CHOROBY WIRUSOWE
Zakażenie
VZV- Varicella zoster virus
Zakażenie pierwotne: Zakażenie wtórne:
ospa wietrzna (Varicella) półpasiec
(Herpes zoster)
w przebiegu tego
zakażenia
jest wynikiem uczynnienia
wirus przedostaje się do
latentnej infekcji
zwojów nerwów
czuciowych, pozostając
w stanie latencji
OSPA WIETRZNA (VARICELLA)
Zakażenie następuje drogą powietrzna
lub drogą bezpośredniego kontaktu
Najczęściej chorują dzieci 1-14 lat
(90%)
Okres wylegania się choroby to ok. 2
tygodnie
wykwity pęcherzykowo-krostkowe w
obrębie skóry i błon śluzowych
 Objawy ogólne (wzrost temperatury ciała, bóle głowy i mięśni)
poprzedzają wystąpienie wykwitów skórnych; pojawieniu się
zmian towarzyszy świąd skóry
Wykwity początkowo rumieniowo-grudkowe, w ich obrębie
powstają pęcherzyki i wykwity krostkowe, zasychające w strupy.
Ewolucja zmian  6 dni.
Lokalizacja: twarz, skóra owłosiona głowy, u części
chorych błony śluzowe; wolne są podeszwy i dłonie
Czas trwania: 2  4 tygodnie, dzieci zazwyczaj
przebieg łagodny, dorośli cięższy gorączkowy
Powikłania: zapalenie płuc, zapalenie mózgu, wtórne
bakteryjne infekcje skóry (impetiginizacja),
porażenie nerwów-okoruchowych, twarzowego,
trójdzielnego, słuchowego
Czynniki ryzyka
Zaburzenia układu odpornościowego:
� pacjenci zakażeni HIV
� pacjenci z białaczką, ziarnicą złośliwą i
chłoniakami nieziarniczymi
� pacjenci po przeszczepach
� osoby przyjmujące leki immunosupresyjne
� osoby starsze
PÓA
PASIEC (HERPES ZOSTER):
--> wirusemia --> latencja w zwojach czuciowych -->
reaktywacja utajonego zakażenia (infekcja endogenna) - w części
przypadków objawowa przy osłabieniu odporności (nowotwory,
defekty immunologiczne, leki immunosupresyjne)
Okres wylęgania 1 -2 tyg.
Wystąpienie zmian skórnych jest poprzedzone nerwobólami
utrzymującymi się przez okres trwania choroby (2-3 tyg.) i przez
następne kilka miesięcy
Na rumieniowo-obrzękowym podłożu zgrupowane wykwity
pęcherzykowe wypełnione treścią surowicza, wtórne wykwity
krwotoczne i krostkowe
Jednostronny układ, wykwity nie przekraczają linii pośrodkowej
ciała.
Najczęstsza lokalizacja:
- tułów (dermatomy unerwione przez nerwy międzyżebrowe)
- twarz: nerwy czaszkowe V i VII, najczęściej pierwsza gałąz
nerwu
trójdzielnego (okolica czołowa, nadoczodołowa, powieka)
Zoster ophtalmicus
Zoster oticus  zajecie nerwu VIII (małżowina uszna,
przewód słuchowy zewnętrzny, błona bębenkowa)
Zoster generalisatus  zajmuje w sposób rozsiany cała
skórę, ciężki przebieg, świadczy o poważnych zaburzeniach
odporności, występuje rzadko (1-2% przypadków)
Zoster haemorrhagicus  wykwity krwotoczne (cięższe
przypadki)
Zoster gangraenosus  wykwity wrzodziejaco-
zgorzelinowe
Powikłania półpaśca ocznego:
� Opadanie powieki górnej
� Niedowład mięśni okoruchowych
� Zapalenie rogówki
� Zapalenie tęczówki
� Bóle oka (wielomiesięczna neuralgia
popółpaścowa)
Leczenie:
Ospa wietrzna Półpasiec
� Acyklowir ( Zovirax, Heviran,
A
agodny przebieg, dzieci:
Virolex, Antivir ) 800mg p.o. 5xdz
zewnętrzne preparaty
7-10 dni; 5-10mg/kg i.v. co 8 godz.
