kl i ni ka
Marcin Barylski, Maciej Banach, Piotr Okoński
Ostre zapalenie trzustki
 najnowsze poglądy na temat diagnostyki i leczenia
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest schorzeniem coraz częS
ciej występującym w naszej
populacji. U większoS
ci chorych przebiega w sposób łagodny, ale u ok. 20 30 proc.
dochodzi do martwicy trzustki, zaS
u 20 30 proc. rozwijają się ciężkie, grox
ne dla ży-
cia powikłania [1]. R
miertelnoS
ć w OZT jest znacznie wyższa wS
ród pacjentów w po-
deszłym wieku (ok. 20 proc.) niż wS
ród osób młodych (<10 proc.). Ogólny wskax
-
nik S
miertelnoS
ci w OZT zawiera się w przedziale od 2 do 10 proc. [2].
Etiologia Obraz kliniczny
OZT może być wywołane różnymi przyczynami. Wiodącym objawem OZT jest silny ból brzucha
Do najważniejszych z nich należą: (u ok. 50 proc. pacjentów promieniujący do kręgo-
" kamica żółciowa (30 60 proc.), która występuje tak- słupa) [13]. Ostry atak występuje zwykle nagle. Ból
że pod postacią mikrokamicy (utajonej obecnoS
ci ma charakter ciągły, niekolkowy. Odczuwany jest
kamieni żółciowych), wykrywanej w ok. 50 73 proc. w nadbrzuszu oraz w jednej lub obu okolicach lę-
przypadków OZT rozpoznawanych wczeS
niej jako dx
wiowych. Położenie anatomiczne gruczołu powo-
idiopatyczne. Mikrokamicę rozpoznaje się na pod- duje ból lędx
wiowy, a bliskoS
ć splotu trzewnego wy-
stawie ultrasonografii endoskopowej oraz mikrosko- jaS
nia jego gwałtownoS
ć [14]. Może promieniować
powego badania żółci [3 5]; również do dolnej częS
ci brzucha, ramion oraz do
" nadużywanie alkoholu stanowi drugą pod względem klatki piersiowej. U niektórych chorych zmniejsza
częstoS
ci przyczynę OZT (30 40 proc.) [6]; się po pochyleniu do przodu [15, 16]. Innym czę-
" Do pozostałych przyczyn OZT należą: hiperlipide- stym objawem występującym w przebiegu OZT są
mia; nadczynnoS
ć przytarczyc; leki: moczopędne, nudnoS
ci z towarzyszącymi im wymiotami.
�-adrenolityczne, inhibitory ACE, estrogeny, gliko- Prawie we wszystkich przypadkach zapalenia
kortykosteroidy, antybiotyki (tetracykliny, erytromy- trzustki występuje gorączka, która może sięgać
cyna), leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, 39 39,5�C. Bardzo ważny jest czas jej wystąpienia.
kwas walproinowy), sulfasalazyna, sole złota, cyklo- Gorączka pojawiająca się w 1. tyg. choroby jest skut-
sporyna A; nieprawidłowoS
ci strukturalne w obrę- kiem ostrego stanu zapalnego i działania cytokin za-
bie trzustki i dróg żółciowych [7 9], uraz oraz ope- palnych [17]. Gorączka w 2. lub 3. tyg. u chorych
racje w obrębie jamy brzusznej, endoskopowa cho- na martwicze OZT jest zwykle wynikiem zakażenia
langiopankreatografia wsteczna  ERCP [10], martwiczych tkanek, co ma ogromny wpływ na ro-
zakażenia wirusowe (S
winka, AIDS, zapalenie wą- kowanie. Gorączka może być również skutkiem
troby, odra, różyczka, zakażenie wirusem Coxsackie ostrego stanu zapalnego dróg żółciowych.
B, zakażenie wirusem Epsteina-Barra), zakażenia W połowie przypadków dochodzi do spadku ci-
bakteryjne (gronkowcowe, paciorkowcowe), zaka- S
nienia tętniczego i tachykardii [10], oddech cho-
żenia mikoplazmatyczne, obecnoS
ć glist w drogach rego jest najczęS
ciej przyspieszony i płytki [13].
