Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Wstęp
1. Proces starzenia siÄ™ organizmu
2. Fizjologia starzenia siÄ™ organizmu
3. Cukrzyca u osób w podeszłym wieku
4. Choroby układu sercowo-naczyniowego. Przewlekła niewydolność serca u osób w podeszłym wieku
5. Nadciśnienie tętnicze w populacji geriatrycznej
1
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Wstęp
Podczas lektury drugiego modułu studenci dowiedzą się, co to jest starzenie wewnątrzpochodne
i zewnątrzpochodne oraz które czynniki wpływają na tempo procesu starzenia się i jakie
dolegliwości najczęściej mu towarzyszą.
Poznają także etiologię i sposób postępowania w przypadku chorób, takich jak cukrzyca,
niewydolność sercowa czy nadciśnienie tętnicze z zaznaczeniem, że ostateczna decyzja
dotycząca metod leczenia należy do lekarza.
Mam nadzieję, że omawiane zagadnienia pozwolą studentom bardziej szczegółowo zająć się
problematykÄ… geriatrycznÄ….
2
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
1. Proces starzenia siÄ™ organizmu
W zjawisku starzenia się skóry odgrywają rolę dwa przebiegające równolegle procesy: starzenie
się wewnątrzpochodne (chronologiczne), które dotyczy skóry w podobnym stopniu, jak innych
narządów ciała oraz starzenie się zewnątrzpochodne, dotyczące przede wszystkim skóry
i zależne od różnorodnych czynników środowiskowych.
Starzenie wewnÄ…trzpochodne (genetyczne)
Starzenie genetyczne według niektórych autorów jest kontrolowanym procesem, polegającym
na wzmożonej ekspresji genów supresorowych i inwolucji genów promujących proliferację, tj.
onkogenów (geny wywołujące choroby wieku starczego oraz choroby nowotworowe).
W procesie tym dochodzi do ostatecznego zróżnicowania się komórek, po którym może
następować apoptoza lub dojść do transformacji komórki. Apoptoza (śmierć komórki) jest
procesem genetycznie zaprogramowanym, w odróżnieniu od nekrozy  przypadkowej śmierci,
spowodowanej działaniem różnych czynników toksycznych. Na drodze apoptozy mogą umierać
komórki wszystkich narządów. W skórze obserwuje się ją w raku kolczystokomórkowym,
czerniaku złośliwym, chorobie Bowena, w ustępujących brodawkach zwykłych. Zjawisko
starzenia wewnątrzpochodnego i związanej z nim apoptozy bywa zatem zależne od określonych
genów. Ich ekspresja może być jednak modyfikowana także przez czynniki zewnątrzpochodne,
np. promieniowanie ultrafioletowe. Tzw. sunburn cells  keratynocyty (komórki skóry)
uszkodzone przez promienie ultrafioletowe są typowymi komórkami apoptotycznymi.
Starzenie zewnÄ…trzpochodne
Najistotniejszym czynnikiem zewnątrzpochodnym powodującym starzenie się skóry jest
długotrwałe narażenie na promieniowanie ultrafioletowe, które prowadzi do charakterystycznych
zmian w obrębie skóry właściwej i naskórka (tzw. starzenia świetlnego) oraz zwiększa ryzyko
rozwoju nowotworu skóry. Zmiany te spowodowane są bezpośrednim wpływem promieni UVA
i niezatrzymanych w naskórku promieni UVB oraz ich działaniem pośrednim przez cytokiny
uwalniane w naskórku.
Promienie UVB mają działanie rumieniotwórcze (powodujące zaczerwienienie skóry), są
odpowiedzialne za powstawanie zmian w obrębie naskórka i skóry właściwej i odgrywają
3
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
podstawową rolę w procesie powstawania stanów przednowotworowych oraz niebarwnikowych
nowotworów skóry. W raku kolczystokomórkowym skóry stwierdza się szczególnie często
mutacje antyonkogenu wszystkich p53 (chromosomów przeciwnowotworowych), które są
swoiste dla promieniowania UVB. Przyczyną podwyższonej częstości występowania
nowotworów skóry u osób starszych jest także powstający pod wpływem długotrwałego
działania promieni UVB stan immunotolerancji. Wykazano, że zdolność do wywołania
immunosupresji w skórze pod wpływem promieni UVB zależy od niektórych alleli (np. genów Lps
i TNFa, czyli genów odpowiedzialnych za wystąpienie nowotworów), które określają ryzyko
wystąpienia nowotworów skóry. Obserwacje te potwierdzają, że powstawanie zmian starczych
i nowotworowych w skórze oraz w innych narządach warunkowane jest przez
wewnÄ…trzpochodny i zewnÄ…trzpochodny proces starzenia.
Oprócz bezpośredniego wpływu promieni UV na zmiany degeneracyjne w skórze, duże
znaczenie mają wolne rodniki, powstające w znacznej mierze w wyniku oddziaływania
promieniowania słonecznego na chemiczne zanieczyszczenia (np. chlorki, fluorki) znajdujące się
w środowisku. Wolne rodniki utleniają lipidy błon komórkowych skóry, białka strukturalne (tj.
kolagen) oraz enzymatyczne. Mogą także powodować mutacje w obrębie DNA komórkowego
i są jednym z czynników współodpowiedzialnych za rozwój wielu nowotworów.
Zmiany skórne w przebiegu procesów starzenia
Starzenie genetyczne charakteryzuje siÄ™ powstawaniem zmarszczek mimicznych i utratÄ…
elastyczności skóry. Pojawiają się cechy zaniku, wiotkość i suchość naskórka. Natomiast skóra
eksponowana na działanie słońca sprawia wrażenie pogrubiałej,  skórzastej". Naskórek staje się
chropowaty i szorstki. Przyczyną tych zmian jest hiperkeratoza (przerost komórek skóry),
parakeratoza (przebudowa komórek skóry) oraz zubożenie warstwy hydrolipidowego
(nawilżająco-natłuszczającego) płaszcza pokrywającego naskórek. Niedobór hydrolipidowej
emulsji chroniącej zewnętrzną warstwę naskórka związany jest z zaburzeniami czynności
gruczołów łojowych i potowych, których wydzieliny wchodzą w skład płaszcza naskórkowego.
Przyczyną suchości i szorstkości naskórka jest również zmniejszenie się ilości naturalnego
czynnika nawilżającego (NMF)  zdolność naskórka do zatrzymywania wody maleje o około
25%. Pojawiająca się suchość naskórka jest jedną z częstszych przyczyn uciążliwego świądu
skóry, występującego niekiedy u osób starszych. Skóra staje się żółtawobrunatna. Barwnik
rozkłada się nierównomiernie, powstają przebarwienia, a miejscami tworzą się ogniska
odbarwień. Mogą się tworzyć plamy soczewicowate, brodawki łojotokowe (niekiedy silnie
4
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
przebarwione), włókniaki nitkowate oraz dobrze odgraniczone od otoczenia odbarwienia,
nazywane pseudobliznami gwiaz
dzistymi, teleangiektazje (rozszerzenia drobnych naczyń
krwionośnych na skórze  najczęściej twarzy i kończyn dolnych) i wynaczynienia. Na podłożu
skóry starczej często rozwijają się zmiany przednowotworowe typu rogowacenia starczego.
W Stanach Zjednoczonych zmiany typu rogowacenia starczego stwierdzono u 26% osób
powyżej 65. roku życia. W ich obrębie może powstawać (ok. 5% przypadków) rak
kolczystokomórkowy. Częstszym nowotworem skóry, w którego powstawaniu dużą rolę
odgrywają promienie UV, jest nabłoniak podstawnokomórkowy, rozwijający się na ogół po
40. roku życia, częściej u osób o jasnej karnacji.
Zanik warstwy podstawnej wiąże się ze zmniejszeniem zdolności odnowy naskórka
i pojawieniem się trudności w gojeniu się ran i zadrapań. Przemiany na poziomie granicy
skórno-naskórkowej mogą natomiast powodować większą skłonność do tworzenia się
podnaskórkowych zmian pęcherzowych u osób starszych. Charakterystyczną cechą pojawiającą
się z wiekiem w skórze właściwej jest zjawisko elastozy (zmniejszenie elastyczności skóry)
i zaburzenia struktury kolagenu. Pod wpływem TNF (czynnika występującego w skórze,
wpływającego na produkcję kolagenu) indukowana zostaje w skórze produkcja kolagenazy
i dochodzi do szybszego rozkładania włókien kolagenowych. Natomiast uwalniane przez
keratynocyty pod wpływem promieniowania UVA interleukiny (IL-1 i IL-6) powodują
zahamowanie syntezy kolagenu w skórnych fibroblastach. Obniżona produkcja nowych włókien
kolagenowych w skórze jest kolejną przyczyną wolniejszego gojenia się ran u osób starszych.
