CHOROBY ZAPALNE

UKŁADU NERWOWEGO

CHOROBY ZAPALNE UKŁADU
NERWOWEGO

• NEUROINFEKCJE BAKTERYJNE
• NEUROINFEKCJE WIRUSOWE

• PRZEWLEKŁE ZAPALENIA WIRUSOWE

• TRANSMISYJNE ENCEPHALOPATIE

GĄBCZASTE (choroby prionowe)

• GRZYBICE
• CHOROBY PASOŻYTNICZE

NEUROINFEKCJE BAKTERYJNE

• ROPNE ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-

RDZENIOWYCH

(MENINGITIS CEREBROSPINALIS

PURULENTA)

• ROPIEŃ MÓZGU

(ABSCESSUS CEREBRI)

• GRUŹLICZE ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO-RDZENIOWYCH I MÓZU

(MENINGOENCEPHALITIS TUBERCULOSA)

• KIŁA UKŁADU NERWOWEGO

(NEUROLUES)

• BORELIOZA

(NEUROBORELIOZA)

• TĘŻEC

(TETANUS)

• BOTULIZM - ZATRUCIE JADEM

KIEŁBASIANYM

(Botulismus)

ROPNE ZAPALENIE

OPON MÓZGOWO - RDZENIOWYCH

DEFINICJA

ostra i ciężko przebiegająca choroba,
wywołana wtargnięciem bakterii
ropotwórczych do opon m-r, występująca
w każdym wieku, najczęściej u dzieci

ROPNE ZAPALENIE OPON M-R

OBRAZ KLINICZNY (1)

• początek ostry- gorączka
• bóle głowy
• wymioty
• zmiany zapalne w płynie m-r z pleocytozą

wielojądrzastą

• często zaburzenia świadomości, pobudzenie

psycho - ruchowe

ROPNE ZAPALENIE OPON M-R

OBRAZ KLINICZNY (2)

• znaczne objawy oponowe (sztywnośc karku -

opisthotonus)

• zwykle bez objawów ogniskowych

(jeśli nie doszło do zajęcia tkanki mózgowej)

• czasem niedowład połowiczy, zaburzenia

mowy, drgawki
(objawy uszkodzenia mózgu)

ROPNE ZAPALENIE OPON M-R

OBRAZ KLINICZNY(3)

- we krwi leukocytoza granulocytarna
- płyn m-r mętny, wypływa pod wzmożonym

ciśn.

- w pynie m-r:
• ↑ pleocytozy wielojądrzastej

(kilkaset - do

kilu tysięcy w mm

3

),

• ↑ zawartości białka,
• ↓ stężenia glukozy
• obecnośc bakterii

ROPNE ZAPALENIE OPON M-

R

PATOMORFOLOGIA

cechy zajęcia opon m-r:
zmętnienie, przekrwienie, obrzęk
z wysiękiem włóknikowo - ropnym

cechy uszkodzenia mózgu:
obrzęk, drobne wybroczyny, nacieki
zapalne, zmiany zakrzepowe w
naczyniach kory

ROPNE ZAPALENIE OPON M-R

ETIOPATOGENEZA

• DWOINKI ZAPALENIA OPON - 25%;

(młodzież)

(

Neisseria meningitidis

)

• DWOINKI ZAPALENIA PŁUC - 22%;

(młodzież)

(

Streptoccocus pneumonie

)

• PAŁECZKA HEMOFILNA - 8%; (dzieci)

(

Haemophilus influenze

)

• Gram ujemne pałeczki z przewodu

pokarmowego - 3%

Escherichia coli

(głównie

noworodki)

• Czynnik nie ustalony - 38%

ROPNE ZAPALENIE OPON

M-R

rozpoznanie

• obraz kliniczny

• badanie płynu m-r

• badania bakteriologiczne

• testy immunologiczne (ustalenie

drobnoustroju)

różnicowanie

• krwotok podpajęczynówkowy

• guz mózgu

• ropień mózgu

• zatrucia

ROPNE ZAPALENIE OPON M-R

LECZENIE

• niezbędna hospitalizacja

• antybiotykoterapia:

penicylina g (10-20mln j) iv.
ampicillina (4.0/dobę) im. przez 12-14

dni

chloramfenikol (2x dziennie1.0 g im.)

