FIZJOLOGIA UKA
ADU ODDECHOWEGO
Opracowanie : Magdalena Kwaśniak
Anatomia czynnościowa układu oddechowego:
A) Czynności górnych dróg oddechowych
" - przekrój i opory górnych dróg oddechowych są regulowane czynnością:
mięśni nozdrzy i jamy ustnej unerwionych przez nerw twarzowy (VII), mięśnie
gardła i języka unerwionych przez nerw podjęzykowy(XII) oraz mięśni krtani
unerwionych przez nerw krtaniowy dolny (gałązka ruchowa n. X).
" - zmniejszenie tonicznej aktywności n. podjęzykowego podczas snu, zwłaszcza
w fazie REM, powoduje zmniejszenie napięcia mięśni wysuwających język ku
przodowi i zapobiegających jego zapadaniu do cieśni gardła.
" - krtań pełni funkcję   zastawki  oddechowej, ułatwiającej wdech i
zwalniającej szybkość wydechu.
" - mm. krtani dzielą się na mm. odwodzące- otwierające głośnię, i
przywodzące- zamykające głośnię.
" - podczas wydechu następuje rytmiczny skurcz mm. otwierających głośnię i
spadek oporu dla przepływającego powietrza.
" - opór wydechowy zwiększa się w większym stopniu ni\
maleje podczas
wdechu => zapobiega to zbyt szybkiemu zapadaniu się płuc i niedodmie.
B) Czynności dolnych dróg oddechowych
" - mm. dolnych dróg oddechowych (tchawicy i oskrzeli) otrzymują unerwienie
przywspółczulne przez włókna eferentne n. X, przyłączające się w
przywspółczulnych zwojach obwodowych w ścianie dróg oddechowych.
" - włókna współczulne z gałązek pozazwojowych zwoju szyjnego górnego
zdÄ…\
ajÄ… do krtani i tchawicy a z gwiaz
dzistego do oskrzeli.
" - nerwy współczulne nie unerwiają bezpośrednio mm. gładkich oskrzeli,
unerwienie to obejmuje tylko naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg
oddechowych (zwÄ™\
anie przez noradrenalinę), gruczoły błony śluzowej
tchawicy i oskrzeli (pobudzenie=> adrenalina, hamowanie przez receptory Ä…1).
" - adrenalina i noradrenalina do mm. gładkich docierają z krwią, powodując ich
rozkurcz.
" - eferentne neurony przedzwojowe nerwu błędnego adresowane do oskrzeli
znajdują się w jądrze dwuznacznym. Zakończenia n. X w oskrzelach uwalniają
acetylocholinę silnie kurczącą mm. gładkie, pobudzającą wydzielanie śluzu i
rozszerzenie naczyń krwionośnych.
" - zablokowanie receptorów muskarynowych M atropiną powoduje rozszerzenie
tchawicy i oskrzeli, zwiększa przestrzeń martwą.
" - aktywność przywspółczulna maleje podczas ka\
dego wdechu=> mm. gładkie
oskrzeli ulegajÄ… rozluz
nieniu, maleje opór dróg oddechowych.
" - CO2 i hiperkapnia pobudzają chemoreceptory dośrodkowe zwiększając
aktywność n. X i zwę\
enie oskrzeli.
" - substancja P pobudza wydzielanie histaminy przez mastocyty i eozynofile,
kurczy ona mm. gładkie oskrzeli i tchawicy.
Mechanika oddychania:
A)Wdech Pa" zwiększenie wszystkich trzech wymiarów klatki piersiowej
" wymiar górno-dolny klatki piersiowej zwiększa się wskutek skurczu przepony
" ciśnienie obni\
a się w klatce piersiowej, rośnie w jamie brzusznej
" rozsunięcie zatok przeponowo- \
ebrowych przez obni\
ajÄ…cÄ… siÄ™ przeponÄ™ kieruje siÄ™
na zewnÄ…trz, unosi dolne \
ebra=> zwiększenie wymiaru poprzecznego
" unoszÄ…ce siÄ™ \
ebra odsuwają mostek od kręgosłupa=> zwiększenie wymiaru przednio-
tylnego
" zwiększenie objętości klatki piersiowej do 70% (dzięki du\
ej objętości przepony)
" uszkodzenie nerwu przeponowego=> przepona ku górze podczas wdechu
" zwiększenie wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej zachodzi w jej górnej części,
w wyniku skurczu mm. między\
ebrowych zewnętrznych =>odsunięcie mostka
" tor piersiowy oddychania=> na skutek odsunięcia mostka, przewa\
a u kobiet, ułatwia
oddychanie w czasie ciÄ…\
y (wzrost ciśnienia w jamie brzusznej wraz ze wzrostem
płodu)
" u mÄ™\
czyzn przewa\
a tor przeponowy
" zwiększenie wymiaru poprzecznego zachodzi w dolnej części klatki piersiowej=>
skurcz mm. między\
ebrowych V-X
" przepona obni\
ajÄ…c siÄ™ odchyla dolne \
ebra na bok i ku górze
" pogłębienie ruchów oddechowych=> zwiększenie siły skurczu mm. wdechowych w
wyniku zwiększenia częstotliwości pobudzeń czynnościowych motoneuronów
przeponowych oraz mm. między\
ebrowych zewnętrznych
" rekrutacja nieczynnych motoneuronów i włókien mięśniowych
" przy bardzo nasilonych ruchach oddechowych (hyperpnoe)=> włączenie dodatkowych
mm. wdechowych: mm. pochyłych szyi, mostkowo-obojczykowo-sutkowych,
piersiowych mniejszych, zębatych brzusznych, czworobocznych, dz
wigaczy Å‚opatki,
prostowników kręgosłupa, mm. rozszerzających górne drogi oddechowe
" największą siłę mięsnie generują na początku wdechu
" zmiany objętości płuc są największe w najbardziej rozszerzających się fragmentach
klatki piersiowej
części płuc przylegające do kręgosłupa, śródpiersia, obojczyków rozszerzają się dzięki
"
pociąganiu przez fragmenty bardziej ruchome, zrosty opłucnej hamują ten proces
B)Wydech Pa>Patm
" zmniejszenie wszystkich trzech wymiarów klatki piersiowej
" przyczyną jest ustanie skurczu mięśni wdechowych
" gdy wdech głęboki- siły sprę\
yste płuc i sprę\
ystość skręconych \
eber wytwarzają działające
dośrodkowo siły, które zmniejszają objętość wydechową klatki piersiowej
" w drugiej fazie wydechu (zwłaszcza, gdy jest wolny rytm oddechowy, du\
e oporu
oddechowe) ulegają pobudzeniu motoneurony mm. wydechowych między\
ebrowych
wewnętrznych- \
ebra ku dołowi- jest to wydech czynny
" zespoły obstrukcyjne- przedłu\
ony wydech przy zwiększonym oporze dróg oddechowych
" w ataku astmy mm. gładkie oskrzeli są w stanie skurczu- utrudnione usuwanie powietrza
przez zwÄ™\
one drogi oddechowe, włączenie dodatkowych mięśni: mięsień prostu brzucha i
inne mięśnie brzucha, m. czworoboczny lędz
wi, m. biodrowo-\
ebrowy, m. zębaty dolny.
Odma:
" odma opłucnowa to zapadnięcie się płuca, zwykle w wyniku powstania małej dziurki na jego
powierzchni. Przez otwór powietrze dostaje się do przestrzeni opłucnowej.
" Najczęściej odma rozwija się nagle, po wypadku (np. drogowym), ale mo\
e tak\
e być
powikłaniem chorób płuc, takich jak gruz
lica, ró\
ne rodzaje zapaleń płuc, a czasami cię\
kiego
ataku astmy.
" Odma objawia się zwykle dusznością wynikającą z zapadnięcia płuca, a często tak\
e bólem w
klatce piersiowej.
Odma urazowa:
Przyczyny:
" Uszkodzenie opłucnej przez złamane \
ebro w przebiegu wypadków
komunikacyjnych, upadków z wysokości, masa\
u pośredniego serca
" Uszkodzenie ściany klatki piersiowej przez ciało obce (np. zakłucie no\
em)
" Uszkodzenie jatrogenne (powikłanie kaniulacji \
ył centralnych, biopsji)
Objawy:
" Jak w odmie samoistnej
" Widoczna rana klatki piersiowej; przedmiot wywołujący odmę mo\
e tkwić dalej w
ranie
" Syk towarzyszący ruchom oddechowym słyszalny w miejscu uszkodzenia ściany
klatki piersiowej spowodowany przeciekiem powietrza.
Postępowanie
1. udro\
nienie dróg oddechowych
2. otwartą ranę klatki piersiowej zabezpieczyć szczelny, najlepiej foliowym,
jałowym opatrunkiem. Ma to za zadanie zapobiec dalszemu dopełnianiu się
odmy. Jeśli nim nie dysponujemy, ranę przykryć ręką lub nale\
y poszukać
innego materiału, aby ranę zamknąć.
3. w odmie obustronnej nale\
y najpierw wykonać głębokie wdmuchnięcie
powietrza do płuc i na szczycie wdechu zało\
yć opatrunek na rany klatki
piersiowej.
