Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków
Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka
Spośród chorób układu oddechowego największe straty w intensywnej hodowli drobiu wywołują
schorzenia wirusowe. Główne zagrożenie stanowią obecnie zakaz
ne zapalenie oskrzeli kur (IB),
zakaz
ne zapalenie krtani i tchawicy (ILT), a także ptasie pneumowirusy (AP).
Zakaz
ne zapalenie oskrzeli
(Infectious Bronchitis  w skrócie IB)
Pierwsze badania potwierdzające występowanie wirusa zakaz
nego zapalenia oskrzeli w Polsce
wykonano w latach sześćdziesiątych (Karczewski i wsp.), a pod koniec lat osiemdziesiątych
opisano liczne przypadki choroby w stadach kurcząt brojlerów (Minta i wsp.). W chwili obecnej
zakaz
ne zapalenie oskrzeli jest szeroko rozpowszechnione szczególnie w intensywnej hodowli
drobiu.
Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus zakaz
nego zapalenia oskrzeli należący do rodziny
Coronaviridae, posiadający na swojej powierzchni maczugowate wypustki nadające wirusowi
postać korony. Początkowo uważano, że choroba u kur jest wywoływana przez patogenny,
jednorodny antygenowo wirus, którego przedstawicielem jest szczep Massachusetts 41 (Mass
41). Jednak możliwość tworzenia wielu odmian różniących się od oryginalnego szczepu Mass
41, doprowadziła do wyizolowania ponad 30 serotypów oraz wariantów antygenowych, przy
czym ich ilość ciągle wzrasta. Do ważnych z ekonomicznego punktu widzenia wariantów w
Europie należą: najbardziej rozpowszechniony Massachusetts, a także D274, D1466, 793B
(4/91), B1648 oraz Italian 02. Nowy niedawno wyizolowany szczep, którego patogenność jest
związana z występowaniem tzw. fałszywych niosek to wariant oznaczony jako D388 (QX).
Typy zakaz
nego zapalenia oskrzeli kur
1 / 5
Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków
Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka
Wirus zakaz
nego zapalenia oskrzeli kur charakteryzuje się wrażliwością na działanie eteru i
chloroformu. Ulega zabiciu w temperaturze 56�C w czasie 15 minut, lecz spotyka się szczepy
przeżywające działanie tej temperatury nawet przez 160 minut. Dobrze przechowuje się w
niskich temperaturach np. w temperaturze  30�C pozostaje aktywny przez 24 lata (Karpińska
E., Szeleszczuk P.). Po 3 minutach unieszkodliwienie wirusa w temperaturze pokojowej
powodują:
 1% roztwór formaliny
 70% roztwór alkoholu etylowego
 1% roztwór fenolu
 1% roztwór krezolu
 0,0001% roztwór nadmanganianu potasu
 5% roztwór sody żrącej.
Naturalnym gospodarzem dla wirusa zakaz
nego zapalenia oskrzeli jest kura, ale zachorowania
stwierdza się także u bażantów w postaci zakażeń układu oddechowego i zmian w nerkach
oraz u indyków, u których odpowiedzialne jest za wystąpienie jelitowej postaci choroby.
Na zakażenie wrażliwe są ptaki w każdym wieku, każdej rasy oraz różnej płci. Cechą
charakterystyczną zarazka jest bardzo szybkie rozprzestrzenianie się w zaatakowanym stadzie.
Wirus do organizmu dostaje się przede wszystkim poprzez drogi oddechowe oraz spojówki.
Zakażenie w stadzie następuje poprzez drogę kropelkową. y
ródłem pośrednim infekcji mogą
być również: ściółka, woda, pasza, sprzęt czy odzież obsługi. Ptaki chore wydzielają duże ilości
wirusa do otoczenia podczas kichania i kaszlu. Zakażone ptaki pozostają nosicielami wirusa
przez okres kilku tygodni, a sam wirus może utrzymywać się przez ponad 7 tygodni w nerkach
oraz kępkach Peyera, leżących przy ujściu jelit ślepych.