lub biseptol w ciągu 10-14 dni)

leczenie przeciwobrzękowe, postępowanie objawowe (np.

przeciw-drgawkowe), zabezpiezenie oddechu, żywienie,
równowaga wodno-elektrolitowa, ogólna pielęgnacja
(profilaktyka odleżyn i innych infekcji)

rokowanie w ropnym zapaleniu

opon mózgowo-rdzeniowych jest

bardzo poważne

- śmiertelność sięga 20%

u części chorych pozostają

trwałe następstwa

ROPIEŃ MÓZGU

(ABSCESSUS CEREBRI)

Ropień mózgu jest uciskowym procesem
zapalnym.

Wniknięcie ropotwórczych

mikroorganizmów

do OUN następuje przez:
- ciągłość
- drogą krwi
- uraz

ROPIEŃ MÓZGU

• obraz kliniczny: przebieg ostry

• początek dość nagły- bóle głowy,

wymioty, gorączka, zaburzenia
świadomości, drgawki

• przedmiotowo - objawy oponowe,

ogniskowe, niekiedy tarcza zastoinowa,
we krwi leukocytoza

PRZEWLEKŁY ROPIEŃ

MÓZU

Przebieg kliniczny naśladuje nowotwór mózgu:

- dość szybkie narastanie objawów ogniskowych
i objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

ROPIEŃ MÓZU

• patomorfologia:

początkowo - ogniskowe,

ropne zapalenie mózu z martwicą tkanki

mózgowej, następnie wytwarza się torebka

łącznotkankowa

• rozpoznanie:

• obraz CT

(hipodensyjna masa otoczona hiperdensyjną torebką)

• leukocytoza we krwi obwodowej
• gorączka

• nakłucie lędźwiowe uważa się za

pprzeciwskazane

ROPIEŃ MÓZU -

POSTĘPOWANIE

ANTYBIOTYKOTERAPIA:

Z ZASADY KOMBINACJA

ANTYBIOTYKÓW O JAK NAJSZERSZYM SPEKTRUM

• PENICYLINA KRYSTALICZNA (G) 24 mil j./dobę,
• chloramfenikol 3-6g/dobę,
• metronidazol 1.5g/dobę
• cefalosporyna 3-ciej generacji

Leki obniżające ciśnienie sródczaszkowe (manitol,

deksametazon);

w razie potrzeby - leki objawowe np. przeciw-drgawkowe
Postępowanie ogólne – oddech, wyrównanie wodno-

elektrolitowe, obniżanie gorączki, żywienie, pielęgnacja,

LECZENIE OPERACYJNE, PO OPANOWANIU INFEKCJI

(ASPIRACJA ROPNIA LUB USUNIĘCIE W CAŁOŚCI
WRAZ Z TOREBKĄ)

ROPIEŃ MÓZU -

ROKOWANIE

ŚMIERTELNOŚĆ WYSOKA: 5 -
25%

CZĘSTO - TRWAŁE UBYTKI
FUNKCJI

- PADACZKA

GRUŹLICZE ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO - RDZENIOWYCH I

MÓZGU

Choroba nadal występuje, a częstośc

jej nawet wzrasta !

Pojawia się w przebiegu gruźlicy

czynnej innych narządów, lub
towarzyszy rozsianej gruźlicy
krwiopochodnej.

GRUŹLICZE ZAPALENIE OPON
MÓZGOWO-RDZENIOWYCH I MÓZGU -

OBRAZ KLINICZNY

• okres zwiastunowy

bóle głowy, utrata

łaknienia, apatia, ubytek masy ciała, stany
podgorączkowe

• okres podrażnienia

zburzenia

świadomości, narastające bóle głowy, wymioty,
porażenia nerwów czaszkowych, objawy
ogniskowe korowe, znaczne objawy oponowe,
tarcza zastoinowa, drgawki, nieregularna dość
wysoka gorączka

• okres końcowy – porażenny -

stan

śpiączkowy, wyniszczenie, zaburzenia oddechu.