4. ciało obce penetrujące ścianę klatki piersiowej nale\
y pozostawić w miejscu
penetracji. Trzeba je ustabilizować tak, aby nie powodowało dalszych
uszkodzeń i uszczelnić opatrunkiem ranę wokół.
5. uło\
enie poszkodowanego na chorym boku
6. wezwanie pomocy
7. regularna kontrola podstawowych funkcji \
yciowych
Wentylacja płuc i spirometria:

" (VT) objętość oddechowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu oddechowego w
czasie spokojnego wdechu lub usuwana z układu oddechowego w czasie spokojnego
wydechu. VT= 500 ml
" (IRV) zapasowa objętość wdechowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu
oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu spokojnego
wdechu. IRV= 3300 ml
" (ERV) zapasowa objętość wydechowa- jest to ilość powietrza usuwana z układu oddechowego
podczas maksymalnego wydechu wykonywanego z poziomu spokojnego wydechu.
ERV= 1000 ml
" (VR) objętość zalegająca- jest to ilość powietrza pozostająca w płucach na szczycie
maksymalnego wydechu. VR= 1200 ml
o zale\
y od sprÄ™\
ystości tkanki płucnej. Im wy\
sza, tym skuteczniej pęcherzyki się
opró\
niajÄ….
o VR z wiekiem się powiększa
o Bardzo du\
a w rozedmie płuc (spowodowana uszkodzeniem włókien sprę\
ystych i
zmniejszeniem sprÄ™\
ystości pęcherzyków płucnych),   świe\
e powietrze  miesza siÄ™
ze zbyt du\
ą objętością powietrza zalegającego (Za mało O2, za du\
o CO2)- obni\
enie
prÄ™\
ności O2 we krwi tętniczej
" (IC) pojemność wdechowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu oddechowego
podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu spokojnego wydechu. IC=
VT+IRV=3800 ml
" (FRC) czynnościowa pojemność zalegająca- jest to ilość powietrza pozostająca w płucach na
szczycie spokojnego wydechu. FRC= ERV+VR=2200 ml
o nie mo\
na zmierzyć bezpośrednio spirografem
" (VC) pojemność \
yciowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu oddechowego
podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wydechu bÄ…dz

ilość powietrza usuwana z układu oddechowego podczas maksymalnego wydechu
wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu. VC=IRV+VT+ERV=IC+ERV=4800 ml
o w pozycji stojącej jest o 7% większa ni\
w le\
Ä…cej
o ma starość maleje
o bardzo niska wartość- ubytek czynnej tkanki płuc, charakterystyczna dla tzw.
Restrykcyjnych chorób płuc
" (TLC) całkowita pojemność płuc- jest to ilość powietrza w układzie oddechowym na szczycie
maksymalnego wdechu, TLC= IRV+VT+ERV+VR=6000ml
" (FVC) natÄ™\
ona pojemność \
yciowa płuc- wydalona podczas szybkiego natę\
onego wydechu,
mniejsza od VC przy wolnym wydechu, bo du\
e zwiększenie ciśnienia przy szybkim wydechu
zamyka część pęcherzyków (uwięzienie pewnej objętości powietrza). U mę\
czyzn FVC=3,7l,
FVC/VC=0,7l
" (FEV1,0) natÄ™\
ona objętość wydechowa sekundowa- jest to ilość powietrza, jaką mo\
na usunąć
z układu oddechowego w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego, głębokiego
wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu. NatÄ™\
ona objętość wydechowa
sekundowa jest wyra\
ana jako procent natÄ™\
onej pojemności \
yciowej płuc. Prawidłowa
wartość FEV1,0 stanowi 75-80% natę\
onej pojemności \
yciowej płuc. Pomiar FEV1,0 nosi
nazwę próby Tiffneau i słu\
y do oceny oporu dróg oddechowych.
" (MV) maksymalna wentylacja płuc- u młodych, zdrowych mę\
czyzn 120-150 l/min (20xVT)
" 55% VT i VC przypada na płuco prawe
Dynamiczne badanie spirograficzne (pomiar szybkości przepływu powietrza w jednostce
czasu):
" istotne w praktyce VC, FEV1/VC (%- wskaz
nik Tiffneau)
Trzy podstawowe typy zaburzeń respiracyjnych:
a) typ restrykcyjny: najczęściej spowodowany chorobami śródmią\
szowymi płuc,
charakteryzuje siÄ™ proporcjonalnym zmniejszeniem VC i FEV1. FEV1/VC jest
prawidłowy, nierzadko zwiększony (>80%)
b) typ obturacyjny: spowodowany chorobami wywołującymi rozlane zwę\
enie oskrzeli
i/lub upośledzenie sprę\
ystości płuc (astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc
POChP). Zmniejszenie FEV1 przy prawidłowym VC, zmniejszenie wskaz
nika poni\
ej
normy decyduje o rozpoznaniu obturacji oskrzeli. U osób z rozlaną obturacją oskrzeli
(chorzy na POChP) FVC jest mniejsza ni\
VC. Im ciÄ™\
sza obturacja, tym większa
ró\
nica.
c) typ mieszany- VC, FEV1 i FEV1/VC sÄ… zmniejszone.
Anatomiczna i fizjologiczna przestrzeń martwa
" - anatomiczna=> do 17. rozgałęzienia oskrzelików, do tego miejsca nie zachodzi
wymiana gazowa, powietrze ogrzewa się i ulega nasyceniu parą wodną. Objętość ta
średnio u mę\
czyzn wynosi 150 ml (u kobiet 120 ml)
" - nie wszystkie pęcherzyki zostają w pełni wykorzystane w wymianie gazowej,
poniewa\
wentylacji tam nie towarzyszy odpowiednio du\
y przepływ krwi (np.
szczytowe partie płuc). Objętość takich pęcherzyków wraz z anatomiczną przestrzenią
nieu\
yteczną tworzy fizjologiczną przestrzeń nieu\
ytecznÄ….
" - jeśli przestrzeń nieu\
yteczna powiększy się do rozmiarów oddechowej, wówczas
cała porcja wdychanego powietrza atmosferycznego pozostanie w przestrzeni
nieu\
ytecznej i do płuc dotrze tylko powietrze pozostałe tam po poprzednim wydechu.
Odruch kaszlu:
" powstaje pod wpływem pobudzenia mechanicznego lub chemicznego szybko adaptujących
receptorów podnabłonkowych (RAR) krtani, tchawicy, oskrzeli
" najwa\
niejszą fazą odruchu jest gwałtowny wydech, początkowo przy zamkniętej głośni
" odruchowi towarzyszy skurcz oskrzeli i tchawicy
" neurony pośredniczące w odruchu kaszlu znajdują się w grupie grzbietowej neuronów
oddechowych. Zahamowaniu ulegajÄ… neurony wdechowe grupy IB, natomiast pobudzane sÄ…
niektóre neurony wdechowe typu P. Są to neurony otrzymujące tak\
e projekcje z wolno
adaptujących mechanoreceptorów płuc- odruch Heringa-Breuera współdziała w odruchu
kaszlu. Aktywowane sÄ… tak\
e neurony nieoddechowe w tylnej części pasma samotnego.
" Pobudzenie zakończeń włókien trzewnoczuciowych typu C w oskrzelach wywołuje kaszel w
formie słabego, lec wielokrotnego odruchu- pokaszliwania.
Napięcie powierzchniowe i czynnik powierzchniowy pęcherzyków płucnych (surfaktant):
" Siły przyciągania między cząsteczkami płynu zwil\
ającego wewnętrzną powierzchnię
pęcherzyków są większe ni\
między cząsteczkami gazów- powstaje napięcie powierzchniowe.
" Palv= 2To/r
o Palv- ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe
o To- napięcie powierzchniowe
o r- promień pęcherzyka płucnego
" dośrodkowy wektor napięcia powierzchni dą\
y do zapadnięcia i przeciwstawia się rozciąganiu
pęcherzyka
" surfaktant zapobiega opró\
nianiu się podczas wydechu mniejszych pęcherzyków do
większych, w których ciśnienie byłoby mniejsze, a podczas wydechu zapobiega pękaniu
pęcherzyków. Przy jego braku mogłoby równie\
dochodzić do obrzęku płuc na skutek
wysysania płynu z naczyń włosowatych.
" Surfaktant (czynnik powierzchniowy) redukuje napięcie powierzchniowe
" Główne znaczenie surfaktantu polega na zapobieganiu nadmiernemu rozciąganiu i
całkowitemu zapadaniu poszczególnych pęcherzyków przy mianach objętości płuc
" Pneumocyty typu II wytwarzajÄ… fosfatydylocholinÄ™ zestryfikowanÄ… z 2 czÄ…steczkami kwasu
palmitynowego (DPPC), która łączy się z 4 apoproteinami: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D, które
wyściełają wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Na granicy faz powietrze- płyn
na powierzchni pęcherzyków powstaje oddziaływanie odpychające   +  ładunków argininy i
lizany SP-B. Ta siła elektrostatyczna odpycha od siebie łańcuchy aminokwasowi lipoprotein
surfaktantu- przeciwstawienie się ściągającej pęcherzyk sile kohezji (przyciągania),
przyciągającej do siebie cząsteczki płynu na granicy faz- redukcja napięcia powierzchniowego
i sił retrakcji.
