CUKRZYCA
CUKRZYCA PODZIAA

ETIOLOGICZNY (ADA, 1997)
Grupa zaburzeń metabolicznych o mnogiej
etiologii cechujących się przewlekłą hiperglikemią
oraz zaburzeniami w metabolizmie węglowodanów,
typu 1 (6-10%)
tłuszczów i białek w następstwie nieprawidłowego
typu 2 (80-90%)
wydzielania i/lub działania insuliny.
cukrzyca o różnej etiologii
WHO, 2000 cukrzyca ciążowa
1 2
Etapy rozwoju cukrzycy typu 1
Autoprzeciwciała - markery
destrukcji komórek B
OBECNOŚĆ
AUTOPRZECIWCIAA

RYZYKO GENETYCZNE
przeciwwyspowe (ICA)
UTRATA PIERWSZEJ
FAZY WYDZIELANIA
przeciwinsulinowe (IAA)
INSULINY
PREDYSPOZYCJA
USZKODZENIE KOM. przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
GENETYCZNA
B
(anty-GAD65)
 PRE -

DIABETES
CUKRZYCA
przeciw fosfatazom tyrozyny (anty-IA2)
NOWO ROZPOZNANA
CZAS
3 4
CUKRZYCA
Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2
INSULINOOPORNOŚĆ
I CZYNNOŚĆ KOMÓREK B
" nadwaga (BMI e" 25)
" wywiad rodzinny
Geny
Åšrodowisko
" mała aktywność fizyczna
" rasa / grupa etniczna
INSULINOOPORNOŚĆ
" nieprawidłowa glikemia na czczo lub nietolerancja
glukozy
Prawidłowe
" przebyta cukrzyca ciężarnych
Nieprawidłowe
komórki B
" kobiety, które urodziły dziecko o masie ciała > 4 kg
komórki B
" nadciśnienie tętnicze (e" 140/90 mm Hg)
" hiperlipidemia [HDL < 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) i/lub
Hiperinsulinemia Hiperglikemia
TG > 250 mg/dl (2,85 mmol/l)]
" zespół policystycznych jajników (PCOS) (prawidłowa glikemia) IGT
5 6
" choroba układu sercowo-naczyniowego
Cukrzyca typu 2
MASA KOM. B
Typ 1 Typ 2
ZASTOSOWANIE BADAC

Wiek < 35 lat > 35 lat
LABORATORYJNYCH W DIABETOLOGII
Początek choroby Nagły Powolny
Predyspozycje
Duże Małe
" rozpoznawanie/wykrywanie cukrzycy
genetyczne
Występują
Przeciwciała
" monitorowanie leczenia cukrzycy
Nie występują
przeciwko kom B
90  95 %
" diagnostyka ostrych i przewlekłych
Masa komórek B < 10 % 50  70 %
powikłań cukrzycy
Prawidłowa,
Budowa ciała Otyłość
wyniszczenie
Insulina; C peptyd Niski / brak Wysoki
Podstawowe
Zespół metaboliczny z
zaburzenia Niedobór insuliny
insulinoopornością
metaboliczne
7
Dieta, leki doustne, duże 8
Terapia Insulina
dawki insuliny??
W przypadku podejrzenia cukrzycy należy
Glikemia na czczco
wykonać:
100 mg/dl
<100 mg/dl (5,6 mmol/l) Ò!
W momencie występowania objawów hiperglikemii
prawidłowa glikemia na czczo
oznaczenie glikemii przygodnej  stężenie glukozy
oznaczone w próbce krwi pobranej o dowolnej porze
dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego
posiłku:
100 125 mg/dl (5,6 6,9 mmol/l Ò!
nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)
e" 200 mg/dl (11,1 mmol/l) Ò! cukrzyca
jeśli glikemia 2-krotnie wyniesie e"
< 200 mg/dl (11,1 mmol/l) Ò! należy wykonać
126 mg/dl
126 mg/dl (7,0 mmol/l) Ò!