Dochodzi także do zaniku skóry i tworzenia się zmarszczek. Promienie UVA i promienie
podczerwone prowadzą także do uszkodzenia naczyń krwionośnych i zaburzeń ukrwienia skóry.
Liczba naczyń krwionośnych wyraz
nie zmniejsza się, ich ściany stają się cieńsze, a światło
węższe.
5
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
2. Fizjologia starzenia siÄ™ organizmu
Od strony fizjologicznej starzenie się to postępujący proces zmniejszania się sprawności
psychofizycznej człowieka. Jest ono następstwem zużywania się tkanek narządów
w organizmach żywych. Zgodnie z holistycznym podejściem do człowieka, należy uznać, że
starzenie się jest wypadkową wielu czynników. Z jednej strony biologicznych, przez które
rozumie się zarówno rolę czynników genetycznych, jak i całokształt procesów fizjologicznych
zachodzących w organizmach żywych, z drugiej zaś strony  czynników psychologicznych
i środowiskowych. Powszechnie wiadomo, że istnieją rodziny długowieczne, których członkowie
zachowują sprawność fizyczną i psychiczną do póz
nych lat życia. Podejmowano wiele prób
wyjaśnienia tego zjawiska. Niewątpliwie istotne są czynniki wrodzone, związane z gatunkiem
i płcią. Słoń, żółw, papuga i człowiek żyją około 70 lat i więcej, pies najwyżej 15 20 lat, chomik
tylko 2 lata, a jętka zaledwie dobę (jednodniówka). Nieomal u wszystkich gatunków osobniki
żeńskie żyją dłużej niż męskie. Kobiety żyją przeciętnie 5 lat dłużej niż mężczyz
ni, a ponieważ
są zwykle młodsze od mężów w chwili zawarcia małżeństwa, jest więcej wdów niż wdowców.
Jeśli chodzi o teorie wyjaśniające długość życia człowieka, to są one oparte przede wszystkim
na wynikach badań doświadczalnych, prowadzonych na zwierzętach przez biologów
i gerontologów zajmujących się procesami starzenia się. Wiadomo na przykład, że większość
komórek żywego organizmu obumiera w ciągu życia i musi się stale odtwarzać, tak aby ich
liczba nie uległa zmianie. Ustalono, że najmniejszy błąd w procesie replikacji (podziału
komórkowego) powiększa się w czasie kolejnych podziałów, bowiem wadliwe kopie cząsteczek
kwasu dezoksyrybonukleinowego DNA (tworzÄ…cych geny) sÄ… odpowiedzialne za powstawanie
niepełnosprawnych komórek i narządów. Wprawdzie wiadomo, że jądra komórkowe zawierają
enzymy usuwajÄ…ce wadliwe fragmenty czÄ…steczek i zapewniajÄ… powstanie wiernej kopii
właściwego genu, ustalono jednak na podstawie hodowli tkanek in vitro, że komórki mogą
odtwarzać się tylko około 50 razy, póz
niej albo obumierają, albo zmieniają się w komórki
nowotworowe. Taka liczba podziałów wystarcza z jednej strony na obecny okres życia
człowieka, z drugiej  wyznacza wartość graniczną lat, które mógłby żyć.
Istnieje też hipoteza dotycząca roli wolnych rodników, bardzo aktywnych cząsteczek, które
z uwagi na dużą aktywność mogą łatwo wchodzić w związki z innymi cząsteczkami i zakłócać
6
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
zależne od nich reakcje. Powodują np. psucie się żywności i być może mają swój udział
w procesie starzenia się. Wiadomo, że promieniowanie jonizujące zwiększa ilość wolnych
rodników. Ci, którzy przeżyli wybuch bomby atomowej w Hiroszimie, wykazywali wyraz
ne
objawy przedwczesnego starzenia się. Aby zapobiec psuciu się żywności, do konserw dodaje
się środki przeciwutleniające. Podjęto badania doświadczalne na myszach w celu wykazania,
czy hamują one również proces starzenia się u tych zwierząt. Wyniki były pozytywne, choć ich
interpretacja nie jest jednoznaczna, gdyż substancje dodane do pokarmu mogły wywierać wpływ
na drodze innego, niepoznanego jeszcze mechanizmu. Wielu autorów podkreśla także rolę
odżywiania się w procesie starzenia. Zwierzęta doświadczalne, otrzymujące przez całe życie
pożywienie co trzeci dzień, żyły dwa razy dłużej od zwierząt karmionych codziennie.
Niektóre objawy związane ze starzeniem dają się łatwo wytłumaczyć. Tkanka łączna w miarę
postępowania tego procesu kurczy się, makrocząsteczki się zbijają i traci ona swoje
dotychczasowe właściwości. W wyniku tego skóra ludzka z wiekiem się marszczy, a tętnice
tracą swoją elastyczność. Istnieje jednak również teoria, że zbijanie się cząsteczek kwasu DNA
może stanowić przeszkodę we właściwym odczytywaniu informacji genetycznej i zaburzać
syntezę niezbędnych enzymów.
Duże znaczenie przypisuje się dzisiaj układowi odpornościowemu, którego sprawność zmniejsza
się z wiekiem. W związku z tym zmniejsza się nie tylko odporność na choroby zakaz
ne (zwykłe
przeziębienie może w podeszłym wieku stanowić śmiertelne zagrożenie), zaburzona może też
być zdolność organizmu do rozpoznawania samego siebie. Wiąże się z tym grupa chorób
autoimmunologicznych, np. toczeń układowy, reumatoidalne zapalenie stawów.
7
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
3. Cukrzyca u osób w wieku podeszłym
Cukrzyca jest zespołem zaburzeń metabolicznych towarzyszących przewlekłej hiperglikemii,
spowodowanej zaburzeniami sekrecji insuliny i/lub upośledzeniem jej działania na tkanki
obwodowe, czyli insulinoopornością. Zdaniem ekspertów WHO powyższa definicja cukrzycy
lepiej odpowiada aktualnemu stanowi wiedzy niż poprzednia, przyjęta w 1985 roku, która
określała ją jako zespół chorobowy uwarunkowany bezwzględnym lub względnym niedoborem
insuliny. Stwierdzono bowiem, że zaburzenia sekrecji insuliny towarzyszą wszystkim typom
cukrzycy, a względny niedobór insuliny jest przejawem insulinooporności.
Nowa klasyfikacja wyróżnia typ 1 cukrzycy (niedobór insuliny przeważnie spowodowany
autoimmunologicznym uszkodzeniem wysp beta trzustki) oraz typ 2 (warunkowany zarówno
zaburzeniami regulacyjnymi sekrecji insuliny, jak i insulinoopornością). Nieustanny wzrost
populacji chorych na cukrzycę jest skutkiem zarówno stale rosnącej zapadalności na cukrzycę
typu 2, jak i przedłużaniem się życia chorych z cukrzycą. Współcześnie, w przeważającej liczbie
przypadków, cukrzyca jest chorobą ludzi starszych. Akademickie podręczniki informują, że
cukrzyca typu 2 jest zazwyczaj rozpoznawana u osób powyżej 50., względnie 60. roku życia.
Cukrzyca typu 2 w większości zatem dotyczy osób w wieku poprodukcyjnym, czyli powyżej
65. roku życia, mimo iż obserwuje się wyraz
nÄ… tendencjÄ™ do ujawniania siÄ™ choroby
w młodszych grupach wiekowych, a niekiedy nawet u dzieci.
Z uwagi na postępujący charakter starzenia się i różne tego przejawy, przyjęto podział osób,
które przekroczyły 65. rok życia na 3 grupy wiekowe:
Å»# I  osoby w wieku 65 74 lata,
Å»# II  osoby w wieku 75 89 lat,
Ż# III  osoby długowieczne, czyli żyjące 90 lat lub dłużej.
Zarówno przebieg kliniczny, jak i strategia leczenia cukrzycy są różne w tych trzech grupach
wiekowych. Istotny wpływ na zapadalność na cukrzycę typu 2 mają czynniki środowiskowe.