przeciwświądowe,
7-10dni
odkażające, wysuszające
� Walacyklowir ( Valtrex ) 1000mg
p.o. 3xdz 7-10dni
Cięższe powikłane
� Famcyklowir ( Famvir ) 500mg 3xdz
przypadki: acyklowir 5-10
7-10 dni
mg/kg m.c. i.v w trzech
� Leki przeciwbólowe ( Paracetamol )
dawkach na dobę, antybiotyki
Amizepin, Depakine dla złagodzenia
ogólnie i miejscowo
objawów neuralgii popółpaścowej
Profilaktyka i leczenie wtórnych
zakażeń bakteryjnych (miejscowe
leki odkażające, antybiotyki w
aerozolach)
Zakażenie wirusem Herpes simplex
(HSV)
Wirus DNA
skórno- neurotropowy
Opryszczka zwykła
Eczema herpeticum
Opryszczka zwykła
drobne kilkumilimetrowe
pęcherzyki zgrupowane na
rumieniowym podłożu; wtórnie
 wykwity krostkowe, strupy
podmiotowo  swędzenie,
pieczenie, miejscowa bolesność
2-3 dni przed wystąpieniem
zmian skórnych
Przebieg krótkotrwały 6-10 dni
Herpes virus
Typ I  wywołuje zmiany na
błonach śluzowych jamy ustnej,
twarzy, przedsionka nosa,
rzadziej na tułowiu i
kończynach
Typ II  wywołuje zmiany w
okolicy narządów płciowych
Typ VIII  izolowany z
mięsaka Kaposiego
niezwiązanego z zakażeniem
HIV
Uwaga! - występuje skłonność do nawrotów
(latencja wirusów w zwojach nerwowych);
reinfekcje maja charakter ograniczony,
czynniki sprzyjające to:
inne zakażenia, światło słoneczne,
miesiączka, osłabienie odporności.
Postacie kliniczne
Opryszczka wargowa (H.
labialis)
Stomatitis herpetica 
powoduje nadżerki na błonach
śluzowych jako wynik pękania
pęcherzyków
Opryszczka narządów
płciowych
Opryszczka oczna
(Keratoconjunctivitis
herpetica)
Postacie choroby
Eczema herpeticum  rozsiane
zmiany, przebieg gorączkowy;
zakażenie pierwotne, lub
nawrotowe; małe dzieci i osoby z
atopowym zapaleniem skóry
Opryszczka noworodków (H.
neonatorum)  ciężka
uogólniona postać
okołoporodowego zakażenia
HSV2
(eczema herpeticum, sepsis,
meningoencephalitis, stomatitis
aphtosa)
Opryszczkowe zapalenie mózgu
i opon mózgowych
Leczenie
w przypadku zmian łagodnych leczenie miejscowe
5% Acyklowir (Zovirax, Antivir, Hascovir Pro, Virolex)
w postaciach nawrotowych, opryszczce narządów
płciowych - Acyklowir doustnie (5 x 200mg przez 5 dni)
w postaci uogólnionej i.v 5-10 mg/kg m.c na dobę
profilaktyka nawrotów:
-- 200-400 mg 5 x na dobę przez 2 lata
-- leki immunomodulacyjne
-- Wit B1 (50 mg/dobę i.m), B12
MI
CZAK ZAKAy
NY
(MOLLUSCUM CONTAGIOSUM):
Infekcja wywołana przez wirus z grupy ospy
Duża zakaz
ność, możliwość samoprzeszczepiania się i samoistnego
ustępowania
Liczne, twarde, półprzezroczyste, woskowo-białe, kilkumilimetrowe
guzki z drobnym wgłębieniem w części środkowej
Kaszkowata, perlista treść przy przerwaniu ciągłości
Chorują dzieci (czynnikiem sprzyjającym jest
atopowe zapalenie skóry)
Najczęstsza lokalizacja (ręce, twarz, okolice narządów płciowych)
Bez objawów podmiotowych
Leczenie: wyłyżeczkowanie, krioterapia, imikwimod
Choroby o domniemanej etiologii
wirusowej
Liszaj płaski
A
upież różowy Giberta
LISZAJ PA
ASKI (LICHEN PLANUS):
Przewlekłe schorzenie skóry, często także błon śluzowych, cechujące się
typowymi klinicznymi i histologicznymi grudkami oraz świądem.
Etiopatogeneza:
- zaburzenia autoimmunizacyjne (GVHD)
- infekcja wirusem HCV (korelacja z przewlekłym aktywnym zapaleniem
wątroby)
- leki
Nie udowodniono bezpośredniego związku z infekcjami.
Oddziaływanie antygenów --> aktywacja komórek Langerhansa i limfocytów
przeciw keratynocytom warstwy podstawnej  zwyrodnienie wodniczkowe.
