Konstantinos Tsirigotis, Wojciech Gruszczyński*
Psychologiczny deficyt w schizofrenii.
Psychological deficit in schizophrenia.
Poradnia Zdrowia Psychicznego SP ZOZ w Wieluniu, Z-ca kier. ZPS ds. Zdrowia
Psych.: lek. med. J. Kacala
* Katedra i Klinika Psychiatrii WAM w A
odzi, Kierownik: Prof. dr hab. med. A.
Florkowski
Słowa kluczowe:
Schizofrenia, deficyt psychologiczny
Key words:
Schizophrenia, psychological deficit
Stanowisko Bleulera [8, 9], że zaburzenia myślenia to zasadniczy psychologiczny problem w
schizofrenii (dysocjacja, rozluz
nienie procesów logicznych, niewłaściwa ocena rzeczywistości) nadal
dominuje w badaniach nad poznawczymi mechanizmami tej psychozy.
Na określenie takiej postępującej deterioracji procesów poznawczych, głównie intelektu, w
psychiatrii używano terminu  defekt schizofreniczny .
T. Bilikiewicz [7] ujmuje defekt schizofreniczny jako stan ubytkowy, pozostały po zaistnieniu
zaburzeń schizofrenicznych; można to stwierdzić dopiero po ustąpieniu nawarstwionego zespołu
psychotycznego.
Defekt psychiczny jest najczęściej ujmowany jako zmiana powstała w wyniku choroby
psychicznej lub organicznego uszkodzenia mózgu, wyrażająca się m.in. \\ zubożeniu intelektu;
defekt jest uważany za zmianę utrwaloną, mało podatną na oddziaływanie lecznicze, czyli
nieodwracalną [22].
Jako trwałą zmianę osobowości na skutek przebytej choroby ujmuje defekt schizofreniczny również
Kępiński [21], który już zaznacza, że wyraz  defekt nie jest szczęśliwie dobrany. Mimo tego jednak
skłania się on ku potwierdzeniu istnienie tzw.  defektu dyskretnego .
Cwynar [14] również opowiada się za istnieniem  defektu schizofrenicznego , który ujmuje
jako trwały ubytek zdolności do samodzielnego życia, zwłaszcza do współżycia i współdziałania z
ludz
mi.
Jaroszyński [19] donosi o coraz rzadszym stosowaniu terminu  defekt schizofreniczny i
zwraca uwagę na wieloznaczność tegoż terminu, ujmowanego jako: 1) Stan zejściowy po wygaśnięciu
procesu; 2) Stacjonarny zespół niezbyt nasilonych objawów; 3) Objawy istniejące w okresie remisji.
Autor podaję, że terminu tego obecnie używa się rzadko, gdyż jest on zbędny.
Natomiast po drugiej stronie oceanu, współczesny Kraepelinowi i Bleulerowi,  ojciec
psychiatrii amerykańskiej Adolf Meyer [27] głosił o tym, że schizofreniczna dezorganizacja jest
odzwierciedleniem  deficytu przystosowania .
Obecnie tak w podręcznikach akademickich jak i w klasyfikacjach nozologicznych o zasięgu
międzynarodowym spotyka się termin  schizofrenia rezydualna zamiast  defektu
schizofrenicznego , który jest naznaczony fatalizmem terapeutycznym [34, 36, 2, 3, 28,18].
Termin  deficyt psychologiczny został wprowadzony do psychologii przez Hunta i Cofera
[17]; pojęcie deficytu psychologicznego czy deficytu intelektualnego odżegnuje się od koncepcji
nieodwracalności zmian bądz
ubytków. Deficyt intelektualny określa raczej zmniejszenie wydajności
intelektualnej, ogólnej bądz
określonych funkcji i może ulegać zmianom.
Badania nad psychologicznym funkcjonowaniem chorych na schizofrenię od początku
skupiały się głównie na procesach poznawczych i wydajności intelektualnej. Obejmowały one ogólny
poziom funkcjonowania intelektualnego, procesy postrzegania, uwagę, czas reakcji, pamięć, uczenie
się, koordynację psychoruchową, ruchy gałek ocznych, funkcje wykonawcze, aktywność półkulową,
sprawność językową itp. Aczkolwiek doniesienia w zakresie tych samych badanych zmiennych
bywają nieraz sprzeczne, ogólnie autorzy zgadzają się, że w tych aspektach chorzy na schizofrenię
osiągają gorsze wyniki niż ludzie zdrowi.
W pracy tej spróbujemy przedstawić najważniejsze badawcze paradygmaty, które nadały
kierunek badań.
Uważa się, że chorzy na schizofrenię paranoidalną są przewrażliwieni, umysłowo  sztywni i
 przeintelektualizowani . Urojeniowe myśli stawiają opór działaniu obiektywnej rzeczywistości.