oznaczenie glikemii na czczo w osoczu/surowicy
rozpoznajemy cukrzycÄ™
krwi żylnej
9 10
Doustny Test Tolerancji Glukozy
OGTT (Oral Glucose Tolerance Test )
Przeprowadzenie testu
Wskazania do wykonania testu:
" cechy zespołu metabolicznego przy prawidłowej glikemii
na czczo
" IFG: glikemia na czczo między 100 a 125 mg/dl (5,6 6,9  krew żylna na czczo  czas  0
mmol/l)
 obciążenie glukozą - 75 g (dzieci 1,75 g/kg
" glukozuria przy prawidłowej glikemii na czczo
mc., do 75 g) glukozy w 250 300 ml wody (5
" jako badanie diagnostyczne w rozpoznawaniu cukrzycy
min.)
ciężarnych
" gdy istnieje uzasadnione podejrzenie nietolerancji
 po obciążeniu pacjent pozostaje w spoczynku,
glukozy (u osób starszych bez nadwagi, ze
w pozycji siedzÄ…cej
współistniejącymi innymi czynnikami ryzyka cukrzycy)
 po 2 godzinach pobrać krew żylną do badania
Przeciwwskazania  glikemia na czczo > 8 mmol/l
11 12
Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych
Interpretacja wyników OGTT
" prawidłowa glikemia na czczo: 60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l)
" < 140 mg/dl (7,8 mmol/l) Ò!
" nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG, Impaired Fasting
Glucose): 100 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l)
prawidłowa tolerancja glukozy
(NGT- Normal Glucose Tolerance) " nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT, Impaired Glucose
Tolerance): w 2 godzinie testu tolerancji glukozy wg. WHO,
glikemia 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l)
" 140 199 mg/dl (7,8 11,0 mmol/l) Ò!
" stan przedcukrzycowy (prediabetes): nieprawidłowa glikemia
na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT-
Impaired Glucose Tolerance )
" cukrzyca: objawy hiperglikemii i glikemia przygodna e" 200
mg/dl (11,1 mmol/l)
 lub 2-krotnie glikemia na czczo e" 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
 lub glikemia w 2h po obciążeniu glukozą wg WHO e" 200
" e" 200 mg/dl (11,1 mmol/l) Ò! cukrzyca
mg/dl (11,1 mmol/l)
13 14
Badanie w kierunku cukrzycy ciążowej (GDM)
Cukrzyca w ciąży
Występuje u 3-5% ciężarnych
POCZ
TEK CI
ŻY  test diagnostyczny
Glikemia na czczo: <95 mg/dl (5,3 mmol/l)  prawidłowa
1. Cukrzyca ciążowa (GDM,
Gestational Diabetes Mellitus) -
zaburzenia tolerancji węglowodanów 95 - 125 mg/dl (5,3 - 6,9 mmol/l) DTTG (75 g glukozy - 2h):
<140 mg/dl (7,8 mmol/l)  prawidłowa
lub cukrzyca rozwijajÄ… siÄ™ lub sÄ… po
e"140 mg/dl (7,8 mmol/l) GDM
raz pierwszy rozpoznane podczas
ciąży.
e"126 mg/dl (7,0 mmol/l) (dwukrotnie) GDM
ponowny wynik < 125 mg/dl DTTG (75 g - 2h)
2. Cukrzyca przedciążowa (PGDM,
przy wyniku prawidłowym 24 - 28 tydzień test
Pregestational Diabetes Mellitus) -
przesiewowy
kobieta chorujÄ…ca na cukrzycÄ™ (typu
1, 2) jest w ciąży.