Najważniejsze środowiskowe czynniki diabetogenne (wpływające na powstawanie cukrzycy)
związane z podeszłym wiekiem:
Ż# względne zwiększenie się masy tłuszczowej ciała,
8
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Ż# narastająca z wiekiem insulinooporność,
Ż# brak aktywności ruchowej,
Ż# zwiększona aktywność układu współczulnego,
Ż# przewlekłe stosowanie leków sodopędnych (zwiększających wydzielanie sodu przez nerki),
Ż# przewlekłe stosowanie leków o właściwościach diabetogennych.
Wraz z przedłużaniem się życia, środowiskowe czynniki diabetogenne sprzyjają ujawnieniu się
diabetogennego wpływu predyspozycji genetycznych, zwłaszcza warunkujących
insulinoopomość.
Insulina jest hormonem o działaniu plejotropowym (ulegającym upośledzeniu). Defektowi
insulinozależnego transportu glukozy do komórki nie musi towarzyszyć i nie towarzyszy
proporcjonalne upośledzenie innych wpływów insuliny na metabolizm komórki. W konsekwencji
insulinooporność powoduje stres oksydacyjny, zaburzenia homeostazy wewnątrzkomórkowej,
zwłaszcza wapniowej, metabolizmu lipidów, dysfunkcję śródbłonka, zaburzenia krzepliwości itd.
W ogromnej większości przypadków przyczyna zachorowania na cukrzycę typu 2 jest jednak
nieznana. Insulinooporność odgrywa istotną rolę nie tylko w patogenezie cukrzycy, ale także
otyłości. Jednakże tylko u około 20% otyłych ujawnia się cukrzyca. Przypuszczalnie
u pozostałych mechanizmy regulujące wydzielanie insuliny są dostatecznie sprawne.
Zagrożenie otyłością dotyczy zarówno osób młodych, jak i starszych, zwłaszcza w okresie
przestrojenia hormonalnego. Ryzyko ujawnienia się cukrzycy u osób otyłych narasta w miarę
trwania otyłości. Nie ma natomiast bezpośredniej współzależności między stopniem otyłości
a ryzykiem wystąpienia cukrzycy. Niektóre zestawienia określają łączne ryzyko wystąpienia
cukrzycy u osób z nadwagą i otyłością, inne  tylko u osób otyłych. Może to być przyczyną
pewnych różnic w ocenie zjawiska. Otyłość stanowi zagrożenie cukrzycą nie tylko w aspekcie
zaburzeń metabolicznych, ale także wskutek upośledzenia wydolności fizycznej i aktywności
ruchowej.
U osób bardzo starych, a zwłaszcza długowiecznych, otyłość nie stanowi istotnego problemu.
U ludzi starszych masa tłuszczowa stanowi jednak większą część całkowitej wagi ciała niż
u młodych, co samo w sobie stanowi czynnik diabetogenny. Miernikiem stopnia otyłości jest
wskaz
nik masy ciała, natomiast wskaz
nik talia biodro, będący stosunkiem obwodu talii do
obwodu bioder określa typ somatyczny otyłości. Przyjmuje się, że znacznikiem otyłości
brzusznej jest u mężczyzn wartość wskaz
nika talia biodro ponad 0,9, a u kobiet ponad 0,85. Ta
9
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
postać otyłości stwarza szczególne zagrożenie zachorowania na cukrzycę typu 2, a u chorych
z cukrzycą wskazuje, że insulinooporność mogła być istotną przyczyną ujawnienia się choroby.
Poranna hiperglikemia jest skutkiem nadmiernej wątrobowej glukoneogenezy, zaś poposiłkowa
 zaburzeń regulacyjnych. Im póz
niejszy jest wiek zachorowania, tym bardziej
w etiopatogenezie cukrzycy typu 2 dominuje insulinooporność. Stanowi ona również zazwyczaj
główny mechanizm patogenetyczny cukrzycy ujawniającej się po 60. roku. U osób starszych
cukrzyca jest zespołem chorobowym, w przebiegu którego zaburzeniom metabolizmu glukozy
towarzyszą (a nawet dominują) w obrazie klinicznym takie powikłania, jak makroangiopatia
(zwężenie światła dużych naczyń i ich przebudowa), neuropatia, nefropatia (uszkodzenie naczyń
nerek), a także mikroangiopatia (zwężenie światła drobnych naczyń). Wśród chorych w wieku
podeszłym można wyodrębnić tych, którzy są leczeni od lat i tych, u których cukrzyca została
niedawno rozpoznana. Cukrzyca ludzi starych jest niejednorodnym zespołem chorobowym także
dlatego, iż w tej grupie wiekowej znajduje się coraz więcej osób z cukrzycą wtórną, ujawnioną
w trakcie kortykoterapii (stosowanie hormonów kory nadnerczy), stosowania leków
immunosupresyjnych (leki stymulujące odporność organizmu), cytostatyków (leków
przeciwnowotworowych), diuretyków tiazydowych (z grupy leków moczopędnych) lub beta-
blokerów (leków nasercowych wpÅ‚ywajÄ…cych na receptor ²), a także w przebiegu przewlekÅ‚ych
chorób trzustki lub wątroby.
Nasuwa się pytanie, czy istnieje przeciwstawność między genetycznym uwarunkowaniem
cukrzycy a genetycznym uwarunkowaniem długowieczności. Tzw. strategia rozpoznawania
i leczenia cukrzycy ludzi w podeszłym wieku dotyczy chorych, u których cukrzyca ujawniła się
około 70. roku życia lub póz
niej. Dawniej sądzono, że postępujący z wiekiem niewielki wzrost
stężenia glukozy we krwi jest fizjologicznym przejawem starzenia się. Dlatego w latach 70.
uważano, że istnieją inne, wyższe normy glikemii dla ludzi starszych. Taka interpretacja zjawiska
okazała się błędna w świetle współczesnej wiedzy. Stwierdzono, że już niewielki wzrost stężenia
glukozy i insuliny we krwi może być wyrazem insulinooporności. Wiadomo, że odgrywa ona
istotną rolę w patogenezie miażdżycopochodnej choroby niedokrwiennej serca, naczyń
obwodowych i nadciśnienia. Istnieje więc współzależność między hiperglikemią uwarunkowaną
insulinoopornością, miażdżycą i cukrzycą. Współzależność ta ujawnia się wraz z wiekiem i jest
wyrazem zagrożenia chorobami cywilizacyjnymi, a nie zjawiskiem fizjologicznym. Zauważono,
że statystyczne ryzyko ujawnienia się mikroangiopatii cukrzycowej koreluje z wartościami
stężenia cukru we krwi ponad 7,8 mmol/l (140 mg%), a wartość progowa ryzyka wystąpienia
10
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
makroangiopatii cukrzycowej (czyli miażdżycy) jest niższa i wynosi 7,0 mmol/l (126 mg%).
Dlatego Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne w 1997 r., a grupa ekspertów WHO
w 1999 roku, ustaliły nowe kryteria rozpoznawania cukrzycy.
Cukrzyca typu 2 jest postępującym zaburzeniem metabolizmu glukozy, w przebiegu którego
sukcesywnie narasta ryzyko wystąpienia choroby dużych i małych naczyń. Zmianom
organicznym w naczyniach towarzyszÄ…, a zwykle nawet wyprzedzajÄ… ich wystÄ…pienie, zmiany
czynnościowe. Uważa się, że ryzyko wystąpienia choroby dużych naczyń wzrasta w okresie
przed ujawnieniem się cukrzycy, czyli wtedy, gdy stężenie cukru we krwi na czczo stopniowo
przekracza graniczną prawidłową wartość 6,1mmol/l (110 mg%) w osoczu krwi żylnej. Pomiary
glukometrem są przydatne w celach orientacyjnych, zwłaszcza u ludzi starych, z trudem
wychodzących z domu czy wręcz leżących. Tak uzyskane oznaczenia, a zwłaszcza wartości
graniczne, nie powinny być jedyną podstawą rozpoznania, a tym bardziej podjęcia
farmakoterapii lekami.
Nowa klasyfikacja cukrzycy, oprócz nieprawidłowej tolerancji glukozy, wprowadziła pojęcie
nieprawidłowej glikemii na czczo. Zarówno jeden, jak i drugi termin nie jest rozpoznaniem
klinicznym, a tylko wykładnikiem nieprawidłowego metabolizmu, który może świadczyć
o większym ryzyku wystąpienia i ujawnienia się powikłań naczyniowych towarzyszących
miażdżycy i cukrzycy. Jak wiadomo, populacja ludzi w wieku podeszłym nie jest jednorodna.