GRUŹLICZE ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO-RDZENIOWYCH I MÓZGU

BADANIA DODATKOWE

OBRAZ MORFOLOGICZNY KRWI-
NIECHARAKTERYSTYCZNY

PŁYN M-R

• PRZEJRZYSTY, CZASEM ZAŻÓŁCONY

• PLEOCYTOZY Z PRZEWAGĄ JEDNOJĄDRZASTEJ (od

kilkudziesięciu do kilkaset w mm3)

• CHARAKTERYSTYCZNE WYTRĄCANIE SIĘ WŁÓKNIKA

• ZAWARTOŚCI BIAŁKA (od 100 mg% do kilkuset i

więcej)

• STĘŻENIA GLUKOZY

GRUŹLICZE ZAPALENIE OPON
MÓZGOWO-RDZENIOWYCH I MÓZGU -

ROZPOZNANIE

• CHARAKTERYSTYCZNY OBRAZ CHOROBY

• WYNIK BADANIA PŁYNU M-R

• DODATNIE PRÓBY TUBERKULINOWE (NIESTETY

CZĘSTO BYWAJĄ UJEMNE)

• OBECNOŚC CZYNNEJ GRUŹLICY INNYCH NARZĄDÓW

• ZNALEŹIENIE PRĄTKÓW W PŁYNIE M-R

• KONIECZNE RÓŻNICOWANIE Z WIRUSOWYM

ZAPALENIEM OPON M-R.

GRUŹLICZE ZAPALENIE OPON
MÓZGOWO-RDZENIOWYCH I MÓZGU -
POSTĘPOWANIE

• LECZENIE PRZECIWPRĄTKOWE

• PRZEZ PIERWSZE TRZY MIESIĄCE TERAPIA

INTENSYWNA TRZEMA LEKAMI

(IZONIAZYD, RIFAMPICTYNA, PYRAZINAMID)

• DALSZE TRZY MIESIĄCE – DWA LEKI

(IZONIAZYD, RIFAMPICYNA)

• NASTEPNIE ZMNIEJSZAJĄC DAWKĘ JESZCZE PRZEZ ROK.

ROKOWANIE POWAŻNE, ZALEŻY OD

WCZESNEGO PODJĘCIA LECZENIA.

ŚMIERTELNOŚĆ SIĘGA DO 30%

.

RÓŻNICOWANIE:

• STAN OGÓLNY
• ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI
• GORĄCZKA
• PORAŻENIE N. CZSZKOWYCH
• STĘŻENIE GLUKOZY W PŁ.M-R
• STĘŻENIE BIAŁKA W PŁ M-R
• PRĄTKI W PŁ M-R
• GRUŹLICA POZA UKŁ. NERW.

• OBRAZ KRWI

• OB

ZAPALENIE OPON
TBC WIRUSOWE

CIĘŻKI DOBRY
WYRAŹNIE BRAK
ZNACZNA NIEWYSOKA
OBECNE (III,VI,VII) nie ma
OBNIŻONE PAWIDŁOWE
ZWIĘKSZ. PRAWIDŁ.
OBECNE nie ma
„PROSÓWKA” nie ma

LEUKOCYTOZA LEUKOPENIA

LUB LEUKOPENIA

PRZYŚPIESZONY PRAWIDŁOWY

(NIE ZAWSZE)

KIŁA UKŁADU

NERWOWEGO-NEUROLUES

ZAJĘCIE UKŁADU NERWOWEGO MOŻE WYSTĄPIĆ W

KAŻDYM OKRESIE KIŁY:

W OKRESIE WCZESNYM
• KIŁOWE ZAPALENIE OPON
mało nasilone objawy ogólne (bóle głowy,

osłabienie, drażliwość)

lub ostre kiłowe zapalenie opon z ciężkim stanem

ogólnym, zmianami w płynie m-r, porażeniami

n. czaszkowych -

bez gorączki

• TZW. KIŁA BEZOBJAWOWA UKŁADU NERWOWEGO

(jedynie zmiany w płynie m-r jednojądrowa

pleocytoza, wzrost stężenia białka, dodatnie

odczyny serologiczne)