15 16
Dobowy profil glikemii
24  28 tydzień ciąży
GCT (Glucose Challenge Test)
Oznaczenia wykonuje siÄ™ w porach, kiedy oczekuje
Test przesiewowy (50 g glukozy, glikemia po 1
się skrajnych wartości glikemii w ciągu doby:
godz.,pacjentka nie musi być na czczo):
<140 mg/dl (7,8 mmol/l)  ujemny
" rano, na czczo
" przed każdym głównym posiłkiem
140 - 200 mg/dl (7,8  11,1 mmol/l) DTTG (2h):
" 120 minut po każdym głównym posiłku
<140 mg/dl (7,8 mmol/l)  prawidłowa
e"140 mg/dl (7,8 mmol/l) GDM
" przed snem
" o godzinie 24.00
e"200 mg/dl (11,1 mmol/l) GDM
" o godzinie 3.30
17 18
Związek między zawartścią procentową frakcji
Hemoglobina glikowana (GHB)
HbA1c a średnim stężeniem glukozy w osoczu
" produkt nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do wolnych Średnie stężenie Średnie stężenie
HbA1c
grup aminowych globiny
glukozy w osoczu glukozy w osoczu
(%)
[mg/dl] [mmol/l]
" frakcyjna zawartość GHB odzwierciedla stężenie glukozy we
krwi w ciągu 2-3 miesięcy poprzedzających badanie
6 135 7,5
" glikemii oraz czynnikiem ryzyka rozwoju przewlekłych 7 170 9.4
powikłań cukrzycy
8 205 11.4
" HbA1c - jest produktem glikacji N-końcowej waliny 
9 240 13.3
rutynowa kontrola co 3 miesiÄ…ce
10 275 15.3
" u pacjentów ze stabilnym przebiegiem choroby i dobrym
wyrównaniem metabolicznym oznaczenia można wykonywać
11 310 17.2
co pół roku
12 345 19.2
19 20
Kryteria wyrównania glikemii
Glikowane białka osocza
" HbA1c (%) d" 6,1% (w przypadku cukrzycy typu 1 można
oczekiwać zwiększonego ryzyka hipoglikemii przy zbyt
" fruktozamina: powstaje po reakcji glukozy z grupÄ… aminowÄ…
radykalnej normalizacji glikemii)
reszt lizynowych głównie albuminy, odzwierciedla glikemię w
czasie 1-2 tygodni
" glikemia na czczo w osoczu żylnym: d" 110 mg/dl (d" 6,1
mmol/l)
" oznaczenia fruktozaminy:
 w przypadku trudności oznaczania HbA1c (np. w żółtaczce " glikemia na czczo podczas samokontroli: 70 - 90 mg/dl (3,9
hemolitycznej) - 5,0 mmol/l)
 u kobiet ciężarnych
" glikemia po posiłku podczas samokontroli: 70 - 135 mg/dl
 u pacjentów z niestabilnym przebiegiem choroby
(3,9 - 7,5 mmol/l)
21 22
 po wprowadzeniu istotnych zmian w leczenia
Kryteria wyrównania gospodarki lipidowej
Ostre powikłania cukrzycy
" cholesterol całkowity: < 175 mg/dl (< 4,5 mmol/l)
" LDL cholesterol: < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)
" cukrzycowa kwasica ketonowa
" nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny
" LDL cholesterol u chorych na cukrzycÄ™ i chorobÄ™
niedokrwiennÄ… serca: < 70 mg/dl (< 1,9 mmol/l)
(NHZH)
" HDL cholesterol: > 40 mg/dl (> 1,0 mmol/l) [dla kobiet
wyższy o 10 mg/dl (o 0,275 mmol/l)]
Powikłania leczenia
" triglicerydy: < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)
" Hypoglycemia factitia
23 24
Mechanizm powstawania kwasicy ketonowej
Oznaczanie ciał ketonowych
brak insuliny
Powinno się oznaczać przy utrzymującej się hiperglikemii > 300 mg/dl
spadek wychwytu glukozy wzrost syntezy glukozy wzrost lipolizy
(16,7 mmol/l) oraz przy wystąpieniu objawów kwasicy ketonowej
przez tkanki obwodowe w wÄ…trobie
(nudności, wymioty, bóle brzucha).