Obecnie uważa się, że tylko intensywna terapia cukrzycy, czyli uzyskanie wartości bliskich
normoglikemii, normolipidemii, normotensji oraz redukcja nadwagi istotnie obniża ryzyko
wystąpienia póz
nych powikłań cukrzycy. Wydaje się, że intensywna terapia cukrzycy typu 2,
rozumiana jako wyrównanie glikemii, zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia i redukcji
nadwagi może zmniejszyć ryzyko rozwoju miażdżycy i jej powikłań. Jak dotąd jednak nie
uzyskano jednoznacznych dowodów na skuteczność takiego działania. Skuteczna
w początkowym stadium choroby monoterapia lekami doustnymi wymaga następnie skojarzenia
z jednym lub dwoma innymi lekami doustnymi, a konwencjonalna insulinoterapia, sama lub
w połączeniu z lekami doustnymi, także nie usuwa ryzyka progresji powikłań  zwłaszcza
skracających życie powikłań makroangiopatii. Zatem strategia leczenia chorych z cukrzycą typu
2, nieprawidłową glikemią na czczo czy nieprawidłową tolerancją glukozy, wymaga określenia
stopnia ryzyka ujawnienia się skracających życie póz
nych powikłań. Wobec stałego wydłużania
się życia ludzkiego można oczekiwać, że 60-letni Polak ma statystyczną szansę życia do około
76 lat, a Polka do około 80 lat. Wiadomo, że 10-letni okres trwania hiperglikemii istotnie
11
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
zwiększa ryzyko wystąpienia póz
nych powikłań cukrzycy. Z tego wynika zróżnicowanie strategii
intensywności leczenia ludzi w wieku podeszłym w zależności od tego, czy z uwagi na ich
aktualny wiek metrykalny zaliczymy ich do I czy do II grupy, czy też do grupy osób
długowiecznych. Szczególnie niejednorodna, a zarazem największa liczebnie, jest grupa osób
w wieku 65 74 lat i to nie tylko z uwagi na to, że obejmuje ona osoby z często już długotrwałą
cukrzycą typu 2, a nawet 1, ale także dlatego, że ludzie w tym wieku bardzo różnią się wiekiem
biologicznym. Mimo że nie ustalono obiektywnych kryteriów jego oceny, wydaje się, że właśnie
w tej grupie relacja wiek stan biologiczny ma decydujący wpływ na strategię postępowania,
zwłaszcza w przypadku świeżo rozpoznanej cukrzycy. W zasadzie postępowanie terapeutyczne
w stosunku do grupy w wieku 65 74 lat jest zgodne z powszechnie przyjętymi, stale
aktualizowanymi klasycznymi zaleceniami terapii cukrzycy typu 2.
Podstawą rozpoznania cukrzycy jest stwierdzenie powtarzalności nieprawidłowych wartości
glikemii oraz objawy kliniczne. Nieco inna strategia postępowania dotyczy grupy osób powyżej
74. roku życia. Ta grupa wiekowa charakteryzuje się szybkim narastaniem niesprawności,
malejącą samodzielnością i zdolnością do samoobsługi. Upośledzenie wzroku, słuchu,
wydolności fizycznej i zaburzenia krytycyzmu utrudniają, a nawet uniemożliwiają właściwe
postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne i samokontrolę. Częstym zjawiskiem jest praktyczna
niemożność wdrożenia insulinoterapii, a także brak kontroli regularności przyjmowania leków
doustnych. Właściwe rozpoczęcie leczenia cukrzycy i nauka podstaw samokontroli zwykle
wymaga hospitalizacji. Podobne problemy dotyczą osób długowiecznych. Cukrzyca skraca
długość życia, można więc przypuszczać, że najdłużej żyjący to ci, którzy nie cierpią na tę
chorobÄ™.
Klasyfikacja cukrzycy (według ADA, zaakceptowana w 1999 roku przez ekspertów WHO),
oprócz podziału według kryteriów etiologicznych, wprowadziła bardzo praktyczny podział
cukrzycy według kryteriów terapeutycznych. W zależności od stopnia nasilenia zaburzeń
sekrecji czy insulinooporności oraz ustania czynności wewnątrzwydzielniczej trzustki, leczenie
insuliną może być:
1) konieczne dla ratowania życia  kwasica ketonowa (wzrost stężenia jonów wodorowych
w płynach ustrojowych, spowodowany zwiększeniem zawartości kwasów organicznych)
i śpiączka hiperosmolarna (długotrwała, trwająca od kilku godzin do wielu dni, utrata
przytomności spowodowana hiperglikemią);
12
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
2) niezbędne w celu osiągnięcia wyrównania metabolicznego, ale nie jest konieczne ze wskazań
życiowych;
3) wyrównawczo metaboliczne  może być osiągnięte bez leczenia insuliną.
W praktyce leczenie dietetyczne wraz z modyfikacją sposobu życia zaleca się przy glikemii na
czczo wynoszÄ…cej od 6,1 do 7,0 mmol/l (110 126 mg%), farmakoterapiÄ™ przy glikemii ponad
7,0 mmol/l (126 mg%), a insulinoterapię przy glikemii ponad 16,5 mmol/l (300 mg%). Ważny jest
fakt, że opanowanie hiperglikemii za pomocą insuliny może zniwelować zjawisko
glukotoksyczności i przywrócić możliwość stosowana leków doustnych.
Insulina zastosowana we właściwym momencie jest dobrodziejstwem dla chorego, ale leczenie
takie u bardzo starych ludzi stwarza ciągle problemy organizacyjne, zaś u samotnych zagraża
hipoglikemią. Dość często w długotrwałej cukrzycy typu 2 u ludzi starych stosuje się skojarzone
leczenie insulinÄ… jednoszczytowÄ… raz dziennie (najlepiej wieczorem) oraz lekami doustnymi.
Wyrównani metabolicznie ludzie starsi, zwłaszcza w wieku 75 85 lat, mogą być długo leczeni
lekami doustnymi. Warunkiem tego jest prostota zaleconego leczenia i brak przeciwwskazań.
Nie są bez znaczenia także koszty leczenia i dlatego preferuje się leki, które stary człowiek
może otrzymać bezpłatnie lub z najmniejszą dopłatą. Na naszym rynku jest co najmniej
kilkanaście preparatów, pochodnych sulfonylomocznika, bigwanidy i Akarboza (leki
przeciwcukrzycowe). Ostatnio wprowadzono do terapii nowe leki o obiecujÄ…cym mechanizmie
działania. Są to pochodne sulfonylomocznika trzeciej generacji, które mają działać tylko na
warunkujące sekrecję insuliny kanały potasowe komórek beta trzustki (Glimepiryd) oraz grupa
leków wolno uwalniających się w przewodzie pokarmowym, których efekt hipoglikemizujący jest
zsynchronizowany z posiłkową hiperglikemią (Glipizyd GTS i Glikliazyd MR). Szczególnie
interesującym dla geriatrii wydaje się mechanizm działania Repaglinidu  pochodnej kwasu
benzoesowego. Repaglinid jest lekiem działającym szybko i krótko, przyjmowanym
bezpośrednio przed posiłkiem. Taki sposób działania zmniejsza ryzyko hipoglikemii. Mógłby
także zracjonalizować leczenie ludzi przyjmujących posiłki w nieregularnych porach. Jednakże
jego cena wyklucza możliwość stosowania go u ludzi o ograniczonych środkach finansowych.
Silnie i długo działające pochodne sulfonylomocznika stwarzają groz
bÄ™ hipoglikemii, gdy ich
podanie nie jest zsynchronizowane z posiłkami lub gdy pacjenci mają zaburzenia łaknienia.
Bigwanidy należą do grupy doustnych leków przeciwcukrzycowych o innym niż pochodne
sulfonylomocznika mechanizmie działania. Leki te nie pobudzają sekrecji endogennej insuliny,
13
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
co czyni je szczególnie przydatnymi w przypadkach cukrzycy skojarzonej z otyłością
i dyslipidemią. Do niedawna istniały bardzo rygorystyczne ograniczenia stosowania bigwanidów,
z uwagi na możliwość wystąpienia kwasicy mleczanowej. Od kilku lat pochodne Metforminy są
znów często używane, ale 70. rok życia pacjentów stanowi górną granicę dopuszczalności
stosowania leku. Mimo tendencji do przekraczania tej granicy wiekowej, należy przyjąć, że lek
ten z natury rzeczy nie może być stosowany u ludzi w podeszłym wieku, tym bardziej, że prawie
zawsze stwierdza się u nich przeciwwskazania do stosowania bigwanidów.