Okres wylęgania choroby przy naturalnym zakażeniu (najczęściej drogą oddechową podczas
kontaktu ptaków zdrowych z chorymi) wynosi 36 godzin, a przy zakażeniu doświadczalnym
pierwsze objawy ze strony układu oddechowego zaobserwowano już po 18 godzinach
(Karpińska E.).
W profilaktyce przeciwko wirusowi zakaz
nego zapalenia oskrzeli kur należy mieć na uwadze
przede wszystkim zastosowanie preparatów szczepionkowych oraz dobre zabezpieczenie
piskląt przeciwko klasycznemu szczepowi Massachusetts 41 (Mass 41), a w dalszej kolejności
przeciwko wariantom antygenowym.
Zakaz
ne zapalenie krtani i tchawicy kur
(Infectious Laryngotracheitis  w skrócie ILT)
W Polsce pierwsze przypadki choroby opisali w roku 1991 Minta i wsp. Dotyczyło to zarówno
młodych kur niosek, jak i ptaków po przepierzeniu oraz kurcząt brojlerów.
Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus należący do rodziny Herpesviridae i określa się go
jako kurzy herpeswirus 1. Wirus jest dość oporny na działanie czynników środowiska. W ściółce
kurnika może przeżyć nawet do 3 tygodni, natomiast w kale kur chorych utrzymywanych w
klatkach zachowuje zjadliwość przez 2 dni. Wykazuje wrażliwość na ogrzewanie, podstawowe
środki dezynfekcyjne oraz detergenty.
W warunkach naturalnych na zakażenie wrażliwe są kury, bażanty i perliczki w każdym wieku,
2 / 5
Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków
Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka
ale najczęściej dotyczy to osobników powyżej 6 tygodnia życia. Wykazano, że na zakażenie
bardziej wrażliwe są kury rodów mięsnych, a także koguty. Przebieg choroby zależy w pewnym
stopniu od temperatury i jest znacznie cięższy w temperaturach wyższych.
Herpeswirus zakaz
nego zapalenia krtani i tchawicy kur przenosi się horyzontalnie, drogą
oddechową oraz poprzez wyposażenie kurnika tj. karmidła, poidła, klatki, wytłaczanki na jaja.
Okres inkubacji choroby przy naturalnym zakażeniu wynosi od 6 do 12 dni, natomiast w
przypadku sztucznego, dotchawicowego zakażenia czas ten ulega skróceniu do 2-4 dni
(Karpińska E., Szeleszczuk P.). Przebieg choroby w zależności od zjadliwości szczepu może
być różny.
Wyróżniono cztery formy choroby:
A. Nadostra  upadki na stadzie nie są poprzedzone objawami, bądz
też występują objawy
nagłej, bardzo silnej duszności z wykrztuszaniem krwistych lub śluzowo-krwistych czopów.
Upadki są bardzo duże i sięgają nawet do 70%.
B. Ostra  pojawiają się trudności w oddychaniu oraz charakterystyczne oddychanie przez
otwarty dziób, wyciąganie głowy i szyi (pompujące oddychanie) oraz świszczące odgłosy.
Występuje zapalenie spojówek, obrzęk powiek, tkanki podskórnej głowy oraz jedno lub
obustronny obrzęk zatok. W jamie dziobowej, krtani i tchawicy powstają szarożółte, serowate
czopy utrudniające oddychanie, prowadzące do śmierci ptaków poprzez uduszenie. W krtani i
tchawicy stwierdza się obecność krwistego śluzu czasami tworzącego krwawe odlewy tych
narządów. Ponadto u ptaków występuje osowiałość, utrata apetytu, a także spadek nieśności.
Upadki są wysokie (około 15%) i mogą utrzymywać się do 3-4 tygodni.