żółciowych, choroby autoimmunologiczne (toczeń W badaniu klatki piersiowej mogą wystąpić objawy
rumieniowaty układowy, zespół Sj�grena, guzkowe niedodmy lub wysięku opłucnowego lewostronne-
zapalenie tętnic), potransplantacyjne zapalenie go. R
wiadomoS
ć chorych może być zaburzona, aż
trzustki, mutacja (upoS
ledzenie inaktywacji) genu do stanu przedS
piączkowego, co spowodowane jest
trypsynogenu [10, 11], hiperlipidemia typu I, IV, hipotonią, zaburzeniami elektrolitowymi oraz tok-
V, wrodzona nadczynnoS
ć przytarczyc. semią. W trakcie OZT wystąpić może również ską-
W ok. 10 proc. przypadków przyczyna ostrego za- pomocz oraz ostra niewydolnoS
ć nerkowa.
palenia trzustki pozostaje nieuchwytna, pomimo do- U ok. 20 proc. chorych stwierdza się wzdęcie
kładnej diagnostyki biochemicznej i obrazowej [7, 12]. w nadbrzuszu, spowodowane porażeniem motory-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
68 przewodnik lekarza
kl i ni ka
ki żołądka lub zapalnym guzem trzustki uciskają- od początku choroby są silnie związane z martwi-
cym od tyłu żołądek, który powoduje wypychanie czą postacią OZT [20]. W postaci martwiczej do-
go ku przodowi. Może być obecne wodobrzusze chodzi ponadto do wzrostu takich parametrów jak
[13]. U chorych z ciężką postacią OZT mogą wy- dehydrogenaza mleczanowa (LDH) oraz ą1-an-
stępować objawy zapalenia otrzewnej, z uogólnio- tytrypsyna, natomiast do spadku stężenia ą2-ma-
ną bolesnoS
cią palpacyjną oraz obroną mięS
niową. kroglobulin.
Perystaltyka jelitowa może być osłabiona lub może W żółciopochodnym ostrym zapaleniu trzustki
być niesłyszalna. U 20 proc. chorych występuje (ŻOZT) stwierdza się zwiększenie zawartoS
ci en-
żółtaczka [10]. zymów wskazujących na cholestazę: ł-glutamylo-
Sporadycznie w przebiegu OZT dochodzi do transferazy (GGT), leucyloaminopeptydazy (LAP),
manifestacji objawu Grey-Turnera (szaroniebieskie fosfatazy alkalicznej (AP) oraz wzrost stężenia bili-
przebarwienia skóry bocznych okolic brzucha) rubiny bezpoS
redniej. Inne zmiany obserwowane
oraz objawu Cullena (niebieskie podbiegnięcia w badaniach laboratoryjnych to leukocytoza, pod-
w okolicy pępka). wyższony hematokryt, wzrost stężenia enzymów wą-
trobowych, hiperglikemia, hipokaliemia, hipokalce-
Rozpoznanie mia, proteinuria oraz wzrost stężeń mocznika i kre-
atyniny [10].
Złotym standardem rozpoznawania ostrego zapa-
Bardzo ważną rolę w rozpoznawaniu ostrego za-
lenia trzustki jest oznaczenie aktywnoS
ci enzymów
palenia trzustki pełni diagnostyka obrazowa. Zmia-
trzustkowych [18]. Głównymi enzymami służącymi
ny, które można stwierdzić w poszczególnych bada-
do diagnostyki OZT są amylaza oraz lipaza. Swo-
niach obrazowych, przedstawiono w tab. 1.
istym enzymem dla trzustki w przypadku oznacza-
nia amylazy jest jedynie izoamylaza trzustkowa. Cał-
Metodą z wyboru w rozpoznawaniu, ocenie cięż-
kowita amylaza nie jest swoista dla trzustki, ponie-
koS
ci i wykrywaniu powikłań ostrego zapalenia
waż składa się z izoamylaz, w których największy
trzustki jest dynamiczna TK z podaniem S
rodka cie-
udział (do 60 proc.) ma amylaza S
liny. W związku
niującego, będąca obecnie najdokładniejszą poje-
z tym zwiększone wartoS
ci stężenia amylazy całkowi-
dynczą metodą obrazowania w OZT [19, 20].
