baza pytań 2010 by ciolcik
DNA
1. Poprawna charakterystyka genomu człowieka:
liczba genów: 28000-30000, gęstość genów większa w genomie mitochondrialnym
2. Dicer nie posiada:
A) miejsc wiążących dsRNA
B) miejsc wiążących dsDNA
C) PAZ
D) helikazy
3. Quelling nie zajdzie przy udziale:
A) glikokortykoidów
B) transpozonów
C) wirusów roślinnych
D) abRNA (aberrant RNA)
4. Niewrażliwa na ą-amanitynę jest:
polimeraza RNA I (II  bardzo wrażliwa, III średnio)
5. Co to jest Ori:
A) miejsce poczÄ…tku replikacji
B) banieczki replikacyjne
C)
D)
6. Palec cynkowy:
12 aminokwasów, Cys, His
7. Inhibitory inicjacji translacji:
neomycyna, streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna
(z materiałów: trimetoprim i antybiotyki aminoglikozydowe: gentamycyna, tobramycyna i
anitacyna)
8. Inhibitory degradujÄ…ce matrycÄ™:
streptozotycyna, bleomycyna, neomycyna
(z materiałów: streptozotocyna, bleomycyna, prokarbazyna)
9. Spośród polimeraz DNA E. coli aktywność egzonukleazową 5 3 posiada:
polimeraza I
10. Restryktazy:
tnÄ… niemetylowane sekwencje
11. Enzymy restrykcyjne:
sÄ… hamowane przez metylacjÄ™ zasad w DNA
12. Northern blotting:
RNA + sonda
1
baza pytań 2010 by ciolcik
13. FunkcjÄ… tRNA nie jest:
transport nukleotydów do rybosomu (bo transportuje aminokwasy)
14. Procentowa ilość tRNA w puli RNA komórki:
15%
15. DNA mitochondrialny:
jest replikowany przez pętlę wędującą D-loop
16. Mitochondrialny DNA
koduje 13 białek łańcucha oddechowego, bardzo mała ilość sekwencji niekodujących
17. mDNA jest replikowany dzięki:
polimerazie Å‚
18. Plazmid:
to małe, kolorowe (że co proszę?) cząsteczki dwupasmowego DNA, replikujące niezależnie od
DNA gospodarza
19. Protoonkogeny:
RAS, rb1, p52
20. Cyklina D jest odpowiedzialna za:
A) inicjacja replikacji na poczÄ…tku fazy S
B) terminacja transkrypcji na końcu fazy S
C) przejście z fazy M do G1
D)
21. W immunoglobulinach podjednostki L i H są połączone:
mostkiem dwusiarczkowym
2
baza pytań 2010 by ciolcik
MODYFIKACJE POSTTRANSLACYJNE
1. Fosforylacja jest:
A) modyfikacjÄ… posttranskrypcyjnÄ…
B) jedną z ważniejszych przemian białek
C) zachodzi pod wpływem fosforylaz
D)
2. Jaka modyfikacja posttranslacyjna nie jest możliwa:
A) Å‚ - karbosksylacja czynnika II, VIII, IX, X
B) glikacja za pomocÄ… fosforanu dolicholu
C) hydroksylacja lizyny w pozycji 3 kolagenu
D)
3. Nie jest możliwa jedna z modyfikacji posttranslacyjnych białka:
glikacja białek zachodząca z udziałem wysokoenergetycznych pośredników cukrowych
4. Glikozylacja:
zachodzi w komórce, wytwarzanie wiązania O-glikozydowego
5. Prenylacja:
przyłączenie grupy izoprenoidowej do białka
6. Å‚-karboksylacja:
Ca2+
7. OgraniczonÄ… proteolizÄ… nie jest:
A) proinsulina Ä…ð insulina
B) preprotrombina Ä…ð protrombina
C) POMC Ä…ð ACTH
D) protrombina Ä…ð trombina
8. Przekształcenie preprotrombiny w protrombinę to:
nie jest ograniczona proteoliza
3
baza pytań 2010 by ciolcik
KOLAGEN I ELASTYNA
1. Prawidłową lokalizacje kolagenu przedstawia:
A) I  skóra; II  łożysko; IV  błony podstawne; V  chrząstka
B) I  skóra; II  chrząstka; IV  błony podstawne; V  łożysko
C) I  chrząstka; II  skóra; IV  błony podstawne; V  łożysko
D) I  skóra; II  chrząstka; IV  błony podstawne; V  łożysko
2. Miejsca występowania kolagenu
I  kości, skóra, naczynia krwionośne, ścięgna
II  chrzÄ…stka
III  macica, duże naczynia krwionośne, ścięgna
IV  błony podstawne
V  łożysko, skóra, naczynia
VII  włókna kotwiczące
3. Budowa desmozyny
1 lizyna i 3 allizyny połączenie nieenzymatyczne
4. Elastyna :
zawiera 30% glicyny
około 90% aminokwasów w jej składzie jest hydrofobowych
zawiera hydroksypolinÄ™
nie zawiera reszt cukrowych
5. W odróżnieniu od kolagenu elastyna:
nie zawiera hydroksylizyny !!!
nie zawiera składników cukrowych
zawartość aminokwasów hydrofobowych wynosi 95%
6. Deaminacja oksydacyjna:
lizyna i hydroksylizyna w kolagenie
4
baza pytań 2010 by ciolcik
ENZYMY
1. Stała Michaelisa (Km) wyraża się w:
A) mol enzymu / l roztworu
B) mol substratu / l rozpuszczalnika
C) mol substratu / l roztworu
D) mol substratu / mol enzymu
2. Stała Michaelisa:
określa powinowactwo enzymu do substratu, jest funkcją stężenia substratu
3. Równanie Michaelisa  Menten:
liniowe przekształcenie jest używane do obliczenia Vmax
jeżeli 1/[S] zbliża się do zera, V zależy od stężenia inhibitora
Km określa powinowactwo enzymu do substratu
jeżeli stężenie substratu jest dużo mniejsze od Km, reakcja zachodzi z Vmax
określa zależność między początkową V a stężeniem substratu
4. Dla enzymów I: Km=1,8x10-5, II Km=3,5x10-3, który ma większe powinowactwo do substratu:
I enzym
5. Inhibitory kompetycyjne:
małe stężenie i zmiana Ki i Vmax
6. W którym przypadku Vmax nie zmienia się bez względu na warunki:
inhibitor kompetycyjny
7. Inhibicja kompetycyjna :
Vmax = const, Km wzrasta
8. Inhibitory kompetycyjne
im mniejsze Ki tym mniejsze stężenia hamują enzym
9. Inhibitor niekompetycyjny:
1  nie jest podobny do substratu
2  wiąże się z enzymem poza centrum katalitycznym
3  zniekształca cząsteczkę białka enzymatycznego zmieniając jego aktywność
4  nie zmienia powinowactwa enzymu do substratu
5  stała Michaelisa się nie zmienia
6  enzym może wiązać równocześnie substrat i inhibitor
10. Aktywność enzymatyczna:
liczba jednostek enzymatycznych na 1 mol białka enzymatycznego
11. Sprawność katalityczna enzymu:
wzrost aktywnosci bez zmiany ilości
12. Krzywa niehiperboliczna (enzymy allosteryczne):
ważne szlaki metaboliczne
5
baza pytań 2010 by ciolcik
13. Efektory allosteryczne klasy  V :
Vmax - zmniejsza siÄ™, Km - bez zmian
14. Efektory allosteryczne klasy  K :
Km - rośnie, Vmax - bez zmian
15. Zdania o stałej równowagi  wybrać zestaw prawidłowych odpowiedzi:
nie jest stanem dynamicznym
obie reakcje przebiegajÄ… z tÄ… samÄ… V
można obliczyć z ilorazu stałych poszczególnych reakcji
16. Regulacja aktywności enzymów, wybrać prawidłowe:
1 - u człowieka największa aktywność to 45-55 oC
2 - wraz ze wzrostem temperatury o 10 stopni spada 2x szybkość reakcji
3 - i jeszcze 3 zdania&
17. Ki:
stała inhibitorowa (dla penicylaminy benzylowej przyjmuje wartość Ki = 95,67 M  nie wiem, czy
o to chodziło w teście, ale badania nad tym prowadził ŚUM)
18. Vmax nie zależy od stężenia
enzymu
19. W enzymach kobamidowych atom metalu pełni funkcję:
nukleofilu
20. Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej zawiera:
dekarboksylaza pirogronianowa
transacetylaza dihydroliponianowa
dehydrogenaza dihydroliponianowa
21. Enzymy, które są z
ródłem wolnych rodników:
oksydaza ksantynowa i NADPH
22. Induktor gratisowy:
związek strukturalnie przypominający substrat dla danego enzymu i będący jego induktorem
23. Kompleks Mepyr 5-6:
fosforybozylotransferaza orotanowa i dekarboksylaza orotydyno-5-fosforanowa
24. ReakcjÄ™: A + NADPH + H+ +O2Ä…ð A-OH + NADP + H2O katalizuje:
oksydaza
27. Do inhibitorów niekompetycyjnich nie należy:
allopurinol, wafaryna, malonian
6
baza pytań 2010 by ciolcik
28. TriadÄ™ katalitycznÄ… tworzÄ…:
A) seryna, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy
B) seryna, tyrozyna, tryptofan
C) alanina, seryna, glicyna
D) seryna, histydyna, kwas asparaginowy
7
baza pytań 2010 by ciolcik
ENZYMY WAŻNE KLINICZNIE
9. Substancja najbardziej swoista w wykrywaniu zawału mięśnia sercowego:
A) AspAT, AlAT
B) troponiny I i T
C) kinaza kreatynowa
D) LDH
10. Substancja najbardziej swoista w wykrywaniu zawału mięśnia sercowego:
enzymatyczna  kinaza kreatynowa
nieenzymatyczna  troponiny sercowe I i T
11. W jakiej kolejności rosną markery zawału serca:
mioglobina, troponiny, CK , AspAT, LDH
MB
12. Dehydrogenaza alkoholowa ma:
3 izoenzymy: ²-1, ²-2, ²-3, różniÄ…ce siÄ™ 2 aminokwasami
13. Wybrać prawdziwe zdania o aminotransferazach:
14. Stwierdzenie nieprawdziwe:
izoenzym jądrowy aminotransferaz obecny w osoczu krwi świadczy o krańcowej destrukcji
komórki (są tylko izoenzymy mitochondrialny i cytozolowy)
