszukiwanie innych przyczyn niedrożności dróg

oddechowych powinno polegać na sprawdzeniu, czy w jamie ustnej

lub gardle nie znajdują się ciała obce, takie jak na przykład protezy

dentystyczne, oraz czy u chorego nie występują nieprawidłowości

budowy anatomicznej, na przykład przerost języka.

Jeśli konieczne było uniesienie brody czy wysunięcie żuchwy, do

utrzymania drożności dróg oddechowych może okazać się niezbędne

zastosowanie metod przyrządowych. U pacjentów przytomnych

dobrym rozwiązaniem jest w takim przypadku rurka nosowo –

gardłowa, natomiast u pacjentów nieprzytomnych, przed wykonaniem

intubacji tchawicy, może okazać się przydatne czasowe zastosowanie

rurki ustno – gardłowej Guedela.

Po ostatecznym zabezpieczeniu drożności dróg oddechowych

pacjentom z bezdechem, we wstrząsie i po krwotokach należy podać

tlen. W przypadku pacjentów nie zaintubowanych tlen należy

podawać przy użyciu maski twarzowej z workiem oddechowym,

wykluczającej oddech zwrotny. Nawet pacjentom z przewlekłą

obturacyjną chorobą płuc należy podawać tlen o wysokim przepływie.

Przepływ ten można następnie stopniowo zmniejszać w miarę

poprawy stanu klinicznego, kierując się wykładnikami badań

gazometrycznych krwi tętniczej.

Uszkodzenia szyjnego odcinka rdzenia kręgowego bardzo

rzadko stanowią problem u pacjentów z ostrymi chorobami

internistycznymi. Wyjątek stanowią pacjenci z chorobą reumatyczną,

zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i zespołem Downa.

Objawy kliniczne tych schorzeń są na ogół łatwo rozpoznawalne.

Należy jednak zachować znaczną ostrożność w przypadku starszych

osób z ischemią mózgu, które znaleziono nieprzytomne u podnóża

schodów.

Błędy i niebezpieczeństwa podczas zakładania rurek

gardłowych:

1. traumatyzacja języka i gardła,

2. krwawienie z nosa,

3. wciśnięcie języka do gardła i zamknięcie wejścia do krtani,

4. uszkodzenie zębów (siekaczy) rurką Guedela,

5. uszkodzenie wargi znajdującej się między rurką a zębami,

6. zatkanie językiem zbyt krótkiej rurki,

7. ucisk przez zbyt dużą rurkę okolicy zachyłku gruszkowatego

i zamknięcie nagłośnią wejścia do krtani; dodatkowo

możliwość wystąpienia arytmii, skurczu głośni, odruchów

wymiotnych. 

Udrożnienie dróg oddechowych - maska krtaniowa:

Składa się z szerokiej rurki wyposażonej w owalny wypełniony

powietrzem mankiet, którego zadaniem jest zapewnienie szczelności

u wejścia do krtani. Udowodniono, iż jest prosty w wykonaniu ale nie

zapewnia ochrony dróg oddechowych przez zachłyśnięciem. 

Maska krtaniowa może oddać nieocenione usługi w utrzymaniu

drożności dróg oddechowych, a nawet w prowadzeniu wspomaganej

wentylacji u chorych w stanie zagrożenia życia. Wypływa to przede

wszystkim z niezwykłej łatwości i szybkości jej zakładania.

Warunkiem bezpiecznego posługiwania się maską krtaniową jest

zdolność prawidłowego rozpoznania niedrożności górnych dróg

oddechowych.  Wskazaniem do założenia maski krtaniowej jest:

uraz wielonarządowy i wstrząs hipowolemiczny nie

reagujący na tlenoterapię,

uraz głowy, śpiączka i stan nieprzytomności związany z

ryzykiem zachłyśnięcia,

niezdolność do odksztuszania wydzieliny lub brak odruchów

chroniących drogi oddechowe u pacjenta nieprzytomnego,

niedrożność górnych dróg oddechowych.

udrożnienie dróg oddechowych - maska krtaniowa

Wykonanie zabiegu:

dobiera się maski krtaniowe upewniwszy się wcześniej, iż

mankiet uszczelniający jest całkowicie opróżniony,

zewnętrzną powierzchnię żelujemy,

pacjenta układamy na plecach,

trzymając jak pióro wyprowadzamy maskę do ust by jej

otwór dystalny był zwrócony ku stopom pacjenta,

wprowadzamy pod górne siekacze zachowując kontakt z

podniebieniem aż do chwili gdy maska dotknie tylnej ściany

gardła,

następnie naciska ją się w tył i ku dołowi wzdłuż krzywizny

tylnej ściany gardła aż do oporu,

wypełnia się mankiet ustaloną przez producenta ilością co

powinno spowodować uniesienie rurki,

potwierdzenie drożności odbywa się za pomocą osłuchania

klatki piersiowej w czterech miejscach. 

Podejrzenie aspiracji ciała obcego:

•

wykonanie rękoczynu Heimlicha:

o u pacjenta nieprzytomnego (leżącego) – należy

klęknąć nad udami ratowanego, przyłożyć dłonie do

jego brzucha nieco powyżej pępka, następnie

gwałtowny ruchem od siebie i w kierunku głowy

ratowanego wcisnąć dłonie w tą okolice;

•

usunięcie ciała obcego pod kontrolą wzroku (laryngoskop,

kleszcze Magilla).

Hipoksja zabija – z tego powodu należy ją zwalczać w

pierwszej kolejności. Hiperkapnia nie jest przyczyna zgonów

pacjentów, u których prowadzona jest suplementacja tlenem.

B (Breathing) – rozpoczęcie sztucznego

oddychania

Cel: wykrycie i usunięcie zagrażających życiu zaburzeń – skurczu

oskrzeli, obrzęku płuc i opłucnowej odmy prężnej;

Utrzymanie drożności dróg oddechowych nie wystarcza do

zapewnienia właściwej wentylacji. Konieczne jest ponadto prawidłowe

funkcjonowanie ośrodka oddechowego i płuc oraz skoordynowane

ruchy przepony i ścian klatki piersiowej.

Podczas badania należy zwrócić uwagę na obecność sinicy,

częstość czynności oddechowej oraz wysiłek oddechowy i symetrię

ruchów klatki piersiowej. Trzeba zbadać palpacyjnie tchawicę,

zwracając uwagę na ewentualne zniekształcenia lub przemieszczenia.

Położenie tchawicy i uderzenia koniuszkowego serca mogą świadczyć

o przesunięciu śródpiersia. Należy opukać przednią ścianę klatki

piersiowej nad górnym, środkowym i dolnym polem płucnym,

oceniając różnice odgłosu opukowego pomiędzy lewą i prawą połową

klatki piersiowej. Trzeba powtórzyć to postępowanie na tylniej ścianie

klatki piersiowej oraz w lini pachowej w celu wykrycia obszarów o

odgłosie bębenkowym (powietrze), stłumionym (płyn

śródmiąższowy), lub bardzo stłumionym (płyn w jamie opłucnowej).

Niezbędne jest osłuchanie klatki piersiowej w celu ustalenia, czy

szmer oddechowy jest słyszalny czy niesłyszalny, czy też może

słyszalne są dodatkowe.

Niektóre stwierdzone objawy fizykalne mogą sugerować

pozapłucną przyczynę niewydolności oddechowej. Należy wówczas

poszukiwać objawów potwierdzających rozpoznanie, na przykład

niewydolności lewokomorowej.

Postępowanie pierwszego rzutu w przypadku zagrażającego

życiu skurczu oskrzeli polega na podawaniu inhalacji z Salbutamolu

(agonisty receptorów beta-2-adrenergicznych) i Bromku ipratropium

(antagonisty receptorów muskarynowych).

Ponieważ odma prężna upośledza zarówno czynność układu

oddechowego, jak i krążenia, konieczne jest natychmiastowe

odbarczenie przez nakłucie igłą jamy opłucnowej. W następnej

kolejności należy zapewnić dostęp do żyły i założyć drenaż jamy

opłucnej.

Dalsze objawy, wskazujące na pierwotną przyczynę zaburzeń,

mogą zostać ujawnione podczas badania układu krążenia pacjenta.

Należy pamiętać o ciągłym monitorowaniu wysycenia tlenem

krwi tętniczej przy użyciu pulsoksymetru.

•

wentylacja bezprzyrządowa:

o usta – usta,

o usta – nos,

o usta – usta – nos;

•

wentylacja przyrządowa:

o rurka Safara,

o rurka Sussex,

o Life Key (AMBU),

o Notfalltucher (Laerdal),

o Taschenmaske (Laerdal),

o worek samoprężny (AMBU),

o rurka Combitube,

o maska krtaniowa,

o intubacja:

 ustno – tchawicza

 nosowo – tchawicza,

o konikotomia – tracheotomia. 

Błędy i niebezpieczeństwa związane z wentylacja zastępczą nie

zaintubowanego pacjenta:

1. rozdęcie żołądka przez stosowanie zbyt wysokich ciśnień,

grożące regurgitacją i aspiracją treści pokarmowej do dróg

oddechowych

2. niewłaściwe trzymanie maski powodujące nieszczelność

3. niewystarczająco odgięta głowa

4. niewłaściwe trzymanie worka oddechowego

Intubacja dotchawicza:

Intubacja, czyli wprowadzenie rurki intubacyjnej przez usta

bądź przez nos i krtań do tchawicy. Celem intubacji tchawicy, jako

podstawowej metody ratowania życia, jest:

przywrócenie i utrzymanie pełnej drożności dróg

oddechowych,

umożliwienie prowadzenia skutecznej wentylacji

wspomaganej lub zastępczej pacjenta,

zapobieganie regurgitacji i ochrona przed aspiracją treści

żołądkowej,

umożliwienie odsysania wydzieliny z tchawicy i oskrzeli.