tej stwierdza się w różnych chorobach pozatrzust-
kowych, w tym zapaleniu przyusznic, ostrym brzu-
Ocena stopnia ciężkości choroby
chu różnego pochodzeniu, S
piączce cukrzycowej,
zatruciu alkoholem [10]. Drugim swoistym enzy- Wstępna ocena ciężkoS
ci ostrego ataku zapale-
mem trzustkowym jest lipaza. AktywnoS
ć tego enzy- nia trzustki ma duże znaczenie dla postępowania
mu w osoczu utrzymuje się dłużej niż amylazy cał- i rokowania. Stosowanie wieloczynnikowych syste-
kowitej i trzustkowej, co wpływa na większą dokład- mów punktacji, takich jak APACHE II (Acute
noS
ć diagnostyczną oznaczania tego enzymu [19]. Physiology and Chronic Health Evaluation), skali
Kolejnym parametrem powszechnie oznaczanym Glasgow oraz stosowanej od lat skali Ransona,
jest poziom białka C-reaktywnego (CRP). Warto- zwiększa do ok. 70 80 proc. ogólną trafnoS
ć pro-
S
ci przekraczające 150 mg/l po upływie 72 godz. gnozowania [21, 22].
Tab. 1. Zmiany obserwowane w badaniach obrazowych w przebiegu OZT
T
a
b
.
1
.
Rodzaj badania Obserwowane zmiany
USG nadbrzusza powiększenie, nieostre odgraniczenie loży trzustkowej, zmiany martwicze,
ropnie, torbiele rzekome, wysięk opłucnowy, kamienie żółciowe
badanie przeglądowe jamy brzusznej zwapnienia trzustkowe, cienie kamieni żółciowych, rozdęcie powietrzem
żołądka oraz jelit
tomografia komputerowa (TK) S
ródmiąższowy obrzęk trzustki, martwica trzustki
RTG klatki piersiowej niedodma, wysięk w opłucnej
endoskopowa cholangiopankreatografia kamica przewodów żółciowych (wykonywana najczęS
ciej przy podejrzeniu
wsteczna (ERCP) zatkania przewodu żółciowego wspólnego)
biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) wykonywana najczęS
ciej przy podejrzeniu martwiczego zapalenia trzustki
martwiczej, połączona z badaniem cytologicznym i bakteriologicznym
przewodnik lekarza 69
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
Tab. 2. Ocena stopnia ciężkoS
ci ostrego zapalenia trzustki wg Ransona
T
a
b
.
2
.
Kryteria wg skali Ransona
Przy przyjęciu do szpitala Po 48 godz.
wiek >55 lat hematokryt - spadek >10 proc.
glikemia >200 mg% stężenie mocznika we krwi  wzrost >5 proc.
LDH >350 IU/l stężenie wapnia w surowicy <8 mg%
leukocytoza >16 000/mm3 PaO2 < 60 mmHg
BE >4 mEq/l
utrata płynów >6 l
Skala APACHE II jest powszechnie używana na bardziej skuteczne prognozowanie wystąpienia
w prognozowaniu stopnia ciężkoS
ci OZT. Wiarygod- ciężkiego OZT [23, 24]. Tab. 2., 3. i 4. przedsta-
noS
ć tej skali została jednak podważona w badaniach
wiają punktacje w skalach Ransona oraz Glasgow.
ostatnich lat. W badaniu Lankischa i wsp., ocenia-
jąc 326 chorych na OZT stwierdzono, że czułoS
ć,
Warto w tym miejscu podkreS
lić, że ocena cięż-
swoistoS
ć oraz wartoS
ć predykcji dodatniej i ujemnej
koS
ci choroby dokonana przez doS
wiadczonego le-
skali APACHE II wyniosły odpowiednio: 36, 72, 24
karza jest tak samo dokładna, jak wieloczynnikowe
i 82 proc., co skłoniło autorów do zakwestionowania
systemy punktacji oparte na badaniach laboratoryj-
skali APACHE II jako złotego standardu w przewi-
nych, a przy braku udokumentowanego wpływu ja-
dywaniu ciężkoS
ci przebiegu OZT. W związku
kiegokolwiek S
rodka farmakologicznego na popra-
z tym, w celu zwiększenia wartoS
ci prognostycznej
wę rokowania głównym celem podziału przypadków
skali APACHE II, Khan i wsp. proponują przepro-
na ciężkie i łagodne jest odpowiednie umieszczenie
wadzanie oceny klinicznej nie tylko przy przyjęciu,
pacjenta na oddziale specjalistycznym lub oddziale
ale również po 48 godz. hospitalizacji. Na podstawie
intensywnej opieki medycznej (OIOM) [22, 25].
retrospektywnej analizy wyników leczenia 125 cho-
rych na OZT autorzy stwierdzili, że przesunięcie
Leczenie OZT
w czasie wykonania pomiarów wg tej skali pozwala
Początkowym celem postępowania leczniczego
jest uzupełnienie niedoborów płynowych, wyrówna-
Tab. 3. Rokowanie u pacjentów z OZT wg Ransona
T
a
b
.