" Zu\
ycie i synteza surfaktantu odbywa się w sposób ciągły
" Syntezę pobudzają glikokortykosteroidy kory nadnerczy i transmittery włókien eferentnych
nerwu błędnego
" Pneumocyty typu II są unerwione przez włókna nerwu X i włókna współczulne w błonie
komórkowej posiadajÄ… receptory acetylocholinowe typu M oraz adrenergiczne ²
" Przerwanie nerwu błędnego zmniejsza wytwarzanie czynnika powierzchniowego  zapadanie
pęcherzyków i obrzęk płuc
" Jeśli zagęszczenie cząsteczek surfaktantu jest niedostateczne, nie redukuje on siły retrakcji
płuc
" Produkcja rozpoczyna się między 28 a 32 tygodniem \
ycia płodowego
" Ostra niewydolność oddechowa (RDS)- najczęściej u wcześniaków, u których proces
wytwarzania surfaktantu nie jest zakończony (pokonanie siły retrakcji wymaga większej siły
ni\
maksymalna siła mm. wdechowych)
" Je\
eli w płynie owodniowym stosunek lecytyny do sfingomieliny jest ni\
szy ni\
2:1, to
noworodek urodzi siÄ™ z RDS
" Chlor, fasfogen i inne gazy bojowe uszkadzajÄ… surfaktant, powodujÄ…c ARDS (A=adults),
dochodzi do przesączania się płynu naczyń włosowatych do pęcherzyków- obrzęk płuc. Pod
wpływem resztek surfaktantu płyn ten ulega spienieniu znacznie zwiększając swoją objętość.
Piana blokuje oskrzela=> niedotlenienie=> śmierć.
" Hiperwentylacja zwiększa wytwarzanie czynnika powierzchniowego (ułatwia rozciąganie płuc
głębokimi wdechami), bo pobudza troficzne włókna nerwu błędnego.
" Oprócz zmiany w zagęszczeniu surfaktantu podczas wdechu i wydechu rolę stabilizującą
pełnią włókna sprę\
yste oplatające pęcherzyki
" Włókna sprę\
yste tworzą jeden połączony układ
" Sieć oplatająca pęcherzyki łączy się przez przestrzenie pozaprzegrodowe z włóknami
sprÄ™\
ystymi osiowymi, które przebiegają podłu\
nie do tchawicy wzdłu\
dróg oddechowych a\

do przewodów pęcherzykowych
" Od strony zewnętrznej włókna sprę\
yste przewodów pęcherzykowych połączone są z
włóknami odwodowymi, wnikającymi do opłucnej trzewnej w głąb tkanki płucnej
" Układ ten zapewnia względną równomierność rozmiarów poszczególnych pęcherzyków
" Zwiększenie napięcia powierzchniowego pociąga włókna sprę\
yste, powoduje ich
pofałdowanie i przemieszczenie w stronę naro\
ników oddzielających od siebie poszczególne
pęcherzyki- osłabienie rozciągania elastyny i ograniczenie retrakcji.
Podatność (sprę\
ystość) płuc:
" Rozciągnięcie płuc powietrzem wdechowym wymaga pokonania sił retrakcji, sprę\
ystości
tkanki płucnej i napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych
" Ciśnienie transpulmonalne= ciśnienie atmosferyczne - ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej
" Statyczna podatność płuc: "V/"P , stosunek zwiększenia objętości płuc do odpowiadającego
mu zwiększenia ciśnienia rozciągającego płuca- miara rozciągliwości objętościowej, u
mÄ™\
czyzn 0,26 l/cm H2O (Ä…0,05)
" Bardzo płytkie oddychanie nie otwiera (upowietrznia) wszystkich pęcherzyków płucnych-
mniejsza podatność płuc
" Jednorazowy, krótkotrwały głęboki wdech, np. ziewnięcie, upowietrznia pęcherzyki płucne i
przywraca prawidłowe wartości podatności płuc
" Zmiany patologiczne: zwłóknienie, obrzęk zmniejszają podatność płuc
" Je\
eli uszkodzeniu ulegną włókna sprę\
yste i kolagenowe (np. rozedma płuc)- podatność
zwiększa się.
" Osłabienie sprę\
ystości płuc oznacza skłonność do zapadania się pęcherzyków i drobnych
oskrzelików pod koniec wydechu, zwiększa się czynnościowa objętość zalegająca (FRC) i VR-
pogarsza się skład powietrza pęcherzykowego. Funkcja objętości względem ciśnienia w
warunkach dynamicznych nie jest prostoliniowa w czasie wdechu i wydechu. Ró\
nica
spowodowana jest dodatkowym ciśnieniem koniecznym do pokonania oporu dróg
oddechowych i oporu tarcia tkankowego podczas wdechu.
" Opór dróg oddechowych podczas wydechu jest większy ni\
podczas wdechu z powodu
wydechowego zwÄ™\
enia oskrzeli.
" W miarę narastania burzliwości przepływu powietrza opór dróg oddechowych zwiększa się.
" Całkowity opór sprę\
ysty układu oddechowego- ciśnienie transmuralne potrzebne do
rozciągnięcia płuc wraz z całą klatką piersiową
" Siły sprę\
yste \
eber rozciągają klatkę piersiową na zewnątrz, przeciwstawiając się siłom
retrakcji płuc.
" Do wypełnienia płuc objętością 70% TLC (szczyt głębszego wdechu) siły sprę\
ystości
rozciągniętych ścian klatki piersiowej zaczynają mu się przeciwstawiać (jak siły retrakcji
płuc)
" W przybli\
eniu całkowite ciśnienie potrzebne do rozciągnięcia układu oddechowego głębokim
wdechem u przeciętnego mę\
czyzny 20-25 letniego wynosi ~4 cm/H2O/l/s.
" Podczas wydechu, po niezbyt głębokim wdechu (wypełnienie poni\
ej 70%TLC) siły
sprÄ™\
ystości klatki piersiowej stawiają opór wydechowi, zwalniając jego szybkość, co
zapobiega zapadaniu pęcherzyków płucnych i zatrzymywaniu w nich powietrza (niedodma)
" Wydech przebiega szybko po głębokich wdechach, poniewa\
przy tak znacznym
rozciągnięciu klatki piersiowej siły sprę\
ystości \
eber wspomagajÄ… i przyspieszajÄ… wydech (do
momentu zmniejszenia wymiarów klatki piersiowej do ok. 70% TLC)
" W drugiej części szybkość wydechu zwalnia się, bo siły sprę\
ystości \
eber ponownie
odwracają kierunek na odśrodkowy i zaczynają przeciwstawiać się wydechowi, zapobiegając
zapadaniu się oskrzelików i niedodmie.
" Zesztywnienie ścian i zmniejszenie podatności klatki piersiowej (np. skrzywienie kręgosłupa
lub zesztywnienie stawów \
ebrowych) zwiększa objętość zalegającą (VR) i pogarsza
wentylację pęcherzyków płucnych.
" Po wdechu o objętości powietrza <70% TLC podatność całego układu oddechowego jest
większa (=opór sprę\
ysty mniejszy) ni\
podatność samych płuc. Po pobraniu powietrza >70%
TLC podatność całego układu oddechowego staje się mniejsza od podatności samych płuc i
całkowity opór sprę\
ysty będzie większy ni\
opór sprę\
ysty samych płuc.
Praca oddechowa ~2%:

" Praca mechaniczna- iloczyn siły przez przebytą drogę.
Siła= ciśnienie rozszerzające klatkę piersiową w wyniku skurczu m. Wdechowych
Droga= zmiana objętości układu oddechowego (tzn. objętość przesuniętego powietrza)
" W spoczynku praca oddechowa 294- 687 J/min (0,3- 0,7 kJ/min)
" Praca sprÄ™\
ysta- praca potrzebna na pokonanie oporu sprÄ™\
ystego płuc (70% całkowitej pracy
oddechowej w spoczynku)
" Åšrednie ciÅ›nienie dziaÅ‚ajÄ…ce podczas wdechu= ½ maksymalnego ciÅ›nienia transpulmonalnego
osiÄ…ganego na szczycie wdechu.
" Praca potrzebna na pokonanie oporu dróg oddechowych przy częstotliwości oddechów 15/min
~30% całkowitej pracy oddechowej
" Praca oddechowa zwiększa się w miarę przyspieszania częstotliwości ruchów oddechowych ze
względu na występowanie burzliwego przepływu powietrza i zwiększanie oporu dróg
oddechowych.
" Podczas wydechu energia sprÄ™\
ystości płuc i klatki piersiowej (nagromadzona podczas wdechu)
wystarcza na usunięcie powietrza z płuc (je\
eli Vpowietrza po wdechu>70% TLC)
" Część energii sprę\
ystej rozprasza się w postaci ciepła- zazwyczaj konieczna jest dodatkowa praca
mięśni podczas wydechu.
" Praca mm. wydechowych zwiększa się przy uszkodzeniu włókien sprę\
ystych i przy zmniejszeniu
sił retrakcji (np. rozedma płuc) lub na skutek zwiększenia oporu dróg oddechowych (np.
dychawica oskrzelowa).