15. Markery uszkodzenia tkanki
LDH 4 i 5
8
baza pytań 2010 by ciolcik
UKA
AD KRZEPNI
CIA
1. Czynnik krzepnięcia XIIa nie bierze udziału w:
A) wewnatrzpochodnej drodze krzepnięcia
B) zewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia
C) aktywacji układu dopełniacza
D) fibrynolizie
2. Który czynnik jest proteazą?
A) V
B) VIII
C) X (ale jeśli będzie do wyboru, to Xa)
D) XIII
3. Co nie produkuje PAI-1? (Synteza w śródbłonku, wątrobie, megakariocytach, miocytach gładkich,
komórkach nowotworowych)
A) makrofagi
B) komórki śródbłonka
C) trombocyty
D)
4. Do aktywacji tPA jest potrzebne:
A) fibrynogen
B) fibryna
C) protrombina
D) trombina
5. Czynnik III (TF) nie jest produkowany przez:
A) makrofagi
B) komórki śródbłonka
C) komórki mięśni gładkich
D) trombocyty
6. Najkrótszy czas półtrwania ma czynnik:
A) II
B) VII
C) IX
D) XI
7. Efektorem NFkB nie jest:
A) eNOS
B) COX-2
C) LOX-5
D) PLA
2
9
baza pytań 2010 by ciolcik
WITAMINY
1. Zalecane spożycie wapnia i witaminy D dla osoby dorosłej kształtuje się następująco:
1000-1500 mg Ca/dobÄ™
400-800 IU witaminy D/dobÄ™
2. Gdzie zachodzi 1-hydroksylacja 25-OH-cholekalcyferolu:
w nerce
3. Pod wpływem promieni ultrafioletowych ulega rozpuszczeniu:
pierścień B w ergosterolu i 7-dehydrocholesterolu
4. Jaki enzym przekształca cholekalcyferol w 7-dehydrocholesterol:
żaden z wymienionych
5. Która z hydrokylaz bierze udział w w metabolizmie witaminy D:
żadna z wymienionych
6. Układ cyklopentanoperhydrofenantrenowy metabolizuje:
A) reduktaza cholesterolowa
B) reduktaza skwalenowa
C) nie jest metabolizowany
D) oksydaza cholesterolowa
7. Charakterystyka reduktazy metylenotetrahydrofolianowej:
z metyleno-THF robi metylo-THF: N5,N10-metylenoTHF Ä…ð N5-metyloTHF
8. Defekt reduktazy metylenotetrahydrofolianowej:
mutacja C6775, zamiana cytozyny w tymine (zamiast alaniny jest walina)
rasa kaukaska ma ten defekt w 10-13%
zwiększa ryzyko zawału serca
enzym staje siÄ™ termolabilny
9. Syntaza metioninowa:
katalizuje reakcjÄ™ metylo-FH4 Ä…ð FH4
10. Kwas foliowy  zapotrzebowanie dobowe:
prewencja pierwotna  0,4 mg / dobÄ™
prewencja wtórna  4 mg / dobę
11. Fosforan pirydoksalu bierze udział w:
dekarboksylacji ą-ketokwasów
12. Kwas pikolinowy:
produkt katabolizmu tryptofanu
powstaje w trzustce i sutku z udziałem fosforanu pirydoksalu
służy do wchłaniania Zn z przewodu pokarmowego w formie dipikolinianu cynku
10
baza pytań 2010 by ciolcik
13. Jaka witamina bierze udział w dekarboksylacji:
B6
14. Nadmiar witaminy B6 może powodować:
A) brak zaburzeń
B) zaburzenia związane z neurotoksycznością (przy dawkach powyżej 500mg/dobę; a powyżej
2-7 g/dobÄ™  neuropatia sensoryczna)
C)
D)
15. Hydrazyd kwasu nikotynowego to antywitamina witaminy:
B6
16. Lek przeciwgruz
liczy - izoniazyd jest antywitaminÄ… witaminy B6. Tworzenie hydrazonu pirydoksalu,
który następnie jest wydalany z moczem zachodzi przy udziale:
jest reakcjÄ… nieenzymatycznÄ…
17. Pirofosforan tiaminy TPP:
karboksylaza acetyloCoA, transketolazy, dekarboksylacja oksydacyjna ą-ketokwasów, PDH, Val,
Ile, Leu, Ä…-ketoglutaran Ä…ð bursztynyloCoA
18. Trifosforan tiaminy powoduje:
A) fosforylację kanału wapniowego
B) fosforylację kanału chlorkowego
C) defosforylację kanału potasowego
D) fosforylację kanału sodowego
19. Kiedy nie zadziała podawanie fosforanu pirydoksalu:
choroba Hartnupów  wtedy podajemy niacynę
20. Oznaczanie transkelotazy erytrocytarnej jest pomocne w określaniu aktywności witaminy:
A) B1
B) B
2
C) B6
D) B12
21. Witamina B12 występuje w mitochondriach głównie jako:
deoksyadenozylokobalamina
22. Koenzymem mutazy metylomalonylo-CoA jest:
adenozylokobalamina
23. Kwas pteroiloglutaminowy:
przenosi rodniki jednowęglowe
współpracuje z witaminą B12
głównym z
ródłem są jarzyny liściaste
24. Przekształcenie retinalu w komórkach barwnikowych siatkówki:
z formy cis do trans
11
baza pytań 2010 by ciolcik
25. Reduktaza 2,3-epoksydowa jest enzymem w:
cyklu witaminy K
26. Mianem witaminy B3 określa się:
niacynÄ™ (PP)
27. Proces rozszczepienia oksydacyjnego ²-karotenu przez dioksygenazÄ™ ²-karotenu jest przyspieszany
w obecności:
soli kwasów żółciowych
28. W kwasicy priopionowej w następstwie niedoboru karboksylazy prioponylo-CoA korzyści może
przynieść podawanie:
biotyny
29. Hiperhomocysteinemia może być spowodowana niedoborem następujących witamin:
B12, kwasu foliowego, B6.