Podstawowym warunkiem jest predyspozycja immunogenetyczna (HLA DR1)
Lichen planus
drobne, wieloboczne, czerwonawe grudki z siateczką Wickhama
(smugowate zbielenia powierzchni-efekt nierównomiernego przerostu
warstwy ziarnistej)
lokalizacja  nadgarstki, przedramiona, uda (po stronie wewnętrznej),
podudzia, fałdy skórne
Objaw Koebnera  w aktywnym okresie choroby świąd powoduje
drapanie się pacjenta i układanie się zmian z liniami zadrapań
Liszaj płaski
Błony śluzowe jamy ustnej  zajęte są w � przypadków
Mleczno-białe plamy o układzie siateczkowatym, smugowatym,
drzewkowatym lub obrączkowym, rzadziej nadżerki
Pozostałe błony śluzowe  zajęte w ź przypadków
Płytki paznokciowe (podłużne pobruzdowania, zanik płytek)
Postacie kliniczne:
przerosła (brodawkująca)
pęcherzowa
zanikowa
nadżerkowa błon śluzowych
mieszkowa
Diagnostyka: badanie
histopatologiczne:
w warstwie rogowej 
hyperkeratosis
w warstwie ziarnistej 
granulosis
w warstwie podstawnej 
zwyrodnienie
wodniczkowe
w górnych warstwach
skóry właściwej  naciek
limfocytarny
Leczenie:
kortykosteroidy miejscowo (opatrunki
okluzyjne)
kortykosteroidy ogólnie (Encorton 15-40
mg/d)
fototerapia + psoraleny (uwrażliwiają
skórę na UVA, pozwalają zmniejszyć
dawkę UVA, co jest ważne przy długim
leczeniu, z powodu niepożądanych
działań UVA)
fototerapia UVA
A
UPIEŻ RÓŻOWY GILBERTA
(Pityriasis rosea Gilbert)
czynnik etiologiczny nieznany
bladoróżowe owalne wykwity plamiste z drobnym
złuszczeniem na obwodzie
blaszka macierzysta 
pojedyncza duża plama
o średnicy kilku cm
z wyraz
nym złuszczaniem,
poprzedza uogólnione
osutki o 6-10 dni)
Pozostałe wykwity:
liczne, drobne, plamiste
i grudkowo  plamiste
na tułowiu
A
upież różowy Gilberta
odporność po przechorowaniu
przebieg 4-6 tyg. łagodny
ustępuje samoistnie
stan ogólny dobry, brak objawów
podmiotowych
Choroby wirusowe
BRODAWKI
Brodawki zwykłe
��etiologia: HPV 1, 2, 4, 7
��szarobrunatne lub barwy skóry grudki o
hiperkeratycznej powierzchni, najczęściej mnogie,
niekiedy z tendencją do grupowania się i zlewania
��Lokalizacja: palce rak, wały paznokciowe
��Przebieg: przewlekły,
przez samoprzeszczepienie się
wirusa powstają nowe wykwity;
nieleczone mogą samoistnie
ustępować.
Leczenie:
� Preparaty złuszczające 
zawierające kwas salicylowy i
mocznik
� Lakiery  Duofilm, Verrumal
� Immunoterapia - Imikwimod 
Aldara krem
� Kriochirurgia podtlenkiem azotu lub
ciekłym azotem
� Elektrokoagulacja
� Wycięcie chirurgiczne
� Laser CO2
� Lampa fotodynamiczna
Brodawki mogą ustępować
samoistnie w ciągu 3-5 lat
Brodawki stóp
Typu myrmecia (HPV 1)
pojedyncze wnikające głęboko w skórę, bolesne z
odczynem zapalnym, z czerwono-brunatnymi
punktowymi przebarwieniami (drobne zakrzepy w
kapilarach brodawek)
zakażenie pozostawia trwała odporność
(rzadko nawracają)
mają tendencje do samoistnego ustępowania
brak związku z zaburzeniami odporności
Ustępowanie: pogorszenie stanu
miejscowego (zaczerwienienie skóry
otaczającej, ściemnienie wykwitów)-zmiany
krwotoczne
Leczenie: jak przy brodawkach zwykłych
Gwałtowne wysiewy brodawek
� Wrodzony lub nabyty niedobór
odporności
� U pacjentów po zabiegach
transplantacyjnych
� U pacjentów leczonych onkologicznie
Typu mozaikowego (HPV2)
powierzchowne,
rozległe, nawracają i
nie bolą
badanie
histopatologiczne
rozstrzyga o typie
HPV
Brodawki płaskie (HPV 3,10,27,28)
��Liczne płaskie grudki naskórkowe o błyszczącej
gładkiej powierzchni
��Lokalizacja: czoło, twarz, grzbiety rak
��Występują u młodych ludzi
��Związek z immunosupresją
��Objaw Koebnera !