" Koszt tlenowy pracy oddechowej wynosi ~1 ml na 1 l wentylacji płuc i ok. 1,5% całkowitej
objętości tlenu zu\
ywanego przez organizm w spoczynku.
" Wydajność energetyczna mięśni oddechowych= praca mechaniczna/koszt tlenowy (5-10%).
" Podczas wysiłku praca oddechowa pochłania do 20% całkowitego zu\
ycia.
" Praca oddechowa zwiększa się przy oddychaniu powietrzem pod wysokim ciśnieniem
(hiperbaria), sprÄ™\
one powietrze ma większą lepkość- opór dróg przy jego przepływie jest
większy.
" Głębokie i wolne oddechu zwiększają pracę przy pokonywaniu oporów sprę\
ystych płuc i ścian
klatki piersiowej, oddechy częste i płytki wymagają większej pracy na pokonanie oporu dróg
oddechowych.
" Częstość i głębokość oddechów ustala się tak, ze praca oddechowa i siła skurczu mm.
oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych
narządu oddechowego (współdziałanie odruchu Heringa-Breuera).
" Przy zmniejszeniu podatności płuc zmniejsza się głębokość wdechów, przy zwiększeniu oporu
dróg oddechowych zmniejsza się częstotliwość oddychania.
" Zmęczenie mm. oddechowych- w przypadku du\
ego i długotrwałego zwę\
enia dróg oddechowych
(zmiany obstrukcyjne)- zwiększenie oporu przepływu powietrza i obcią\
enie mm. oddechowych.
Mo\
e prowadzić do ostrej niewydolności oddechowej
Wa\
niejsze leki rozszerzajÄ…ce oskrzela:
Do związków rozszerzających oskrzela nale\
Ä… leki pobudzajÄ…ce receptory ²2- adrenergiczne, leki
cholinergiczne (parasympatykolityczne), metyloksantyny, papaweryna i jej pochodne, azotyny i estry
kwasu azotowego, leki blokujące wolne kanały wapniowe, prostaglandyny E, inhibitory
immunologicznego wyzwolenia mediatorów reakcji alergicznej, antagoniści receptorów H1-
histaminowych.
Badanie gazometryczne krwi w rozpoznawaniu i określaniu mechanizmów niewydolności
oddechowej:
Stan jawny niewydolności oddechowej rozpoznaje się, kiedy w spoczynku, podczas oddychania
powietrzem atmosferycznym we krwi tętniczej dochodzi do obni\
enia ciśnienia parcjalnego tlenu
(hipoksemia) poni\
ej 70 mmHg i/lub wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 (hiperkapnia) powy\
ej
45mmHg. Przy stwierdzaniu wymienionych nieprawidłowości w badaniu gazometrycznym podczas
wysiłki fizycznego rozpoznaje się niewydolność oddechową utajoną. Niewydolność jest określona
jako częściowa, je\
eli w tym badaniu stwierdza siÄ™ samÄ… hipoksemiÄ™ bez hiperkapni. W przypadku
współistnienia hipoksemii i hiperkapni rozpoznaje się niewydolność oddechową całkowitą.
Rola płuc w utrzymywaniu równowagi kwasowo- zasadowej:
Wentylacja płuc bezpośrednio zmienia prę\
ność CO2 we krwi tętniczej (a więc i stan buforu
wodorowęglanowego), pośrednio zaś kontroluje całość układów buforowych, poniewa\
wszystkie one
pozostają we wzajemnej równowadze wyznaczonej wspólną pulą jonów wodorowych. Szybkość
zmian pH pod wpływem zmian wentylacji płucnej znacznie przewy\
sza mechanizmy nerkowe i dzięki
temu jest w stanie obronić organizm przed zagra\
ajÄ…cymi \
yciu przesunięciami pH.
Wymiana gazowa w płucach:
" Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym przewy\
sza o kilka milimetrów prę\
ności
tlenu we krwi tętniczej (\
ylno-tętniczy przeciek płucny, wolniejsza dyfuzja O2 ni\
CO2 w płucach
nierównomierny stosunek miejscowego przepływu krwi do miejscowej wentylacji w ró\
nych
pęcherzykach).
" Znacznym wahaniom składu powietrza pęcherzykowego podczas oddychania oraz zrównaniu się
jego składu z powietrzem atmosferycznym zapobiega przestrzeń nieu\
yteczna (VD) i
czynnościowa pojemność zalegająca (FRC).
" Gdyby prÄ™\
ność CO2 we krwi = prę\
ności w atmosferze (du\
o ni\
sza)- drastyczne zakłócenia
homeostazy krwi i płynów ustrojowych, skrajna hipokapnia, alkaloza gazowa=> zwę\
enie naczyń
mózgowych, niedokrwienie i uszkodzenie mózgu, ustanie czynności neuronów, zakłócenie
czynności komórek wymagających pH 7,4.
" Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym (PAO2)- 100 mmHg
" 16% składu objętościowego powietrza wydychanego- O2, znaczna część pochodzi z przestrzeni
martwej (znajduje siÄ™ w niej powietrze atmosferyczne nie uczestniczÄ…ce w wymianie gazowej-
średnia zawartość tlenu w powietrzu wydychanym jest wy\
sza ni\
w powietrzu pochodzÄ…cym z
pęcherzyków płucnych)
" Tylko powietrze końcowowydechowe jest zbli\
one składem do powietrza pęcherzykowego.
" Ni\
szy procent tlenu (~13,2%) w powietrzu pęcherzykowym spowodowany jest pochłanianiem O2
w płucach oraz rozpraszanie O2 podczas wdechu w VD (zawierającej po wydechu powietrze
pęcherzykowe) i w pojemności zalegającej płuc (FRC).
" Czysty tlen jest gazem toksycznym i niebezpiecznym dla komórek, dlatego w pęcherzykach
płucnych znajduje się pod ciśnieniem parcjalnym o 1/3 ni\
szym ni\
w atmosferze. Hiperoksja
(długotrwałe oddychanie czystym O2)=> wzrost wolnych rodników nadtlenkowych.
" Nadmiar tlenu, podobnie jak niedostatek powoduje toksyczny obrzęk płuc, u noworodków
zmętnienie soczewki i ślepotę.
" Oscylacje oddechowe składu powietrza pęcherzykowego zwiększają się, gdy:
a) Du\
e zwiększenie objętości oddechowej (VT) kosztem zmniejszenia czynnościowej pojemności
zalegającej (FRC). Zwiększa się wówczas stosunek objętości świe\
ego powietrza
atmosferycznego napływającego do płuc (VA) do powietrza ju\
znajdującego się w płucach (FRC).
Większa objętość VA miesza się z niezmienioną VD i FRC => zwiększenie zawartości tlenu w
powietrzu pęcherzykowym.
b) Pogorszenie składu krwi \
ylnej dopływającej do płuc (tzn. zwiększenie prę\
ności CO2 w
mieszanej krwi \
ylnej i spadki w niej prÄ™\
ności O2. Krew taka docierając do płuc zmienia skład
powietrza pÄ™cherzykowego: “!pO2, Ä™! pCO2. Dzieje siÄ™ tak np. podczas wysiÅ‚ku fizycznego.
" Oscylację ogranicza przyspieszenie częstości ruchów oddechowych
Współczynnik oddechowy:
" VCO2 w wydychanym powietrzu (VECO2) pochodzi w całości z wentylacji pęcherzyków
" PACO2 = VECO2/(k*VA)
PACO2- średnie ciśnienie parcjalne CO2 w powietrzu pęcherzykowym
VECO2- VCO2 w powietrzu pęcherzykowym
k- współczynnik proporcjonalności przeliczający ciśnienie parcjalne na objętość gazu
" Ciśnienie parcjalne CO2 w powietrzu pęcherzykowym jest odwrotnie proporcjonalne do
wentylacji pęcherzykowej.
" Zwiększenie wentylacji pęcherzykowej obni\
a prÄ™\
ność CO2 we krwi tętniczej (hiperkapnia).
" Współczynnik oddechowy (WO)= objętość wydychanego CO2 (VCO2)/ objętość pochłanianego O2
(VO2).
" WO (RQ) zale\
y od rodzaju zjadanych pokarmów.
" Dla diety czysto węglowodanowej RQ=1.
" Zmiany ciśnień parcjalnych gazów oddechowych w powietrzu pęcherzykowym powodują zmiany
ich prÄ™\
ności we krwi tętniczej dopływającej do płuc.
Patologiczne oddychanie:
1. Oddychanie Cheyne-Stokesa- cykliczne narastanie objętości powietrza oddechowego, następnie
stopniowe jego zmniejszanie a\
do wystąpienia bezdechu. Występuje przy obni\
onej
pobudliwości ośrodka oddechowego m.in. w zaawansowanych chorobach serca, nerek, u chorych
ze wzmo\
onym ciśnieniem śródczaszkowym.
2. Oddychanie Kussmaula- bardzo głębokie dość regularne, rzadkie oddechy, występuje m.in. w
śpiączce cukrzycowej, uszkodzeniu pnia mózgu, kwasicy.
3. Oddychanie Biota- seria szybkich, krótkich wdechów o jednakowej amplitudzie rozdzielonych
długimi okresami bezdechu- spotykamy przy uszkodzeniach samej tkanki mózgowej.