3
.
nie zaburzeń elektrolitowych, odpowiednia podaż
Liczba objawów Odsetek powikłań R
miertelnoS
ć
substratów kalorycznych oraz zapobieganie rozwojo-
<2 <5 proc. <1 proc.
wi powikłań.
Leczenie chorego z ostrym zapaleniem trzustki
3 5 30 proc. 5 proc.
należy rozpocząć od:
>6 90 proc. 20 proc.
" założenia drogi dożylnej,
" założenia cewnika do pęcherza moczowego celem
Tab. 4. System punktacji wg skali Glasgow
T
a
b
.
4
.
monitorowania diurezy,
" założenia sondy żołądkowej.
Kryteria wg skali Glasgow*
W przebiegu OZT występuje hiperkatabolizm,
W ciągu pierwszych 48 godz.
prowadzący do szybkiego ubytku masy ciała oraz zu-
wiek >55 lat albuminy <32 g/l życia zapasów białka i tłuszczu [26]. Pacjenci
z OZT o nasileniu od łagodnego do umiarkowane-
glikemia >180 mg/dl stężenie mocznika >45mg/dl
go rozpoczynają przyjmowanie pokarmów doust-
(10 mmol/l) (16 mmol/l)
nych zwykle w ciągu 4 dni od hospitalizacji i nie wy-
LDH >600 j.m./l stężenie wapnia w surowicy
magają żywienia dojelitowego ani pozajelitowego.
<8 mg/dl
U chorych z ciężką postacią OZT stosuje się nato-
leukocytoza PaO2 <60 mmHg (8 kPa)
miast całkowite żywienie dojelitowe lub całkowite
>15,000/mm3
żywienie pozajelitowe (TPN  Total Parenteral Nu-
*Ciężki atak związany jest z obecnoS
cią ponad 3 objawów.
trition). Obecnie chętniej niż żywienie pozajelitowe
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
70 przewodnik lekarza
kl i ni ka
stosuje się wczesne żywienie dojelitowe. W 3. lub 4. ciwbólowe. Według ostatnich doniesień można stoso-
dobie choroby pod kontrolą endoskopu wprowadza wać morfinę, ponieważ wyniki badań nie potwierdza-
się zgłębnik nosowo-jelitowy. Żywienie rozpoczyna ją definitywnie, że stosowanie jej pobudza zwieracz
się od diety półelementarnej, zawierającej 4,184 Oddiego do skurczu. Różnica między dużymi daw-
J/ml. JeS
li jest ona dobrze tolerowana, przechodzi kami morfiny i petydyny jest minimalna. Nie ma
się na preparaty zawierające polimery [27]. obecnie rozstrzygających badań wskazujących na to,
Badania porównujące TPN z całkowitym żywie- aby stosowanie swoistych leków, takich jak somato-
niem dojelitowym wykazały, że z żywieniem dojelito- statyna i oktreotyd, przynosiło jakiekolwiek korzyS
ci.
wym wiążą się mniejsze koszty i liczba powikłań, Leczenia przeciwbakteryjnego nie trzeba stoso-
a ostateczne wyniki kliniczne są przy obu rodzajach wać rutynowo w przypadku zapalenia trzustki o ła-
żywienia jednakowe [28]. godnym przebiegu. Ponieważ główną przyczyną zgo-
JeS
li chory x
le toleruje żywienie dojelitowe, ko- nów chorych z ciężkim OZT są powikłania infekcyj-
nieczne jest zastosowanie żywienia pozajelitowego. ne, zasadnicze znaczenie mają działania zwalczające
Preferowane są roztwory zawierające węglowodany, zakażenie. Najczęstszą przyczyną zakażenia trzust-
białka i tłuszcze. Ogólnie przyjmuje się, że pacjenci ki są bakterie Gram-ujemne [31]. Należy zastoso-
z ciężkim OZT powinni otrzymywać 8 000 10 000 wać antybiotyk, który jest dystrybuowany zarówno
kJ dziennie, w tym 50 60 proc. glukozy, 15 20 do soku trzustkowego, jak i tkanki martwiczej.