Ostatnią grupę doustnych leków przeciwcukrzycowych stanowią inhibitory alfa-glukozydazy,
których przedstawicielem jest Akarboza. U ludzi bardzo starych lek ma małe zastosowanie nie
tylko z uwagi na częste objawy uboczne, ale także dlatego, że warunkiem skuteczności
działania Akarbozy jest świadomy współudział chorego w leczeniu (przestrzegane diety,
właściwy moment przyjęcia leku). Rekomendowana przez niektórych autorów w monoterapii
cukrzycy Akarboza u osób w wieku podeszłym wydaje się w polskich warunkach mało
przydatna, także z uwagi na cenę leku.
Najnowszą grupę leków mogących przełamywać insulinooporność stanowią tiazolidinendiony.
Mechanizm działania tych leków polega na przewodzeniu sygnału do komórki z pominięciem
obwodowego bloku przewodzenia, warunkującego insulinooporność. Ukazały się doniesienia
o próbach stosowania leku u osób w podeszłym wieku, ale z uwagi na zaobserwowaną
hepatotoksyczność (toksyczne uszkodzenie wątroby), leki te  jak dotąd  nie zostały
wprowadzone do powszechnej terapii.
Na rynku farmaceutycznym jest obecnie wiele nowych leków przeciwcukrzycowych. W praktyce
leczenia pacjentów geriatrycznych wskazany jest pewien konserwatyzm, stosowanie dobrze
znanych preparatów o ustalonych wskazaniach i przeciwwskazaniach. Nie należy pochopnie
i bez wyraz
nej konieczności zmieniać leków. Efekt ilościowej czy jakościowej modyfikacji
leczenia zwykle ocenia się po 3 4 tygodniach. Narządowe powikłania oraz brak współpracy
chorego i samokontroli są przeciwwskazaniami do intensywnej terapii. U chorych w podeszłym
wieku poprawa jakości życia wiąże się z leczeniem póz
nych powikłań. Szczególne znaczenie
ma właściwe postępowanie okulistyczne (leczenie zaćmy, jaskry, laseroterapia), leczenie
choroby niedokrwiennej serca i niedokrwienia kończyn dolnych, kontrolowanie ciśnienia
tętniczego oraz dyslipidemii. Należy pamiętać, że w póz
nej starości leczenie hipolipemizujące
jest często mało uzasadnione, a wiąże się z ryzykiem uszkodzenia wątroby, nerek czy
14
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
wystąpienia miopatii (uszkodzenie mięśni). Leczenie hipotensyjne nie może z kolei upośledzać
przepływu mózgowego czy ukrwienia kończyn dolnych, a także czynności nerek. Wreszcie
systematyczna kontrola ukrwienia kończyn dolnych powinna chronić chorych przed
koniecznością ich amputacji wskutek zbyt póz
nego rozpoznania zespołu stopy cukrzycowej
o zazwyczaj niedokrwienno-neuropatycznej etiologii (niedokrwienie z zaburzeniami unerwienia).
Zatem tzw. holistyczne traktowanie chorego wydaje się szczególnie korzystne przy ustalaniu
strategii leczenia cukrzycy u ludzi w podeszłym wieku.
15
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
4. Choroby układu sercowo-naczyniowego. Przewlekła niewydolność serca
u osób w podeszłym wieku
CHF, czyli przewlekła niewydolność serca to zespół objawów wywołanych najczęściej przez
zaburzenia funkcji lewej komory serca. Jej cechÄ… charakterystycznÄ… jest niedostateczna perfuzja
tkanek obwodowych, zaburzenia regulacji oraz retencji płynów. Wielu pacjentów nie zdaje sobie
sprawy z rozwoju choroby, która powoli wywołuje nieprawidłową czynność serca. Na początku
choroby niewydolność mięśnia sercowego jest niewielka, w związku z czym nie ma wpływu na
samopoczucie pacjenta. Z czasem jego stan pogarsza się i to znacznie, wpływa na jakość życia
oraz rokowanie (podobne jak w przypadku choroby nowotworowej). Jest to także zespół
chorobowy, w którym śmiertelność nadal wzrasta, mimo obserwowanego już w krajach
rozwiniętych zmniejszenia liczby zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i udarów
mózgu. Ponadto wzrastają znacznie koszty związane z leczeniem szpitalnym niewydolności
serca (2 5% chorych przyjmowanych do szpitala), która jest główną przyczyną hospitalizacji
osób starszych.
Z momentem wprowadzenia do leczenia niewydolności krążenia inhibitorów enzymu
konwertującego angiotensynę (ACE) rokowania znacznie się poprawiły. Leki te, działając
przewlekle, wpływają korzystnie na cały układ krążenia. Obok działania na oś renina
angiotensyna aldosteron (RAA), dochodzi do pobudzenia układu adnenergicznego,
zwiększonego uwalniania wazopresyny oraz peptydów natriuretycznych, nadmiernego
wydzielania śródbłonkowych czynników wazokonstrykcyjnych, jak endotelina (przy upośledzeniu
uwalniania tlenku azotu) oraz zwiększenia stężenia cytokin, takich jak czynnik martwicy
nowotworów (TNF).
16
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
W 30-50%
Częstość
Nietypowy
dysfunkcja rozkurczowa
niedoszacowana
wywiad
Niewydolność serca w podeszłym wieku
Zmiany
Przyczyny
Starcze zmiany
metabolizmu
pozasercowe
układu krążenia
i wydalania leków
retencji płynów
Rysunek 1. Niewydolność serca w wieku podeszłym  cechy charakterystyczne
y
ródło: Wyrzykowski B., 1997: 239 49.
Epidemiologia niewydolności serca w starszym wieku
Niewydolność serca wzrasta z wiekiem, niezależnie od płci. Liczba osób z niewydolnością serca
rośnie także w związku z wydłużaniem życia, jednak nie jest ona wciąż dokładnie oszacowana,
co spowodowane jest głównie zmniejszoną i ograniczoną aktywnością fizyczną osób
w podeszłym wieku, która mogłaby wyzwalać typowe objawy kliniczne CHF. Wśród schorzeń
przewlekłych, dominujących u osób w wieku podeszłym, właśnie niewydolność serca
w największym stopniu pogarsza jakość życia chorego, a ponadto jest jedną z najczęstszych
przyczyn hospitalizacji i zgonów w tej grupie wiekowej.
Etiologia i czynniki ryzyka
Przyczyny zastoinowej niewydolności serca:
Ż# choroba niedokrwienna serca (w tym przebyty zawał serca  34% mężczyzn i 13% kobiet),
Ż# nadciśnienie tętnicze (39% mężczyzn i 59% kobiet),
Ż# wada zastawkowa (7% mężczyzn i 8% kobiet).
Wpływ na CHF mają również:
Ż# płeć męska,
Å»# starszy wiek,
17
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Å»# cukrzyca,
Ż# ciśnienie tętnicze,
Å»# wskaz
nik masy ciała >28 kg/m2.
Zawał serca stwierdzono w trakcie obserwacji u 8% badanych i stanowił on także silny czynnik
ryzyka rozwoju niewydolności. Dane te sugerują, że wiek i tradycyjne czynniki ryzyka chorób
układu krążenia kojarzą się z rozwojem niewydolności serca w starszej populacji, stąd działania
prewencyjne powinny być ukierunkowane na leczenie nadciśnienia, cukrzycy, utrzymanie
prawidłowej masy ciała oraz prewencję i leczenie zawału serca.
Patomechanizm CHF
Narastające w miarę starzenia się organizmu fizjopatologiczne znamiona starości (zmiany
starcze) w układzie krążenia sprzyjają rozwojowi niewydolności serca, pogarszając pierwotnie
jego funkcjonowanie. W dużych, elastycznych z założenia tętnicach zwiększa się ilość kolagenu,
a włókna elastyny ulegają uszkodzeniu i degeneracji. Ściana tych tętnic robi się grubsza
i odkładają się w niej złogi wapnia. Sztywniejsza ściana nie rozciąga się podczas napływu krwi
wyrzucanej z dużą szybkością z lewej komory serca. W następstwie usztywnienia aorty i jej
rozgałęzień rośnie z wiekiem skurczowe ciśnienie tętnicze. Nadmiernie obciążone serce
przerasta. Przerost dotyczy mięśnia i tkanki łącznej, co zwiększa usztywnienie serca i utrudnia
jego napełnianie w okresie rozkurczu (podłoże rozkurczowej niewydolności serca). Za
zwiększeniem masy mięśnia nie nadąża rozwój naczyń, co powoduje obniżenie rezerwy
wieńcowej i sprzyja niedokrwieniu oraz zmniejszeniu ilości miocytów, które zastępowane są
przez tkankę łączną. Proces ten dodatkowo zwiększa usztywnienie ścian serca i pogarsza jego
napełnianie. Ubytek włókien wsierdzia powoduje, że obniża się szybkość skracania włókien
mięśniowych oraz adaptacja układu krążenia do wysiłku. Z wiekiem dochodzi także do obniżenia
klirensu noradrenaliny (wskażnik oczyszczania, charakteryzujący zdolność nerek do usuwania
substancji z krwi), co prowadzi do wzrostu jej poziomu we krwi. Wrażliwość receptorów
beta-adrenergicznych na stymulację spada, natomiast funkcja receptorów alfa pozostaje
niezmieniona. Ponadto w starym sercu, podobnie jak w sercu niewydolnym, obserwuje siÄ™
zmianę proporcji receptorów beta-adrenergicznych (zwiększenie receptorów beta 2 w stosunku
do beta 1). Zmniejszona wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych powoduje, że
zwiększenie stymulacji sympatycznej, wywołane np. wysiłkiem, nie wiąże się z wyraz
nym
przyspieszeniem akcji serca, rozszerzeniem naczyń i zwiększeniem kurczliwości serca.