Poza anestezjologią (znieczulenie ogólne dla celów

chirurgicznych) intubacja tchawicy jest wykorzystywana w stanach

zagrożenia życia, takich jak: nagłe zatrzymanie krążenia,

resuscytacja krążeniowo – oddechowa, niewydolność oddechowa z

koniecznością prowadzenia sztucznej wentylacji płuc oraz

zapewnienie drożności i szczelności dróg oddechowych u chorych

nieprzytomnych – w razie konieczności płukania żołądka.

Wskazania do wykonania intubacji tchawicy:

uraz wielonarządowy i wstrząs hipowolemiczny nie

reagujący na tlenoterapię,

uraz głowy, śpiączka i stan nieprzytomności związany z

ryzykiem zachłyśnięcia,

niezdolność do odksztuszania wydzieliny lub brak odruchów

chroniących drogi oddechowe u pacjenta nieprzytomnego,

niedrożność górnych dróg oddechowych,

zła lub pogarszająca się gazometria,

ostra niewydolność oddechowa.

Aby wykonać intubację tchawicy sprawnie i bezpiecznie, bez

zbędnego narażania chorego na powikłania, należy zapewnić

odpowiednie warunki i wyposażenie:

źródło tlenu,

aparat AMBU z maską,

ssak i cewniki do odsysania wydzieliny,

monitor EKG i pulsoksymetr,

laryngoskop z uprzednio sprawdzonym oświetleniem,

rury intubacyjne (ustno – tchawicze),

elastyczna prowadnica,

strzykawka do wypełnienia mankietu uszczelniającego,

Lignocaina (żel i spray),

rurki ustno – gardłowe,

kleszcze Magilla, klem oraz przylepiec.

Przed przystąpieniem do intubacji, jeśli stan ogólny chorego na to

pozwala, dobrze jest ocenić anatomię jego twarzy i szyi, ponieważ

istnieją anatomiczne przyczyny utrudniające intubację, jak: krótka

umięśniona szyja i pełne uzębienie, cofnięta żuchwa z rozwartymi

kątami żuchwowymi, wystające siekacze górne, mała ruchomość

żuchwy, małe rozwarcie ust, wydłużone i wysoko wysklepione

podniebienie w połączeniu z długą i wąską jamą ustną.

Wykonanie zabiegu:

o natlenienie pacjenta przy użyciu worka z zastawką

bezzwrotną i maską twarzową; ręce pacjenta należy

przytrzymać, jeśli jest on przytomny,

o szyja pacjenta odgięta, potylica uniesiona (pozycja

„węszenia") celem zrównania osi krtani, gardła i jamy ustnej,

jak również pola widzenia intubującego,

o otwarcie ust ruchem nożycowym palców lub przez odsunięcie

żuchwy,

o usunięcie protez zębowych,

o łyżka laryngoskopu (numer 3 lub 4) wprowadzona od

prawej strony jamy ustnej przesuwa język na stronę lewą,

o struny głosowe uwidacznia się przykładając siłę do

laryngoskopu wzdłuż jego rękojeści; bardzo istotne jest

unikanie używania laryngoskopu jako dźwigni, jak również

kontaktu laryngoskopu z zębami pacjenta,

o manewr Sellicka, polegający na uciśnięciu chrząstki

pierścieniowatej, stosowany jest celem zapobieżenia

biernemu cofaniu się treści żołądkowej i łatwiejszego

uwidocznienia strun głosowych; jeżeli jest to konieczne,

należy odessać treść z jamy ustnej,

o rurkę dotchawiczą wprowadza się pomiędzy struny głosowe,

aż do osiągnięcia znacznika 19 – 21 cm na wysokości

prawego brzegu ust,

o mankiet rurki wypełnia się powietrzem, a rurkę dotchawiczą

podłącza do worka Ambu z zastawką bezzwrotną i źródła

100% tlenu,

o osłuchać okolicę żołądka; jeżeli słyszalne są pęcherzyki

powietrza, rurka dotchawiczą znajduje się w przełyku, skąd

musi być natychmiast usunięta; natlenić pacjenta przy

użyciu maski twarzowej połączonej z workiem zastawką

bezzwrotną i ponowić intubację tchawicy; po wprowadzeniu

rurki dotchawiczej jeszcze raz osłuchać okolicę żołądka,

o jeżeli nie słychać powietrza wdmuchiwanego do żołądka,

sprawdzić oba pola płucne z przodu i bocznie w celu oceny

obecności równych szmerów oddechowych, jeżeli szmery

oddechowe są słabsze po stronie lewej, rurkę należy nieco

wycofać po uprzednim spuszczeniu powietrza z mankietu

uszczelniającego; sprawdzić nowe położenie przez

osłuchiwanie, zabezpieczyć rurkę dotchawiczą przez oklejenie

i osłuchać ponownie,

o za pomocą przenośnego sprzętu RTG sprawdzić położenie

rurki dotchawiczej, jednocześnie wykluczając odmę

opłucnową,

o zawsze sedować pacjentów zaintubowanych lub

zwiotczonych; należy pamiętać o analgezji, gdyż pacjenci

zaintubowani nie mogą przekazać informacji o doznawanym

bólu. 

udrożnienie dróg oddechowych – prawidłowa laryngoskopia

Błędy i niebezpieczeństwa związane z intubacją:

1. nieprawidłowe ułożenie głowy,

2. uszkodzenie jamy ustnej i zębów,

3. niewłaściwy rozmiar rurki,

4. prowadnica wystająca poza koniec rurki intubacyjnej,

5. jednostronna intubacja,

6. wprowadzenie rurki do przełyku,

7. „przepuklina” mankietu uszczelniającego,

8. skurcz głośni i oskrzeli,

9. odma opłucnowa.

C (Circulation) – podjęcie masażu serca

Cel: rozpoznanie i leczenie zaburzeń rytmu serca;

Konieczne jest prowadzenie szybkiej oceny stanu

hemodynamicznego pacjenta z uwzględnieniem zarówno objawów ze

strony układu krążenia, jak i stanu świadomości pacjenta. Należy

zbadać tętno na naczyniach centralnych, najlepiej na tętnicach

szyjnych, oceniając częstość, miarowość i stan wypełnienia. Ważne

jest, by porównać stan tętna na obu tętnicach szyjnych, pamiętając

jednak, że nie wolno badać tętna na obu tętnicach szyjnych

równocześnie! Osłabienie lub brak tętna po jednej stronie może

wskazywać na obecność ogniska miażdżycowego lub tętniaka

rozwarstwiającego. Następnie należy zmierzyć ciśnienie tętnicze i

ocenić stan krążenia obwodowego, wykorzystując w tym celu pomiar

czasu powrotu tętna włośniczkowego. Należy pamiętać, że obniżenie

objętości krwi krążącej może prowadzić do zaburzenia stanu

świadomości, wynikającego ze spadku przepływu mózgowego.

Ciągłe monitorowanie tętna, czynności elektrycznej serca i

ciśnienia tętniczego zapewniają uzyskanie wartościowych danych

dotyczących stanu wyjściowego pacjenta i jego reakcji na

zastosowane leczenie. W każdym przypadku należy dokonać pomiaru

temperatury ciała oraz zacewnikować pęcherz moczowy.

Mechanizmy zatrzymania krążenia:

•

migotanie komór serca (VF),

•

częstoskurcz (VT),

•

asystolia (bezruch serca),

•

rozkojarzenie elektromechaniczne bez tętna (PEA) –

czynność elektryczna serca bez czynności hemodynamicznej.

Uderzenie przedsercowe:

•

u pacjentów z monitorowaniem czynności serca – przy

częstoskurczu komorowym, gdy nie jest możliwe wykonanie

natychmiastowej defibrylacji,

•

u pacjentów z monitorowaniem czynności serca – przy

bradykardii lub asystolii, dokupi pacjent zachowuje

przytomność.

Pośredni masaż serca:

Mechanizm działania:

1. Pompa sercowa: uciskanie serca między mostkiem, a

kręgosłupem powoduje wyciskanie z niego krwi, która napływa

doń po zwolnieniu ucisku (skuteczne przy dużej podatności

klatki piersiowej),

2. Pompa piersiowa: wskutek ucisku na mostek powstaje w

klatce piersiowej ciśnienie skurczowe, które popycha krew z

serca i płuc do dużych naczyń na obwód. Zwolnienie ucisku

wzbudza podciśnienie rozkurczowe w obrębie klatki piersiowej,

powodując napływ krwi. Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP)

powstaje w fazie kompresji na skutek różnicy ciśnień w aorcie i

żyłach szyjnych. Ciśnienie perfuzji mięśnia sercowego (MPP)

powstaje z różnicy między ciśnieniami rozkurczowymi w aorcie i

prawym przedsionku.

Uciskanie klatki piersiowej:

o Nasadę jednej dłoni należy ułożyć na dolnej części mostka

pacjenta w taki sposób, aby długa oś dłoni przebiegała

prostopadle do długiej osi mostka. Dłoń drugiej ręki należy

ułożyć na dłoni umieszczonej na mostku i spleść palce obu

dłoni, oddalając je od ściany klatki piersiowej.

o Łokcie należy ustawić w takim położeniu, aby ramiona były

wyprostowane, a barki znajdowały się tuż nad punktem

przyłożenia, i uciskać mostek z szybkością 80 – 100 razy na

minutę, powodując jego ugięcie o 4 – 5 cm.  Zgodnie z

zaleceniami Europejskiej Rady Resuscytacji, stosunek uciśnięć

klatki piersiowej do oddechów wynosi 30:2, w pętlach co 2

minuty.

o Jeśli wykonywanie wyżej wymienionych czynności nie wywoła

wyczuwalnego tętna na tętnicy szyjnej lub udowej, należy

zwiększyć siłę ucisku klatki piersiowej.