4. Oddychanie językowo- gardłowe (oddech \
abi)- u chorych z niedowładem mięśni oddechowych,
lecz zachowaną funkcją mięśni biorących udział w połykaniu- nabieranie powietrza do ust i
przesuwanie do płuc.
Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych:
" Korzystne warunki zapewnia:
1. Dostosowanie całkowitej i miejscowej wentylacji pęcherzykowej (VA) do płucnego przepływu
krwi (Q) i homeostatyczne utrzymywanie względnej stałości VA/Q w ró\
nych sytuacjach
fizjologicznych, tak aby krew \
ylna dopływająca do płuc mogła oddać do powietrza
pęcherzykowego CO2 i pobrać O2 w ilościach zapewniających niezmienną prę\
ność tych
gazów we krwi tętniczej, niezale\
nie od tego, jak du\
y jest ładunek CO2 napływa z krwią
\
ylną do płuc i jak mała jest zawartość O2 we krwi \
ylnej docierającej do płuc.
2. Minimalizacja mieszania siÄ™ krwi \
ylnej z tętniczą (przeciek płucny).
3. Całkowita dyfuzja CO2 przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i prawie całkowita dyfuzja
O2- wyrównanie ciśnień parcjalnych gazów oddechowych między powietrzem
pęcherzykowym a krwią w czasie znacznie krótszym ni\
trwa przepływ krwi w naczyniach
włosowatych oplatających pęcherzyki płucne.
Dyfuzja gazów w płucach:
" Gazy dyfundujÄ… w pÅ‚ucach przez bÅ‚onÄ™ pÄ™cherzykowo- wÅ‚oÅ›niczkowÄ… (0,5 µm)
" 8 przestrzeni dyfuzyjnych:
płyn wyściełający wnętrze pęcherzyków płucnych
nabłonek płucny
błona podstawna pęcherzyków płucnych bariera dyfuzyjna (błona pęcherzykowo-
tkanka łączna włośniczkowa)
błona podstawna naczynia włosowatego
komórki śródbłonka naczyń włosowatych
osocze
błona erytrocytów
" ~300 mln pęcherzyków płucnych
" głównym czynnikiem decydującym o wielkości pochłaniania O2 i oddawania CO2 jest przepływ
płucny, czyli pojemność minutowa serca
Nurkowanie:
" Przy zanurzeniu- odruchowe zatrzymanie oddychania w pozycji wydechowej.
" Punkt załamania hamowania dowolnego (breaking point)- duszność spowodowana pobudzeniem
chemoreceptorów przewa\
a nad hamowaniem dowolnym neuronów oddechowych.
" Powierzchniowe nurkowanie ogranicza przestrzeń martwą (=rurka oddechowa) i ucisk ciśnienia
wody na klatkÄ™ piersiowÄ…
" Ciśnienie hydrostatyczne wody otaczającej nurka przewy\
sza ciśnienie atmosferyczne panujące w
tkankach i zbli\
one do niego ciśnienie w klatce piersiowej i w wielkich naczyniach.
" Pokonanie zewnętrznego ciśnienia hydrostatycznego wody przy rozszerzeniach klatki piersiowej
podczas wydechu zmusza mm. wdechowe do silnego skurczu; maksymalne ciśnienie, które mogą
pokonać to ~100 mmHg (zanurzenie 1,1-1,3 m)
" Zbyt głębokie zanurzenie przy oddychaniu przez rurkę uciska ścianę jamy brzusznej, wyciska
du\
ą objętość krwi do naczyń sztywnej klatki piersiowej=> przepełnienie naczyń płucnych=>
ę! ciśnienia w nich=> obcią\
enie prawej komory=> grozi obrzękiem płuc
" Głębsze zanurzenie mo\
liwe przy dowolnym bezdechu=> ograniczone otaczającym ciśnieniem
hydrostatycznym.
" Na ka\
de 10 m zanurzenia pod wodę ciśnienie zwiększa się o jedną atmosferę.
" Napływ krwi do sztywnych zatok nosowych mo\
e powodować pękanie naczyń i krwawienie.
" Szkodliwym efektom zapobiega się zwiększając ciśnienie wewnątrz płuc i klatki piersiowej tak,
aby powietrze wdychane dostawało się do układu oddechowego pod ciśnieniem
  +  równowa\
ącym hydrostatyczne ciśnienie zewnętrzne.
" Hiperbaria zwiększa ciśnienie parcjalne wszystkich gazów we krwi i płynach ustrojowych.
" Zwiększanie prę\
ności tlenu we krwi tętniczej o jedną atmosferę lub więcej u
niewytrenowanych=> neurogenne skurcze mięśni=> zatonięcie
" Na du\
ych głębokościach ujawnia się neurogenny zespół wysokiego ciśnienia gazów- hiperbaria,
upośledzenie transmisji synaptycznej (rozciągnięcie błon).
" Powrót na powierzchnię- przejście z hiperbarii do ciśnienia atmosferycznego- grozi zespołem
dekompresji.
" Zespół dekompresji- powstaje w wyniku zbyt szybkiego obni\
enia ciśnienia parcjalnego azotu,
powstają drobne pęcherzyki uszkadzające komórki, zwłaszcza neurony mózgu, tworzą się
mikrozatory w naczyniach włosowatych, aktywacja płytek, utrata przytomności.
Oddech kontrolowany:
Sztuczny oddech w rytmie narzuconym z zewnątrz, po zaprzestaniu którego ujawnia się wkrótce ślad
samodzielnego oddychania, wywołany narastaniem hiperkapni. Głębokość pojawiającego się
spontanicznego oddychania zale\
y od stopnia aktualnej niewydolności oddechowej. Im większa
niewydolność oddechowa pochodzenia patologicznego lub wywołana sztucznie, tym łatwiej przejąć
kontrolę nad oddychaniem za pomocą samej hiperwentylacji płuc i wywołania hipokapni.
Oddech wspomagany:
Oddech sztucznie uzupełniający niedostateczną objętość oddechową do wartości prawidłowej.
Wykonywany w hipowentylacji płuc. Rytm oddychania narzucony jest przez chorego. Stopień
uzupełnienia zale\
y od rozmiaru hipowentylacji płuc. Oddech wspomagany wykonywany z
nadmiarem objętości, to jest z hiperwentylacją, doprowadza do hipokapni i im większa była
wyjściowa niedomoga wentylacyjna, tym łatwiej przechodzi w oddech kontrolowany.
Efekty związane z wysiłkiem fizycznym:
" Zwiększa się przepływ krwi na minutę (4 razy) oraz ilość O2 pobieranego przez ka\
dÄ… jednostkÄ™
krwi
" Wzrasta pęcherzykowo-włośniczkowy gradient pO2- więcej O2 do krwi
" Wzrasta ilość usuwanego CO2 (z 200 ml/min do 8000)
" Wzrost wychwytu O2 jest proporcjonalny do wielkości obcią\
enia pracÄ… a\
do maksymalnego
obciÄ…\
enia, póz
niej wzrasta stÄ™\
enie mleczanu we krwi.
" Na początku wysiłku pojawia się nagłe zwiększenie wentylacji płuc, póz
niej umiarkowany wzrost.
" Przy umiarkowanym wysiłku zwiększenie wentylacji płuc spowodowane jest przez pogłębienie
oddechów.
" Bardziej stopniowy wzrost wentylacji ma prawdopodobnie podło\
e humoralne.
" Gwałtowne zwiększenie wentylacji na początku wysiłku przypuszczalnie spowodowane jest przez
bodz
ce psychiczne i aferentną impulsację z proprioreceptorów w mięśniach, ścięgnach i stawach.
" Kiedy wysiłek fizyczny staje się bardziej intensywny w wyniku buforowania zwiększających się
ilości kwasu mlekowego, uwalnia się więcej CO2 co dalej zwiększa wentylację płuc.
" Dalsza akumulacja kwasu mlekowego powoduje, ze wzrost wentylacji płuc przewy\
sza
wytwarzanie CO2; pCO2 w pęcherzykach płucnych obni\
a siÄ™, podobnie jak pCO2 we krwi
tętniczej.
" Dodatkowy wzrost wentylacji wywołany przez acydozę zale\
y od kłębków szyjnych.
Neurogeneza rytmu oddechowego:
Cykl oddechowy:
" Neurony przedruchowe lub gruszkowo-rdzeniowe rdzenia przedłu\
onego wysyłają długie aksony
zstępujące, pobudzające rytmicznie motoneurony mięśni oddechowych.
" Motoneurony przepony: C4-C6 (słupy boczne istoty szarej).
" Transmisja glutaminergiczna na drodze: opuszkowo- rdzeniowe neurony
wdechowe
motoneurony przeponowe.
" Motoneurony przeponowe: obfita ekspresja jonotropowych receptorów glutaminergicznych
NMDA i AMPA.
" Substancja P wzmacnia transmisjÄ™ glutaminergicznÄ….
" W słupach brzusznych istoty szarej rdzenia piersiowego są motoneurony mm. wdechowych
między\
ebrowych zewnętrznych i wewnętrznych, synapsy glutaminergiczne.
Cykl oddechowy składa się z 3 kolejnych faz:
1. szybko narastajÄ…ca faza wdechowa,
2. faza wydechowa pierwsza (niewielka aktywność powdechowa n. przeponowego),
3. faza wydechowa druga.