30. W leczeniu hiperhomocysteinemii skuteczne jest podawanie:
A) witaminy B
12
B) kwasu foliowego
C) witaminy B12 i kwasu foliowego
D)
31. Gromadzenie siÄ™ homocysteiny nie jest spowodowane:
gromadzeniem siÄ™ reduktazy metenylotetrahydrofolianowej
32. Skutki hiperhomocysteinemii
dyslokacja soczewki oka
osteoporoza
koślawość I szpotawość kolan
deformacja klatki piersiowej
zakrzepica naczyń tętniczych
12
baza pytań 2010 by ciolcik
KOENZYMY
1. FAD jest kofaktorem:
dehydrogenazy bursztynianowej
2. Enzymy współpracujące z FAD:
oksydaza ksantynowa
oksydaza aminokwasowa
dehydrogenaza bursztynianowa
dehydrogenaza pirogronianowa
dehydrogenaza aldehydowa
dehydrogenaza NADH + H+
dehydrogenaza acetylo-CoA
dehydrogenaza kwasu kimonowego
3. Budowa CoA:
pirofosforan
adenina
rybozo-3-fosforan
4. Koenzym A nie jest zbudowany z:
rybulozo-5-fosforanu
5. Wiązanie tioestrowe występuje między:
siarkÄ… koenzymu A i grupÄ… karbonylowÄ… kwasu organicznego (jesli w pytaniu jest, jakie grupy
biorą udział w jego powstawaniu, to karboksylowa i siarkowodorowa CoA)
6. Koenzym Q  budowa:
pierścień chinonowy i łańcuch izoprenoidowy zawierający 6-10 jednostek izoprenoidowych
7. S-adenozylometionina:
jest dawcÄ… -CH3 w syntezie kreatyny
8. Zestaw koenzymów czynnych w przemianie ą-ketoglutaranu w sukcynylo-CoA:
pirofosforan tiaminy
kwas liponowy
CoA
FAD
NAD
13
baza pytań 2010 by ciolcik
PIERWIASTKI ÅšLADOWE
1. Jaka jest zawartość żelaza w mioglobinie, erytrocytach i transferynie u 70 kg mężczyzny?
2  3 g
2. Jaki udział ogólnej puli żelaza hemowego ma żelazo pochodzące z prekursorów erytrocytów:
A) 60%
B)
C) 85%
D) 90%
3. W niedoborze żelaza:
Fe osocza spada, TIBC rośnie, ferrytyna spada
4. Wskaż złe połączenie metalu + transporter
Fe - ferrytyna
5. Hepcydyna to
białko wytwarzane przez wątrobę, zmniejsza wchłanianie żelaza
6. Hefaestyna:
utlenia żelazo w komórce; jest białkiem homologicznym do ceruloplazminy
7. Do żelazoporfiryn nie należy:
ferrochelataza
8. Fałszywie dodatni wynik stężenia hormonów tarczycy w:
ciąży
9. Jod w tyreoglobulinie magazynowany jest w postaci:
70% - MIT + DIT,
30% - T4 i T3
10. Efekt Wolfa-Chaikoffa:
polega na odwracalnym zahamowaniu wychwytu jodków przez tarczycę w odpowiedzi na zbyt
duże stężenie jodu dostającego się do organizmu
11. Czego nie robiÄ… hormony tarczycy:
nie hamujÄ… glukoneogenezy
12. Choroba Wilsona:
wzrost stężenia Cu2+
13. W chorobie Willsona mamy do czynienia z:
zaburzeniami ATP-azy transportującej Cu do żółci
wzrostem stężenia ceruloplazminy i wydalania Cu z moczem
degeneracjÄ… OUN i wÄ…troby
14
baza pytań 2010 by ciolcik
14. Metalotioneiny
1 - białka wiążące Cu i Zn
2 - występują w cytoplazmie komórek wątroby, jelit, nerek
3 - duża zawartość cysteiny
4 - magazynują Cu i niektóre metale ciężkie
5 - indukowane wzrostem stężenia Cu lub Zn
6 - chronią przed toksycznym działaniem Cu i Zn
15. Następująca charakterystyka: jest kofaktorem hydrolaz, dekarboksylaz, transferaz, uczestniczy w
biosyntezie glikoprotein, a jego nadmiar prowadzi do objawów parkinsonizmu; dotyczy:
manganu
15
baza pytań 2010 by ciolcik
WAPC
I FOSFOR
1. Pytanie o PTH:
A) regulacja syntezy niezależna od stężenia Ca2+
B) nagły spadek stężenia Ca2+ powoduje wzrost produkcji mRNA dla PTH
C) spadek Ca2+ powoduje degradacjÄ™ pre-PTH do PTH
1-84
D) 70-80% prePTH jest przemieniane w natywny PTH
2. Gdy do komórki wchodzi Ca2+ to co się dzieje z ATP:
chyba spada, bo potrzebne jest do pompowania wapnia do komórki
3. Induktory 1-Ä…-hydroksylazy:
hipofosfatemia
16
baza pytań 2010 by ciolcik
HORMONY
1. Fałszywe zdanie o hormonach:
A) Å‚Ä…czÄ… sie silnym wiÄ…zaniem kowalencyjnym z receptorem
B) wiÄ…zanie z receptorem jest odwracdalne
C)
D)
2. Które hormony nie łączą się z receptorami śródkomórkowymi:
A) hormony sterydowe
B) glukagon, angiotensyna II, PTH
C)
D)
3. Co powstaje w wyniku 21-hydroksylacji w korze nadnerczy:
A) progesteron
B) DHEA
C) 11-deoksykortykosteron
D)
4. Hormony działające przez cAMP:
glukagon, LH, FSH, TSH, kalcytonina
5. Co nie Å‚Ä…czy siÄ™ z globulinÄ… (SHBG):
DHEA
6. Białka transportujące hormony:
SHBG, TBG, CBG
7. Hormon wiążący się z SHBG to:
A) testosteron
B) dihydrotestosteron
C) estradiol
D) estron
8. HRE to:
A) miejsce w bezpośrednim sąsiedztwie genów regulowanych przez hormon
B) nie są częścią promotoru
C) wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu transkrypcji
D) mogÄ… znalez
ć się w nici kodującej i niekodującej
9. Element odpowiedzi na hormon HRE:
1. zlokalizowany w bezpośrednim sąsiedztwie genów regulowanych przez hormon ale nie są
częścią promotora
2. wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu
3. mogą należeć do nici kodującej i niekodującej
17
baza pytań 2010 by ciolcik
10. Wzrost pojemności białek wiążących hormony tarczycy i fałszywie wysoki wynik T3 i T4:
w ciąży
przy stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych
11. Glikokortykoidy jak wpływają na glikemię:
efekt szybki i nieswoisty (wzrost cAMP i glikogenoliza)
efekt wolny i swoisty (aktywacja glukoneogenezy)
12. Hydrokortyzon powoduje:
1  wzrost erytropoezy
2  wzrost syntezy leukotrienów
3  zahamowanie erytropoezy
4  wzrost syntezy białek mięśni szkieletowych
5  hiperglikemiÄ™
6  hipokaliemiÄ™
7  wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych
8  wzrost wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego
13. Hydrokortyzon:
A) działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie wolne) i nieswoiste
obniżenie cAMP  aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)
B) działa hiperglikemizująco poprzez hamowanie glukoneogenezy (działanie wolne) i nieswoisty
wzrost cAMP  aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)
C) działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie wolne) i
nieswoisty wzrost cAMP  aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)
D) działanie hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie szybkie) i
nieswoisty wzrost cAMP  aktywacja glikogenolizy (działanie wolne)
14. Transport koryzolu i aldosteronu we krwi
kortyzol  CBG
aldosteron SHBG
15. Kortyzol:
wzrost erytrocytów, neutrofili, rozpadu limfocytów
spadek LT4, PG
16. Kalmodulina; wybrać zestaw prawidłowych odpowiedzi:
1. wiąże jony wapnia
2. jest podobna do troponiny C
3. zapobiega ucieczce wapnia
4. jest podobna do kinaz
5. wystepuje w każdej komórce
17. Karłowatość przysadkowa:
spadek GH i IGF
18. Pigmeje:
GH prawidłowe, podawanie egzogennego GH ujemnie
18
baza pytań 2010 by ciolcik
19. Jaki procent estradiolu powstaje u mężczyzn z testosteronu w tkankach obwodowych:
80%
20. Aromatyzacja testosteronu:
A) 20%
B) 40%
C) 60%
D) 80 %
21. Hormony sterydowe wystarczajÄ… na:
A) kilka godzin
B) kilka dni
C)kilka tygodni
D) nie sÄ… magazynowane
22. Działanie progesteronu:
wzrost temperatury ciała, immunosupresja, wzrost VLDL
23. Estrogeny:
pobudzaja syntezÄ™ fibrynogenu
24. GH:
efekt nieswoisty wolny  wzrost cAMP, glukoneogeneza
efekt szybki  glikogenoliza
25. Z czego powstaje cGMP:
z GTP pod wpływem cyklazy guanylowej
26. cGMP jest zaangażowany w:
rozkurcz mięśni gładkich, agregację płytek krwi, przetwarzanie bodz
ców wzrokowych
27. cGMP powoduje:
rozkurcz, spadek Ca2+
28. Efektorami pośrednimi białek G nie są:
kanały jonowe,translokazy
29. GTP w białku G:
wiąże się z podjednostką ą
30. Inhibitory fosfodiesterazy:
metyloksantyny
31. Pod wpływem PLD z fosfatydyloseryny powstaje:
PA + seryna
32. Aktywatorem PLC-Å‚ jest:
kinaza tyrozynoswoista
19
baza pytań 2010 by ciolcik
33. Aktywatorami SMOC sÄ…:
kwas fosfatydowy i IP
4
34. IGF-1- wskaż odpowiedz
błędną:
A) ma białka transportowe
B) ma 250 aminokwasów
C)
D)
35. Neuropeptyd Y:
A) hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;
hamuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
B) aktywuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;
aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
C) hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;
aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
D) hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-gonady;
aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
36. Produkty syntazy NO:
H O, NO, cytrulina
2
37. Nadtlenoazotyn (peroksynitryl) powstaje w reakcji:
NO z anionorodnikiem ponadtlenowym
38. Co wpływa na embriogenezę skóry, adipocytów, komórek mięśni:
PDGF
39. Trombosan i prostacyklina:
skurcz / rozkurcz
40. TGF ²:
w życiu płodowym powoduje proliferację komórek płuc i skóry (wg. testów skóry, mięśni,
adipocytów)
41. Głównym regulatorem wzrostu i różnicowania linii megakariocytowej jest:
trombopoetyna produkowana w wÄ…trobie i nerce
42. PAF jest:
A) glikozydem
B) proteoglikanem
C) plazmalogenem
D) sfingolipidem
43. Funkcje wazopresyny:
skurcz naczyń
wzrost czynnika VIII we krwi
pobudzenie uwalniania ACTH, TSH, GH
20
baza pytań 2010 by ciolcik
44. Które związki aktywują liolizę wewnątrzkomórkową:
metylokstantyny, teofilina, teobromina
glukagon, adrenalina
21
baza pytań 2010 by ciolcik
UKA
AD RA
1. Konwertaza nie rozkłada:
angiotensyny II
2. Konwertaza nie rozkłada:
bradykininy, LH-RH ,angiotensyny II
3. Konwertaza odcina
dipetyd od C-końca dekapeptydu angiotensyny I tworząc angiotensynę II
4. Inhibitor ACE 
A) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 1
B) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 1
C) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 2
D) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 2
5. Pobudzenie którego receptora sercowego hamuje reninę:
Ä… - 2
22
baza pytań 2010 by ciolcik
AMINY BIOGENNE
1. Prawidłowy ciąg reakcji:
tyrozyna (hydroksylaza tyrozynowa) DOPA (dekarboksylaza DOPA) dopamina (²-hydroksylaza
dopaminowa) noradrenalina (N-metylotransferaza fenyloetanoloaminowa) adrenalina
2. Wybierz prawidłową sekwencję zdarzeń:
noradrenalina powstaje z dopaminy pod wpÅ‚ywem ²-oksydazy dopaminowej
3. Produkty metabolizmu katecholamin:
adrenalina i noradrenalina  MHM
dopomina  kwas homowanilinowy
4. Enzym uczestniczący w przejściu metoksytryptaminy w metoksyindolooctan:
MAO
5. Poliaminy to:
białka rozpuszczalne w 70-80% alkoholu wzbogacone w argininę
6. ²-alanina powstaje z:
anseryny, urydyny, karnozyny
7. Pytanie o karnozynÄ™ i anserynÄ™:
z ²-alaniny i histydyny powstaje karnozyna, a pod wpÅ‚ywem metylacji karnozyny  anseryna
8. Putrescyna:
spermidyna, synteza spermidynowa
9. Struktura kadaweryny:
1,5diaminopentan
(Struktura innych poliamin:
" putrescyna  1,4diaminobutan
" spermidyna  1,8diaminoazooktan
" spermina  N,N - bis (3-aminopropylo-butano-1,4-diamina)
" agmatyna  1-amino-4-guanidobutan)
10. Enzymem uczestniczÄ…cym w katabolizmie poliamin jest:
oksydaza poliamidowa
23
baza pytań 2010 by ciolcik
BIAA
KA OSOCZA
1. Prawidłowe umiejscowienie białek we frakcjach elektroforetycznych osocza:
A) ceruloplazmina  Ä…-1; transferyna  ²; CRP  ²; fibrynogen  Å‚
B) ceruloplazmina  Ä…-2; transferyna  ²; CRP  Å‚; fibrynogen  Ä…-2
C) ceruloplazmina  ²; transferyna  ²; CRP  Å‚; fibrynogen  Ä…-2
D) ceruloplazmina  Ä…-2; transferyna  ²; CRP  Å‚; fibrynogen  ²
2. Jakie stężenie hsCRP sugeruje umiarkowane ryzyko zachorowania na choroby serca?
1.0 - 3.0 mg/L
3. Pojemność osoczowa białek:
4. Wzrostu (lukianionowej) nie obserwuje siÄ™ w:
gammapatii monoklonalnej IgG
5. Prędkość frakcji w elektroforezie  uporządkować:
24
baza pytań 2010 by ciolcik
W
GLOWODANY
1. Prawidłowo:
A) GLUT  mózg; GLUT  wątroba; GLUT  tkanka tłuszczowa
1 2 4
B) GLUT1  jelito cienkie; GLUT2  ²-trzustka; GLUT4  tkanka tÅ‚uszczowa
C) GLUT1  mięśnie szkieletowe; GLUT2  mózg; GLUT4  tkanka tłuszczowa
D) GLUT  mięśnie szkieletowe; GLUT  erytrocyty; GLUT  tkanka tłuszczowa
1 2 4
2. GLUT 2:
zamknięcie kanałów K+ i depolaryzacja
3. Działanie na receptor insulinowy
zamknięcie kanałów K+ i depolaryzacja
4. Trawienie celulozy w organizmie człowieka:
nie jest trawiona
5. Do oznaczania wielkości całkowitej w przestrzeni wodnej pozakomórkowej nie używa się:
sacharozy
6. Transport:
aktywny: glukoza, galaktoza
bierny: fruktoza, mannowa
7. Mannozo-6-fosforan kieruje białka do:
lizosomów
8. y
ródła laktulozy w diecie:
A) zboża
B) mleko
C) syntetyczny zwiÄ…zek
D) trzcina cukrowa
9. Kwas sjalowy jest cukrem:
9-cio węglowym
10. Różnice międzygatunkowe insuliny:
2-4%
11. Wpływ insuliny na przemiany glukozy:
wzrost transportu dokomórkowego glukozy, nasilenie glikolizy i glikogenogenezy, spadek
glukoneogenezy i glikogenolizy
12. Ograniczona proteoliza:
insulina
25
baza pytań 2010 by ciolcik
13. Po dożylnym podaniu glukozy u zdrowego człowieka wykres zmian stężenia insuliny w funkcji czasu ma
kształt:
początkowo linii prostej a następnie sigmoidalny
14. Dorosły mężczyzna o masie 70 kg w fazie postresorpcyjnej ma:
70 - 80g glikogenu w wątrobie i 200 - 300g w mięśniach
15. Prawidłową informację na temat glikogenu zawiera odpowiedz
:
magazynowany w wÄ…trobie zapewnia homeostazÄ™ w zakresie glikemii a magazynowany w
mięśniach dostarcza glukozy do glikolizy
16. W formie ufosforylowanej:
syntetaza glikogenu jest nieaktywna a fosforylaza jest aktywna
17. Enzym rozgałęziający w biosyntezie glikogenu odłącza fragment łańcucha prostego
od końca nieredukującego, złożony z 5-8 reszt glukozy (rozkłada wiązanie 1,4 a powstaje 1,6)