C. A
agodna  obejmuje tylko część ptaków w stadzie. Stwierdza się potrząsanie głową,
zapalenie spojówek, wyciek z nosa, rzężenia oraz duszność. Przejściowy spadek nieśności (nie
więcej niż 10%). Ptaki po 1-2 tygodniach wracają do zdrowia, a śmiertelność nie przekracza
5%.
D. Bezobjawowa  występują upadki przeważnie w nocy w liczbie kilku sztuk. Śmiertelność
bardzo niska, wynosi do 2%.
Podobnie jak przy innych schorzeniach wirusowych nasilenie objawów chorobowych, a także
wzrost upadków zauważa się wówczas, gdy dołączają się zakażenia bakteryjne spowodowane
przede wszystkim przez Escherichia coli, Mycoplasma gallisepticum, Ornithobacterium
rhinotracheale, czy też inne czynniki zakaz
ne tj. wirusy zakaz
nego zapalenia oskrzeli,
rzekomego pomoru drobiu czy też choroby Gumboro.
Profilaktyka przeciwko wirusowi zakaz
nego zapalenia krtani i tchawicy kur obejmuje
zastosowanie szczepień profilaktycznych, przestrzeganie barier sanitarnych oraz dokładne
laboratoryjne potwierdzenie przypadków choroby w stadzie.
Pneumowirusy ptasie
(Avian Pneumoviruses  w skrócie APV)
Odpowiedzialne są za wywoływanie co najmniej trzech zespołów chorobowych odznaczających
3 / 5
Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków
Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka
się bardzo podobnymi i wysoce niespecyficznymi objawami. Zaliczają się do nich:
 TRT  Turkey Rhinotracheitis  zakaz
ne zapalenie nosa i tchawicy indyków;
 SHS  Swollen Head Syndrome  syndrom obrzęku głowy kur;
 ART  Avian Rhinotracheitis, zapalenie nosa i tchawicy ptaków.
Patogenna rola pneumowirusów w wywoływaniu w/w zespołów chorobowych uznawana jest
obecnie za bezsprzeczną, jednak za ich postać kliniczną i nierzadko ciężki przebieg
odpowiedzialne są wikłające je zakażenia bakteryjne. Do tego należy jeszcze dodać
immunosupresyjne działanie APV oraz dużą zaraz
liwość.
Ptasie pneumowirusy należą do rodziny Paramyxoviridae (tej samej, w której znajduje się wirus
rzekomego pomoru drobiu). W odróżnieniu od wirusów choroby ND (rzekomego pomoru drobiu)
i grypy, z których zakażeniami należy różnicować TRT, SHS i ART, pneumowirusy nie
posiadają aktywności hemaglutynacji. Zakażenia APV po raz pierwszy opisano pod koniec lat
70 w Republice Południowej Afryki i od tamtego czasu choroby związane z ich obecnością
stwierdzono w większości państw, za wyjątkiem Kanady i Australii. W Polsce syndrom obrzęku
głowy kur (SHS) notowany jest począwszy od 1991 roku.
Pneumowirusy są stabilne w pH od 3 do 9, wrażliwe na rozpuszczalniki tłuszczowe i ogólnie
dostępne środki dezynfekcyjne. Ulegają zabiciu w temperaturze 56�C po 30 minutach oraz w
temperaturze 20�C w ciągu 4 tygodni.
Objawy kliniczne oraz zmiany sekcyjne dla poszczególnych zespołów różnią się od siebie.
Indyki podatne są na zakażenie niezależnie od wieku. Większość zakażeń dotyczy jednak
brojlerów 3-8 tygodniowych i niosek. Okres wylęgania choroby wynosi około 3 dni, a
zachorowalność może sięgać 100%. Wirus namnaża się w komórkach nabłonka górnych dróg
oddechowych. Objawy kliniczne towarzyszące zakażeniu są niespecyficzne: obniżenie
aktywności, surowiczy, zmieniający się w śluzowo-ropny wypływ z nozdrzy, któremu towarzyszy
kichanie oraz rzężenia. Dość typowy jest obrzęk zatok podoczodołowych z towarzyszącym
zapaleniem spojówek. U niosek objawy zakażenia to głównie spadek nieśności mogący
dochodzić do 70% oraz zmiany w pigmentacji skorup, przy niezbyt silnie zaznaczonych
objawach ze strony układu oddechowego. Choroba w stadzie trwa około 2 tygodnie.