" Pierwsza faza wydechu- faza bierna, pod wpływem sił retrakcji płuc i sprę\
ystości klatki
piersiowej.
Klasyczny model przetwarzania ośrodkowego napędu wdechowego na rytmiczną aktywność
oddechowÄ…:
" Generator rytmu oddechowego jest niesymetryczny- w celu zapoczÄ…tkowania rytmicznych
wyładowań wdechowo- wydechowych niezbędna jest przewaga tonicznego pobudzenia
neuronów wdechowych, aktywnych w fazie wdechu.
" Ośrodkowe pobudzenie wdechowe narasta coraz szybciej dzięki pobudzającym powiązaniom
synaptycznym tworzącym układ sprzę\
eń zwrotnych dodatnich.
" Neurony odpowiedzialne za ośrodkowe pobudzenie wdechowe oddają kolaterale i synapsy do
neuronów o charakterze hamującym, które w miarę narastania wdechu są coraz silniej
pobudzane przez neurony wdechowe.
" Neurony wyłączające wdech z chwilą ustania wdechu tracą zasilające je pobudzenie i
stopniowo zmniejszają swoją hamującą aktywność; po pewnym czasie ujawnia się ponownie
toniczne, nieswoiste pobudzenie napływające do neuronów wdechowych z chemoreceptorów i
z tworu siatkowatego pobudzajÄ…cego (RAS)=> kolejny wdech.
" Neurony wyłączające wdech otrzymują równie\
pobudzenia z wolno adaptujÄ…cych
mechanoreceptorów płuc (SAR) (pobudzonych rozciąganiem płuc), są one przekazywane za
pośrednictwem włókien czuciowych n. X do jądra pasma samotnego i stamtąd do neuronów
typu P i neuronów wdechowych I²
" Neurony typu P aktywują neurony wyłączające wdech, pobudzają i wydłu\
ajÄ… fazÄ™ wydechu.
" Przecięcie n. X- zwiększenie VT, zwolnienie rytmu oddechowego, podniesienie progu
wyłączenia wdechu.
" Kolejnym z
ródłem pobudzenia neuronów wyłączających wdech są neurony w jądrach
przyśrodkowych okołoramieniowych w przedniej części mostu (ośrodek pneumotaksyczny,
hamuje on wdech).
o Zasilany jest pobudzeniami z tonicznych neuronów napędu wdechowego.
o Obustronne zniszczenie ośrodka odhamowuje i przedłu\
a wdech oraz zwalnia tym
samym rytm oddechowy.
" Jednoczesne przecięcie nerwów błędnych i odcięcie ośrodków pneumotaksycznych od
neuronów oddechowych rdzenia przedłu\
onego powoduje tzw. oddychanie apneustyczne-
wdechy przeciÄ…gajÄ… siÄ™ niekiedy na okres paru minut.
" Im większa pobudliwość mechanoreceptorów płuc lub neuronów wyłączających wdech, tym
rozciąganie płuc silniej pobudza neurony hamujące wdech- szybciej osiągają próg
pobudliwości, stają się aktywne i hamują wcześniej wdech=> skrócenie czasu trwania
wdechu, wydłu\
enie wydechu.
Neurony rozrusznikowe generujÄ…ce rytm oddechowy:
" W brzusznej i brzuszno- bocznej części rdzenia przedłu\
onego znajdujÄ… siÄ™ neurony
wykazujące rytmiczną aktywność oddechową (od jądra zatwarzowego do końca rdzenia
przedłu\
onego).
" Kompleks Pre- B1
tzingera- grupa neuronów wdechowych, jak i wydechowych odsyłających
projekcje kończące się synapsami (głównie hamującymi) na innych neuronach oddechowych
rdzenia przedłu\
onego, niektóre z nich generują spontanicznie własną aktywność rytmiczną
(bez pobudzenia synaptycznego z zewnątrz) => neurony typu I- występuje w nich powolna
spoczynkowa depolaryzacja, sÄ… odpowiedzialne za rytmogenezÄ™ oddychania.
" Substancja P oraz tyreoliberyna (TRH) pobudzajÄ… neurony generujÄ…ce rytm oddechowy w
kompleksie Pre- B1
tzingera i zwiększają częstość ich spontanicznych potencjałów.
" Neurony te sÄ… hamowane przez enkefaliny i peptydy opioidowe.
" Neurony rozrusznikowe kompleksu Pre- B1
tzingera odgrywajÄ… istotnÄ… rolÄ™ w rytmogenezie
oddychania w okresie przedurodzeniowym i bezpośrednio po urodzeniu. Krytycznym
momentem jest przesunięcie generacji rytmogenezy z pojedynczych neuronów
rozrusznikowych kompleksu na sieć neuronalną- ryzyko zatrzymania oddychania- zespoły
nagłej śmierci noworodków.
" Sieć neuronów, współdziałająca u dorosłych z neuronami rozrusznikowymi, zlokalizowana
jest równie\
w kompleksie B1
tzingera i Pre- B1
tzingera.
" Zarówno neurony rozrusznikowe typu I jak i sieci neuronów oddechowych muszą posiadać
minimalną pobudliwość, pewien stopień depolaryzacji, podtrzymywanej pobudzeniem
zewnętrznym, aby były zdolne do przejawienia rytmicznej aktywności.
" Toniczne, nierytmiczne pobudzenie, podtrzymujące progową pobudliwość ośrodkowego
generatora rytmu oddechowego pochodzą z: chemoreceptorów ośrodkowych i z dowolnych
receptorów tętniczych oraz z aktywującego tworu siatkowatego pnia mózgu (RAS).
" Bezdech śródsenny0 brak pobudzeń z jednego z 2 głównych z
ródeł, niewystarczające
pobudzenie z chemoreceptorów, obni\
ona aktywność tworu siatkowatego.
Neurony oddechowe rdzenia przedłu\
onego:
" Są to komórki nerwowe, których aktywność ma charakter rytmiczny bądz
z całą jedną fazą
oddychania lub z jej częścią.
" Większość znajduje się w rdzeniu przedłu\
onym, dzieli siÄ™ na 2 grupy
o Grupa grzbietowa składa się z neuronów wdechowych, otrzymują liczne synapsy
hamujące GABA- ergiczne i glutaminergiczne od neuronów wydechowych
kompleksu Pre- B1
tzingera.
o Funkcjonalnie dzielÄ… siÄ™ na:
Neurony wdechowe typu K- opuszkowo- rdzeniowa; główna droga
pobudzająca do rdzenia kręgowego, oddają liczne synapsy pobudzające
glutaminergiczne na motoneuronach nerwu przeponowego, na rdzeniowych
interneuronach oddechowych i na rdzeniowych motoneuronach mm.
między\
ebrowych zewnętrznych, nie otrzymują pobudzeń z wolno
adaptujących mechanoreceptorów płuc.
Neurony wdechowe typu I²- pobudzane przez wolno adaptujÄ…ce
mechanoreceptory płuc oraz inne neurony wdechowe.
Oddające projekcje synaptyczne do neuronów oddechowych w obrębie
rdzenia przedłu\
onego neurony typu P- pobudzane tylko przez wolno
adaptujące mechanoreceptory płuc, przekazują pobudzenie na neurony
wyłączające wdech (w odruchu Heringa-Breuera).
o Grupa brzuszna tworzy kompleks Pre- B1
tzingera; hamujÄ… on wszystkie neurony
wdechowe.
Odruchy wychodzące z układu oddechowego:
Receptory dróg oddechowych i płuc:
" 4 rodzaje, wszystkie to zakończenia czuciowe nerwu X.
A. Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc (SAR) i odruch Heringa-Breuera:
o Znajdują się w obrębie mm. gładkich dróg oddechowych.
o Bodz
cem- mechaniczne rozciąganie płuc podczas wdechu.
o Receptory tchawicy i du\
ych oskrzeli sÄ… bardziej wra\
liwe na rozciÄ…ganie ni\

oskrzelików i płuc.
o Pobudliwość zwiększa się pod wpływem czynników kurczących mm. gładkie
oskrzeli- histamina, acetylocholina.
o Hamowane przez CO2.
o Pobudzane równie\
przez spadek PACO2 podczas hiperwentylacji.
o Wziewne środki znieczulające (haloton, eter, chloroform) hamują aktywność.
o Odruch Heringa-Breuera:
 Powstaje pod wpływem pobudzenia wolno adaptujących receptorów płuc.
Pierwsza synapsa: neurony brzuszno- boczne w grzbietowych częściach jądra
samotnego
Projekcje neuronów odbiorczych- neurony P i I²
Neurony P pobudzajÄ… neurony I² oraz neurony wyÅ‚Ä…czajÄ…ce wdech.
Odruch hamuje bezpośrednio neurony wdechowe opuszkowo- rdzeniowe =>
skraca czas trwania wdechu, pobudza wydechowe neurony opuszkowo-
rdzeniowe- wydłu\
a czas wydechu.
Hamowanie obejmuje neurony wdechowe nn. Czaszkowych (zwłaszcza te
zapobiegające zapadaniu się języka).
Odruch przyspiesza rytm oddechowy, głównie przez skrócenie fazy wdechu, a
jego eliminacja zwalnia i pogłębia ruchy oddechowe.