HIPERGLIKEMIA wzrost ketogenezy
Mocz świeży:
" metoda ta nie pozwala na wykrycie kwasu ²-hydroksymasÅ‚owego,
stanowiącego największą frakcję ciał ketonowych
glukozuria, ketonuria ketonemia
" wyniki fałszywie dodatnie - leki zawierające grupy sulfhydrylowe, takie
diureza osmotyczna KWASICA METABOLICZNA
jak kaptopryl lub penicylamina
" wyniki fałszywie ujemne - duże stężenia kwasu askorbinowego w moczu
ODWODNIENIE kompensacja oddechowa
25 26
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Nefropatia cukrzycowa
zwiększona przepuszczalność zwiększone wytwarzanie zmiany we włośniczkach
" oczne: 40 60% po 15-20 latach
w kłębuszkach nerek błony podstawnej guzkowate i rozlane
 retinopatia cukrzycowa  proliferacyjna, nieproliferacyjna; zaćma
stwardnienie kłębuszków
" nerkowe: 20 30% po 15-20 latach
mikroalbuminuria wydalanie albuminy z moczem
 Glomerulosclerosis, infekcje >30 mg/24h
proteinuria po wysiłku
" nerwowe: 30 50% po 15-20 latach
proteinuria okresowa
 neuropatie autonomiczne i obwodowe
" makroangiopatie
" owrzodzenie stóp
proteinuria utrwalona nefropatia: wydalanie białka
z moczem >0.5 g/24h
" zmiany skórne
" osłabienie odporności
upośledzenie czynności nerek zespół nerczycowy: wydalanie białka
27 kreatynina, mocznik z moczem > 3.0 g/24h 28
Badania przesiewowe w kierunku nefropatii
" w przygodnej porcji moczu  określa się stosunek albumina/
kreatynina
" norma < 30 µg albuminy/mg kreatyniny (<30 mg/dobÄ™)
" mikroalbuminuria: 30-299 µg albuminy/mg kreatyniny (30-
300 mg/dobÄ™)
Mikroalbuminurię rozpoznaje się, jeśli wyniki co najmniej 2
spośród 3 pomiarów wykonanych w ciągu 6 miesięcy były
dodatnie
" makroalbuminuria ( albuminuria jawna klinicznie) > 300 µg
albuminy/mg kreatyniny
" klirens kreatynin 29 30
wczesny wska
z

nik
Tylny płat przysadki
Oksytocyna OXY
czynnik aktywujący osmolalność osocza poród
wydzielanie ciśnienie tętnicze ssanie
hipowolemia
" Pobudzanie wydzielania odbywa siÄ™ na drodze nerwowej:
hipoglikemia
angiotensyna II
 drażnienie brodawek sutków
 receptorów szyjki macicy i pochwy
" W czasie laktacji  obkurcza komórki mioepitelialne
hormon wazopresyna oksytocyna
gruczołów mlecznych
(AVP, ADH)
" Pobudza silny skurcz mięśni macicy zwłaszcza ciężarnej 
stymuluje akcjÄ™ porodowÄ…
" Ułatwia zapłodnienie  stymuluje transport plemników w
kierunku jajowodów i tym samym ułatwia zapłodnienie
efektor mięśnie gładkie macica
nerka gruczoł piersiowy
przedni płat przysadki
31 32
( ACTH)
Przedni płat przysadki
Regulacja wydzielania hormonów tarczycy
czynnik +TRH +CRH +GnRH GHRH +TRH
aktywujÄ…cy/ - somatostatyna +AVP +hipoglikemia +hipoglikemia
hamujący - dopamina +wysiłek +wysiłek
+sen -dopamina
+dopamina
- somatostatyna
hormon TSH ACTH FSH/LH GH PRL
efektor tarczyca kora jajniki/ wątroba/ gruczoł
nadnerczy jÄ…dra trzustka piersiowy
T3, T4 kortyzol estradiol IGF-1
progesteron somatomedyna
33 34
testosteron
sen wysiłek fizyczny stres
Regulacja wydzielania glikokortykosteroidów
Hormon wzrostu
•"
•"
•"
podwzgórze

CRH
GHRH GHIH
AVP
•"
stres
ból
mięśnie
strach
przysadka
gorÄ…czka
hipoglikemia
GH
kości
efekty bezpośrednie
tkanka
tłuszczowa
efekty pośrednie
IGF-1
35 36
stymulowanie wzrostu
Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń
Prolaktyna PRL
198 aminokwasów
endokrynologicznych
Wydzielanie PRL pobudzane jest przez:
 TRH, GnRH, estrogeny,karmienie piersią, sen, wysiłek, stres, ciążę,
alkohol, metoklopramid, opiaty
Wydzielanie PRL hamowane jest przez: 1. Ocena efektu biologicznego hormonu we krwi i moczu.