Charakterystyczne dla zakażeń pneumowirusowych jest w przypadku braku czynników
wikłających łagodne zejście procesu ze śmiertelnością sięgającą do 1%. W przypadku sytuacji,
gdzie dołączają się powikłania bakteryjne lub wirusowe śmiertelność u brojlerów indyczych
może sięgać 90%. Czynniki środowiskowe odgrywają bardzo istotną rolę w rozwoju i przebiegu
procesu chorobowego. Zmiany sekcyjne mogą być umiejscowione na całej długości układu
oddechowego, rozpoczynając się zwiększoną ilością śluzu w jamie nosowej i jamie dziobowej,
pojawieniem się wysięku w obrębie górnych dróg oddechowych i w zależności od rozwoju
zajęciem płuc oraz worków powietrznych. W przypadku niosek, zmiany dotyczą na ogół jajnika,
jajowodu i otrzewnej.
Syndrom obrzęku głowy kur stanowi problem głównie w chowie brojlerów oraz w stadach
niosek w początkowym okresie nieśności. Obraz kliniczny SHS jest wynikiem powikłania
pierwotnego zakażenia APV identycznego z wirusem wywołującym TRT przez pałeczki
okrężnicy. Wirus w stadzie rozprzestrzenia się drogą poziomą i poprzez skażone nim
przedmioty, natomiast nie przenosi się drogą transowarialną.
Okres wylęgania się choroby w stadzie wynosi średnio 8 dni. Najczęściej przebieg samego
zakażenia wirusem przebiega bez uchwytnych objawów, dopiero dołączenie się Escherichia coli
wywołuje charakterystyczny obraz SHS. Choroba trwa około 2-3 tygodnie i cechuje się niską
śmiertelnością. Wzrost liczby upadków jest na ogół wynikiem powikłań bakteryjnych. Chorują
4 / 5
Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków
Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka
najczęściej brojlery 3-6 tygodniowe oraz nioski na początku okresu nieśności. Początek choroby
wygląda podobnie jak u indyków, a typowy dla SHS obrzęk głowy pojawia się często, u nie
więcej, niż 5% stada przy znacznie wyższej ilości ptaków, jedynie z objawami nieżytu górnych
dróg oddechowych. Zmiany o charakterze zaburzeń układu nerwowego mogące sugerować
zakażenia ND lub grypy mogą wystąpić u 1-3% ptaków. U niosek występuje przejściowy spadek
nieśności trwający około 2 tygodni. Oprócz wymienionych już objawów, dochodzą także
obniżone przyrosty masy ciała. W obrazie sekcyjnym, typowe ptaki charakteryzują się
obrzękiem tkanek miękkich głowy, w tym powiek. Zmiany zapalne górnych dróg oddechowych
dotyczące najczęściej jamy nosowej i zatok mogą rozciągać się na tchawicę oraz worki
powietrzne. Przypadki powikłane mogą cechować się zmianami obejmującymi dolne drogi
oddechowe, worek osierdziowy, a nawet jelita.
Profilaktyka przeciwko zakażeniom APV obejmuje przede wszystkim zastosowanie szczepień
profilaktycznych przy użyciu żywych atenuowanych lub inaktywowanych szczepionek i stanowi
podstawowy sposób kontrolowania choroby.
Piśmiennictwo u autorów
dr n. wet. Stanisław Tokarzewski, lek. wet. Piotr Wencel, lek. wet. Jakub Błachowski
Specjalistyczna Przychodnia Weterynaryjna Chorób Ptaków, Lublin
5 / 5