Zdają się oni być zamknięci w sztywnym i nienaruszalnym sposobie myślenia, który może  wyjaśnić
wszelkiego rodzaju percepcję. Można by stwierdzić, że  dane z ich doświadczeń są  oparte na
teorii , czyli interpretowane w świetle nienaruszalnych lecz również błędnych założeń. Są oni skłonni
do nadmiernej eksploracji i kontroli pola spostrzeżeniowego; z czasem wszystkie niemal aspekty
sytuacji stają się ważne. Wzmaga to jednak poziom aktywacji i wówczas chory przechodzi do drugiej
fazy, tj. fazy dominacji informacji wewnętrznych i zablokowania dalszego dopływu informacji z
2
zewnątrz, w wyniku czego powstaje zamknięty urojeniowy obieg informacji.
W przeciwieństwie, chorzy na schizofrenię nieparanoidalną są bierni, zdezorganizowani i
nieprzewidywalni z chwili na chwilę. Zdaje się, że nie mają oni ogólnych i trwałych pomysłów o tym
jak zorganizować osobiste doświadczenie. Można by stwierdzić, za ciągle się zmieniające interpretacje
lub  teorie tych chorych są  oparte na danych . Unikają oni intensywnych bodz
ców i są nieodporni
na stymulację zewnętrzną; podstawowym ich zaburzeniem jest niezdolność do selektywnego odbioru
informacji. Wniosek z powyższych jest taki, że paranoidalna i nieparanoidalną schizofrenia obejmują
raczej różne światy myśli i przeżyć [12, 13].
Mimo jednak założenia, że różne typy schizofrenii mogą istotnie się różnić w ważnych
dziedzinach psychologicznego funkcjonowania, wielu badaczy kontynuuje badania nad
podstawowym deficytem, który uważa się za wspólny dla wszystkich postaci schizofrenii.
Mc Reynolds [25] uważa, że istota paranoidalnej schizofrenii polega na zakłóceniach w
odbiorze i przetwarzaniu informacji, które powstają w sytuacji, gdy informacji jest zbyt wiele bądz

gdy są one zbyt  nowe aby dały się włączyć w istniejący już system. Wówczas powstaje silny lęk,
czyli wysoka' aktywacja; objawy schizofrenii paranoidalnej są konsekwencją lęku. Próby jego
zredukowania polegają na unikaniu nowych informacji dochodzących z. zewnątrz i na
nierealistycznym przetwarzaniu już pobranych informacji; unikanie informacji może doprowadzić do
samoindukowanej deprywacji sensorycznej i informacyjnej, która wzmaga aktywację i prowokuje
omamy.
Dla Zeigarnik [52] specyfiką myślenia w schizofrenii są wypaczone procesy abstrakcji i
uogólnienia oraz  ześlizgi w procesie kategoryzowania. Wypaczenie procesów kategoryzowania
polega na wyabstrahowaniu z konkretnej sytuacji cech słabych (niepospolitych) lub bardzo ogólnych i
tworzeniu na ich podstawie pojęć rzadko lub w ogóle nie spotykanych. Ześlizg natomiast przejawia
się nagłą, nieuzasadnioną przez zadanie i sytuację zmianą zasady orientacji i kategoryzowania bez
zdolności do krytycznej oceny tego błędu; nasilenie ześlizgów prowadzi do rozkojarzenia myślenia i
mowy, która przestaje być środkiem komunikacji z innymi ludz
mi.
Istnieją również modele zakładające, że chorzy ci są niezdolni do właściwego uporania się z
masą dopływających informacji, głównie dlatego, że nie mogą dokonać przesiewu nieistotnych
bodz
ców a zatem ich pojemność kanałowa jest przeciążona [11]. Podstawowym deficytem w
schizofrenii może być niezdolność do uporania się z dopływającymi istotnymi informacjami; chorzy
nadmiernie wolno uporają się z dopływającymi istotnymi informacjami. Ten podstawowy deficyt
może tkwić, nie na najwyższym korowym poziomie (jak sądzili badacze, którzy podkreślali bardziej
zaburzenia myślenia w schizofrenii) ani na peryferyjnym sensoryczno-percepcyjnym poziomie, lecz
raczej na poziomie przetwarzania danych, na którym informacje podlegają organizowaniu (lub
kodowaniu) w celu prezentacji na najwyższych korowych (pośredniczących lub poznawczych)
ośrodkach, gdzie zakodowane informacje są przyswajane (asymilowane) w apercepcyjną masę. Jeśli
 załamanie występuje na poziomie przetwarzania danych, wówczas ucierpią wszystkie następujące
3
po tym operacje [51].
Stwierdzono, że chorzy na schizofrenię, jeśli chodzi o skojarzenia werbalne różnią się od
zdrowych w dwojaki sposób: wybierają rzadkie i osobliwe skojarzenia lub powszechne lecz
niewłaściwe. Myślenie psychotyczne często podlega kontroli bodz
ców niezwiązanych z zadaniem.
Innymi słowy chorych tych rozpraszają pojęcia i myśli, które w danym kontekście są niewłaściwe [13,
44].
Chorzy na schizofrenię, w większości, w sposób składniowo właściwy wypowiadają się, tj.
poprawnie stosują reguły gramatyczne. Mają jednak problemy z semantyczną stroną wypowiedzi,
konstruując i komunikując treści słabo. Zdezorganizowany charakter schizofrenicznej komunikacji
przejawia się raczej w słabej organizacji zdań, niż w słabej organizacji każdego poszczególnego
zdania; czyli schizofrenia obejmuje utratę ogólnego przewodniego celu, który normalnie pozwala nam
organizować łańcuchy zdań w spójne, logiczne opowiadania i wypowiedzi [39].