KIŁA PÓŹNA UKŁADU

NERWOWEGO

• OPONOWO - NACZYNIOWA
• MÓZGOWO - RDZENIOWA

• KIŁA MIĄŻSZOWA UKŁADU

NERWOWEGO

WIĄD RDZENIA

KIŁA PÓŹNA UKŁADU

NERWOWEGO

• Tzw. bóle strzelające
• Objaw Argylla - Robertsona
• Zanik nerwu wzrokowego, czasem przedsionkowo-

ślimakowego

• Zniesienie odruchów głębokich z kkd
• Zaburzenia czucia głębokiego oraz ataksja rdzeniowa
• Ubytki czucia powierzchniowego o typie korzeniowym
• „przełomy wiądowe”- napadowe zaburzenia czynności

różnych narządów wewnętrznych

• Atonia pęcherza moczowego i impotencja
• Zaburzenia troficzne (wrzód drążący stopy, artropatie)
• Kiłowe odczyny serologiczne są dodatnie jedynie w

niektórych przypadkach

• Płyn m-r – zwiększone stężenie białka, odczyn

limfocytarny, może być

prawidłowy

PORAŻENIE POSTĘPUJĄCE

(8 - 10 LAT PO ZAKAŻENIU)

KIŁA MIĄŻSZOWA UKŁADU NERWOWEGO

• POSTAĆ OTĘPIENNA
• POSTAĆ EKSPANSYWNA (Z ABSURDALNYMI UROJENIAMI

WIELKOŚCIOWYMI)

• POSTAĆ DEPRESYJNA
• POSTAĆ SCHIZOFRENICZNA

ZNAMIENNE ODCZYNY KOLOIDOWE,
DODATNIE ODCZYNY SEROLOGICZNE

PATOMORFOLOGIA
OBECNOŚĆ ŹIARNINY KIŁOWEJ I ZAPALENIA NACZYŃ

KIŁA UKŁADU NERWOWEGO

rozpoznanie
• odczyny serologiczne klasyczne
USR i

VDRL mogą być ujemne

lub fałszywie dodatnie

• odczyn immunofluorescencji

krętków

(FTA-ABS)

• odczyn unieruchomienia krętków

(TPI- odczyn Nelsona)

BORELIOZA (choroba z

Lyme)

• Choroba wywołana przez krętka

Borrelia burgdorferi przenoszonego

przez kleszcze Ixodes ricinus

• I okres-po ugryzieniu przez kleszcza

na skórze pojawia się pełzający

rumień (erythema chroniucum

migrans) mogą temu towarzyszyć

bóle głowy, bóle stawów, gorączka.

Objawy te ustępują samoistnie

BORELIOZA (choroba z

Lyme)

• II okres. – po kilku tygodniach lub

miesiącach u niektórych chorych

pojawiają się objawy neurologiczne

najczęściej pod postacią podostrego

zapalenia oponowo -

wielokorzeniowego, często z zajęciem

nn czaszkowych, zwłaszcza VII (czasem

obu nn VII,
lub zespół Guillain - Barre)

W płynie m-r pleocytoza limfocytarna

BORELIOZA (choroba z

Lyme)

• III okres – u niektórych chorych

następnie pojawiają się objawy zajęcia
stawów, lub w postaci przewlekłej
zespoły mielopatii, lub encefalopatii,
naśladujące SM lub zaburzenia pamięci i
koncentracji.

• Patomorfologia: zmiany zapalne opon,

naczyń, nerwów stawów serca, a czasem
i innych narządów

BORELIOZA (choroba z Lyme)

• Rozpoznanie: boreliozę należy podejrzewać

w przypadkach zachorowań układu
nerwowego w okresie wiosenno-letnim i
wczesno-jesiennym, u osób które przebywały
w lasach i były ugryzione przez kleszcza.
Decydujące znaczenie mają odpowiednie
odczyny serologiczne.