Słabym punktem CPR jest brak możliwości uzyskania, w wyniku

stosowania zewnętrznego masażu serca, odpowiedniego przepływu

krwi w narządach ważnych dla życia. W pierwszym doniesieniu z 1960

roku wyczuwalne tętno podczas uciskania klatki piersiowej błędnie

uważano za wskaźnik przepływu krwi. 

Powikłania pośredniego masażu serca:

o złamania żeber,

o złamania mostka,

o oderwanie żeber od mostka,

o odma opłucnowa,

o krwiak opłucnej,

o stłuczenie płuca,

o pęknięcie wątroby,

o pęknięcie śledziony,

o zatory tłuszczowe. 

Bezpośredni masaż serca (przez otwartą klatkę

piersiową):

Wskazaniem do wykonania bezpośredniego masażu serca są:

o zatrzymanie czynności serca towarzyszące urazom

penetrującym do klatki piersiowej,

o tamponada serca,

o zatrzymanie krążenia przy otwartej klatce piersiowej,

o deformacje klatki piersiowej utrudniające osiągnięcie

zamierzonego efektu podczas masażu pośredniego (skrzywienie

kręgosłupa, beczkowata klatka piersiowa),

o zatrzymanie krążenia z hipotermią (otwarcie klatki piersiowej

daje możliwość bezpośredniego ogrzania serca). 

(Drugs) – farmakoterapia

Cel: przywrócenie wydolnej spontanicznej pracy serca jako pompy;

utrzymanie i poprawa pracy serca i całego układu krążenia, osłona

farmakologiczna narządów życiowo ważnych przed dalszymi

następstwami niedokrwienia i niedotlenienia. 

Drogi podawania leków i płynów:

Wkłucie centralne (żyła szyjna wewnętrzna lub

podobojczykowa) jest metoda preferowaną, jeśli istnieje do tych

naczyń łatwy dostęp. Korzyści z wkłucia centralnego polegają na

możliwości szybkiego dostarczenia leku do jego miejsca działania oraz

uzyskanie wysokiego stężenia leku. Nie należy się wkłuwać do

dystalnych żył nadgarstka i dłoni ze względu na słabe przenikanie

leku z tych okolic do krążenia centralnego. Należy również unikać

wkłuć dożylnych w dolnej połowie ciała; jeśli zachodzi konieczność

założenia kaniuli do żyły udowej, trzeba użyć wystarczająco długiego

cewnika, który dotrze ponad przeponę. Leki aplikuje się w jak

najszybszym wlewie dożylnym (bolus), po którym należy podać 20 ml

płynu i unieść kończynę. W przypadku trombolizy używa się żył

udowych lub przedramienia.

Przez zgłębnik dotchawiczy można podać: nalokson, atropinę,

diazepam, adrenalinę, lidokainę. Zalecaną dawkę dożylną luku podaje

się 2 – 2.5 krotnie, rozpuszczając ja w 10 ml 0,9 % NaCl i szybko

wstrzykując w dół cewnika. 

Przez kaniulację żyły obwodowej rozumie się założenie do jej

światła miękkiego, najczęściej krótkiego cewnika typu wenflon.

Wskazaniem do wykonania tego zabiegu są niewątpliwie wszelkie

stany zagrożenia zdrowia lub życia, przetaczanie płynów, potrzeba

stosowania farmakoterapii, stosowania krwioterapii.

Właściwe leczenie chorych w stanie zagrożenia życia jest

uwarunkowane dobrym dostępem naczyniowym. 

Spośród najczęściej stosowanych dostępów naczyniowych w

stanach zagrożenia życia są:

o żyła przedramienia (żyła okołołokciowa),

o żyła szyjna zewnętrzna,

o żyła udowa,

o żyła szyjna wewnętrzna,

o żyła podobojczykowa,

o żyła pachowa. 

Leki stosowane w stanach zagrożenia życia:

Personel pielęgniarski powinien być zaznajomiony z rodzajami leków

oraz wskazaniami i przeciwwskazaniami ich stosowania u pacjentów.

Przy doborze leku powinno się stosować zasadę - stosowania leków

których zastosowanie i dawkowanie jest znane z własnego

doświadczenia. Zalecane jest szczególnie przejrzyste uporządkowanie

leków i ewentualnie oznakowanie ich zgodnie ze wskazaniami, aby

uniknąć w przyszłości pomyłek.

Poniżej przedstawiono leki zalecane w algorytmach postępowania w

stanach zagrożenia zdrowia i życia. 

⁹

Adrenalina – jest środkiem silnie działającym na receptory

(zwęża

naczynia, poprawia przepływ wieńcowy i mózgowy) oraz agonistą

receptorów β (inotropowe i chronotropowe działanie na serce).

Dożylnie podawana adrenalina jest podstawą ACLS. 

Postać: amp. 1 mg/1 ml.

Wskazania: resuscytacja (asystolia, migotanie komór), wstrząs

anafilaktyczny, astma oskrzelowa, bradykardia przy braku poprawy

po atropinie, dopaminie i przezskórnej stymulacji.

Działanie uboczne: tachykardia, zaburzenia rytmu, obkurczenie

naczyń krwionośnych nerek i krezkowych, wzrost ciśnienia

wypełnienia lewej komory, zwiększenie zużycia tlenu przez m.

sercowy

Sposób podawania: dożylnie, dooskrzelowo, domięśniowo

Dawkowanie: dożylnie 1 amp co 3 min, dooskrzelowo przez cewnik 2

- 3 amp rozcieńczone 1: 10, domięśniowo 0,5 ml, dzieci 0,01 mg kg/

mc.

Atropina –

należy unikać podawania jej u pacjentów z blokiem III°

występującym łącznie z szerokim zespołem pobudzeń wtrąconych

oraz w przypadku bloku II° o periodyce Mobitza.  Jest

prawdopodobnie jednym z najmniej skutecznych leków w ACLS. 

Postać: amp. 1 mg/1 ml.

Wskazania: asystolia, rozkojarzenie elektryczno – mechaniczne, blok

serca, bradykardia objawowa.

Działania uboczne: możliwa przewaga działania układu współczulnego

z arytmią, suchość w jamie ustnej.

Sposób podawania: dożylnie, dooskrzelowo.

Dawkowanie: dożylnie dorośli: asystolia, PEA 3 mg dożylnie co 3

min; blok, bradykardia 0,5 mg co 5 min do łącznej dawki 3 mg.

Adenozyna (Adenocor) – jest skuteczna w terapii napadowych

nadkomorowych zaburzeń rytmu serca z wąskimi zespołami QRS. W

przypadku pacjentów leczonych teofiliną wymagane jest stosowanie

większych dawek adenozyny, natomiast dipirydamol i karbamazepina

nasilają działanie tego leku. 

Postać: amp. 6 mg/2 ml.

Wskazania: częstoskurcze nadkomorowe i komorowe.

Działania uboczne: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia

widzenia, uczucie kołatania serca, skurcz oskrzeli.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 6 mg potem następne 2 dawki po 12 mg.

Amiodaron (Cordarone)

Postać: amp. 150 mg/3 ml.

Wskazania: migotanie komór, częstoskurcze nadkomorowe i

komorowe.

Działania uboczne: spadek ciśnienia krwi, zaburzenia łaknienia,

zawroty głowy.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: migotanie komór: dożylnie 300 mg potem następna

dawka 150 mg, częstoskurcz nadkomorowy: 300 mg dożylnie,

częstoskurcz komorowy: 150 mg dożylnie powoli.

Aminophylina

Postać: amp. 250 mg/10 ml, 0,5 g/2ml.

Wskazania: astma, duszności, obrzęk płuc.

Działania uboczne: tachykardia z szybką akcją komór, arytmia,

spadek ciśnienia krwi, niepokój, nudności.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 250 mg powoli.

Digoxin

Postać: amp. 0,5 mg/2 ml.

Wskazania: przewlekła niewydolność krążenia, migotanie

przedsionków z szybką akcją komór, trzepotanie i migotanie

przedsionków.

Działania uboczne: blok A-V, arytmie komorowe przy

przedawkowaniu.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: powoli dożylnie 0,5 mg, a następnie po 0,2 mg co 3 - 5

godz.

Dobutamina (Dobutrex) – działa bezpośrednio na receptory beta

₁ -

adrenergiczne. 

Postać: amp. 250 mg/20 ml.

Wskazania: różne postacie wstrząsu (ciśnienie tętnicze 70 - 100

mmHg bez objawów wstrząsu) i niewydolności krążenia, oporna na

leczenie, przewlekła niewydolność krążenia.

Działania uboczne: niewielki wzrost częstości pracy serca, zaburzenia

rytmu przy wysokich dawkach.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 2-20 mg/min/kg w pompie lub we wlewie

kroplowym.

Dopamina – działa bezpośrednio i pośrednio na reaktywność mięśnia

sercowego. 

Postać: amp. 200 mg/5 ml.

Wskazania: stany wstrząsowe (ciśnienie tętnicze 70 - 100 mmHg oraz

objawy wstrząsu).

Działania uboczne: wzrost częstości akcji serca, częste zaburzenia

rytmu, wzrost ciśnienia lewej komory, zwiększenie zużycia tlenu

przez mięsień sercowy, wzrost oporów w krążeniu płucnym.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 0,5 - 10 mg/min/kg w pompie lub we wlewie

kroplowym.

Lignocaina – jest lekiem antyarytmicznym z wyboru w ektopowych

komorowych zaburzeniach rytmu, a także w migotaniu komór,

tachykardii komorowej. 

Postać: amp. 1%, 2% /10 ml.

Wskazania: niemiarowość pochodzenia komorowego, zapobiegawczo

w ostrym zawale mięśnia sercowego, częstoskurcz komorowy.

Działania uboczne: objawy z zakresu ośrodkowego układu nerwowego

(splątanie, zaburzenia świadomości, napady drgawek), bradykardia,

hipotonia, blok przedsionkowo-komorowy.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 1 - 1,5 mg/kg można powtarzać bolusy 0,5

-1,5 mg/kg co 5-10 min.