��Mogą ustępować samoistnie (obrzęk, zaczerwienienie)
��Różnicowanie z liszajem płaskim
 Leczenie:
farmakologiczne: retinoidy miejscowo,
preparaty złuszczające (siarka, rezorcyna),
imikwimod
leczenie zabiegowe (jak w pozostałych)
Brodawki płciowe =
kłykciny kończyste
(condylomata acuminata)
Zakażenie HPV 6, 11
Egzofityczno-kalafiorowate twory w obrębie narządów
płciowych (wargi sromowe, wewnętrzna powierzchnia
napletka, rowek żołedziowy oraz odbytu)
Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni
Czynniki sprzyjające: stan zapalny narządów płciowych
(wydzielina zapalna, maceracja), ciąża
Kłykciny kończyste
Powikłania: stulejka, załupek, dysplazje
szyjki macicy
Odmiany kliniczne:
kłykciny olbrzymie
Buschkego  Loewensteina
(ogromne rozmiary, długotrwały
przebieg, powolny wzrost,
niszczenie tkanek, HPV6)
Leczenie
� najskuteczniejsze  laser CO2
� podofilotoksyna
� imikwimod
� kwas trójchlorooctowy
� 5-fluoro-uracyl
� interferon
� zamrażanie ciekłym azotem
� łyżeczkowanie
� elektrokoagulacja
Onkogeneza wirusów HPV
Zakażenie genitalnymi typami wirusa
brodawczaka HPV należy na świecie do
najczęstszych zakażeń wirusowych
przenoszonych drogą płciową
Dotyczy przejściowo ok. 30-50% aktywnych
seksualnie osób
U osób z immunosupresją zmiany są bardziej
rozległe, przebieg cięższy, występują
trudności w leczeniu.
Zmiany wywołane przez
genitalne typy HPV
TYPY  nieonkogenne TYPY  onkogenne
HPV-6,11,42,43,44 HPV-16,18,31,33,66
Kłykciny kończyste Rak szyjki macicy
kończyste
Brodawczaki krtani Raki okolicy ano-
genitalnej
olicy ano-genitalnej
Kłykciny gigantyczne Część raków głowy i
Buschke-Loewensteina szyi
Rak szyjki macicy
� Onkogenne typy HPV-głównie HPV-16 i 18 związane są
przyczynowo z rakiem szyjki macicy
� Szczyt wykrywalności zakażeń przypada na wiek 18-25 lat
� Szczyt zapadalności na raka szyjki macicy ok. 50r.ż.
� Progresja nowotworowa powolna i wymaga wielu
dodatkowych czynników
-tzw. ko-kancerogenów
(nikotyna, współistnienie innych zakażeń wirusowych,
niedobór witaminy A, zaburzenia immunologiczne)
Diagnostyka zakażeń HPV
� Typowy obraz kliniczny
� Badanie histologiczne
� Kolposkopia - wykrycie wczesnych i póz
nych zmian
dysplastycznych ( CIN I, II, III )
� Próba z 5% kwasem octowym (zmleczenie zakażonego
miejsca na błonach śluzowych po 1-2 min od aplikacki
kwasu
� Badanie cytologiczne  stwierdzenie obecności koilocytów
( komórki nabłonka z rąbkiem przejaśnienia cytoplazmy
wokół jądra ) lub tzw. komórek dyskeratotycznych
� Badania wirusologiczne-metoda hybrydyzacji
wirusowego DNA pozwalająca na ilościowe określenie
DNA onkogennych i nieonkogennych typów
Profilaktyka
� Rekombinowane szczepionki zawierające
VLP-virus-like particle-cząsteczki
wirusopodobne, wywołujące produkcję
swoistych przeciwciał neutralizujących w
klasie IgG i IgA
� Stosuje się w 3 dawkach
� Silgard  4 walentna (HPV-6,11,16,18),
Cervarix - 2 walentna (HPV 16,18)
� Zalecane stosowanie u dziewczynek przed
okresem inicjacji seksualnej (11-13r.ż)
Epidermodysplasia verruciformis
dysplazja Lewandowsky'ego-Lutza
zaburzona odpowiedz
immunologiczna
komórkowa; dziedzicznie uwarunkowane
zaangażowane 15 typów wirusów HPV, 4 z nich
potencjalnie onkogenne (nowotwory skóry)
początek w dzieciństwie jako czerwone grudki,
rozszerzenie się zmian na pozostałe okolice 
żółte, szare zmiany.
pierwszą osobą, którą zaczęto nazywać
człowiekiem-drzewem był Indonezyjczyk Dede
Koswara.
Leczenie
Krioterapia
5-fluorouracyl
Imikwimod
Terapia fotodynamiczna
Retinoidy
Terapia interferonem