Dodatkowym czynnikiem zwiększającym obciążenie następcze serca (zwłaszcza w trakcie
18
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
wysiłku) jest gorsza funkcja śródbłonka naczyniowego. Jednocześnie spada zdolność ekstrakcji
tlenu przez tkanki oraz maksymalne zużycie tlenu (VO2max).
W przewlekłej niewydolności serca progresja zmian następuje pod wpływem długotrwałego
oddziaływania mechanizmów kompensacyjnych. Każde obniżenie ciśnienia perfuzyjnego
i/lub spadek szybkości narastania fali tętna w aorcie powoduje uruchomienie neurohumoralnych
mechanizmów kompensacyjnych: wspomnianej aktywacji układu współczulnego i osi renina
angiotensyna aldosteron (RAA) oraz prowadzi do niekorzystnej przebudowy układu
sercowo-naczyniowego (remodeling). Stopień aktywacji układów neurohumoralnych koreluje ze
stopniem zaawansowania niewydolności i rokowaniem.
Wzrost aktywności adrenergicznej oraz układu RAA podnosi kurczliwość mięśnia sercowego
i pomimo spadku rzutu serca  utrzymywane jest ciśnienie tętnicze i przepływ przez narządy
ważne dla życia. Dodatkowo wzrost oporów poprawia perfuzję tkankową, zwiększenie resorpcji
sodu i wody oraz wzrost objętości wyrzutowej serca. Jednak długotrwała i nadmierna aktywność
obu układów prowadzi do niekorzystnych zmian w układzie krążenia:
Ż# przerostu mięśnia sercowego, skojarzonego z zagrożeniem niedokrwieniem i zaburzeniami
rytmu serca,
Ż# nadmiernego wzrostu oporów obwodowych oraz retencji sodu i wody,
Ż# zwiększenia obciążenia wstępnego i następczego serca.
Obraz kliniczny i rozpoznawanie
Obraz kliniczny przewlekłej niewydolności serca u osób starszych bywa bardzo często
nietypowy, a podstawowe skargi to głównie senność, splątanie, dezorientacja, zmęczenie,
osłabienie. Duszność może nie występować, gdyż chorzy w tym wieku nie podejmują zazwyczaj
dostatecznie obciążających wysiłków fizycznych. Szacuje się, że od 30 do 50% chorych ma
dysfunkcję rozkurczową, która stanowi główną przyczynę niewydolności serca u osób po
80. roku życia. Przebieg skurczowej niewydolności serca jest przeważnie stopniowy i bardziej
powolny.
W badaniu fizykalnym, poza typowymi objawami niewydolności serca, zwraca uwagę częsta
obecność IV tonu (ton serca wysłuchiwany przy CHF, szmer), co świadczy o nasilonej czynności
skurczowej lewego przedsionka. Oceniając objawy retencji płynów, trzeba uwzględniać fakt, że
w podeszłym wieku mogą one być często spowodowane przyczynami pozasercowymi 
19
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
obrzęki obwodowe, zależne od obecności żylaków kończyn dolnych, zaburzeń krążenia
limfatycznego, hipoalbuminemii (zmniejszenie ilości białek  albumin), długiego przebywania
w pozycji siedzącej; rzężenia w dolnej części pól płucnych, wynikające często z niedodmy,
stanów zapalnych, zmian zwłóknieniowych.
Odróżnienie niewydolności skurczowej od rozkurczowej nie jest możliwe na podstawie badania
fizykalnego. Niewydolność skurczową może sugerować poszerzenie sylwetki serca,
przesunięcie w lewo uderzenia koniuszkowego, szmer skurczowy względnej niedomykalności
mitralnej, obecność III tonu serca, ewentualnie rytm cwałowy. Natomiast przy braku
powiększenia serca i prawidłowo umiejscowionym uderzeniu koniuszkowym z obecnością
IV tonu serca możemy podejrzewać niewydolność rozkurczową. Jednak o ostatecznym
rozpoznaniu rodzaju niewydolności decyduje wynik badania echokardiograficznego serca. Ma
ono obecnie podstawowe znacznie w diagnostyce niewydolności serca. Jednak wykonanie tego
badania u osób starszych jest niejednokrotnie utrudnione w związku z częstym występowaniem
rozedmy i otyłości u pacjentów tym wieku. Badanie to umożliwia także często określenie
przyczyny niewydolności (wada serca, choroba niedokrwienna) oraz ocenę wielkości jam serca
i funkcji mięśnia sercowego. W przypadku objawów niewydolności serca skojarzonych
z prawidłową frakcją wyrzutową (powyżej 50%) i cechami upośledzonej funkcji rozkurczowej
(opóz
niona relaksacja, upośledzone  przedłużone napełnianie lewej komory, zwiększona
sztywność lewej komory) pozwala na rozpoznanie niewydolności rozkurczowej. Pozostałe
badania dodatkowe (EKG, RTG klatki piersiowej) stanowiÄ… bÄ…dz
wstępną ocenę przyczyn oraz
stopnia zaawansowania niewydolności, bądz
sÄ… procedurami specjalistycznymi, wykonywanymi
z określonych wskazań (cewnikowanie serca, koronarografia, badania izotopowe, rezonans
magnetyczny).
Zasady Ieczenia CHF
Celem leczenia niewydolności serca jest poprawa jakości życia chorych, wydłużenie czasu ich
życia oraz zapobieganie progresji zmian chorobowych. Zawsze należy uwzględnić leczenie
przyczynowe i objawowe, przynoszące ulgę w dolegliwościach subiektywnych i regulujące
hemodynamikę. Leczenie przyczynowe obejmuje angioplastykę i pomostowanie naczyń
wieńcowych (łączenie naczyń w celu wykonania krążenia obocznego) w celu poprawy ukrwienia
i kurczliwości mięśnia sercowego, korekcję chirurgiczną wad serca, uzyskanie regresji przerostu
mięśnia sercowego u chorych z nadciśnieniem i niewydolnością krążenia. Również leczenie
20
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
nadciśnienia tętniczego, zwalczanie zakażeń, niedokrwistości, redukcja nadwagi mogą
zahamować progresję niewydolności serca.
Główne zasady postępowania objawowego w niewydolności serca u ludzi starych nie różnią się
od procedur u osób młodszych. Podstawą leczenia są ACEI (inhibitory angiotensyny) i diuretyki
(leki moczopędne), a przy nietolerancji tych pierwszych blokery receptora AT1 dla angiotensyny
II. Uzupełnienie stanowi stosowanie beta-blokerów, naparstnicy i wazodylatatorów. Jednak ze
względu na obserwowane w tym wieku zmiany farmakokinetyki i farmakodynamiki leków
sercowo-naczyniowych, leczenie powinno być podejmowane szczególnie ostrożnie
z odpowiednio dostosowanym dawkowaniem (tabela 1). Zawsze należy uwzględniać
upośledzenie czynności nerek, zmniejszenie masy mięśniowej, zmiany sposobu odżywiania ze
zmniejszonym poborem kalorii i białka, siedzący tryb życia oraz powszechne w wieku podeszłym
występowanie wielu chorób.