Werapamil (Isoptin)

Postać: amp. 5 mg/2 ml.

Wskazania: migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy

Działania uboczne: blok zatokowo – przedsionkowy i A-V, spadek

ciśnienia krwi.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 2,5 - 5 mg w powolnym wlewie po 15 - 30

można dawkę powtórzyć.

Magnesium sulfiricum – jego niedobór może prowadzić do

zaostrzenia zaburzeń rytmu serca, jak również komplikować

uporczywe migotanie komór i powstrzymywać wewnątrzkomórkowe

przemieszczanie się potasu. 

Postać: amp. 20%/10 ml

Wskazania: zaburzenia typu Torsades de Pointes, profilaktyka zawału

mięśnia sercowego, rzucawka, niedobór magnezu.

Działania uboczne: zaburzenia żołądkowo – jelitowe.

Sposób podawania: dożylnie

Dawkowanie: dożylnie 1 - 2 g w ciągu 5 min.

Nitrogliceryna (Nitromint, Perliganit)

Postać: spray 1 porcja około 0,4 mg; tabl. 0,5 mg; amp 10mg/10 ml.

Wskazania: dusznica bolesna, ostra niewydolność lewokomorowa

(obrzęk płuc), przełom nadciśnieniowy.

Działania uboczne: spadek ciśnienia krwi, bóle głowy, nudności,

wymioty, wzrost częstości pracy serca.

Sposób podawania: dożylnie, podjęzykowo, doustnie.

Dawkowanie: podjęzykowo - 1 tabl. ewentualnie powtórzyć po 5

min.; amp. dawka 10 - 200 цg/min lub 1 - 3 mg/godz.

Furosemidum

Postać: amp. 20 mg/2 ml.

Wskazania: ostra niewydolność mięśnia sercowego z obrzękami,

obrzęk płuc, obrzęki pochodzenia nerkowego i wątrobowego, przełom

nadciśnieniowy, przewodnienie.

Działania uboczne: utrata sodu i potasu przy długim używaniu,

zagęszczenie krwi przy zbyt szybkiej eliminacji obrzęków.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 20-40 mg.

Berotec

Postać: spray.

Wskazania: astma oskrzelowa, stan astmatyczny, niewydolność serca

z obkurczeniem oskrzeli.

Działania uboczne: tachykardia.

Sposób podawania: doustnie.

Dawkowanie: 1 - 2 porcje ewentualnie powtórzenie po 15 - 20 min.

Morfina

Postać: amp. 10 (20) mg/ 1 ml.

Wskazania: ciężkie stany bólowe, ostra faza zawału mięśnia

sercowego, bóle i jednoczenie obrzęk płuc.

Działania uboczne: depresja ośrodka oddechowego, sedacja,

zwężenie źrenicy, trudności w oddawaniu moczu.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 2-5 mg powoli.

Relanium

Postać: amp. 10 mg/2ml.

Wskazania: sedacja, stany lękowe i niepokoju, ostre stany bólowe w

zestawieniu z analgetykami, stan padaczkowy.

Działania uboczne: depresja oddychania, spadek ciśnienie krwi,

suchość w jamie ustnej, splątanie ośrodkowe.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 5 - 20 mg, w atakach drgawek do 60 mg.

Dexaven

Postać: amp. 4 mg/1ml i 8 mg/2ml

Wskazania: ostre schorzenia alergiczne, wstrząs anafilaktyczny,

leczenie lub profilaktyka obrzęku mózgu, udaru mózgowego.

Działania uboczne: ostrożne stosowanie w cukrzycy.

Sposób podawania: dożylnie

Dawkowanie: dożylnie 40 lub 100 mg, a następnie 4 - 8 mg w

odstępach 2 - 4 godz.

Hydrocortisonum hemisuccinatum

Postać: amp. 100 mg/2ml (+ 3 ml rozpuszczalnik), 500 mg/2ml (+ 3

ml rozpuszczalnik).

Wskazania: stan astmatyczny.

Działania uboczne: ostrożnie w cukrzycy.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie stan astmatyczny 100 - 300 mg.

Glukoza

Postać: amp. 20%/10ml i 40%/10ml.

Wskazania: hipoglikemia, żywienie pozajelitowe.

Działania uboczne: hiperglikemia.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie do uzyskania prawidłowego poziomu glikemii.

Natrium bicarbonicum – nie jest już zalecany w rutynowym

postępowaniu. Dostateczna wentylacja i przywrócenie krążenia to

najważniejsze kroki do wyrównania zaburzonej gospodarki kwasowo –

zasadowej w zatrzymaniu krążenia. 

Postać: amp. 8,4%/20ml.

Wskazania: kwasica metaboliczna, hiperkaliemia, przedawkowanie

leków (trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, fenobarbitalu,

salicylanów).

Działania uboczne: hipernatremia, wzrost osmolarności, nasilenie

kwasicy wewnątrzkomórkowej.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie do 1mEq/kg m.c. powtarzane co 10 min.

Salbutamol

Postać: areosol 1 dawka 0,1 mg; amp. 0,5 mg/1ml.

Wskazania: stan astmatyczny.

Działania uboczne: drżenia mięśniowe, bóle głowy, tachykardia,

zaburzenia rytmu, pobudzenie, zaburzenia snu, hiperglikemia .

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: areosol 0,1 - 0,2 mg do 4 x na 24 godziny; dożylnie

0,25 - 0,5 mg powoli w ciągu 5 min, powtarzane co 4 - 6 godzin.

Propranolol

Postać: amp. 1 mg/1ml.

Wskazania: tachykardia zatokowa, migotanie i trzepotanie

przedsionków, komorowe zaburzenia rytmu.

Działania uboczne: osłabienie, uczucie zmęczenia, zawroty głowy,

nudności, wymioty, biegunka, bradykardia, blok przedsionkowo –

komorowy.

Sposób podawania: dożylnie.

Dawkowanie: dożylnie 5 - 10 mg pod kontrolą EKG.

Naloxonum

Postać: amp. 0,4 mg/1ml.

Wskazania: ostre stany zatruć narkotycznymi lekami p/bólowymi.

Działania uboczne: nie występują.

Sposób podawania: dożylnie, domięśniowo, podskórnie.

Dawkowanie: dożylnie 0,4 mg, następna dawka po 5 min, powtarzane

3 - 4 razy; podawać wolno.

Phenazolinum

Postać: amp. 100 mg/2ml.

Wskazania: obrzęk Quickiego, pokrzywka, świąd, odczyny zapalno-

uczuleniowe.

Działania uboczne: zaburzenia żołądkowo - jelitowe, osłabienie,

senność, suchość błony śluzowej jamy ustnej i nosa, pobudzenie,

drgawki, zaburzenia świadomości.

Sposób podawania: domięśniowo.

Dawkowanie: domięśniowo 0,1 - 0,3 g/24 godz.

Kwas acetylosalicylowy (Aspiryna, Polopiryna S)

Postać: tabl. 300 mg.

Wskazania: stany gorączkowe, przeziębienia, profilaktyka zawału

mięśnia sercowego.

Działania uboczne: zaburzenia ze strony układy pokarmowego,

uczulenie na salicylany.

Sposób podawania: doustnie.

Dawkowanie: doustnie po rozpuszczeniu w pół szklanki wody 300 –

900 mg. 

⁰

Wapń – nie ma dowodów wskazujących na to, że podanie wapnia

podczas CPR poprawia stan serca, chociaż wiadomo, że wapń

zewnątrzkomórkowy zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego. W

rzeczywistości wskutek niedotlenienia zwiększ się kumulacja wapnia

wewnątrzkomórkowego, co może prowadzić do rozerwania błony

komórkowej i rozkojarzenia fosforylacji oksydatywnej. Ze względu na

ryzyko kumulacji wapnia i spowodowane tym uszkodzenie komórek

podczas epizodów niedotlenienia tkankowego wskazania do podania

wapnia w CPR zostały ograniczone do ostrej hiperkaliemii,

hipokalcemii oraz po przedawkowaniu leków blokujących kanał

wapniowy. 

(Electrocardiogram) – monitorowanie

Cel: monitorowanie elektrokardiograficzne z trzech odprowadzeń

(elektrody samoprzylepne, elektrody stymulacyjne, łyżki

defibrylatora) pozwala rozpoznać mechanizm zaburzeń pracy serca.

Skuteczność postępowania terapeutycznego ocenia się na

podstawie poprawy stanu klinicznego pacjenta. Toteż bardzo duże

znaczenie odgrywa częste powtarzanie i notowanie rezultatów

obserwacji.

Ważne, jest by pacjent podczas akcji resuscytacyjnej był

regularnie badany, zwłaszcza bezpośrednio po wdrożeniu leczenia.

Takie postępowanie daje możliwość upewnienia się, że pacjent

zareagował prawidłowo na zastosowaną terapię, a jego stan nie ulega

pogorszeniu.

⁹

(Fibrillation) – defibrylacja

Głównym czynnikiem decydującym o przeżyciu pacjenta z

zatrzymaniem krążenia jest szybka defibrylacja.  U chorych z

częstoskurczem komorowym i migotaniem komór czas, jaki upłynął

od zatrzymania krążenia do wykonania defibrylacji, jest

najważniejszym czynnikiem decydującym o rokowaniu. 

Defibrylacja polega na przyłożeniu elektrod w typowych

miejscach na klatce piersiowej: jedną na prawo od proksymalnej

części mostka (prawie u podstawy prawego obojczyka), a drugą

bocznie w stosunku do lewej brodawki sutkowej (ustawiając ją wzdłuż

lewej linii środkowo – pachowej) i zadziałaniu impulsem prądu stałego

(zgromadzonym w kondensatorze urządzenia). Ma to spowodować

jednoczesny skurcz (depolaryzację) wszystkich komórek mięśnia

sercowego, co umożliwia podjęcie funkcji przez ośrodki

bodźcotwórcze serca. 