18. Dlaczego glikogen mięśni nie dostarcza glukozy do krwi?
ponieważ brak jest fosfatazy gluzkozo-6-fosforanowej
19. Prawda na temat glikacji:
nieenzymatyczny proces przyłączenia cząsteczki glukozy, zależy od stężenia glukozy i czasu
ekspozycji
20. Glikozylacja:
UDP-glc (laktoza, glikogen, glikozylacja)
21. UDP bierze udział w syntezie:
laktozy i glikogenu
22. Cykl pentozowy:
dostarcza substratów do syntezy IMP
23. Część nieoksydacyjna cyklu pentozowego:
enzymy nie podlegajÄ… regulacji
substraty do syntezy stanowiÄ… ograniczenie reakcji
wymaga pirofosforanu tiaminy
24. Dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa
jest enzymem szlaku pentozowego
jej koenzymem jest NADP, jego regeneracja zachodzi przy udziale glutationu
25. Powstanie glukozy z 2 cząsteczek pirogronianu wiąże się z rozpadem:
A) 6 ATP
B) 3 ATP i 3 GTP
C) 4 ATP i 2 GTP
D) 2 ATP i 4 GTP
26
baza pytań 2010 by ciolcik
26. Gdyby doszło do ustalenia równowagi między fosfotriozami:
A) 3% fosfodihydroksyaceton; 97% aldehyd-3-fosfoglicerynowy
B) 85% fosfodihydroksyaceton; 15% aldehyd-3-fosfogliceryn owy
C) 50% fosfodihydroksyaceton; 50% aldehyd-3-fosfoglicerynowy
D) 97% fosfodihydroksyaceton; 3% aldehyd-3-fosfoglicerynowy
27. Heksokinaza cechuje siÄ™:
1  jest hamowana przez glukozo-6-fosforan
2  jest aktywowana przez insulinÄ™
3  wysoka wartość Km dla glukozy
4  niska wartość Vmax
5  przemienia glukozÄ™ w glukozo-6-fosforan
6  wymaga jonów Mg2+ lub Mn2+
28. Różnice miedzy heksokinazą a glukokinazą:
heksokinaza niskie powinowactwo do glukozy, wystepuje we wszystkich komórkach, hamowana
silnie przez Glu-6-P; glukokinaza wysokie powinowactwo do Glc, wystepuje w watrobie, nie jest
hamowana przez Glc-6-P
29. Metabolizm fruktozy:
jest metabolizowana w wÄ…trobie, omija etap w glikolizie kontrolowany przez fosfofruktokinazÄ™ I
i prowadzi do syntezy kwasów tłuszczowych
30. Fruktoza:
pod wpływem fruktokinazy powstaje fruktozo-1-P
fruktozo-1-P ulega fosforylacji do fruktozo-1,6-diP
fruktozo-1,6-difosforan jest rozsczepiany przez aldolazÄ™ B
31. Dioksygenaza 4-hydroksyfenylopirogronianowa katalizujÄ…ca reakcjÄ™ p-hydroksyfenylopirogronian Ä…ð
homogentyzynian jest enzymem:
miedziozależnym
32. Która z reakcji jest nieodwracalna:
A) 3-fosfoglicerynian Ä…ð 2-fosfoglicerynian
B) fruktozo-1-fosforan Ä…ð fruktozo-1,6-difosforan
C)
D)
33. Dostarczenie równoważników:
oksydaza ksantynowa i NADPH
34. 3-fosfoglicerynian jest przekształcany w 2-fosfoglicerynian przez:
mutazÄ™ glicerofosforanowÄ…
35. Przejście w glukoneogenezie pirogronianu do fosfoenolopirogronianu zależne jest od:
karboksylazy pirogronianowej, kótej koenzymem jest biotyna i karboksykinazy
fosfoenolopirogronianowej, która wymaga GTP
36. Cykl sorbitolowy nie zachodzi w
wÄ…trobie
27
baza pytań 2010 by ciolcik
37. Ile ATP powstaje ze spalenia 2 czÄ…steczek pirogronianu:
163 ATP
38. Dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa:
współpracuje z NADP
39. Kwasy uronowe sÄ… degradowane poprzez:
redukcję grupy aldehydowej do alkoholowej i dekarboksylację powstałego produktu
40. Enzym w metabolizmie glukozy i galaktozy;
epimeraza
41. PrzemianÄ™ glukozy w mannozÄ™ nazywamy:
epimeryzacjÄ…
42. Wrodzona nietolerancja fruktozy spowodowana jest niedoborem aktywności:
A) fruktokinazy
B) aldolazy fruktozo-1,6-difosforanowej
C) aldolazy fruktozo-1-fosforanowej
D) kinazy fruktozo-1-fosforanowej
43. Samoistna pentozuria to defekt metaboliczny powstały w skutek niedoboru aktywności:
A) dekarboksylazy beta-ketogulonianowej
B) reduktazy ksylitolowej
C) reduktazy ksylolozowej
D) dehydrogenazy L-gulonionanowej
44. Galaktozemia:
w wyniku niedoboru enzymów powstaje galaktikol, dochodzi do wyczerpania ATP, zaćma
45. Defekt dehydrogenazy glukozo-6-P:
najczęstrzy defekt enzymatyczny
wrażliwość na hemolityczne działanie bobu
dotyczy wszystkich komórek
jest szczególnie dotkliwa dla krwinek czerwonych
46. Przyczyny zaburzen metabolizmu fruktozy:
A) nadmiar w pożywieniu, którego organizm nie może przetworzyć
B) niedobory enzymów
C)
D) wszystkie odpowiedzi prawidłowe
47. Stężenie glukozy w osoczu na czczo wyższe lub równe 100 mg%, ale niższe niż 126 mg%, a w drugiej
godzinie testu OGTT <140 mg% to stan ten określany jest jako:
nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)
48. Choroba Taya-Sascha:
niedobór heksoaminidazy A, niedorozwój umysłowy, powiększenie wątroby, zniekształcenie
kośćca, magazynowanie glikozydów w mózgu
28
baza pytań 2010 by ciolcik
49. Choroba Gauchera
niedobór ²-glukozydazy
50. Choroba von Gierkiego
wrodzony niedobór glukozo - 6 - fosfatazy
51. Lizozym (wybrać poprawne):
A) niszczy ściany bakterii Gram(+)
B) zbudowany z 1 podjednostki
C) zbudowany z 2 podjednostek
D) hydrolizuje wiazanie z kwasem N-acetylomurmamidowym
52. Miejsca występowania kwasu hialuronowego
błona maziowa stawów
ciało szkliste oka
sznur pępowinowy
53. Trehaloza:
dwucukier w osoczu owadów
29
baza pytań 2010 by ciolcik
LIPIDY
1. Kolejność lipoprotein wg szybkości wędrowania od najszybszych do najwolniejszych:
HDL (Ä…) > VLDL (pre-²) > LDL (²) > chylomikrony
2. Małe gęste LDL:
1  określane są jako podtyp B
2  zwiększają ryzyko zawału
3  powstajÄ… w hepatocytach
4  podobnie jak podtyp A zawierajÄ… tylko 1cz. apo-B-100
5  zawierają głównie triglicerydy
6  zawierają więcej cz. apo-B-100 niż podtyp A
3. Docelowe stężenie cholesterolu frakcji LDL u osoby po przebytym zawale mięśnia sercowego powinno
wynosić:
poniżej 100 mg% u mężczyzn i poniżej 100 mg% u kobiet
4. Lp (a):
1 - Posiada apoB100 i apo(a)