 PIH (dopaminÄ™), progesteron
2. Pomiar we krwi stężenia przeciwciał przeciw wybranemu
Działanie fizjologiczne:
antygenowi zwiÄ…zanemu z wystÄ…pieniem choroby endokrynnej.
 podtrzymanie laktogenezy
 hamuje wydzielanie GnRH i zanik owulacji i cykli miesięcznych
3. Pomiar drugiego przekaz
nika informacji hormonu lub metabolitu
Nadmierne wydzielanie może być spowodowane:
hormonu we krwi/moczu.
 upośledzenie hamowania (Ó! dopaminy)
 gruczolak przysadki (prolactinoma) 4. Pomiar stężenia hormonu we krwi w warunkach podstawowych i
 czynnościową hiperprolaktynemię
wydalanie hormonu z moczem.
 pierwotna niedoczynność tarczycy (hiperplaktynemia wtórna)
5. Rytm wydzielania hormonu.
Kliniczny obraz hiperplolaktynemii
 u kobiet: mlekotok, zaburzenia cyklu miesięcznego, zaburzenia
6. Próby (testy) hamowania i/lub pobudzania wydzielania hormonów.
libido, hirsutyzm, trÄ…dzik
 u mężczyzn: niedoczynność jąder, ginekomastia,
37 38
mlekotok,zaburzenia libido i potencji.
1. Ocena efektu biologicznego hormonu (1)
1. Ocena efektu biologicznego hormonu (2)
A. stężenie we krwi  przykłady:
Stężenie we krwi i moczu - przykłady:
cukrzyca: stężenia glukozy w osoczu krwi
niedoczynność tarczycy: stężenia cholesterolu całkowitego i
moczówka prosta: ciężaru właściwego moczu
frakcji LDL w osoczu (typ II wg, Fredricksona)
choroby kory nadnerczy:
nadczynność tarczycy: monocytoza, leukopenia w chorobie Graves-
Basedowa
niedoczynność: stężenia Na+ w osoczu, stężenia K+ w osoczu,
hipowolemia, pH krwi (tendencja do kwasicy metabolicznej), zapalenie tarczycy: przyspieszone OB (zwłaszcza w zapaleniu typu
zaburzenia wynikające ze współistnienia innych chorób
de Quervain)
autoimmunologicznych (np. cukrzyca)
pierwotna nadczynność przytarczyc: stężenia Ca++ w osoczu
(zwykle umiarkowany, powolny wzrost w czasie miesięcy/lat),
nadczynność: zwykle stężenie Na w osoczu prawidłowe, stężenia
K+ w osoczu, hiperwolemia, pH krwi (tendencja do zasadowicy
tendencja do stężenia fosforanów w osoczu krwi; mocz  wzrost
metabolicznej), limfopenia, leukocytoza, stężenia glukozy w
wydalania fosforanów i Ca++ - skłonność do kamicy nerkowej
osoczu, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej
39 40
(osteoporoza)
2. Pomiar we krwi stężenia przeciwciał przeciw
3. Pomiar drugiego przekaz
nika informacji
wybranemu antygenowi zwiÄ…zanemu z
hormonu lub metabolitu hormonu (1)
wystÄ…pieniem choroby endokrynnej
różnicowanie między hiperkalcemią nowotworową o podłożu
humoralnym (występują objawy choroby podobne do pierwotnej
rozpoznanie chorób tarczycy o podłożu autoimmunologicznym
nadczynności przytarczyc) i hiperkalcemią spowodowaną
- stężenia przeciwciał aktywujących tarczycę (thyriod
naciekaniem kości przez guz nowotworowy (pierwotny lub
stimulating immunoglobulins TSI)
przerzut):
- stężenia przeciwciał przeciwmikrosomalnych
Nefrogenny cAMP (pula zależna od działania PTH lub PTHrP =
rozpoznawanie i zapobieganie rozwojowi cukrzycy typu I: wzrost
cAMP wydalany z moczem - cAMP filtrowany w nerkach