• Postępowanie: we wczesnym okresie

tetracyklina, po ujawnieniu się neuroboreliozy
penicylina G 20 mln j. w ciągu 10-14 dn),
ewentualnie cefalosporyny 3. generacji

• Rokowanie - raczej pomyślne

TĘŻEC (TETANUS)

• Choroba jest skutkiem działania na

układ nerwowy tetanospasminy
wytwarzanej przez beztlenowe
pałeczki tężca (Clostridium tetani),
objawia się napadami tonicznych
kurczów mięśnia

• Wobec rozpowszechnienia szczepień

ochronnych, w kraju pojawiają się
pojedyncze przypadki

TĘŻEC (TETANUS)

• Obraz kliniczny:
czas wylęgania 2-60 dni, krótki okres

prodromalny następnie drgawki toniczne
rozpoczynające się od żwaczy (tzw. risus
sardonicus), które obejmują całe ciało,
zaburzenia oddechu, wyczerpanie, śmierć

• Leczenie na oddziałach intensywnej

terapii,

najważniejsze - zapobieganie
Rokowanie: duża śmiertelność - do 30%

Botulizm (zatrucie jadem
kiełbasianym)

• Zatrucie toksyną botulinową wytwarzaną

w warunkach beztlenowych przez

pałeczkę Clostridium botulinum, która

przeniknęła przez zanieczyszczenie do

produktów spożywczych.

• Rozpowszechnienie: w Polsce nadal około

200 przypadków rocznie

• Etiopatogeneza: jad kiełbasiany

powoduje blokadę zakończeń

cholinowych

Botulizm

(zatrucie jadem

kiełbasianym)

Obraz kliniczny:

po kilku godzinach – do kilku dni po spożyciu

zakażonego pokarmu występują:

1. zaburzenia widzenia (zaburzenia

akomodacji), źrenice są rozszerzone

2. dołączają się zaburzenia opuszkowe

(dyzartria, dysfagia)

3. osłabienie mięśni
4. suchość w ustach

Botulizm

(zatrucie jadem

kiełbasianym)

• Rozpoznanie: typowy obraz kliniczny,

potwierdzenie rozpoznania opiera się
na próbie biologicznej

• Postępowanie: anatoksyna

botulinowa 50ml przeciw typom A,B,E
laseczki

• Rokowanie: Ciężkie zatrucie może być

śmiertelne.

NEUROINFEKCJE WIRUSOWE

• ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-

RDZENIOWYCH

• ZAPALENIA MÓZGU

• ZAPALENIA RDZENIA KRĘGOWEGO

• ZAPALENIA WIELONERWOWE.

WIRUSOWE ZAPALENIE

OPON

(Meningitis viralis)

Obraz kliniczny:

• Przebieg najczęściej dwuetapowy

• Objawy nieżytowe dróg oddechowych lub

jelitowe

• Następnie bóle głowy, wzrost temperatury

ciała, objawy oponowe, niekiedy również

ogniskowe, świadomość przeważnie

zachowana

• Płyn m-r: umiarkowana pleocytoza

limfocytarna , zawartość białka prawidłowa, lub

nieznacznie podwyższona, glukoza prawidłowa.

• Przebieg zazwyczaj łagodny

WIRUSOWE ZAPALENIE

OPON

(Meningitis viralis)

Etiologia:
• Wirusy Cocsackie lub ECHO
• Wirus zapalenia splotów

naczyniówkowych (Armstronga)

• Wirus nagminnego zapalenia ślinianki

przyusznej

• Wirus półpaśca, arbowirusy, adenowirusy
• W 5% wirus opryszczki zwykłej

WIRUSOWE ZAPALENIE

OPON

(Meningitis viralis)

POSTĘPOWANIE:
• Acyklowir ( wirus opryszczki i półpaśca)
• Gancyklowir (wirusy cytomegalii i Epsteina-

Barr)

+

• Leki wspomagające – rifampicina i

izoprinozina

• Leczenie objawowe: środki przeciwbólowe,

przeciwgorączkowe, przeciwwymiotne,
uspokajające, przeciwdrgawkowe)

WIRUSOWE ZAPALENIA MÓZGU

OBJAWY KLINICZNE

• ogólne objawy zakaźne poprzedzające chorobę
• bóle głowy
• gorączka lub stany podgorączkowe
• wymioty, światłowstręt, bóle kończyn
• zaburzenia snu
• zaburzenia świadomości
• drgawki uogólnione lub ogniskowe
• ruchy mimowolne - mioklonie
• objawy ogniskowe
• objawy oponowe
• zmiany zapalne w płynie m-r (czasem płyn m-r bz.)
• uogólnione, nieswoiste zmiany w eeg,
• niekiedy tarcza zastoinowa