Zsynchronizowaną defibrylację stosuje się w przypadku

tachykardii nadkomorowej, migotania przedsionków, trzepotania

przedsionków i stabilnej tachykardii komorowej – co zapobiega

uderzeniu prądem w fazie nadpobudliwej. Niezsynchronizowane

bodźce prądem elektrycznym są konieczne u pacjentów, u których

występuje migotanie komór, trzepotanie komór i tachykardia

nadkomorowa z brakiem tętna, brakiem przytomności, hipotonią lub

też z obrzękiem płuc. 

Siłę impulsu z jaką wykonuje się defibrylację, na ogół wyraża

się w jednostkach energii (dżulach), a nie w jednostkach natężenia

prądu elektrycznego (amperach).  Zgodnie z wytycznymi

Europejskiej Rady Resuscytacji, zalecana energia początkowa dla

defibrylatorów dwufazowych wynosi 150 – 200 J. Drugie i kolejne

wyładowania wykonuje się energią 150 – 360 J. Zalecana energia dla

defibrylatorów jednofazowych zarówno dla pierwszego, jak i kolejnych

wyładowań wynosi 360 J.

W trakcie uderzenia prądem elektrycznym należy używać

substancji przewodzących. 

Czynniki zmieniające przepływ przez klatkę piersiową:

o moc prądu,

o rozmiar (powierzchnia) elektrod,

o powierzchnia przylegania elektrod do skóry klatki piersiowej,

o liczba i upływ czasu od poprzednich defibrylacji,

o faza oddechu (wdech czy wydech),

o odstęp między elektrodami,

o siła nacisku na elektrody.

Zasady prowadzenia defibrylacji:

1. posmarować elektrody żelem lub umieścić w miejscu

przyłożenia elektrod gaziki nasączone fizjologicznym

roztworem soli,

2. włączyć defibrylator,

3. wybrać prawidłową wartość energii,

4. naładować defibrylator,

5. ułożyć elektrody w typowych miejscach i przycisnąć je,

6. dać sygnał o defibrylacji,

7. rozładować defibrylator,

8. sprawdzić, czy na dużych tętnicach pojawiło się tętno. 

Stymulacja serca

Do zabiegów stosowanych w ostrych stanach zagrożenia życia

należy zaliczyć okresową sztuczną stymulację przedsionków i komór

serca. Znajduje ona zastosowanie w terapii: asystolii, bradykardii,

bloków przedsionkowo – komorowych oraz częstoskurczów

komorowych i nadkomorowych. 

Kardiowersja ma na celu wywołanie jednoczesnego skurczu

wszystkich komórek mięśnia sercowego; impuls w odróżnieniu od

defibrylacji jest jednak zsynchronizowany z załamkiem R

elektrokardiogramu. Zapobiega to przypadkowemu wyładowaniu w

tzw. sterze ranliwej (R na T), odpowiadającej szczytowi i części

zstępującej załamka T (okres refrakcji względnej), co może

spowodować wzbudzenie migotania komór serca. Wskazania do

kardiowersji obejmują leczenie szybkich rytmów komorowych i

nadkomorowych, czemu towarzyszy: utrata przytomności

(hipoprefuzja ośrodkowego układu nerwowego), ostra niewydolność

lewokomorowa serca (obrzęk płuc), wstrząs kardiogenny oraz ostra

niewydolność wieńcowa. 

Okresową stymulację serca można przeprowadzić w sposób:

inwazyjny, przy zastosowaniu elektrody endokawitarnej oraz w

sposób nie inwazyjny, przy użyciu elektrod przezskórnych lub

elektrody przezprzełykowej.

Ostatnio wzrasta zainteresowanie metodami nieinwazyjnymi,

których przewagą jest większa dostępność, niższy koszt oraz

możliwość natychmiastowego wdrożenia. Jedyne ograniczenie tych

metod stanowi gorsza ich tolerancja przez pacjentów przytomnych,

związana z użyciem prądu o większym natężeniu w porównaniu ze

stymulacją endokawitarną. Fakt ten nie ma oczywiście znaczenia u

chorych nieprzytomnych lub poddanych znieczuleniu ogólnemu i

sedacji.

Przezskórną stymulacje serca przeprowadza się za pomocą

urządzeń do defibrylacji wyposażonych w tę funkcję. Można się przy

tym posługiwać układem dwuelektrodowym, z elektrodą aktywną

umieszczoną w punkcie EKG V

₃ i elektrodą bierną po lewej stronie

kręgosłupa, na wysokości kąta łopatki. Lepszą tolerancję ze strony

chorego zapewnia układ trójelektrodowy, gdzie dwie elektrody bierne,

o większej powierzchni, umieszcza się na plecach i w okolicy

krzyżowej.

Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka ma

terapeutyczne zastosowanie do leczenia trzepotania przedsionków i

bradykardii. Stosuje się wyżej wymienioną aparaturę do stymulacji

przezskórnej i jednofazową elektrodę przełykową stetoskopową, która

pozwala również na ciągłe osłuchiwanie szmerów oddechowych i

tonów serca oraz pomiar temperatury. 

Należy pamiętać, że u pacjentów z implantowanym

rozrusznikiem serca elektrody defibrylatora muszą być

oddalone o około 20 cm od wszczepionego urządzenia!

(Gauging) – ocena stanu klinicznego

Ocena stanu klinicznego pacjenta należy do rozstrzygających

czynności przedłużania życia. Od tej oceny zależy decyzja o dalszej

kontynuacji leczenia, bądź o odstąpieniu od resuscytacji.

Problemy etyczne z tym związane zostaną omówione w kolejnym

rozdziale pracy.

Jak długo prowadzić resuscytację?

Podejrzewa się, że w znacznej liczbie podjętych resuscytacji

czas prowadzenia zabiegów CPR jest niepotrzebnie przedłużany.

Celem przedłużonej akcji reanimacyjnej jest zwiększenie szansy na

przeżycie, ale nie jest to cel pożądany, jeśli u chorego, który przeżył,

stwierdza się objawy uszkodzenia mózgu, co się często zdarza po

przedłużaniu CPR.

Ryzyko uszkodzenia czynności któregoś z głównych narządów

jest związane bezpośrednio z czasem trwania niedokrwienia mózgu.

Czas niedokrwienia mózgu po zatrzymaniu czynności serca obejmuje

okres os początku zatrzymania krążenia do rozpoczęcia CPR i czas

trwania zabiegów resuscytacyjnych.

W przypadku poświadczonego zatrzymania krążenia (gdy

można dokładnie określić czas zatrzymania krążenia) CPR należy

kontynuować przez 30 minut, jeśli czas zatrzymania był krótszy niż 6

minut, jeśli natomiast czas zatrzymania krążenia przekroczył 6 minut,

CPR można zakończyć po upływie 15 minut. 

(Human mind) – ochrona mózgu

Szczególnej uwagi wymaga resuscytacja mózgowa.  Jest to

etap podejmowania działań chroniących mózg przed następstwami

nagłego zatrzymania krążenia. Pochodzący jeszcze z 1932 r. dogmat

o śmierci mózgu w ciągu 5 minut po zatrzymaniu krążenia został

obalony. W badaniach eksperymentalnych zwierzęta przeżywają bez

uchwytnych ubytków neurologicznych nawet 10 – 15 minut od

zatrzymania krążenia.

Nie ma żadnych udokumentowanych przesłanek, że

barbiturany, blokery kanału wapniowego, fenytoina, inhibitory

prostaglandyn czy steroidy kory nadnerczy mają istotne znaczenie dla

wyniku leczenia mózgu po całkowitym niedokrwieniu. Pewne nadzieje

można wiązać z pracami nad aminokwasami (EAA): asparaginianem i

glutaminianem, których stężenie wzrasta podczas niedokrwienia

mózgu (działanie neurotoksyczne). Przyłączają się one do

specyficznych receptorów NMDA i AMPA, których największa ilość

znajduje się w niedokrwiennych częściach mózgu. Aktywacja tych

receptorów prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych, sodowych i

potasowych, wynikiem czego jest uszkodzenie neuronów. 

Zatrzymanie czynności serca prowadzi do uszkodzenia mózgu

zarówno wskutek początkowego niedokrwienia, jak i w wyniku braku

dostatecznej perfuzji. Ten ostatni proces staje się ostatecznie bardziej

szkodliwy. Mózg może przeżyć okres niedokrwienia, jeśli zostanie

zachowany przepływ krwi; jego ustanie powoduje pojawienie się

płaskiego zapisu elektroencefalograficznego już po 10 s, a cała

rezerwa glukozy w mózgu zostaje zużyta w ciągu 1 min. Nawet jeśli

uda się przywrócić tętno w tętnicach szyjnych, niemożliwa jest

reperfuzja gęstej sieci najdrobniejszych naczyń krwionośnych.

Do uszkodzenia mózgu przyczynia się kilka czynników:

kurcz naczyń – w kurczu naczyń ma swój udział

przemieszczanie jonów wapnia.

obrzęk mózgu – niedotlenienie wiedzie do obrzęku mózgu,

narastającego wskutek wysokiego stężenia CO

₂ we krwi w

rezultacie bezdechu. Podanie wodorowęglanu sodu może

spowodować uwalnianie dodatkowych ilość dwutlenku węgla,

komplikując sytuację.

tworzenie się mikrozatorów i zagęszczenie krwinek

czerwonych – wskutek ustania krążenia krwi w naczyniach

mózgowych mniejsze z nich ulegają zaczopowaniu. Raz

utworzonej przeszkody nie da się już usunąć.

uszkodzenie komórek – niedotlenienie wiąże się z

uwalnianiem aminokwasów pobudzających takich jak

glutaminian, z neuronów i komórek glejowych. Zostaje

wzbudzona toksyczna kaskada, powodująca wzrost stężenia

wapnia w komórce. To z kolei jest przyczyną

niekontrolowanej aktywacji w neuronach kinaz białkowych,

fosfolipaz, proteaz i syntezy tlenku azotu. Powoduje to

proteolizę oraz powstawanie nadtlenków lipidów i wolnych

rodników.