stężenia przeciwciał wskazujących na zwiększone ryzyko rozwoju
cukrzycy typu I:
- przeciwciała przeciwwyspowe (ICA) podwyższone wydalanie nefrogennego cAMP - hiperkalcemia o
- przeciwciała przeciwinsulinowe (IAA) podłożu humoralnym lub pierwotna nadczynność przytarczyc
- przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego
brak wzrostu wydalania cAMP - naciekanie kości przez guz
(anty-GAD Ab)
41 42
nowotworowy (pierwotny lub przerzut)
- przeciwciała przeciwko albuminie bydlęcej (anty-BSA Ab)
3. Pomiar drugiego przekaz
nika informacji
3. Pomiar drugiego przekaz
nika informacji
hormonu lub metabolitu hormonu (3)
hormonu lub metabolitu hormonu (2)
zaburzenia wydzielania glikokortykoidów:
zaburzenia wydzielania androgenów:
- 17 ketosterydy (17-KS) wydalane z moczem
- 17 hydroksysterydy (17-OHS) wydalane z moczem
" nadczynność kory nadnerczy, zespół nadnerczowo-płciowy, guzy
" pierwotna i wtórna nadczynność kory nadnerczy (zespół Cushinga):
wirylizujące nadnerczy, guzy jajników z komórek luteinowych, guzy
wydalania 17-OHS z moczem
jąder z komórek śródmiąższowych: wydalania 17-KS z moczem
" pierwotna i wtórna niedoczynność kory nadnerczy i niektóre
" niedoczynność kory nadnerczy: wydalania 17-KS z moczem
przypadki zespołu nadnerczowo-płciowego: wydalania 17-OHS
z moczem
43 44
4. Pomiar stężenia hormonu (1)
4. Pomiar stężenia hormonu (2)
A. we krwi w warunkach podstawowych: krew pobrana od
pacjenta ok. godz. 8.00, na czczo (12 godzin głodzenia przed
badaniem) i po całonocnym spoczynku w pozycji leżącej
B. w zbiórce dobowej moczu:
diagnostyka nadczynności kory nadnerczy: wydalania
Diagnostyka nadczynności Diagnostyka niedoczynności
kortyzolu z moczem (kortyzol wolny)
pierwotnej pierwotnej
stężenia hormonu gruczołu stężenia hormonu gruczołu
obwodowego (np. kortyzol) obwodowego (np. kortyzol)
stężenia hormonu przysadki stężenia hormonu przysadki
(np. ACTH) (np. ACTH)
wtórnej wtórnej
stężenia hormonu gruczołu stężenia hormonu gruczołu
obwodowego obwodowego
stężenia hormonu przysadki stężenia hormonu przysadki
45 46
Ograniczenia diagnostyczne oznaczania
Ograniczenia diagnostyczne oznaczania
stężenia hormonów we krwi w warunkach
stężenia hormonów we krwi w warunkach
podstawowych (2)
podstawowych (1)
C. zmiany stężenia hormonów w reakcji na:
A. ograniczenia metodyczne:
stres: A, NA, ACTH, kortyzol, GH, prolaktyna, renina
zbyt mała czułość metod (trudności odróżnienia stężenia hormonu
wysiłek fizyczny: A, NA, ACTH, kortyzol, GH, prolaktyna,
patologicznie obniżonego od wartości wciąż uznawanych za
glukagon
prawidłowe)
pozycja ciała: pionizacja ciała: renina/angiotensyna II,
oznaczanie całkowitego stężenia hormonu może nie odzwierciedlać
aldosteron
zmian stężenia frakcji wolnej
D. większość hormonów przysadki jest uwalniana do krwi pulsacyjnie:
interferencje
stąd dla oceny stężenia tych hormonów w osoczu zaleca się
B. zmiany stężenia hormonów po posiłku:
pobieranie co najmniej kilku próbek krwi w odstępach co kilkanaście
insulina, gastryna, kalcytonina
minut (zwłaszcza LH, FSH, GH).