WIRUSOWE ZAPALENIA MÓZGU

PATOMORFOLOGIA

• obrzęk mózgu, nacieki zapalne głównie

w istocie szarej i pniu, ogniska martwicy

i krwotoczne

• w tzw. przyzakaźnych i poszczepiennych

zapaleniach proces ma charakter

zapalenia okołożylnego, które dotyczy

istoty białej (nacieki okołożylne, ogniska

demielinizacji z reakcją glejową)

WIRUSOWE ZAPALENIA MÓZGU

• ROZPOZNANIE: OBRAZ KLINICZNY

• RÓŻNICOWANIE :

ROPNE ZAPALENIE OPON

ROPIEŃ MÓZGU
ZATRUCIA
KRWOTOK PODPAJĘCZY
GUZ MÓZGU

• POSTĘPOWANIE : OBJAWOWE

• ROKOWANIE:

NIEPEWNE (ŚMIERTELNOŚC > 30%)

WYBRANE WIRUSOWE ZAPALENIA

MÓZGU

• ŚPIĄCZKOWE ZAPALENIE MÓZGU:
Światowa epidemia lata 1917-1925, obecnie tylko

przypadki sporadyczne, wirus nie został wykryty, duża

śmiertelność. Objawy: zaburzenia snu, porażenia

nerwów ruchowych gałek ocznych, mioklonie.

Parkinsonizm pośpiączkowy - odległe następstwo

przebytej infekcji.

• KLESZCZOWE ZAPALENIE MÓZGU

,

wywołane przez

arbowirusy, w Polsce zdarza się wiosną i latem

zwłaszcza w okolicy Białowieży, Olsztyna i Nysy.

Znamienne zajęcie nie tylko opon i mózgu ale i rdzenia

kręgowego. Objawy kliniczne występują ostro

.

• PRZYZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU, występuje w

przebiegu różnych chorób zakaźnych,

najczęściej odry,

ospy wietrznej, różyczki i grypy

(nie wyjaśniono czy jest

to odczyn immunologiczny czy też inwazja wirusów do

układu nerwowego)

WYBRANE WIRUSOWE ZAPALENIA

MÓZGU

OPRYSZCZKOWE ZAPALENIE MÓZGU

:

Ok. 3 przyp. na 1 mln. rocznie, wywołane przez

wirus

opryszczki zwykłej

PRZEBIEG KLINICZNY

:

• kilkudniowe objawy prodromalne, następnie

objawy mózgowe które mogą naśladować ostrą

psychozę schizofreniczną, psychozę maniakalną

lub guz mózgu (ból głowy, napady padaczkowe i

objawy zaburzeń przytomności do śpiączki

włącznie)

• EEG ognisko fal wolnych i wysokonapięciowe

fale ostre co (2-3 s).

• CT- ognisko hipodensyjne w płatach

skroniowych; MRI zmiany zapalne i krwotoczne.

WYBRANE WIRUSOWE ZAPALENIA

MÓZGU

OPRYSZCZKOWE ZAPALENIE MÓZGU:

• ROZPOZNANIE

: Ujawnienie wirusowych DNA w płynie

m-r metodą polimerazowej reakcji łańcuchowej (PCR)

• POSTĘPOWANIE:

w każdym podejrzanym przypadku

-acyklowir (Zovirax) 10mg/kg mc. Co 8 h przez 10 dni,

ewentualnie + izoprynozyna (co 2h 1 tab. 500mg) i

rifampicyna (3 x dziennie 300mg po.)

• ROKOWANIE:

b. poważne śmiertelność zmniejszyła

się z 70% do30% po wprowadzeniu acyklowiru

WŚCIEKLIZNA

- ostre zapalenie mózgu wywołane

przez Rabies virus canis należący do

rabdowirusów. W Polsce pojedyncze przypadki

Wirus rozprzestrzenia się prawdopodobnie wzdłuż

nerwów obwodowych

Okres wylęgania - kilka tygodni po ukąszeniu
Okres zwiastunów - ból głowy niepokój, gorączka
Okres podrażnieniowy - wodowstręt, gwałtowne
skurcze mięśni gardła i

przełyku

Okres porażenny - porażenie mięsni oddechowych-
śmierć

JEDYNA MOŻLIWOŚĆ RATUNKU - SZCZEPIENIA

OCHRONNE NATYCHMIAST PO POGRYZIENIU

PRZEZ ZWIERZĘ PODEJRZANE O WŚCIEKLIZNĘ

PRZEWLEKŁE ZAPALENIA

WIRUSOWE

ZESPÓL NABYTEGO UPOŚLEDZENIA ODPORNOŚCI
Acquired immuno-deficiency syndrome, AIDS