2 - Synteza w wÄ…trobie
3 - Zmniejszone powinowactwo do receptora apoB/E
4 - A
atwo ulega oksydacji
5 - Jest inhibitorem kompetycyjnym plazminogenu i tPA
6 - Stymuluje sekrecjÄ™ PAI-1
5. Gdzie zachodzi biosynteza triacylogliceroli:
wÄ…troba
tkanka tłuszczowa
gruczoł mlekowy laktacyjny
nerki, mózg, płuca
6. Cholesterol nie może być wydalany jako:
A) CO2, H2O
B) cholesterol
C) kwasy żółciowe
D) produkty redukcji przez bakterie
7. Jak może być wydalany cholesterol?
jako cholesterol wolny, kwasy żółciowe, produkty redukcji przez florę bakteryjną (koprostanol)
8. Cholesterol, który ze z
ródeł egzo- lub endogennych dostał się do przewodu pokarmowego jest:
w 50% wchłaniany a w 50% wydalany jako tzw. sterole obojętne
9. Przejście HMG-CoA w mewalonian:
reduktaza
30
baza pytań 2010 by ciolcik
10. Inhibitory reduktazy HMG-CoA:
statyny
11. W szlaku mewalonianowym:
mewalonian  6C
pirofosforan dimetyloallilu  5C
pirofosforan geranylu  10C
pirofosforan farnezylu  15C
12. Inhibitory reduktazy HMG-CoA nie hamujÄ… syntezy:
HMG-CoA i pirofosforanu geranylogeraniolu
13. Ezetimibe to:
inhibitor cholesterolu
14. Wtórne kwasy żółciowe:
litocholowy, deoksycholowy
15. Które kwasy żółciowe nie mają -OH przy C7:
litocholowy, deoksycholowy
16. Prawidłowa informacja o kwasach żółciowych
kwas dezoksycholowy powstaje z kwasu cholowego
kwas litocholowy powstaje z kwasu chenodezoksycholowego
17. Kwasy żółciowe w odróżnieniu od steroidowych mają:
dłuższy, bo pięciowęglowy łańcuch przy C
18. Zapotrzebowanie w diecie na kwasy tłuszczowe:
A) 6-8%
B) mniej niż 15%
C) mniej niż 30%
D) 60-70%
19. Białko biorące udział w przemianach FFA:
albumina
20. Wzrost FFA powodujÄ…:
adrenalina, kofeina, glukagon
21. Co serce metabolizuje i okresie międzyposiłkowym i w czasie głodu:
A) mleczan
B) WKT
C) glukozÄ™
D) ciała ketonowe
22. y
ródłem kwasów nienasyconych trans jest
margaryna
31
baza pytań 2010 by ciolcik
23. Substrat elongazy kwasów tłuszczowych
A) malonylo-CoA
B) propionylo-CoA
C)
D)
24. Kwasy timnodonowy i klupanodowy to:
kwasy pentaenowe z serii É 3
25. Kwas lignocerynowy jest:
A) 18 wÄ™glowym kwasem nienasyconym É 6
B) 22 węglowym kwasem nasyconym
C) 24 węglowym kwasem nasyconym
D) 26 wÄ™glowym kwasem nienasyconym É 3
26. Kwas 24-wÄ™glowy, jednonienasycony w pozycji 15, należący do szeregu É-9 to:
kwas nerwonowy
27. Kwas eikozopentaenowy to
kwas z rodziny É-3, wystÄ™pujÄ…cy w tÅ‚uszczu ryb morskich, jest zwiÄ…zkiem wyjÅ›ciowym do
syntezy prostanoidów dienowych i trienowych
28. C13H27COOH to:
kwas mirystynowy, występujący w nasionach palmy
29. Maksymalna ilość atomów węgla umożliwiająca kwasowi wejście do mitochondrium:
A) 8
B) 10
C) 12
D) 14
30. Przenoszenie kwasów tłuszczowych do mitochondriów:
karnityna
31. Karnityna:
²-hydroksy-Å‚-trimyloamonomaÅ›lan czyli (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-
powstaje w wÄ…trobie i nerkach
jest związkiem drobnocząsteczkowym, nie jest białkiem
32. Celem ²-oksydacji kwasów tÅ‚uszczowych w peroksysomach jest:
A) uzyskanie energii z utleniania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które nie mogą
wejść do mitochondriów
B) wytworzenie drugiej grupy karboksylowej i powstanie kwasu dikarboksylowego
C) uzyskanie energii dla wytworzenia nadtlenku wodoru dla zwalczania drobnoustrojów przez
leukocyty wielojÄ…drzaste
D) skrócenie łańcucha w bardzo długołańcuchowych kwasach tłuszczowych dla umożliwienia
dalszej ²-oksydacji w mitochondriach
33. Zdanie faÅ‚szywe o ²-oksydacji:
nie zachodzi beztlenowo
32
baza pytań 2010 by ciolcik
34. Ciała ketonowe:
ich powstawanie charakterystyczne dla głodzenia i cukrzycy typu I
powstają gdy acetylo-CoA nie może wejść do cyklu Krebsa
do ciaÅ‚ ketonowych zaliczamy: aceton, acetooctan, ²-hydroksymaÅ›lan
nie sÄ… metabolizowane w wÄ…trobie
35. Ciała ketonowe:
aceton jest substratem energetycznym
nie są przekształcane w watrobie
nie przechodzą do krążenia
36. Ciała ketonowe:
powstajÄ… w mitochondriach wÄ…troby a wykorzystywane sÄ… przez tkanki obwodowe
37. Degradacja ciał ketonowych zachodzi w:
mięśniach, nerce, sercu, OUN
38. Kwas acetooctowy i ²-hydroksymasÅ‚owy sÄ… wychwytywane przez
mięśnie szkieletowe, mózg, korę nerki, mięsień sercowy
39. Kwas tÅ‚uszczowy ulegÅ‚ najpierw É-oksydacji w RE a potem ²-oksydacji, i powstaÅ‚y:
kwas adypinowy C6 i kwas suberynowy (korkowy) C8
40. Białko przenoszące acyl (ACP):
uczestniczy w biosyntezie kwasów tłuszczowych i zawiera kwas pantotenowy
41. Budowa ACP:
kwas pantotenowy, ADP, CoA
42. Lipaza wÄ…trobowa (HTGL):
jest zlokalizowana na śródbłonku zatok wątroby
jest aktywowana przez apo-A II
uczestniczy w metabolizmie rVLDL
43. Prawidłowe informacje o LCAT:
jest syntetyzowana w wÄ…trobie
jej aktywatorem sÄ… apoA-I, apoA-IV apoC-I, apoD
44. Lipazy kwasostabilne sÄ… wytwarzane w:
gruczołach tylnej części żołądka
45. Co dzieje się z glicerolem po rozłożeniu w adipocycie:
glicerol przenika do krwi i transportowany jest do wÄ…troby i tam przetwarzany
46. Ile czÄ…steczek ATP powstanie z utleniania 1 czÄ…steczki glicerolu do CO2 i H2O:
22 ATP
33
baza pytań 2010 by ciolcik
47. W metabolizmie kwasu arachidonowego:
utlenienie przy węglu 11  prostanoidy
utlenienie przy węglu 5  leukotrieny
utlenienie przy węglu 12  lipoksyny
48. Ile ATP powstaje z utlenienia kwasu arachidonowego:
163 ATP
49. Co nie hamuje syntezy prostaglandyn:
A) glikokortykosterydy  jako przedstawiciel kortyzol (inhibitory PLA‚ )
B) kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, indometacyna (inhibitory COX1 i COX2)
C) Rofekoksyb, Celokoksyb (inhibitory COX )
2
D) adrenalina
50. Prostaglandyny  wskaż zdanie błędne:
A) aspiryna je hamuje
B) sÄ… szybko degradowane
C) powodują wzrost cAMP w płytkach krwi
D) powodują wzrost cAMP w tkance tłuszczowej
51. Surfaktant:
3-fosfatydylocholina
52. Keratyna:
cerebrozyd zawierajÄ…cy kwas lignocerynowy
53. Przekształcenie 3-ketosfinganiny w dihydrosfingozynę w biosyntezie sfingozyny wymaga:
reduktazy 3-ketosfinganinowej i NADPH + H+
54. Synteza sfingozyny zachodzi poprzez:
palmitoiloCoA + seryna, w obecności witaminy B6 i Mn2+
55. Cholinę w fosfolipidach typu kofalin zastępuje:
danoloamina
56. Homozygota E4 / E4:
hipercholesterolemia, poligenizm
57. Homozygota E2 / E2:
spadek powinowactwa do receptora apo B/E
hiperlipoproteinemia typu III
58. Prawdiłowa charakterystyka hiperlipoproteinemi:
A) II b  lekko opalizująca; wzmożone stężenie VLDL
B) V  mleczna z kożuchem; wzmożone stężenie chylomikronów i VLDL
C) V  mleczna z kożuchem; wzmożone stężenie chylomikronów i ²- VLDL
D) II a  przejrzysta; wzmożone stężenie VLDL i LDL
34
baza pytań 2010 by ciolcik
59. Jan Kowalski choruje na cukrzycę typu 2 i jest po operacji na naczyniach wieńcowych. Jakie jest
docelowe stężenie cholesterolu LDL:
A) 70 mg%
B) 100 mg%
C) 130 mg%
D) 160 mg%
60. Jan Kowalski pali, ma 48 lat i cholesterol LDL 156mg%. Zinterpretuj wynik:
A) za niskie, powinien mieć ponad 160
B) za wysokie, powinien mieć poniżej 130
C) nie można ocenić bez znajomości TG
D) prawidłowe
61. Wynik niediagnostyczny badań panelu lipidowego może być w przypadku:
A) ostrej fazy zawału mięśnia sercowego