proc. białka oraz 20 30 proc. lipidów [27]. Obecnie u chorych z udokumentowaną martwicą
U pacjenta z rozpoznanym ostrym zapaleniem trzustki zaleca się dożylne podawanie antybiotyków,
trzustki należy jak najszybciej rozpocząć przetacza- a największą skutecznoS
ć wykazują:
nie roztworów elektrolitowych, zapobiegając tym sa- " Imipenem (z cilastyną) we wlewie dożylnym  500
mym wstrząsowi hipowolemicznemu oraz ogólno- mg 3 razy dziennie przez 2 tyg. [32],
ustrojowym powikłaniom. Z reguły zachodzi ko- " Cefuroksym w iniekcji lub wlewie dożylnym 
niecznoS
ć podania 3 4 l/dobę, a często nawet więcej. 1,5 g co 8 godz. [33].
W 1. dobie należy podać 5 l (0,9 proc. NaCl lub Wykazano, że antybiotyki te zmniejszają częstoS
ć
płyn Ringera), dostosowując szybkoS
ć przetaczania zakażeń oraz S
miertelnoS
ć.
do stanu nawodnienia, ocenianego na podstawie czę- W przypadku OZT o podejrzewanej lub po-
stoS
ci akcji serca, ciS
nienia tętniczego, diurezy oraz twierdzonej etiologii żółciowej powinno się wykonać
oS
rodkowego ciS
nienia żylnego. pilne ERCP ze sfinkterotomią, jeS
li są spełnione
Oprócz częstej kontroli klinicznej zachodzi po- kryteria ciężkiego zapalenia lub współistnieje zapa-
trzeba oceny czynnoS
ci nerek, stężenia elektrolitów lenie dróg żółciowych, żółtaczka i poszerzenie prze-
i glukozy oraz hematokrytu i pH krwi. Do płynów wodu żółciowego wspólnego, albo jeS
li doszło do po-
podawanych dożylnie dodaje się chlorek potasu, aby gorszenia stanu klinicznego u chorych z początko-
dobowa podaż potasu była równa 100 mEq. Nale- wymi objawami wskazującymi na łagodną postać
ży monitorować stężenie magnezu i wapnia, wyrów- OZT [33]. U pacjentów w dobrym stanie ogólnym
nując ewentualne niedobory: powinno się wykonać cholecystektomię jak najszyb-
" niedobór wapnia  podawać 10 20 ml 10-proc. ciej po wyzdrowieniu, w celu zapobieżenia nawraca-
glukonianu wapnia na 1 l płynu infuzyjnego, przez jącemu zapaleniu trzustki. W przypadku ciężkiego
4 godz.; OZT cholecystektomię należy wykonać dopiero po
" niedobór magnezu  podawać 2 ml ampułki ustąpieniu procesu zapalnego [34].
50 proc. siarczanu magnezu co 8 12 godz. W przypadku martwicy jałowej trzustki uzasad-
Przy stężeniu glukozy >250 mg/dl należy zasto- nione jest leczenie zachowawcze. W razie potwier-
sować terapię insulinową. Przetoczenie krwi jest dzenia zakażenia martwiczego miąższu trzustkowe-
wskazane, gdy hematokryt jest mniejszy niż 25 proc. go, na podstawie dodatniego wyniku TK i BAC
[29]. Należy prowadzić również ciągły pomiar sa- z barwieniem metodą Grama, niezbędne jest lecze-
turacji krwi tlenem i wdrożyć tlenoterapię, tak aby nie polegające na ewakuacji ropy i usunięciu mar-
saturacja przekraczała 95 proc. Stosowanie H2-blo- twiczego miąższu trzustki i tkanek okołotrzustko-
kerów lub inhibitorów pompy protonowej może wych. Operację należy rozważyć również u chorych
zmniejszyć tendencję do zasadowicy metabolicznej z martwicą trzustki w razie braku odpowiedzi na
i zapobiec powstaniu wrzodów stresowych [30]. maksymalne 72-godz. leczenie zachowawcze [27].