W czasie hiperwentylacji odruch Heringa-Breuera:
" Sprzyja zmniejszaniu oporów oddechowych podczas wdechu-
redukcja pracy oddechowej.
" Dostosowuje częstość oddychania do głębokości wdechów.
" Przyspiesza częstość skurczów serca i zwiększa objętość minutową
serca.
" Rozszerza niektóre naczynia krwionośne i wspomaga dostawę krwi i
tlenu do pracujących narządów.
B. Szybko adaptujące receptory dróg oddechowych i odruchy z nich wychodzące:
o Podnabłonkowe, znajdują się pod błoną śluzową dróg oddechowych (tchawica,
średnie i du\
e oskrzela).
o Zakończenie czuciowe cieńszych i wolniej przewodzących włókien.
o Pobudzane: mechanicznie, nagle- znaczne rozciągnięcie płuc, deflacja (mechaniczne
odkształcenie powstałe przy zapadaniu się płuc).
o Paradoksalny odruch Heada- silne i szybkie ich podra\
nienie nie pobudza, a hamuje
wdech.
Pobudza aktywność wdechową i skraca wydech- kaszel, zwę\
enie oskrzeli.
o Odruchowe przeciwdziałanie zmniejszaniu podatności płuc i gorszemu upowietrzeniu
pęcherzyków płucnych- wywołują głębokie wdechy => ę!wentylacji płuc (np.
westchnięcia, ziewnięcia).
o Wra\
liwe na czynniki chemiczne (amoniak, SO2, eter, dym tytoniowy) i alkaloidy
(histamina, serotonina, PGF2, trombina, neuropeptydy, substancja P).
o Pobudzone zawsze, gdy “!podatność pÅ‚uc.
o Po powrocie oddechu do normy- aktywność znika.
o MajÄ… wy\
szy próg pobudliwości ni\
SAR.
o Upośledzenie przewodzenia w nerwach błędnych mo\
e być przyczyną bezdechu
noworodków.
C. Receptory J:
o Okołonaczyniowe płucnych naczyń włosowatych- pomiędzy pneumocytami a
naczyniami włosowatymi.
o Nale\
ą do grupy receptorów trzewnoczuciowych typu C nerwu X; rozsiane w
tchawicy i drzewie oskrzelowym.
o Początkowy bezdech, potem- szybkie i płytkie oddechy (tachypnoe).
o Pobudzane przez bodziec mechaniczny działający w tkance płucnej- rozszerzenie
przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach np. podczas intensywnego wysiłku
fizycznego, gdy ę! ciśnienie w tętnicy płucnej oraz ciśnienie filtracyjne w naczyniach
włosowatych płuc zwiększa filtrację do przestrzeni zewnątrznaczyniowej.
o Silnie pobudzane w obrzęku płuc.
o Zakończenia trzewnoczuciowe włókien typu C- większość receptorów dróg
oddechowych i płuc; odbierają bodz
ce chemiczne- wra\
liwe na kospaicynÄ™.
" Odruch bromko- spastyczny- aktywacja NANC => wydzielenie substancji P i neurokininy I.
Regulacja oddechowa:
" Mechaniczny ucisk ścian klatki piersiowej- pobudza mm. oddechowe (masa\
serca).
" Podra\
nienia bólowe- przyspieszenie oddychania, ę!wentylacji minutowej, hipokapnia-
“!prÄ™\
ności w krwi tętniczej CO2 (naturalnego bodz
ca chemicznego dla czynności
oddechowej).
" Podra\
nienia receptorów Zinna- pobudzenie receptorów oddechowych, cucące działanie
zimnej wody w omdleniach i przy obni\
eniu pobudliwości mm. oddechowych.
" Podobnie podra\
nienie receptorów błony śluzowej nosa-  sole cucące .
" Skurcze mięśni szkieletowych- gromadzenie w nich adenozyny- pobudzenie
metaboreceptorów- zakończeń bezrdzennych włókien czuciowych typu C- pobudzenie na
drodze odruchu wentylacji płuc.
" Niedostatek tlenu odczuwa najwcześniej OUN, najbardziej nara\
ony na skutki hipoksji
o Pierwsza reakcja: odruch z chemoreceptorów, główny bodziec chemiczny działający
ośrodkowo i podtrzymujący toniczny neurogenny napęd oddechowy- CO2 w krwi
tętniczej.
" KoÅ„cowe produkty metabolizmu- “!PO2 oraz Ä™!PCO2 (i H+)- dziaÅ‚ajÄ…c na zasadzie ujemnego
sprzÄ™\
enia zwrotnego:
o Pobudzają odruchowo wentylację płuc i czynność pompy sercowej.
o ę! szybkość pobierania i transportu gazów z krwią.
" Spadek prawidÅ‚owego PCO2 lub wzrost PO2=> “! napÄ™du oddechowego oraz spoczynkowej
wentylacji płuc.
Chemoreceptory ośrodkowe i ośrodkowy napęd oddechowy:
" Prawidłowe PCO2 = 40 mmHg.
" PCO2 40- 80 mmHg => ę!proporcjonalnie wentylacja płuc.
" CO2 działając ośrodkowo- najsilniejszy bodziec pobudzający napęd oddechowy; na ka\
dy 1
mmHg- Ä™!prÄ™\
ności CO2 we krwi tętniczej=> ę!wentylacji minutowej od 2,1 do 3-4 l/min,
przez głębsze wdechy i szybszy rytm oddechowy.
" Chemoreceptory centralne (okolice brzusznej powierzchni rdzenia przedłu\
onego)- wra\
liwe
na CO2 i jony wodorowe (z HCO3-)
o Strefa M- granica ciał trapezoidalnych.
o Strefa L- poziom korzonków n. IX, X pobudzających efekt tych receptorów w czasie
wdechu przez jony H+.
" Receptory wra\
liwe na CO2 równie\
w innych częściach mózgu- jądra pasma samotnego,
jÄ…dra serotoninergiczne szwu, jÄ…dra miejsca sinawego.
" Jądra serotoninergiczne szwu wysyłają aksony do mm. oddechowych i motoneuronów
oddechowych w jądrze n. X unerwiających górne drogi oddechowe- wzmacnianie napędu
oddechowego.
" Mm. wdechowe kompleksu B1
tzingera oraz pre-B1
tzingera- rola w rytmogenezie oraz
ośrodkowe czujniki CO2 i pH.
" CO2 i pH pobudzają w/w neurony za pośrednictwem receptora purynergicznego P2X
(podjednostka P2X ulega zmianom konfirmacyjnym pod wpływem H+).
" Nn. wydechowe B1
tzingera oraz Pre- B1
tzingera- nie sÄ… wra\
liwe na CO2, H+ (nie biorÄ…
udziału w rytmogenezie).
" Adenozyna (A1)- jeden z czynników najsilniej hamujących aktywność neuronów
oddechowych.
" Silna Hiperwentylacja pÅ‚uc- usuwanie CO2, “!PCO2 => bezdech hipokapniczy (zatrzymanie
generatora rytmu oddechowego, zatrzymanie aktywności mm. wdechowych przy ciągłej i
niezahamowanej aktywności wydechowej.
" CO2- silny toniczny bodziec dla ośrodkowego napędu współczulnego
" PaCO2 skuteczniej pobudza oddychanie ni\
ę![H+] we krwi tętniczej.
Chemoreceptory tętnicze (obwodowe):
" Receptory kłębków szyjnych reagujące na spadek pO2, wzrost pCO2 lub stę\
enie jonów H+ lub
na obni\
enie ich perfuzji, receptory działające na dra\
nienie chemiczne.
" 4 kłębki aortalne na wewnętrznej i zewnętrznej powierzchni łuku aorty oraz podejściu
odejściu tętnic podobojczykowych.
" Do ka\
dego kłębuszka- 1 tętniczka go zaopatrująca.
o Właściwe chemoreceptory to czuciowe zakończenia znajdujące się naprzeciw
komórek typu I.
o Z kłębuszków szyjnych- włókna nerwu zatokowego, gałęzi n. językowo-gardłowego.
o Z kłębka aortalnego- włókna n. aortalnego, gałęzi n. X.
o Dodatkowo- włókna odśrodkowe C- tonicznie aktywne i hamujące aktywność
chemoreceptorów za pośrednictwem NO.
" Chemoreceptory tętnicze to czujniki ciśnienia parcjalnego O2 o najwy\
szej wra\
liwości w
organizmie Ä…150 mmHg.
" Nie adaptują się szybko, ale przy długotrwałej tonicznej hipoksji.
" SÅ‚abszy bodziec to te\
: CO2, [H+].
" Wzajemne hamowanie hipoksji i hiperkapni- odpowiedz
chemoreceptorów na hipoksję jest
znacznie wzmocniona przez towarzyszącą hipokapnię i większa ni\
suma odpowiedzi na
ka\
dy bodziec działający osobno.
" Czynniki, które zwiększają [cAMP] w kłębkach=> ę!aktywności chemoreceptorów tętniczych.
" Czynniki, które zwiÄ™kszajÄ… [cGMP] w kÅ‚Ä™bkach=> “!aktywnoÅ›ci chemoreceptorów tÄ™tniczych.