B) ostrych stanów zapalnych
C) niewyrównanych zaburzeniach endokrynologicznych
D) wszystkie odpowiedzi poprawne
62. Choroba Gauchera:
A) niedobór ²-glukozydazy
B) hepatosplenomegalia
C) ubytki osteolityczne kości długich
D) u dzieci niedorozwój umysłowy
63. Choroba Niemanna-Picka:
A) niedobór sfingomielinazy
B) hepatosplenomegalia
C) niedorozwój umysłowy
D) zgon we wczesnym okresie życia
64. Choroba Refsuma:
dziedziczny defekt enzymów ą-oksydacji, co prowadzi do gromadzenia się kwasu fitanowego
65. Zespół Zellwegera:
wrodzony brak peroksysomów we wszystkich tkankach
66. Budowa plazmalogenów:
glicerofosfolipidy
przy C1 eterowo wiążą długołańcuchowy, nienasycony alkohol
grupa  OH przy środkowym atomie węgla wiąże estrowo KT
35
baza pytań 2010 by ciolcik
CYKL KREBSA
1. Pierwszy enzym "małego CK":
CPS I
2. Udział cyklu Krebsa w syntezie kwasów tłuszczowych:
acetyloCoA w cytrynian Ä…ð do cytozolu Ä…ð cytrynian w acetyloCoA
3. ZwiÄ…zek 5 weglowy wchodzÄ…cy do CK:
Ä…-ketoglutaran
4. Enzym cyklu Krebsa związany z wewnętrzną błoną mitochondrium:
dehydrogenaza bursztynianowa
5. Fumaraza należy do:
liaz
6. Pierwotna hiperoksaluria to:
defekt przemiany glioksalanu
36
baza pytań 2010 by ciolcik
A
AC
CUCH ODDECHOWY
1. Substancja, która wpływa na przepływ elektronów przez błonę mitochondrium:
2,4-dinitrofenol
2. Stwierdzenie  związki są amfipatyczne i powodują wzrost przepuszczalności błony mitochondrialnej dla
protonów zmniejszając w ten sposób potencjał elektrochemiczny dotyczy:
2,4-dinitrofenolu
3. Związki rozprzęgające łańcuch oddechowy:
2,4-dinitrofenol
dinitrokrezol
pentachlorofenol
CCCP
wysokie stężenie tyroksyny
dikumarol
4. Inhibitory fosforylacji
oligomycyna, antraktylozyd
5. Inhibitorami łańcucha oddechowego hamującymi przepływ elektronów z FMN na CoQ są:
rotenon, amytal, pierycydyna A, barbiturany
6. Zestaw inhibitorów łańcucha oddechowego na etapie oksydazy cytochromowej:
cyjanki, siarkowodór, tlenek węgla
7. Co sie dzieje gdy do mitochondrium wchodza jony Ca2+:
A) zahamowanie łańcucha oddechowego
B) przyspieszenie łańcucha oddechowego, ale zahamowanie syntezy ATP
C) przyspieszenie łańcucha oddechowego i syntezy ATP
D) do mitochondrium wchodza równocześnie jony H+
8. Budowa ubichinonu(CoQ):
pierścień chinonowy, 6-10 jednostek izoprenowych
9. Po przyłączeniu dopachinonu do reszty cysteinowej powstaje:
feomelanina
10. Budowa oksydazy cytochromowej:
6 podjednostek: 2a1 i 4a3
37
baza pytań 2010 by ciolcik
PURYNY, PIRYMIDYNY
1. Cykl purynowy:
zachodzi w mięśniach szkieletowych, prowadzi do uwolnienia amoniaku, który wiąże się z
glutaminianem
2. Orotoacyduria typ I:
niedobór fosforybozylotransferazy orotanowej i dekarboksylazy orotydyno-5-fosforanowej
3. Noworodek z hiperamonemią i podwyższonym stężeniem kwasu orotowego może mieć defekt:
dekarboksylazy orotydylanowej i fosforybozylotransferazy orotowej
4. Ortoacyduria typ II:
defekt dekarboksylazy orotydylowej
5. Syntetaza PPPP:
jest hamowana przez AMP, ADP, GMP, GDP
6. Przemiana adenozyny w inozynÄ™ katalizowana jest przez:
deaminazÄ™ adenozyny
7. Pirymidyny degradowane sÄ…:
A) w wÄ…trobie do ²-alaniny i ²-aminoizomaÅ›lanu (+ CO2 i NH3)
B) w wÄ…trobie i w nerce do ²-alaniny i ²-aminoizomaÅ›lanu
C) w nerce do ² -alaniny i Ä…-aminoizomaÅ›lanu
D)
8. Allopurinol to:
inhibitor oksydazy ksantynowej i substrat HPGRT-azy
38
baza pytań 2010 by ciolcik
AMONIAK, KWAS MOCZOWY, MOCZNIK, MOCZ
1. Jaki enzym dostarcza najwięcej NH4+
dehydrogenaza glutaminianowa
2. Czy glutamina wiąże NH3 w OUN?
3. Degradacja NH4+ w mózgu:
synteza glutaminianu i kwasu Ä…-ketoglutarowego
4. Kwas glutaminowy przyłacza amoniak:
ostatnim weglem, przy udziale syntetazy i ATP
5. Defekty cyklu mocznikowego
" Hiperamonemia typ I  niedobór syntetazy karbamoilofosforanowej I
" Hiperamonemia typ II  niedobór transkarbamoilazy ornitynowej
" Cytrulinemia  niedobór syntetazy argininobursztynianowej
" Argininobursztynuria  niedobór liazy argininobursztynianowej
" Argininemia  niedobór arginazy
6. Hiperamonemia typu II:
defekt transkarbamoilazy ornitynowej
7. Karbamoilotransferaza ornitynowa
jest enzymem cyklu mocznikowego, bierze udział w przemianie ornityny w cytrulinę
8. Co jest wspólnym substratem dla glukoneogenezy i ureogenezy?
A) szczawiooctan
B) cytynian
C) fumaran
D) tyrozyna
9. Syntaza karbamoilofosforanowa I:
1) jej aktywatorem jest N-acetyloglutaminian,
2) powstający pod wpływem deacetylazy glutaminianowej,
3) której aktywatorem jest arginina,
4) z substratów glutaminy i acetyloCoA,
5) degradowany w reakcji transaminacji
[opd. Tylko 1, bo: powstaje z glutaminianu i acetyloCoA pod wpływem syntetazy N-acetyloglutaminianowej
i rozpada się pod wpływem deacetylazy (hydrolityczna descetylacja, hydrolaza)]
10. Enzym katalizujÄ…cy reakcjÄ™ urokanian 4-imidazolono-5-propionian:
hydrataza urokanianowa (urokanaza)
39
baza pytań 2010 by ciolcik
AMINOKWASY
1. Nadmiar aminokwasów w stosunku do zapotrzebowania przyjęty z pożywieniem:
nie jest magazynowany
2. Aminokwasy, które nie są wbudowywane do białek w procesie translacji:
hydroksyprolina, hydroksylizyna i kwas Å‚-karboksyglutaminowy
3. Wchłanianie aminokwasów:
bierny- obojętne, hydrofobowe, zasadowe
czynny- kwaśne
aktywny- kwaśne, obojętne
4. Aminokwasy podlegające transportowi dokomórkowemu z wykorzystaniem transportu wtórnie
aktywnego:
kwaśne: Glu, Asp
obojętne: Gln, Asn, Ala, Ser, Cys, Gly His
5. Aminokwasy egzogenne:
Val, Leu, Ile, Phe, Trp, Met, Tre, Lys
6. Aminokwasy metabolizowane do pirogronianiu:
Gly, Ala, Ser, Cys, Tre, Hyp
7. Który aminokwas nie przechodzi w pirogronian:
tyrozyna
8. Aminokwasy nie ulegajÄ…ce transaminacji:
Liz, Tre, Pro, Hyp
9. Aminokwasy gluko- i ketogenne:
Ile, Phe, Tyr, Trp
10. Aminokwasy kończące na ą-ketoglutaranie:
Arg, Glu, Gln, His, Pro
11. Aminokwasy wchodzÄ…ce do cyklu Krebsa na etapie sukcynyloCoA:
Ile, Met, Wal, Thr
12. WiÄ…zanie trawione przez pepsynÄ™:
glutaminian i leucyna, fenyloalanina i tyrozyna
13. Enzymami proteolitycznymi trawiącymi wiązania peptydowe utworzone z udziałem aminokwasów
aromatycznych sÄ…:
chymotrypsyna, pepsyna
40
baza pytań 2010 by ciolcik
14. Karboksypeptydaza B:
trawi wiÄ…zania Lys-Arg
15. Metaloproteinazy (MMP):
zawierajÄ… w swoich centrach atom Zn (nie Cu)
są wydzielane poza komórke w postaci proenzymów
są wiązane przez składniki macierzy pozakomórkowej
sÄ… endopeptydazami
16. Za powstawanie glicyny i aldehydu octowego z treoniny odpowiada:
aldolaza treoninowa
17. Syntaza cystationinowa lub homocysteinowa przekształca:
A) seryna + homocysteina Ä…ð homoseryna i cysteina
B) homoseryna + cysteina Ä…ð homocysteina + seryna
C) seryna i homocysteina Ä…ð homoseryna + cystationina
D)
18. Sacharopina powstaje w metabolizmie:
lizyny
19. Przejście alaniny w węglowodany nazywane jest:
A) glikolizÄ…
B) glukoneogenezÄ…
C)
D)
20. Metionina na jakim etapie wchodzi do CK?
A) szczawioocta
B) bursztynian
C) bursztynylo CoA
D)
21. Glutamina:
1. Jest głównym aminokwasem osocza
2. Jest dawcą grupy aminowej, która po przeniesieniu na alaninę przy udziale transferazy
alaninowej daje pirogronian.
3. Swobodnie przenika do OUN.
4. Działa na nią glutaminaza.
5.