Tabela 1. Wybór schematu leczenia farmakologicznego
Leki Czynniki wpływające na zmianę dawkowania
Tiazydy i diuretyki pętlowe Obniżenie absorpcji, wydłużenie czasu wydalania
Diuretyki oszczędzające potas Arnilorid/Triamteren  opóz
nienie wydalania
Spironolakton  wyższe stężenia
Inhibitory konwertazy angiotensyny Hipotonia, gorsza funkcja nerek
Naparstnica Dwukrotne wydłużenie czasu eliminacji
Beta-blokery Hydrofilne  obniżenie nerkowego wydalania
Lipofilne  przedłużenie czasu półtrwania
Wazodylatatory  hydralazyna/nitraty Hipotonia, tachykardia
y
ródło: Wyrzykowski B., 1997: 239 49.
Chorzy bezobjawowi (I klasa NYHA)  w tej grupie chorych z obniżoną jedynie frakcją
wyrzutowÄ… istniejÄ… wskazania do podania ACEI, co ogranicza progresjÄ™ CHF.
Chorzy objawowi (II klasa NYHA)  chory z uszkodzeniem serca, ale bez retencji płynów
powinien mieć wdrożone leczenie ACEI. Jeżeli 4 6-tygodniowe leczenie nie przynosi poprawy,
należy po skorygowaniu dawkowania rozpocząć leczenie od podawania leków moczopędnych.
21
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Chorzy z retencją płynów powinni być leczeni ACEI oraz lekami moczopędnymi. Od początku
uzyskania poprawy należy zmniejszać dawkę diuretyku.
Chorzy objawowi (III klasa NYHA)  standardowe leczenie w tej grupie chorych opiera siÄ™ na
łącznym stosowaniu ACEI, diuretyków i glikozydów naparstnicy oraz beta-blokerów. Przy
poprawie należy, po wyeliminowaniu pozasercowych objawów, podczas zaostrzenia, zwiększyć
dawki diuretyków oraz dołączać kolejne preparaty moczopędne (tiazydy + diuretyki pętlowe +
antagoniści aldosteronu). W dalszym etapie należy rozważyć dołączenie tanów i hydralazyny
(leki stosowane w niewydolności krążenia). Chorzy objawowi (IV klasa NYHA) wymagają
leczenia w warunkach szpitalnych, często z koniecznością parenteralnego (pozajelitowego)
stosowania leków i wdrażania specjalistycznych metod postępowania. Niewydolność
rozkurczowa jest wskazaniem do wdrażania leków poprawiających relaksację i napełnianie
mięśnia sercowego. Zaleca się stosowanie ACEI, beta-blokerów (leki nasercowe blokujące
receptor beta), antagonistów wapnia (leki hamujące kanały wapniowe). Takie podejście wynika
wyłącznie z przesłanek patofizjologicznych, gdyż brak jak dotąd wyników randomizowanych
badań nad skutecznością grup lekowych w rozkurczowej dysfunkcji serca.
Eliminacja przyczyn obostrzeń przewlekłej niewydolności serca stanowi szczególnie ważny
element postępowania terapeutycznego. Do pogorszenia może dojść w przebiegu zaburzeń
rytmu (często przy napadowym migotaniu przedsionków), zakażeń, niedokrwienia mięśnia
sercowego. U osób starszych zawsze należy się jednak liczyć z nieprzestrzeganiem zaleceń
lekarskich w związku z częstym występowaniem zaburzeń pamięci i depresji. Istotna jest także
ingerencja w stosowane leczenie. Należy pamiętać, że leki antyarytmiczne I klasy, antagoniści
wapnia w dysfunkcji skurczowej, trójcykliczne leki antydepresyjne, niesterydowe i sterydowe leki
przeciwzapalne, błędy dietetyczne, schorzenia układu oddechowego, gorączka czy nadmierne
wysiłki mogą wyzwolić pogorszenie stanu CHF.
W związku z tym, że wszystkie choroby u ludzi starszych mają odmienny przebieg, również
w przypadku niewydolności serca konieczne jest podejście multidyscyplinarne. Taka
wielokierunkowa interwencja, obejmujÄ…ca edukacjÄ™ chorego i jego rodziny, zalecenia
dietetyczne, opiekę pielęgnacyjną i socjalną, nadzór nad stosowanym leczeniem przyczyniają
się do poprawy jakości życia chorych, zmniejszają liczbę koniecznych hospitalizacji i koszty
leczenia starszych chorych.
22
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
5. Nadciśnienie tętnicze w populacji geriatrycznej
W krajach wysoko rozwiniętych nadciśnienie tętnicze u osób po sześćdziesiątym roku życia jest,
poza miażdżycą, najczęstszym schorzeniem. W licznych badaniach epidemiologicznych
stwierdzono, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego w populacji geriatrycznej waha
się od 60 do 70%. Nadciśnienie tętnicze u osób starszych ma podział podobny do tego
w młodszych grupach wiekowych  zależny od wartości ciśnienia krwi (nadciśnienie skurczowo-
rozkurczowe, izolowane nadciśnienie skurczowe, izolowane nadciśnienie rozkurczowe),
identyczny podział etiologiczny (pierwotne, wtórne) i według stopnia zaawansowania (łagodne,
umiarkowane, ciężkie, bardzo ciężkie). Ponadto u osób starszych dodatkowo można wyróżnić
nadciśnienie przetrwałe (z wcześniejszego okresu życia) i nadciśnienie tętnicze de novo,
rozwijające się po raz pierwszy w wieku podeszłym, spowodowane głównie miażdżycą tętnic
wewnątrznerkowych. Wielkość obydwu składowych ciśnienia tętniczego zmienia się wyraz
nie
z wiekiem. Ciśnienie rozkurczowe wzrasta, utrzymując się w następnych latach na względnie
stałym poziomie lub nawet obniżając się. Ciśnienie skurczowe wykazuje zaś stale postępujący
wzrost do 80. 84. roku życia u mężczyzn i 75. 79. roku życia u kobiet. Zjawisko to sprawia, że
izolowane nadciśnienie skurczowe występuje do 60. roku życia bardzo rzadko, stanowiąc
zaledwie 3 5% wszystkich postaci nadciśnienia tętniczego, natomiast w wieku podeszłym
częstość jego występowania w populacji hipertoników (osób ze zwiększoną wartością ciśnienia)
zwiększa się do 50 60%.
Diagnostyka nadciśnienia tętniczego w geriatrii ma szczególny charakter. Leczenie
farmakologiczne należy podjąć po kilkukrotnej próbie pomiaru ciśnienia. Zdaniem niektórych
geriatrów u osób w wieku podeszłym występuje częściej zespół  białego fartucha". Aby go
usunąć, zwłaszcza w przypadku dużych wahań ciśnienia, należy wykonać 24-godzinny
monitoring ciśnienia lub jego 4 6-krotne pomiary w domu i w pracy, prowadzone przez samego
chorego, rodzinę lub przyjaciół. Uzyskany średni wynik z 3 lub więcej pomiarów, wykonanych w
trzech różnych dniach, może stanowić podstawę do rozpoznania nadciśnienia tętniczego.
U osób starszych pomiary ciśnienia przeprowadza się na obydwu ramionach, ze względu na
możliwość odcinkowego zwężenia średnicy jednej z tętnic podobojczykowych i/lub ramiennych.
Pomiarów dokonuje się w pozycji siedzącej i stojącej, w celu rozpoznania ewentualnej hipotonii
ortostatycznej (spadek skurczowego RR>20 mmHg, rozkurczowego RR>10 mmHg). W badaniu
23
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
przedmiotowym należy osłuchiwać wszystkie dostępne duże tętnice, ze względu na możliwość
znalezienia szmerów mających zasadnicze znaczenie w dalszym postępowaniu.
Rzekome nadciśnienie tętnicze występujące również u osób w wieku starczym, wywołane
przez dużą sztywność tętnic ramiennych, niedających się zacisnąć mankietem
sfignomanometru, co daje fałszywie wysokie wyniki pomiarów. Rzekome nadciśnienie tętnicze
podejrzewamy w sytuacji, gdy pomimo rozpoznanego nadciśnienia, brak jest powikłań
narządowych. Badania tych chorych wykazują różnicę między wynikami pomiarów ciśnienia
metodami nieinwazyjnymi i pomiarami metodami inwazyjnymi. Chorobę tę można też
potwierdzić manewrem Oslera, w czasie którego tętnica promieniowa jest dobrze wyczuwalna
palpacyjnie po napompowaniu mankietu ciśnieniomierza powyżej wartości ciśnienia
skurczowego.