Choroba zakaźna wywołana przez HIV przenoszona drogą

płciową i przez krew

Upośledzenie odporności w wyniku uszkodzenia limfocytów T4

(CD4)

Zakażenia oportunistyczne: wirusowe (półpasiec, opryszczka,

cytomegalia) kiła, gruźlica, grzybice, toksoplazmoza)

Nowotwory (chłoniak, mięsak Kaposiego)

Objawy neurologiczne spowodowane neurotropizmem wirusa i

wtórnymi zakażeniami

Objawy neurologiczne:

- ostre (zapalenie opon m-r, mózgu, rdzenia, nerwów czaszkowych)
- przewlekłe (postępujące otępienie + rozsiane objawy neurologiczne)

PRZEWLEKŁE ZAPALENIA

WIRUSOWE

PODOSTRE STWARDNIEJĄCE ZAPALENIE MÓZGU

SSPE

(subacute sclerosing

panencephalitis)

Przewlekła, śmiertelna choroba zapalna mózgu

wywołana zmutowanym wirusem odry.

Występuje głównie u starszych dzieci lub

młodzieży
(10 - 15rż.).

Zapadalność w Polsce - 1 przypadek na 1mln.
Objawy: otępienie, napady padaczkowe,

mioklonie, niedowłady, sztywność
pozapiramidowa, odkorowanie. Śmierć w ciągu
2 lat trwania procesu

PRZEWLEKŁE ZAPALENIA

WIRUSOWE

PODOSTRE STWARDNIEJĄCE ZAPALENIE MÓZGU
SSPE

(subacute sclerosing panencephalitis)

ROZPOZNANIE:

EEG

- rytmiczne, wysokonapięciowe wyładowania

fal wolnych i ostrych pojawiające się co kilka

sekund

Płyn m-r

- obecność przeciwciał przeciw odrowych

Krew

- znaczne stężenie przeciwciał przeciw

odrowych

(miano> 1:512)

TRANSMISYJNE ENCEPHALOPATIE

GĄBCZASTE (choroby prionowe)

• Choroby mózgu występujące u ludzi i

zwierząt spowodowane przez samo-
replikującą się cząsteczkę białkową zwaną
prionem

• U zwierząt - scrapie u owiec, choroba

szalonych krów w Anglii

• U ludzi 3 postacie encefalopatii :
kuru, choroba Creutzfelda - Jacoba,

oraz choroba Gerstmanna – Strausslera
-Scheinkera

TRANSMISYJNE ENCEPHALOPATIE

GĄBCZASTE (choroby prionowe)

• KURU-

występuje wyłącznie na Nowej Gwinei.

Objawy: - ataksja, drżenie, otępienie,

wyniszczenie.
Za przeniesienie choroby na małpy

GAJDUSEK

otrzymał nagrodę NOBLA

• CHOROBA CREUTZFELDA - JACOBA

występowanie- 0.3-1.0 na 1mln., najczęściej po 65

rż.

klinika – postępujące otępienie, objawy piramidowe,

ataksja, ruchy mimowolne, mioklonie, drżenie,

afazja, ślepota korowa, niekiedy również

uszkodzenie rogów przednich rdzenia

• CHOROBA GERSTMANNA – STRAUSSLERA

-SCHEINKERA

ataksja móżdżkowa i otępienie,

przebieg wieloletni)

GRZYBICE UKŁADU NERWOWEGO

przeważnie przewlekłe zapalenie

opon mózgowo-rdzeniowych

(np. toruloza, kandydoza, aspergiloza)

CHOROBY PASOŻYTNICZE UKŁADU

NERWOWEGO

• TOKSOPLAZMOZA (WRODZONA LUB

NABYTA)

• WĄGRZYCA