Sposoby minimalizacji uszkodzenia mózgu po nagłym

zatrzymaniu krążenia:

 szybkie przywrócenie samoistnej skutecznej czynności

serca – resuscytacja krążeniowo – oddechowa może

zapewniać nie więcej niż 5 % prawidłowego przepływu krwi

przez mózg przy minimalnym natlenowaniu, niemniej

zapobiega ona całkowitemu ustaniu krążenia mózgowego.

 dokładne wyrównanie zaburzeń kwasowo –

zasadowych, gazometrycznych i elektrolitowych tuż po

zatrzymaniu krążenia. W wielu przypadkach jest to możliwe

tylko na drodze mechanicznej wentylacji u pacjenta w

sedacji i zwiotczonego.

 utrzymanie dostatecznego ciśnienia perfuzyjnego w

mózgu aż do pełnego powrotu przytomności.

 farmakoterapia – coraz lepiej rozumiemy komórkowy

mechanizm uszkodzenia mózgu, co otwiera wiele

potencjalnych celów interwencji farmakologicznej. Do

proponowanych metod należy stosowanie pre – i

postsynaptycznych antagonistów glutaminianu,

„wymiataczy” wolnych rodników, glikokortykoidów i

nowszych leków blokujących kanały wapniowe. 

(Intensive care) – intensywna terapia

Każdego pacjenta po nagłym zatrzymaniu krążenia należy

umieszczać na Oddziale Intensywnej Terapii i Anestezjologii. Główne

zadania OIOM:

monitorowanie układu krążenia metodami inwazyjnymi przez

pierwsze 24 godziny,

zwracanie uwagi na zburzenia rytmu serca,

sprawowanie szczególnego nadzoru nad wentylacja (pO

₂ ok.

100 mmHg, pCO

₂ ok. 35 – 45 mmHg, PEEP do 5 cm H₂O),

unikanie hiperglikemii,

unikanie alkalozy metabolicznej (pogarszającej oddawanie

tlenu do tkanek),

utrzymywanie temperatury ciała w granicach 35° do 37° C,

stosowanie leczenia p/drgawkowego w razie wystąpienia

drgawek,

podaż leków uspakajających i analgetycznych w przypadkach

przebiegających z pobudzeniem i bólem,

stała ocena stanu klinicznego i neurologicznego. 

Czynniki zwiększające szanse przeżycia pacjenta:

 obniżona ciepłota ciała (CPR należy kontynuować do czasu

aktywnego ogrzania chorego),

 zatrucie lekami (uspakajające, nasenne, narkotyczne),

 incydenty potencjalnie odwracalne:

odma opłucnowa,

tamponada serca,

wstrząs hipowolemiczny. 

algorytm zaawansowanych czynności resuscytacyjnych u dorosłych

2. Leczenie po resuscytacji.

Jeśli resuscytacja jest skuteczna i przywrócono spontaniczne

krążenie, to we wczesnym okresie poresuscytacyjnym na uwagę

zasługują dwa zagadnienia. Pierwsze z nich to postępowanie

uwzględniające pogłębienie się uszkodzeń wielonarządowych (tzw.

uszkodzenia poresuscytacyjne). Drugie to uzyskanie poprawy stanu

neurologicznego u chorych, którzy nie odzyskali przytomności

natychmiast po resuscytacji. 

Pełny powrót do zdrowia po nagłym zatrzymaniu krążenia

rzadko bywa natychmiastowy. Przywrócenie zapisu EKG z zespołami

komorowymi to zaledwie początek, nie zaś koniec udanej próby

resuscytacji. Prawdziwym wynikiem końcowym jest uzyskanie pełnej

świadomości pacjenta, bez ubytków neurologicznych, z samoistnym

rytmem serca i z dostatecznym wydaleniem moczu.

Do czynników powodzenia resuscytacji zaliczamy: do nagłego

zatrzymania krążenia doszło w obecności świadka; zaburzeniem

rytmu prowadzącym do nagłego zatrzymania krążenia było migotanie

komór; natychmiast podjęto i prowadzona resuscytacje krążeniowo –

oddechową; w ciągu 2 – 3 minut, ale nie później niż po 8 minutach

dokonano skutecznej kardiowersji. 

Zjawisko poresuscytacyjnego uszkodzenia narządów najczęściej

występuje po przedłużonym okresie niedotlenienia tkankowego i

charakteryzuje się postępującą dysfunkcją wielu narządów.

Najbardziej wrażliwe są mózg i układ pokarmowy. Innymi, bardziej

znanymi określeniami tego stanu są uszkodzenia wielonarządowe

oraz zespół niewydolności wielonarządowej. Jego przebieg jest często

niepomyślny i jak dotąd nie ma skutecznego leczenia. W różny

sposób próbuje się wyjaśnić mechanizmy odpowiedzialne za

powstanie tego zespołu, m.in. przedłużający się skurcz naczyń (tzw.

zjawisko no – reflow) oraz uwalnianie substancji toksycznych

nagromadzonych podczas niedokrwienia (tzw. uszkodzenie

poreperfuzyjne). 

Wspomaganie poszczególnych narządów i układów

Drogi oddechowe i wentylacja płuc. Aczkolwiek samoistny

wysiłek oddechowy może się pojawić szybko po przywróceniu

czynności serca, rzadko zapewnia on dostateczna wymianę gazową, a

ponadto zaburzony jest odruch kaszlowy. Rurka dotchawicza z

mankietem uszczelniającym w pełni chroni grogi oddechowe i

umożliwia wentylację ciśnieniem dodatnim. Początkowo należy

stosować 100% tlen, by zapewnić dostateczne natlenienie krwi.

Intubacja w sposób oczywisty poprawia wentylacje i umożliwia

korygowanie zaburzeń gazometrycznych.

Wentylacja przy użyciu worka smoprężnego, czy to przez

maskę, czy to po zaintubowaniu, wystarcza tylko przez kilka minut

resuscytacji, nawet jeśli korzysta się z worka dodatkowego,

zwiększającego stężenie tlenu w gazach wdechowych. Szybko trzeba

przejść do pełnej wentylacji mechanicznej, często kontrolując

równowagę kwasowo – zasadową badaniami gazometrycznymi.

Nawet optymalnie prowadzony pośredni masaż serca zapewnia

bardzo niski przepływ mózgowy, a krążenie obwodowe jest jeszcze w

gorszym stanie. Powrót żylny jest minimalny, wskutek czego w

tkankach gromadzi się kwas mlekowy, który trafi do krwi dopiero po

przywróceniu czynności serca. Prężność gazów we krwi i zaburzenia

kwasowo – zasadowe reguluje się poprzez prowadzenie skutecznej

wentylacji i przywrócenie czynności nerek. Wodorowęglan sodu

wprowadza do już upośledzonego krążenia duży ładunek

hiperosmolarnego sodu i może powodować gwałtowny spadek

stężenia potasu w surowicy. Neutralizowanie przezeń kwasów

przebiega równolegle z uwalnianiem CO

₂, który jest bodźcem do

rozszerzenia mózgowych naczyń krwionośnych. CO

₂ przenika także

do płynu mózgowo – rdzeniowego, zaburzając mechanizm mózgowej

autoregulacji pH. Z wymienionych względów wodorowęglanu sodu nie

należy nigdy stosować na początku akcji resuscytacyjnej i – jeśli w

ogóle – można go podawać tylko po podjęciu właściwej wentylacji

pacjenta i zgodnie z wynikami badania równowagi kwasowo –

zasadowej.

Pośredni masaż serca może być utrudniony w przypadkach tzw.

cepowatej klatki piersiowej (niestabilności ścian). W takiej sytuacji

zwykle prowadzi się wentylację mechaniczną i nie odłącza pacjenta od

respiratora, dopóki nie nastąpi stabilizacja kostnego szkieletu klatki

piersiowej.

Po zakończonej sukcesem resuscytacji konieczne jest

wykonanie RTG klatki piersiowej. Można na mim skontrolować

położenie cewnika w żyle centralnej i upewnić się, że rurka

dotchawicza nie tkwi w jednym z oskrzeli głównych. Badanie

radiologiczne może ujawnić też złamanie żeber, obrzęk płuc i obszar

stłuczenia.

Podczas początkowych prób sztucznego oddychania metodą

usta – usta lub za pomocą worka samoprężnego i maski mogło dojść

do rozdęcia żołądka powietrzem. Podobna sytuacja zaistnieje w razie

wadliwego wprowadzenia rurki dotchawiczej. Rozdęcie żołądka

wzbudza wymioty i jest dolegliwe dla pacjenta. Zwykle trzeba wtedy

odbarczyć żołądek za pomocą sondy wprowadzonej przez nos.

Układ krążenia. Hemodynamika po nagłym zatrzymaniu

krążenia ma charakter złożony. Proste pomiary ciśnienia krwi nie są

dokładnym odzwierciedleniem objętości minutowej (rzutu) serca,

gdyż sprawiają że niskiemu przepływowi towarzyszy wysoki opór

naczyń układowych.

Nieocenioną pomocą w nieprzerwanym kontrolowaniu ciśnienia

jest wprowadzenie na stałe kaniuli do tętnicy. Równocześnie

umożliwia to częste pobieranie próbek krwi do badania

gazometrycznego, pozwalającego monitorować wentylację oraz

ujawnić zaburzenia elektrolitowe i kwasowo – zasadowe.