W leczeniu pacjenta z OZT należy położyć duży W przypadku objawowej przetrwałej torbieli rze-
nacisk na zapewnienie mu odpowiedniego komfortu. komej trzustki najlepsze wyniki uzyskuje się za po-
W leczeniu bólu stosuje się opioidowe S
rodki prze- mocą wewnętrznego drenażu, polegającego na en-
przewodnik lekarza 71
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
10. Herold G. Medycyna wewnętrzna, Wydawnictwo Urban &
doskopowym wprowadzeniu protezy do przewodu
Partner, Warszawa 2002; 534-5.
trzustkowego, jeS
li jego ciągłoS
ć została przerwana
11. Toouli J, Roberts-Thomson IC, Dent J, et al. Sphincter of
na długim odcinku lub bezpoS
rednio do torbieli
Oddi motility disorders in patients with idiopathic recurrent pan-
przez S
cianę żołądka lub dwunastnicy. Alternatywę
creatitis. Br J Surg 1985; 72: 859-63.
stanowi operacja otwarta lub laparoskopowa, pole-
12. Tzovaras G, Shukla P, Kow L, et al. What are the risks of dia-
gająca na wytworzeniu połączenia między torbielą gnostic and therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreato-
graphy? Aust N Z J Surg 2000; 70: 778-82.
a S
cianą przewodu pokarmowego (żołądek, dwu-
13. MSD Manual. Podręcznik diagnostyki i terapii. Berkowa R
nastnica lub pętla jelita czczego) [35].
(red.). Wydawnictwo Urban & Partner, Warszawa 1995:
Ropień trzustki jest zwykle ograniczony i może
908-9.
być leczony tymi samymi metodami jak torbiel
14. Cope Z. Ostry brzuch  wczesna diagnostyka. Wydawnictwo
trzustki, w tym przypadku jednak częS
ciej wybiera
PZWL, Warszawa 1998: 118.
się drenaż zewnętrzny [34, 36]. 15. Wilson C, Imrie CW. Deaths from acute pancreatitis: why do
we miss the diagnosis so frequently? Int J Pancreatol 1988; 3:
273-81.
Podsumowanie
16. Kahan S. Medycyna w pigułce. Wydawnictwo Via-Medica,
Ostre zapalenie trzustki nadal stanowi poważny Gdańsk 2004: 70.
17. Denham W, Norman J. The potential role of therapeutic cyto-
problem współczesnej medycyny. Wynika on z trud-
kine manipulation in acute pancreatitis. Surg Clin North Am
noS
ci diagnostycznych, a także z podjęcia zbyt póx
-
1999; 79: 767-81.
nego, a często niewłaS
ciwego leczenia chorych
18. Rau B, Uhl W, Buchler MW, et al. Surgical treatment of in-
z OZT. Problem stanowi również często brak moż-
fected necrosis. World J Surg 1997; 21: 155-61.
liwoS
ci skutecznego leczenia ciężkiej postaci ostre-
19. Dominguez-Munoz JE. Diagnosis of acute pancreatitis: any
go zapalenia trzustki. Dlatego dokładna znajomoS
ć news or still amylase? In: Acute pancreatitis: novel concepts in
biology and therapy. Buchler M, Uhl E, Friess H, et al. (ed.)
wytycznych odnoS
nie diagnozowania i leczenia
London, Blackwell Science, 1999: 171-180.
OZT jest warunkiem sine qua non właS
ciwego po-
20. Vesentini S, Bassi C, Talamini G, et al. Prospective compari-
stępowania z chorymi, co prowadzić może do po-
son of C-reactive protein level, Ranson score and contrast-enha-
lepszenia rokowania w tej grupie pacjentów.
nced computed tomography in the prediction of septic complica-
Przedstawiony powyżej algorytm postępowania
tions of acute pancreatitis. Br J Surg 1993; 80: 755-7.
21. Freeny PC, Incremental dynamic bolus computed tomography of
oparty jest na najnowszej wiedzy i, jak podkreS
la
acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1993; 13: 147-58.
prof. Jan Dzieniszewski z Kliniki Chorób Metabo-
22. Lankisch PG, Warnecke B, Bruns D, et al. The APACHE
licznych i Gastroenterologii Instytutu ŻywnoS
ci
II score is unreliable to diagnose necrotizing pancreatitis on ad-
i Żywienia w Warszawie, powinien być stosowany
mission to hospital. Pancreas 2002; 24: 217-22.
w powszechnej praktyce klinicznej.