Nadciśnienie tętnicze u osób w podeszłym wieku stanowi udokumentowany, stwierdzony
czynnik ryzyka choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności serca, udaru mózgu i nagłego
zgonu. Przeprowadzone i opublikowane w latach 90. randomizowane programy badawcze
dowiodły, że istnieją znamienne korzyści terapii hipotensyjnej u osób w wieku podeszłym, co
niesie ze sobą szansę na zmniejszenie częstości występowania powikłań sercowo-
naczyniowych i wydłużenie czasu życia.
Zasada primum non nocere jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób starszych niezwykle
aktualna. Farmakologia i postępowanie lecznicze dotyczy pacjentów o dużej skłonności do
wahań ciśnienia związanych z wiekiem, neuropatią układu autonomicznego i patologią
wielonarządową, a co za tym idzie szczególnie podatnych na hipotonię ortostatyczną.
W leczeniu tym należy unikać leków o silnym i szybkim działaniu hipotensyjnym, ze względu na
możliwość zakłócenia mechanizmów autoregulacji przepływu mózgowego, wieńcowego,
upośledzenie czynności wydalniczej nerek.
Leczenie niefarmakologiczne podejmujemy u chorych z ciśnieniem skurczowym wynoszącym
140 160 mmHg i ciśnieniem rozkurczowym mieszczącym się w granicach 90 100 mmHg,
dokonując modyfikacji trybu życia. Polega ona na:
Ż# stopniowej redukcji masy ciała u osób otyłych,
Å»# regularnym odpoczynku nocnym,
Ż# ograniczeniu spożycia soli kuchennej do 5,0 g/dobę,
24
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Ż# zerwaniu z nałogiem palenia tytoniu,
Ż# zmniejszeniu spożywania alkoholu do 20 g/d,
Ż# regularnych, adekwatnych do sprawności fizycznej, ćwiczeniach izotonicznych,
Ż# odpoczynku odpowiedniej jakości.
Niestety, nie zawsze chorzy przywiązują dostateczną wagę do zmiany stylu życia. Zalecane
niekiedy głodówki lub bardzo rygorystyczne ograniczenia dietetyczne są na ogół z
le znoszone
przez starsze osoby. Dieta uboga kalorycznie oraz odpowiednio dobrane ćwiczenia fizyczne
u osób w wieku starczym powinny być wprowadzane stopniowo i w sposób ciągły. Wypijanie
większej ilości kawy naturalnej (równowartość 300 mg kofeiny/dobę) przez starszych chorych
z nadciśnieniem tętniczym zarówno leczonych, jak i nieleczonych środkami hipotensyjnymi
podwyższa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. W wieku podeszłym następuje zwiększona
wrażliwość na hipertensyjne działanie jonu sodowego (soli kuchennej), co powoduje
konieczność ograniczenia jej podaży w pokarmach. Efekt hipotensyjny uzyskuje się przy
konsekwentnym realizowaniu 30 45-minutowego szybkiego marszu 5 razy w tygodniu. Dieta
bogata w owoce, warzywa i niskotłuszczowe produkty mleczne, a uboga w tłuszcze nasycone,
powodowała u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym spadek ciśnienia skurczowego o
11,4 mmHg, a rozkurczowego o 5,5 mmHg.
Rozpoczęcie terapii farmakologicznej u pacjenta wymaga uwzględnienia wysokości ciśnienia,
powikłań narządowych oraz współistniejących chorób i czynników ryzyka. Głównym celem
leczenia nadciśnienia tętniczego jest:
Ż# obniżenie wysokości ciśnienia do wartości prawidłowych,
Ż# zmniejszenie całkowitego, sumarycznego ryzyka sercowo-naczyniowego (wtórnej
chorobowości wynikającej z powikłań nadciśnienia),
Ż# zmniejszenie umieralności.
Z wiekiem, oprócz nadciśnienia tętniczego, zwiększa się ryzyko występowania takich
czynników, jak:
Ż# miażdżyca,
Ż# cukrzyca lub obniżona tolerancja glukozy,
Ż# otyłość i nadwaga,
Ż# insulinooporność i hiperinsulinemia.
25
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Wyżej wymienionym zjawiskom towarzyszy wielopatologia narządowa (proces starzenia i jego
patofizjologia wpływa negatywnie na czynność wielu narządów i układów): układu sercowo-
naczyniowego z pomniejszeniem pojemności minutowej serca, objętości śródnaczyniowej
i przepływu narządowego oraz zwiększenie oporu obwodowego, powrotu żylnego i sztywności
ścian komór i naczyń tętniczych. Z tego powodu leczenie farmakologiczne to proces złożony,
którego celem jest niwelowanie czynników ryzyka i towarzyszących chorób. Z drugiej strony
ciągle rosnąca ilość chorób w populacji geriatrycznej wymaga dostosowania leków,
poprawiających przebieg niektórych współistniejących zaburzeń.
Do podstawowych grup leków w monoterapii łagodnego i umiarkowanego nadciśnienia
tętniczego należą środki moczopędne, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, inhibitory
konwertazy angiotensyny, blokery receptorów alfa-adrenergicznych, antagoniści wolnego kanału
wapniowego, antagoniści receptorów angiotensyny II. Wszędzie tam, gdzie jest to możliwe,
należy dążyć do uzyskania wartości ciśnienia niższych niż 140/90 mmHg, o ile wartości te,
a także same leki, są dobrze tolerowane przez chorych. W przypadkach cukrzycy optymalną
wysokością ciśnienia tętniczego, jakkolwiek zazwyczaj trudną do osiągnięcia, jest 130/85 mmHg
i poniżej.
Przed włączeniem terapii hipotensyjnej zawsze obowiązuje ocena stanu ogólnego pacjenta
i jego sprawności biologicznej, która często nie pokrywa się z wiekiem kalendarzowym. Z oceny
tej wynika, iż u osób w lepszej kondycji biologicznej, z mniej zaawansowanymi zmianami
narządowymi, można bardziej obniżać ciśnienie tętnicze, aniżeli u chorych z nasilonymi
narządowymi zmianami niedokrwiennymi, zwłaszcza w obrębie ośrodkowego układu
nerwowego. Pojawienie się w czasie leczenia złego samopoczucia, zawrotów głowy, zachwiania
równowagi, mroczków w polu widzenia, splątania lub innych zaburzeń psychicznych wymaga
zmniejszenia dawki lub zmiany rodzaju leków hipotensyjnych, nawet jeżeli ciśnienie pozostaje
nadal powyżej optymalnych wartości. Im wyższe było ciśnienie tętnicze przed leczeniem, tym
ostrożniej i w dłuższym czasie należy je obniżać.
Aktualnie nadal w leczeniu nadciśnienia tętniczego preferuje się na początku monoterapię.
Ogólna zasada monoterapii hipotensyjnej polega na stosowaniu niewielkiej dawki wstępnej
jednego leku ze stopniowym, powolnym jej zwiększaniem i częstą kontrolą lekarską. Preferuje
się więc leki nie tylko skuteczne, ale przede wszystkim dobrze tolerowane przez pacjenta.
26
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Większość obecnie używanych środków hipotensyjnych może być stosowana w leczeniu
starszych osób, niemniej często spotykana u osób w podeszłym wieku patologia
wielonarządowa ogranicza możliwości podawania niektórych spośród nich. Preparaty
z podstawowych grup leków hipotensyjnych obniżają w ramach monoterapii ciśnienie tętnicze
w podobnym zakresie, tzn. wykazują pełną skuteczność u 50 60% leczonych chorych. Tak więc
w stosunkowo dużym odsetku przypadków brak pełnego, skutecznego efektu hipotensyjnego po
kolejno włączanych w ramach monterapii lekach, zmusza do stosowania terapii skojarzonej. Jej
zaletą jest możliwość podawania mniejszych dawek kilku preparatów, unikając tym samym
możliwości wystąpienia objawów niepożądanych, zależnych od wyższych dawek pojedynczych
leków.
27
Choroby krążeniowo-naczyniowe wieku starczego
Literatura podstawowa
1. Dąbrowska B., 1998: Miejsce digoksyny po DIG: czy leczyć i w jaki sposób, zwłaszcza
chorych w starszym wieku?, Gerontologia Polska, nr 6, s. 5 11.
2. Wei J., 1999: Niewydolność serca i kardiomiopatie, [w:] MSD. Podręcznik geriatrii,
(red.) W. B. Abrams, M. H. Beers, R. Berków, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner,
Wrocław, s. 555 65.
3. Wyrzykowski B., 1997: Zastoinowa niewydolność serca  epidemiologia, etiologia i
patofizjologia, [w:] Kardiologia starszego wieku, (red.) G. ÅšwiÄ…tecka, Via Medica, s. 239-49.
28