Wprowadzenie cewnika do tętnicy płucnej lub umieszczenie

sondy dopplerowskiej w przełyku bardzo usprawnia monitorowanie i

regulację hemodynamicznego stanu pacjenta, a w szczególności daje

możliwość właściwego obciążenia płynami pacjentów z niskim

ciśnieniem tętniczym.

Coraz szerzej dostępna na oddziałach intensywnej terapii staje

się echokardiografia przez ścianę klatki piersiowej lub

przezprzełykowa. Można przy jej użyciu nie tylko optycznie

monitorować ruchy ścian serca i jego zastawek, ale i uzyskać

informacje o ogólnej sprawności serca.

Zadaniem personelu medycznego jest niedopuszczenie, mimo

kurczu mózgowych naczyń krwionośnych, do dalszego niedokrwienia

mózgu – przez zapewnienie właściwego przepływu mózgowego i

perfuzji mózgu. Może to wymagać podwyższenia średniego ciśnienia

tętniczego do 90 mmHg, co jednak wiąże się z groźbą pogorszenia

lub nawet zagrożenia czynności serca. Korzyści płynące z

zastosowania leków obniżających ciśnienie następcze, takich jak

azotany, trzeba zestawić z potencjalnymi zagrożeniami w postaci

obniżenia mózgowego ciśnienia perfuzyjnego. W takiej postaci

konieczne jest dokładne monitorowanie hemodynamiczne.

Najbardziej prawdopodobną przyczyną nagłego zatrzymania

krążenia jest choroba niedokrwienna serca. Resuscytacja krążeniowo

– oddechowa stanowi względne przeciwwskazanie do leczenia

trombolitycznego. Uraz związany z resuscytacja, zwłaszcza

długotrwałą, może zwiększać podatność na krwawienia. Mimo to

zalety leczenia trombolitycznego mogą przeważać nad zagrożeniami,

zwłaszcza gdy resuscytacja trwa krótko.

Przyczynę nagłego zatrzymania krążenia i wpływ, jaki wywarło

ono na serce, może ujawnić 12 – kanałowy elektrokardiogram.

Po zatrzymaniu nagłym zatrzymaniu krążenia częstym

zjawiskiem są zaburzenia rytmu. Mają one rozmaitą postać i często

są tylko przejściowe.

Ochrona przed zmianami ze strony układu nerwowego.

Podtrzymanie perfuzji mózgowej i opanowanie drgawek, to

najważniejsze interwencje terapeutyczne, których celem jest ochrona

mózgu bezpośrednio po nagłym zatrzymaniu krążenia. Napady

ogniskowe i napady padaczkowe typu grand mal mają zwykle

mniejsze znaczenie prognostyczne niż mimowolne ruchy

miokloniczne. Perfuzja mózgu jest uwarunkowana zachowaniem

odpowiedniego, średniego ciśnienia tętniczego, jak wspomniano

wcześniej.

Gdy po okresie wentylacji mechanicznej trwającej do 48 godzin

lub dłużej nadal występują zaburzenia przytomności, wskazane jest

przeprowadzenie badań układu nerwowego, takich jak: tomografia

komputerowa, badanie rezonansu magnetycznego. Tomografia może

jednak przez kilka dni nie ujawniać zawału mózgu, nader ostrożnie

trzeba interpretować zapis elektroencefalogramu, szczególnie gdy we

krwi mogą krążyć resztkowe ilości leków wcześniej stosowanych do

sedacji.

Wielkość źrenic tuż po zatrzymaniu krążenia jest bardzo

niepewnym wskaźnikiem prognostycznym. Na zachowanie źrenic

wpływa retencja CO

₂, stosowanie adrenaliny lub atropiny, a nawet

miejscowe niedokrwienie przednich struktur anatomicznych oczu; w

rezultacie chwilowe zmiany wielkości źrenic mogą powodować

fałszywą ocenę funkcji mózgu. W miarę upływu czasu utrzymywanie

się sztywnych i szerokich źrenic staje się cechą o coraz większym

znaczeniu niepomyślnym.

Problemy metaboliczne. Wentylacja mechaniczna i

obciążenie ciśnienia parcjalnego CO

₂ do 4,0 – 4,5 kPa (30 – 34

mmH

₂O) mogą zmniejszyć obrzęk mózgu i sprzyjają wyrównaniu

kwasicy bez potrzeby sięgania po wodorowęglan sodu.

Przyczyną nagłego zatrzymania krążenia mogą być

hipokaliemia, zwłaszcza u osób starszych leczonych digoksyną i

środkami moczopędnymi. Podanie wodorowęglanu sodu może jeszcze

pogłębić niedobór potasu w surowicy.

Czasem dochodzi do zmian stężenia magnezu w surowicy, które

nasilają ryzyko utrzymujących się zaburzeń rytmu.

Następstwem uszkodzenia mózgu może być wzrost stężenia

glukozy w surowicy, trzeba więc je monitorować.

Zachowanie właściwej objętości minutowej serca i ciśnienia

tętniczego powinno prowadzić do wydalania moczu w ilości 40 – 50

ml/godz. Monitorowanie wydalania moczu wymaga umieszczenia w

pęcherzu cewnika.

Wzmacnianie sił obronnych. Wydaje się, że nieuchronną

konsekwencją resuscytacji krążeniowo – oddechowej jest pewien

stopień aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych. Trzeba się z

tym liczyć i ewentualnie zapobiegawczo podać antybiotyki.

Opieka paliatywna

Za zjawisko paradoksalne można uznać, że im bardziej aktywne

jest prowadzenie i monitorowanie pacjenta bezpośrednio po nagłym

zatrzymaniu krążenia, tym więcej uzyskuje się informacji

pozwalających na podjęcie decyzji, kiedy przystąpić do opieki

paliatywnej. Decyzje takie wymagają doświadczenia i autorytetu

lekarza, a także ścisłej współpracy ze starszymi klinicystami. Bardzo

ważne jest ustalenie, gdy tylko są takie możliwości, jakie jest

stanowisko rodziny pacjenta oraz – w miarę posiadanych danych –

zapoznanie się z uprzednio wyrażanymi życzeniami samego pacjenta.

Rozdział trzeci

Problemy etyczne pielęgniarki w opiece nad krytycznie chorym

1. Etyka resuscytacji.

Wiedza jaką dziś dysponujemy, zgromadzone doświadczenia,

postępy farmakoterapii i rozwój techniki sprawiły, że mamy szansę

wydłużenia świadomego życia wielu pacjentom. Tysiące ludzi mają

wszelkie podstawy, by wyrazić wdzięczność za resuscytację

krążeniowo – oddechową, a ich liczba codziennie się zwiększa.

Jednakże postępy w tej dziedzinie kładą się cieniem niespodziewane i

niepokojące problemy. Trzeba im stawić czoło w nieskrępowany i

otwarty sposób, jeśli nie chcemy, by dotknęła nas krytyka zarówno ze

strony otoczenia, jak i naszego własnego sumienia.

Próby resuscytacji osób śmiertelnie chorych nie przyczyniają się

do zachowania godności i spokoju, jaki chcielibyśmy zapewnić

naszym bliskim i sobie samym, gdy nadejdzie czas umierania. Nazbyt

często podejmuję się resuscytację pacjentów skazanych na życie z

ciężkim uszkodzeniem krążeniowym i oddechowym, lub u tych, którzy

cierpią z powodu terminalnej fazy nieuleczalnego nowotworu.

Nieuzasadnione przedłużanie procesu umierania

Jest wiele przyczyn oczywistych błędów w ocenie sytuacji.

Zdarza się często, zwłaszcza w warunkach pozaszpitalnych, że ofiara i

okoliczności zdarzenia nie są znane ratownikowi. Ponadto ratownik

często nie jest kompetentny, by podjąć decyzję, czy resuscytacja

konkretnego pacjenta jest postępowaniem właściwym czy nie.

Młoda pielęgniarka odcinkowa, nie pouczona w sposób

jednoznaczny uznaje – nie bez racji – że ma obowiązek wzywania

zespołu reanimacyjnego do każdego pacjenta, u którego dojdzie do

zatrzymania krążenia. Nie jest zadaniem pielęgniarki stwierdzenie

zgonu pacjenta. Nadbiegający zespół jest często nieświadom stanu

ani rokowań pacjenta, a w nagłej sytuacji podejmuje w trybie pilnym

działania resuscytacyjne, odkładając pytania na później. 

W warunkach idealnych resuscytację należy podejmować

tylko wówczas, gdy pacjent ma duże szanse przeżycia i

świadomej egzystencji w godnych warunkach.

Selekcja pacjentów do wydania zalecenia „nie reanimować”

Można wyróżnić dwie okoliczności:

 niespodziewane zatrzymanie krążenia i oddychania bez żadnych

innych oczywistych objawów chorobowych. W takiej sytuacji

bez wahania i bezzwłocznie trzeba podjąć resuscytację.

 do zatrzymania krążenia i oddychania dochodzi u pacjenta

cierpiącego na poważną chorobę. W przypadku pacjentów z tej

grupy powinno się wcześniej ocenić, czy próbę ich resuscytacji

należy uznać za uzasadnioną czy nie.

Decyzja o zaniechaniu resuscytacji musi uwzględniać wiele

czynników: życzenie pacjenta, które może być wyrażone w

oświadczeniu woli pacjenta na wypadek niezdolności do świadomego

podejmowania decyzji, rokowania, stanowisko krewnych i przyjaciół,

którzy mogą realizować wyrażone niegdyś życzenia pacjenta, obecnie

niezdolnego do porozumiewania się, a także możliwości pacjenta do

stawienia czoła sytuacji, w której się znajdzie. Doświadczenie

wskazuje, że często nie można się opierać na deklaracji życia. Pacjent

może zmienić zdanie, gdy staje w obliczu śmierci lub jeśli wyobrażał

sobie koniec życia w innych okolicznościach. 