22. Aminokwasem ograniczającym dla kukurydzy i żelatyny jest
Trp
23. Zlokalizuj miejsca przecięcia reakcji:
deamidacja redukcyjna Ä…ð tkanki pozawÄ…trobowe
deaminacja oksydacyjna Ä…ð wÄ…troba
24. Przyczyna MSD:
defekt dekarboksylazy ą-ketokwasów
41
baza pytań 2010 by ciolcik
25. Choroba moczu o zapachu syropu klonowego nie prowadzi do:
zasadowicy metabolicznej
26. Defekt jakiego ezymu w metabolizmie proliny :
typ I: dehydrogenaza prolinowa
typ II: dehydrogenaza semialdehydo-L-glutaminowa
27. Rzadkie przyczyny fenyloketonurii:
defekt reduktazy tetrahydrobiopteryny, niedobór biopteryny
28. Przejściowe fenyloalaninemie:
typ II i III
29. Monitoring leczenia fenyloketonurii:
oznaczanie kwasu fenylopirogronowego w moczu, ilosciowe oznaczanie Phe
42
baza pytań 2010 by ciolcik
HEMOGLOBINA
1. Hemoglobina Hikari; mutacja jest:
E) częściowo akceptowalna
F) całkowicie akceptowalna
G) nieakceptowana
H) przyczynÄ… jest mutacja zmiany sensu
2. Hb Leparo i anty-Leparo-rodzaj mutacji:
crossing-over
3. Hemoglobina S:
zmiana Gln na Val Ä…ð anemia sierpowatokrwinkowa
4. Miejsce działania enzymów syntezy hemu:
synteza ALA - mitochondrium
synteza PBG - cytozol
5. Co jest hemoproteinÄ…
katalaza
6. Jeśli ciśnienie parcjalne O2 = 20 mmHg to:
mioglobina jest wysycona > 90%
7. Podstawnikami bocznymi pierścienia protoporfiryny są:
metyl, winyl
43
baza pytań 2010 by ciolcik
ŻÓA
TACZKI
1. Bilirubina pośrednia to:
A) bilirubina sprzężona
B) bilirubina zwiÄ…zana z albuminami
C) bilirubina zwiÄ…zana z glukuronidami
D) wszystkie poprawne
2. Ligandyna:
stanowi 5% białek cytozolowych wątroby
należy do rodziny transferazy S-glutationowej
wiąże bilirubinę, steroidy, BSP, zieleń indicyjanową
transporter wewnÄ…trzcytozolowy bilirubiny
3. Urobilinogen:
A) odpowiada za żółte zabarwienie moczu
B) występuje go dużo w moczu osób z żółtaczką cholestatyczną
C) jest produkowany w jelicie dzięki enzymom bakteryjnym (75% Harper)
D) żadna odpowiedz
nie jest prawidłowa
4. Żółtaczka cholestatyczna niepowikłana:
urobilinogen nieobecny, spadek Fe, spadek protrombiny
5. Hiperbilurubinemie czynnościowe:
A) niewielka hiperbilirubinemia rzędu 1-3 mg%
B) znaczna hiperbilirubinemia ponad 10 mg%
C) towarzyszy im podwyższone stężenie AspAT i AlAT
D) to jest to samo, co żółtaczka wątrobowa
6. Hiperbilirubinemie czynnościowe:
Zespół Crigler-Najjar typ I  brak aktywności UDP-glukuronylotransferazy w wątrobie
brak reakcji na fenobarbital
zwykle zgon w czasie pierwszych 15 miesięcy
Zespół Crigler Najjar typ II
reakcja na duże dawki fenobarbitalu
7. Fenobarbital nie wpływa na tworzenie glukuronidów bilirubiny u osób:
z zespołem Crigler-Najara typu I
44
baza pytań 2010 by ciolcik
BIOCHEMIA KOÅšCI
1. Markery kościotworzenia (wybrać):
1 - BAP
2 - osteokalcyna
3 - fibtonektyna
4 - pirydolina
5 - NTx
6 - P1NP
7 - P1CP
2. Osteoklacyna:
1 - stanowi 5% białek kości
2 - 10-30% przechodzi do osocza
3 - podlega Å‚-karboksylacji w 4 miejscach
4 - jest markerem kościotworzenia
5 - za modyfikacje posttranslacyjnÄ… odpowiada 1,21(OH) D
2 3
3. Środki farmakologiczne w leczeniu osteoporozy nie wpływajace na osteoklasty:
A) estrogeny
B) parathormon
C) kalcytonina
D) bisfosfoniany
4. Osteoporoza starcza
spada poziom witaminy D3
5. Osteoprotegeryna:
A) hamuje osteolize
B) hamuje osteogeneze
C) stymuluje osteogeneze
D) hamuje osteoklastogeneze
6. Zestaw czynników aktywujących ligand osteoprotegryny (OPG-L) poprawnie przedstawia odpowiedz
:
1,25-di-OH-D , TNFÄ…, PTH
3
7. TGF ²:
pobudza osteogenezÄ™
45
baza pytań 2010 by ciolcik
INNE
1. Małoenergetyczne substraty:
fosfocholina
glukozo-6-fosforan
glicerolo-3-fosforan
estry fosforanowe glicerolu, inozytolu, aminoalkoholi, cukrów prostych,
nukleotydynomonofosforanowe
2. Małoenergetyczne substraty:
glicerol
aminocukry
glukozo-6-P
glicerolo-3-P
estry inozytolu
3. Ile % ATP w czasie skurczu serce zużywa na skurcz mięśnia, pompę Na/K i coś tam jeszcze?
4. Jakie procesy zachodzą szczególnie intensywnie przy wysokim stężeniu ADP??
1  ²-oksydacja
2 - glikoliza
3 - cykl Krebsa
4 - fosforylacja oksydacyjna
5. Wybrac zdanie prawdziwe dotyczÄ…ce RFT;
uszkadzają błoby lipidowe ale nie uszkadzają DNA
6. Anafilaksja:
L TC, D, E
46
baza pytań 2010 by ciolcik
WZORY
1. Wzór:
A) heparyna
B) chityna
C) siarczan deramtanu
D)
2. Wzór:
A) porfobilinogen
B) pirol
C) ALA
D)
3. Wzór:
A) PAPS
B) witamina B15
C) FAD
D) SAM
4. Wzór:
A) glukozo-1-fosforan
B) glukozo-6-fosforan
C) fruktozo-1-fosforan
D) fruktozo-6-fosforan
5. Wzór:
1,3-distearynopalmityna
6. Wzór:
A) tromboksan A2
B) PGG (chyba)
C) 6 keto PGI1alfa ?
7) leukotrien
7. Wzór:
A) sedoheptulozo-1-fosforan  w postaci pierścienia
B) PRPP
C) rybulozo-3-fosforan
D) gulonolakton
47
baza pytań 2010 by ciolcik
8. Wzór:
kwas hialuronowy
4. Wzory:
A) kwas retinowy
B) retinol
C) retinal
D) ²-karoten
5. Wzory:
A) noradrenalina
B) DOPA
C) dopomina
D) adrenalina
48
baza pytań 2010 by ciolcik
6. Wzory:
A) witamina D3
B) 1,25(OH)2D3
C) ergosterol
D) 7-dehydrocholesterol
7. Wzory:
A) guanina
B) adenina
C) cytozyna
D) hipoksantyna
8. Wzory:
A) allopurinol
B) 6-azaurydyna
C) dihydropirydoksyna
D) merkapton
49
baza pytań 2010 by ciolcik
9. Wzór:
A) porfobilinogen
B) ALA
C) pirol
D) bilirubina
10. Wzory:
A) fosfatydyloinozytol
B) lecytyna
C) kardiolipina
D) plazmalogen
11. Wzory:
A) kwas litocholowy
B) kwas deoksycholowy
C) kwas taurocholowy
D) kwas chenodeoksycholowy
50
baza pytań 2010 by ciolcik
12. Wzory:
A) kwas linolowy
B) kwas palmitoilooleinowy
C) kwas arachidonowy
D) kwas oleinowy
13. Wzory:
A) askorbinian
B) rutyna
C) i jeszcze 2 które były na pewno błędne bo nie miały pierscienia, a na rysunku był
D)
18. Wzory:
kwas arachidonowy, leukotrien, TXA2, PGl2
19. Wzory:
cytrulina, ornityna, putrescyna, cysteina
20. Wzory:
kreatyna, kreatynina, dopamina, DOPA, tyrozyna
21. Wzory:
cholina, etanolamina, homocysteina, inozytol
22. Wzór:
PGG2 (G  struktura pierscienia, cyferka może byc inna, zależy od liczby podwójnych wiązań)
23. Inne wzory: testosteron, cholesterol, aminokwas siarkowy, D-SAM, 1,3-distearynopalmitynian, cholina,
putrescyna, etanoloamina, glutation, cAMP, cytozyna, witamina K, kwas L-iduronowy
51