glukagon, GH, ACTH, kortizol, PTH
E. cykliczne wydzielanie hormonów przysadki
47 48
5. Rytm wydzielania hormonów (2)
5. Rytm wydzielania hormonów (1)
FSH Estradiol Progesteron
Prawidłowy dobowy rytm wydzielania kortyzolu:
U/L pmole/L nmole/L
Wartości referencyjne:
Faza folikularna 4-10 500-1500 2.1-5.2
8.00 200-700 nmol/l  najwyższe stężenie
Faza owulacyjna 10-25 440-800 15.0-57.0
17.00 55-250 nmol/l
Faza lutealna 2-8 40-140 0.2-4.0
24.00 30-120 nmol/l  najniższe stężenie
Prawidłowy dobowy rytm wydzielania GH:
Wartości referencyjne:
8.00 0-10 mU/l
1-2 godziny po zaśnięciu >20 mU/l pulsacyjne wydzielanie GH
(próbki pobierane co 15-20 minut w
ciÄ…gu nocy)
49 50
Podejrzenie nadczynności kory nadnerczy
Próby (testy) hamowania i/lub pobudzania
wydzielania hormonów
Test hamowania małą dawką Deksametazonu
Wykonanie testu: Prawidłowa odpowiedz
:
Próby hamowania wydzielania hormonu  stosowane są próbki krwi: początkowe stężenie kortyzolu
8.00 200-700 nmol/l
w diagnostyce nadczynności.
20.00 + 8mg Deksametazonu
8.00 " spadku > 50% wartości
podstawowej
Próby stymulowania wydzielania hormonu  stosowane
Nieprawidłowa Prawidłowa
są w diagnostyce niedoczynności.
Nadczynność kory nadnerczy Nadczynność kory nadnerczy
wykluczona
51 52
Test hamowania dużą dawką Deksametazonu
Podejrzenie niedoczynności kory nadnerczy
Test hamowania dużą dawką Deksametazonu
Test stymulacji Synaktenem - 60 minutowy
Wykonanie testu: Prawidłowa odpowiedz
:
Wykonanie testu: (rano ok. 8.00) Prawidłowa odpowiedz
:
próbki krwi: początkowe stężenie kortyzolu
próbki krwi: stężenie kortyzolu > 140 nmol/l
8.00 200-700 nmol/l
czas  0
2mg Deksametazonu p.o. co 6 godz.
250 µg Synaktenu i.m. /i.v.
przez 2 kolejne dni (dawka całkowita 16 mg)
60 min. " wzrostu > 200 nmol/l
6 godz. po podaniu ostatniej dawki " spadku > 50% wartości
(2-3 krotny wzrost)
podstawowej
Nieprawidłowa Prawidłowa
Brak obniżenia lub nieznaczne obniżenie
Obniżenie stężenia kortyzolu
Niedoczynność kory nadnerczy Niedoczynność kory Spadek rezerwy przysadki
nadnerczy wykluczona dla ACTH
Pierwotna nadczynność kory nadnerczy
lub ektopowe wydzielanie ACTH Wtórna nadczynność kory
Test stymulacji Synaktenem  3 dni
nadnerczy 53 54
Test stymulacji Synaktenem  3 dni
Wykonanie testu: Prawidłowa odpowiedz
:
próbki krwi: stężenie kortyzolu > 140 nmol/l
czas  0
1 mg Synaktenu i.m./dobÄ™ przez 3 dni,
każdego dnia iniekcja o tej samej godzinie
1 dzień 1000-1800 nmol/l
2 dzień 5 godz. po iniekcji stężenie powyżej wartości
3 dzień każdego dnia w 1 dniu testu
Brak wzrostu lub nieznaczny wzrost Wzrost nieco niższy niż wartości
referencyjne
Pierwotna niedoczynność kory Wtórna niedoczynność kory
nadnerczy nadnerczy
55