" U człowieka chemoreceptory kłębków szyjnych, nie aortalnych, decydują o chemicznej
regulacji oddychania oraz o zaopatrzeniu mózgu w O2.
" Odnerwieni kłębków szyjnych- brak obronnej odpowiedzi na hipoksję- niezdolność
przebywania w wy\
szych partiach gór.
" Odruch z chemoreceptorów tÄ™tniczych- jedyny mechanizm za pomocÄ… którego “!PoO2 we krwi
tętniczej (hipoksemia) pobudza ruchy oddechowe oraz ę! wentylacji płuc, bo bezpośrednie
działanie hipoksji na mm. oddechowe jest hamujące.
" Odruchowe pobudzenie motoneuronów n. przeponowego towarzyszy silne pobudzenie
eferentnych włókien współczulnych, szczególnie unerwiających naczynia i serce.
" Hipoksja bardzo głęboka- 37mmHg PoO2- wysycenie odpowiedzi oddechowej do maksimum i
nie wzrasta ju\
bardziej.
" Pobudzenie chemiczne receptorów tętniczych pobudza te\
nn. wydechowe kompleksu
B1
tzingera- jednoczesne pobudzenie nn. wdechowych, silnie hamujÄ…cych nn. wydechowe nie
dopuszcza do pobudzenia wydzielania str. (?!) chemoreceptorów.
" Test Dejoursa- badany wdycha na kilka wdechów czysty tlen=> “!spoczynkowej wentylacji o
ok. 20% => o podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc decyduje odruch z
chemoreceptorów tętniczych.
" Podanie pacjentowi O2 w stanie uszkodzenia lub zatrucia toksycznego neuronów
oddechowych mózgu- błąd w sztuce lekarskiej, bo nieaktywacja chemoreceptorów tętniczych
mo\
e wywołać bezdech, tzn. O2 nawet nie dociera do komórek organizmu pacjenta.
" Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych- skurcz oskrzeli za pośrednictwem włókien
cholinergicznych n. X.
" Podczas ataków astmy (afiksja i utrudnione wydechy)- wzmo\
ony odruch z chemoreceptorów
tętniczych działa jak dodatnie sprzę\
enie zwrotne- wzmaga skurcz oskrzeli i afiksjÄ™.
" Hipoksja wysokogórska- silne pobudzenie chemoreceptorów tętniczych oraz odruchowy
wzrost wentylacji płuc w celu wyrównania niedostatku O2 w rozrzedzonej atmosferze, odruch
współczulno- krą\
eniowy z chemoreceptorów- ę!częstości akcji serca, ę!pojemności minutowej
serca, ę!przepływu krwi w krą\
eniu płucnym , ę!szybkości transportu O2 z płuc do tkanek.
Fizjologiczne mechanizmy aklimatyzacji do wysokości:
" Ä™!wra\
liwości chemoreceptorów tętniczych obwodowych na hipoksję oraz ośrodkowych na
CO2.
" Ä™!odruchowej hiperwentylacji.
" ę!masy kłębków szyjnych (odwracalne).
" Po pewnym czasie normalizacja rytmu pracy serca, pojemności minutowej=> oszczędzanie O2
przez serce.
" Po dłu\
szym okresie aklimatyzacji- “!pobudliwoÅ›ci odruchu z chemoreceptorów tÄ™tniczych
(aktywacja NOS-1 oraz nitrergiczne hamowanie odruchu)
o NO (NOS-3 w śródbłonka naczyń w mitochondriach komórek zu\
ywajÄ…cych O2)=>
Hipoksyczne rozszerzanie naczyń.
“!fosforylacji oksydacyjnej w zu\
ycia O2 przez hamowanie COX w
mitochondriach.
" Hem i Fe2+- czujnik O2 w mitochondriach mm gładkich naczyń; rola:
o ę!dopływu krwi i tlenu
o oszczędność zu\
ycia O2 w mitochondriach
" Ä™!syntezy 2,3BPG w erytrocytach.
" ę!syntezy erytropoetyny w nerkach- ę!pojemność tlenowa krwi, policytemia jako czynnik
preryjny podnoszący ciśnienie tętnicze krwi, co odcią\
a niedotleniony mięsień sercowy.
" Hiperwentylacja- hipokapnia, alkaloza oddechowa= zagro\
enie dla mózgu, bo “! mózgowy
przepływ krwi- główna przyczyna AMS (ostra choroba wysokogórska).
Oddychanie podczas snu:
" Sen- “! aktywnoÅ›ci tej części napÄ™du oddechowego, która zale\
y od aktywności pobudzającej
twór siatkowaty.
" I faza snu NREM- moment zaśnięcia- nieregularny rytm.
" II, III, IV- sen głęboki- wolny, regularny rytm; moment przejścia do II i III stadium snu
NREM- wyraz
ne zwolnienie i stabilizacja rytmu oddechowego.
" Dwukrotny wzrost oporu dróg oddechowych podczas snu, bo spada toniczne napięcie mm.
podniebienia miękkiego i tylnego gardła i języka słabnie chemiczny napęd oddechowy.
" W miarę zapadania w sen wentylacja płuc obni\
a się przeciętnie o 13% w stadium II i o 15%
w stadium IV snu NREM; “! o 10-20% metabolizmu i zu\
ycia tlenu w śnie NREM.
" OSAS- zespół obstrukcyjnego bezdechu śródsennego- spadek napięcia mm. podniebienia
miękkiego tylnego gardła oraz m. bródkowo- językowego.
" Bezdech śródsenny ośrodkowy- mm wdechowe przestają pracować podczas snu, bo znika
ośrodkowy napęd oddechowy = zespół klątwa Odyny- występuje w fazie snu głębokiego
NREM.
" Wówczas spadek aktywności RAS- napęd oddechowy podczas snu NREM zale\
y jedynie od
PaCO2 podtrzymującego aktywność chemowra\
liwych nn. ośrodkowych.
SÅ‚owniczek:
" Hiperoksja- nadmiar tlenu we krwi lub w tkankach.
" Hipoksemia- niedotlenienie krwi tętniczej.
" Hipoksja- niedotlenienie narządów lub tkanek.
" Anoksja- niedobór tlenu w tkankach.
" Hiperkapnia- podwy\
szenie ciśnienia parcjalnego CO2 w krwi (40 mmHg).
" Duszność (dyspnoe)- odczucie utrudnionego oddychania połączone z wystąpieniem
hiperwentylacji w celu lepszego zaopatrzenia w O2 i usunięcia nadmiaru CO2.
" Polypnoe- często u\
ywany termin tachypnoe; odnosi siÄ™ do szybkiego oddychania.
" Tachypnoe- szybkie i płytkie oddychanie.
" Hyperpnoe- zwiększenie głębokości oddechów bez zmiany ich częstości.
" Orthopnoe- stan, w którym oddychanie mo\
e odbywać się wyłącznie w pozycji stojącej lub
siedzÄ…cej.
" Thepopnoe- najdogodniejsza dla chorego pozycja do oddychania.
" Apnoe- bezdech (krańcowa postać wentylacji w niewydolności oddechowej).
" Afiksja (duszenie się)- równoczesne występowanie niedoboru tlenu i nadmiaru CO2 w
organizmie.
Bibliografia:
"  Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej Władysław Traczyk,
Andrzej Trzebski (red.)
"  Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego J. Górski
"  Fizjologia W. Ganong
" rozpiska ćwiczenia 22 pod redakcją M. Hermann- Jankau
"  Podstawy farmakologii A Danysz, Z Kleinroka
"  Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej A Dembińska- Kieć,
J.W.Naskalski
"  Patofizjologia człowieka w zarysie J.W.Guzak
"  Patofizjologia S. Maśliński, J. Ry\
ewski
A tu są jeszcze dwie rzeczy, które były na załączonych kartkach, ale nie było napisane, gdzie je
umieścić:
SprÄ™\
ystość podczas wdechu < sprę\
ystość podczas wydechu
Siły retrakcji podczas wdechu > siły retrakcji podczas wydechu
Zatory płuc:
Najczęstszą przyczyną zatoru płucnego jest skrzeplina, rzadziej będzie to zator tłuszczowy lub ciało
obce. Podwójne ukrwienie tkanki powoduje, \
e zator płucny rzadko kończy się zawałem płuca. Aby
do tego doszło, oprócz zatoru musi równie\
mieć miejsce niewydolność krą\
enia.
Jeśli materiał zatorowy nie ulegnie szybkiemu rozpuszczeniu pod wpływem endogennych Lizy,
przerywa dopływ krwi do dalej poło\
onych naczyń. Zaburzenie krą\
enia upośledza wytwarzanie
surfaktantu i doprowadza do niedodmy płuca. Ta część płuca z
le opró\
nia siÄ™ z wydzieliny i mo\
e być
zalÄ…\
kiem zapalenia płuc. Jeśli zator był dodatkowo zaka\
ony, mo\
e być przyczyną ropnia płuc.
Najczęstszym z
ródłem zatorów są \
ylaki kończyn dolnych. Często mogą równie\
powstawać zatory
po przebytych operacjach i zabiegach chirurgicznych, po przebytym zawale serca, szczególnie gdy
zwleka siÄ™ z uruchamianiem chorego.