Decyzję o przystąpieniu lub nie przystąpieniu do resuscytacji

zwykle podejmuje się w sposób indywidualny, w warunkach ścisłego

nadzoru klinicznego, jaki dominuje na Oddziałach Intensywnej Opieki

Medycznej. Następnie o decyzji powiadamia się młodszych lekarzy i

pielęgniarki, które sprawują bieżącą opiekę nad pacjentem. 

Podstawową zasadą jest podejmowanie akcji reanimacyjnej w

każdym przypadku zatrzymania krążenia.

Należy najpierw niezwłocznie podjąć postępowanie

resuscytacyjne, a fakty dotyczące ratowanego ustalić w trakcie lub po

zakończeniu reanimacji.

Jeśli do zatrzymania krążenia doszło u chorego leczonego

stacjonarnie w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej, decyzję o

podjęciu postępowania reanimacyjnego podejmuje znajdujący się

najbliżej zdarzenia lekarz lub, do czasu przybycia lekarza, personel

pielęgniarski. 

Decyzja dotycząca niepodejmowania reanimacji u chorego w

przypadku zatrzymania krążenia powinna być znana zarówno

personelowi lekarskiemu, jak i pielęgniarskiemu oraz powinna być

odnotowana w raportach. 

Odstąpienie od próby resuscytacji

Jeśli akcja resuscytacyjna nie doprowadza do stosunkowo

wczesnego powrotu samoistnego krążenia, wchodzą w grę dwie

możliwości: przerwanie dalszych prób lub wspomaganie krążenia

metodami mechanicznymi, jak elektrostymulacja, balon

wewnątrzaortalny lub podłączenie do krążenia pozaustrojowego.

Decyzja przerwania nieskutecznej dotąd akcji reanimacyjnej

powinna być podjęta przez osobę kierującą akcją po konsultacji z

pozostałym zespołem, w tym również z personelem pielęgniarskim.

Jeśli chociaż jedna osoba z zespołu ratowniczego nie zgadza się z tą

decyzją i sugeruje kontynuowanie reanimacji, to osoba kierująca

akcją akceptuje kontynuację postępowania, lecz tylko do określonego

momentu. 

Stwierdzenie zgonu

Tradycyjnie zgon stwierdzają lekarze. Pozostaje jednak kwestia

celowości i praktycznych następstw stwierdzania w pewnych

przypadkach zgonu przez innych pracowników ochrony zdrowia, tzn.

przez pielęgniarki. Istnieje ogromna różnica pomiędzy rozpoznaniem

zgonu, a wydaniem formalnego jego świadectwa. Według prawa ta

ostatnia czynność należy tylko do dyplomowanego lekarza. 

Zakończenie

„Nie jest możliwe, z wyjątkiem krótkich epizodów, aby za sprawą

medycyny zwiększyła się liczba ludzkości”.

Bertrand Russel

Pielęgniarki rzadziej pielęgniarze mają wpisany w swój zakres

obowiązków podejmowanie resuscytacji krążeniowo – oddechowej,

gdy istnieją po temu wskazania.

Fachowi pracownicy ochrony zdrowia, jakim jest bez wątpienia

personel pielęgniarski, wykonując podstawowe zabiegi resuscytacyjne

poza swym miejscem pracy i działający jako przypadkowi świadkowie

nieszczęśliwego zdarzenia, powinni je wykonywać w granicach

określonych przez warunki i dostępny sprzęt.

Działając w ramach swych funkcji zawodowych, pielęgniarki

powinny dysponować umiejętnościami prowadzenia zaawansowanych

zabiegów resuscytacyjnych, w tym zapewnienie drożności dróg

oddechowych, wentylacje z dodatkiem tlenu, defibrylację, kaniulację

żyły obwodowej i podanie odpowiednich leków. Od szpitali oczekuje

się, że będą dysponować odpowiednim sprzętem i miejscem do

prowadzenia resuscytacji. 

Granicę oczekiwań pacjenta, wyznaczają kwalifikacje

pielęgniarki „pielęgniarka ma obowiązek udzielić pomocy w każdym

przypadku niebezpieczeństwa utraty życia, poważnego uszczerbku na

zdrowiu pacjenta, zgodnie z posiadanymi kwalifikacjami” (art. 19

Ustawy z dnia 5 lipca 1996 r. z późniejszymi zmianami o zawodach

pielęgniarki i położnej).

Pielęgniarka ma szczególny obowiązek do podjęcia pomocy

medycznej, nawet w sytuacji zagrożenia własnego życia (zdrowia),

gdy konieczność podjęcia takiej interwencji zachodzi podczas

pełnienia obowiązków zawodowych. Ten szczególny obowiązek wynika

przede wszystkim z zobowiązania przyjętego dobrowolnie przez

pielęgniarkę, decydując się na wykonywanie tego zawodu. Przy czym

jest to zobowiązanie kiedy pielęgniarka znajdują się na stanowisku

pracy, poza pracą np. na urlopie nie ma takiego obowiązku.

Należy pogodzić się z faktem, że podjęcie ratowania pacjenta

dotkniętego nagłym zatrzymaniem krążenia równocześnie oznacza

konieczność roztoczenia nad nim intensywnej opieki po resuscytacji.

Z reguły postępowanie takie powinno się toczyć na Oddziale

Intensywnej Terapii i według wszelkiego prawdopodobieństwa będzie

ono połączone z wymogiem co najmniej krótkiego okresu wentylacji

mechanicznej.

Rokowania bardziej odległych losów pacjenta wkrótce po

skutecznej resuscytacji są zwykle utrudnione. Nie można polegać na

wstępnych pomiarach ciśnienia tętniczego, wielkości źrenic we

wczesnej fazie ani na przypuszczalnym wieku pacjenta. Pewne

znaczenie prognostyczne ma czas trwania zatrzymania krążenia,

choroby współistniejące przed tym epizodem i głębokość śpiączki po

resuscytacji, jednak i te parametry nie dają pewności. 

Bibliografia

1. Brzeźiński Tadeusz: „Etyka lekarska”; PZWL, Warszawa 2002 r.

2. Ciechaniewicz Wiesława (red.): „Pielęgniarstwo – ćwiczenia”;

PZWL, Warszawa 2002 r.

3. Czachor Elżbieta, Haczkowska Alicja: „Prawo w praktyce

pielęgniarki i położnej”; Wydawnictwo „Wizder”,

Wrocław 2002 r.

4. Danysz Andrzej: „Kompendium farmakologii i farmakoterapii”;

Urban & Partner, Wrocław 2004 r.

5. Herold Gerd: „Medycyna wewnętrzna – reperytorium dla

studentów medycyny i lekarzy”; PZWL, Warszawa 2003 r.

6. Hirt R., Bubser H.:„Podręcznik anestezjologii dla pielęgniarek”;

PZWL, Warszawa 1994 r.

7. Jakubaszko Juliusz (red.): „ABC resuscytacji”; Wydawnictwo

Medyczne „Górnicki”, Wrocław 2004 r.

8. Jakubaszko Juliusz (red.): „Medycyna ratunkowa”; Urban &

Partner, Wrocław 2004 r.

Jakubaszko Juliusz (red.): „Medycyna ratunkowa: nagłe

zagrożenia pochodzenia wewnętrznego”; Wydawnictwo

Medyczne „Górnicki”, Wrocław 2003 r.

10. Jakubaszko Juliusz (red.): „Medycyna ratunkowa”; Urban &

Partner, Wrocław 2003 r.

11. Jakubaszko Juliusz (red.): „Ratownik medyczny”; Wydawnictwo

Medyczne „Górnicki”, Wrocław 2003 r.

12. Janion Marianna: „Kardiologia”; Wydawnictwo Stachurski,

Kielce 2005 r.

13. Kamiński Bogdan, Kübler Andrzej: „Anestezjologia i intensywna

terapia”; PZWL, Warszawa 2002 r.

14. Kamiński Bogdan, Dziak Artur: „Postępowanie w stanach

zagrożenia życia”; PZWL, Warszawa 1997 r.

15. Kamiński Bogdan, Dziak Artur (red.): „Doraźna pomoc

lekarska”; PZWL, Warszawa 1994 r.

16. Kokot Franciszek: „Ostre stany zagrożenia życia”; PZWL,

Warszawa 1998 r.

17. Kózka Maria (red.): „Stany zagrożenia życia – wybrane

standardy opieki i procedury postępowania pielęgniarskiego”;

Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2001 r.

18. Kübler Andrzej (red.): „Intensywna terapia”; Urban & Partner,

Wrocław 2004 r.

19. Musiał Danuta, Kozoryn Irena (red.): „Stany zagrożenia życia:

postępowanie lecznicze i leki stosowane w ratownictwie

medycznym”; Wydawnictwo AM w Poznaniu, Poznań 2004 r.

20. Podlewski Jan, Podlewska Alicja: „Leki współczesnej terapii”;

SPUT TRADING Warszawa 2005 r.

21. Putz R., Pabsta R. (red.): „Atlas anatomii człowieka” Sobotta

tom pierwszy; Urban & Partner, Wrocław 2003 r.

22. Rybicki Zbigniew (red.): „Postępowanie w stanach nagłych”;

Urban & Partner, Wrocław 2004 r.

23. Traczyk Władysław, Trzebski Andrzej (red.): „Fizjologia

człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej”;

PZWL, Warszawa 2003 r.

24. Woźniak Witold (red.): „Anatomia człowieka”; Urban & Partner,

Wrocław 2003 r.

25. Wrońska Irena (red.): „Etyka w pracy pielęgniarskiej”;

Wydawnictwo „Czelej”, Lublin 2002 r.

26. Wyatt J.P., Illingwort R.N., Clancy M.J.: „Podręcznik doraźnej

pomocy medycznej”; PZWL, Warszawa 2003 r.

27. Zahradniczek Kazimiera (red.): „Pielęgniarstwo”;

PZWL, Warszawa 2004 r.

Document Outline