23. Khan AA, Parekh D, Cho Y, et al. Improved prediction of out-
come in patients with severe acute pancreatitis by the APACHE
Piśmiennictwo
II score at 48 hours after hospital admission compared with the
APACHE II score at admission. Acute Physiology and Chro-
1. Banks PA. Infected necrosis: morbidity and therapeutic conse-
nic Health Evaluation. Arch Surg 2002; 137: 1136-40.
quences. Hepatogastroenterology 1991; 38: 116-9.
24. Ranson J, Rifkind K, Roses D. Prognostic signs and the role of
2. Mann DV, Hershman MJ, Hittinger R, et al. Multicenter au-
operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Ob-
dit of death from acute pancreatitis. Br J Surg 1994; 81: 890-3.
stet 1974, 139: 69-81.
3. Tandon M, Topazian M. Endoscopic ultrasound in idiopathic
25. Voitk A, Brown RA, Echave V, et al. Use of an elemental diet
acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001; 96: 705-9.
in the treatment of complicated pandreatitis. Am J Surg 1973;
4. Ros E, Navarro S, Bru C, et al. Occult microlithiasis in idio-
125: 223-7.
pathic acute pancreatitis: prevention of relapses by cholecystectomy
26. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Working party re-
or ursodeoxycholic acid therapy. Gastroenterology 1991; 101:
port: guidelines for the management of acute pancreatitis. J Ga-
1701-9.
stroenterol Hepatol 2002, 17 (suppl): S15-S39.
5. Dill JE. Symptom resolution or relief after cholecystectomy corre-
27. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, et al. Enteral nutrition
lates strongly with positive combined endoscopic ultrasound and
in superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis:
stimulated biliary drainage. Endoscopy 1997; 29: 646-8.
results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997; 84:
6. Bank S, Indaram A. Causes of acute and recurrent pancreatitis.
1665-9.
Clinical consideration and clues to diagnosis. Gastroenterol Clin
28. Klar E, Herfarth C, Messmer K. Therapeutic effect of isolve-
North Am 1999; 28: 571-89.
mic hemodilution with dextran 60 on the impairment of pancre-
7. Grendell JH. Idiopathic acute pancreatitis. Gastroenterol Clin
atic microcirculation in acute biliary pancreatitis. Ann Surg
North Am 1990; 19: 843-8.
8. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD. III. Clinical as- 1990; 211: 346-53.
sessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol 29. Banks PA. Acute pancreatitis: medical and surgical manage-
1995; 90: 2134-9. ment. Am J Gastroenterol 1994; 89 (8 suppl): S78-S85;
9. Sitges-Serra A, Alonso M, de Lecea C, et al. Pancreatitis Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Ga-
and hyperparathyroidism. Br J Surg 1988; 75: 158-60. stroenterol 1997; 92: 377-86.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
72 przewodnik lekarza
kl i ni ka
30. Bassi C, Falconi M, Girelli R, et al. Microbiological findings
in severe pancreatitis. Surg Res Comms 1989; 5: 1-4.
31. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, et al. A randomized multi-
center clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complica-
tions in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gy-
necol Obstet 1993; 176: 480-3.
32. Saino V, Kemppainen E, Puolakkainen P, et al. Early antibio-
tic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995;
346: 663-7.
33. Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, et al. Con-
trolled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreato-
graphy and endoscopic sphincterotomy versus conservative treat-
ment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988; 2:
979-83.
34. British Society of Gastroenterology. United Kingdom guideli-
nes for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42
(suppl 2): S1-S13.
35. Folsch UR, Nitsche R, Ludtke R, et al. Early ERCP and
papillotomy compared with concervative treatment for acute bilia-
ry pancreatitis. The German Study Group in Acute Biliary
Pancreatitis. N Engl J Med 1997; 336: 237-42.
36. Raport grupy roboczej. Wytyczne dotyczące leczenia ostrego za-
palenia trzustki. Medycyna Praktyczna 2003; 5: 54.
lek. Marcin Barylski
Klinika Chorób Wewnętrznych
i Rehabilitacji Kardiologicznej
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Lucjan Pawlicki
lek. Maciej Banach
dr med. Piotr Okoński
Klinika Kardiochirurgii
I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
kierownik Katedry prof. dr hab. med. Janusz Zasłonka
przewodnik lekarza 73
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k