Na rycinie 1 przedstawiony jest model komunikacji werbalnej. Normalnie, przepływ zdań (na
dole diagramu a) podlega kontroli wyższego rzędu intencji (celów). Te z kolei podlegają kontroli
jeszcze wyższych, ogólniejszych myśli, które dyktują ogólny kierunek komunikacji a nie specyficzną
formę zdań. Specyficzna forma podlega kontroli niższych myśli intencjonalnych. Diagram b tegoż
rysunku przedstawia schizofreniczny stan, w którym hierarchiczna kontrola załamuje się. Pojęcie
intencjonalne wyższego rzędu zatraca się (gubi się), gdy jakieś zdanie lub pojęcie je kontrolujące,
sugeruje jakieś nowe, niezwiązane z kontekstem pojęcie. W wyniku tego następuje  ruch skoczka , co
oznacza raczej fragmentaryczny niż spójny, logiczny przepływ zdań [42].
Deficytem równie ważnym w schizofrenii jest deficyt uwagi. Mechanizm  wadliwego filtra
poznawczego lub selektywnego, uważa się, że wytwarza się osobliwe myśli, dziwne skojarzenia,
uchybienia uwagi i inne typy poznawczego ześlizgu. Jest on na tyle poważny, że jest jednym (jeśli nie
głównym) z pierwotnych poznawczych defektów w schizofrenii [35].
Na ryć. 2 jest przedstawiony schemat reakcji kontrolowanej przez procesy STM (Pamięci
Krótkoterminowej), których przekształcenie informacji SIS (Pamięci Informacji Sensorycznych,
Pamięci Ikonicznej, Ultrakrótkiej) jest z kolei kontrolowane przez LTM (Pamięć Długoterminową).
4
Chorzy na schizofrenię mają problemy z transferem informacji z SIS w zapamiętywalne pojęcia czy
obrazy, które mogą być zachowane, utrzymane i zakomunikowane póz
niej. Wraz ze spowolnieniem
transferu informacji w postikonicznych etapach przetwarzania informacji, natura i jakość informacji,
która dociera do wyższych ośrodków mózgowych jest zmieniona. W wyniku tego człowiek nie tylko
gubi krytyczną informację, lecz też nie potrafi postrzegać tak jak inni ludzie [41, 50].
Dla prawidłowego funkcjonowania systemu przetwarzania informacji musi zaistnieć
optymalny stan ogólnego wzbudzenia o.u.n., odpowiednia motywacja, którą tworzą emocje, potrzeby
i oczekiwania oraz działanie mechanizmu selektywnej uwagi (ryć. 3). W wyniku zaburzeń w
selektorach powstają zafałszowania percepcji; jeżeli zaburzenia dotyczą selektora I, powstają iluzje
(złudzenia), jeżeli dotyczą selektora II powstają halucynacje (omamy) a jeśli dotyczą selektora III
powstają urojenia. Pamięć długotrwała (LTM) jako stabilny magazyn wiedzy już ukonstytuowanej nie
5
ulega uszkodzeniu przez proces schizofreniczny; wydaje się, że uszkodzeniu ulegają mechanizmy i
procesy zachodzące we wcześniejszych etapach przetwarzania informacji jako zjawiska dynamiczne
[16].
Stwierdzono również tzw.  podwójny deficyt obejmujący uwagę tak mimowolną jak i dowolną [23].
Jak widać w dotychczasowych badaniach nad deficytem uwagi w schizofrenii zazwyczaj zakłada się,
że coś złego się dzieje z  wejściem w przetwarzaniu informacji, ze sposobem, w jaki chorzy na
schizofrenię postrzegają i myślą o wydarzeniach zewnętrznych. Natomiast istnieje i drugie podejście,
zgodnie z którym problem dotyczy  wyjścia . Chorzy ci mają problemy w kontrolowaniu
spontanicznych lub samouruchamiających się działań oraz w odróżnieniu ich od swoich reakcji na ze-
wnętrzne bodz
ce; np.  słyszenie głosów lub przekonanie, że czyjeś myśli są  wprowadzane z
zewnątrz, można zinterpretować w ten sposób, że chory nie uświadomił sobie swej wewnętrznej
mowy lub myślenia, które mogły się  włączyć , uruchomić samoczynnie [4, 5, 50].
Inną postacią zaburzeń myślenia jest zjawisko  overinclusion lub  overin-clusion thinking ,
tj.  nadmierne włączanie bądz
 nadmierny zakres pojęć ; termin ten wyraża tendencję do tworzenia
pojęć zarówno na podstawie informacji adekwatnych, jak i nieadekwatnych. Zaburzenie to wynika z
niewykształconej umiejętności selekcjonowania informacji zakłócających i jest związane z wadliwością
filtru poznawczego [12, 32].
Za tym kierunkiem badań powstały koncepcje głoszące o neuroanatomicznych
nieprawidłowościach u chorych na schizofrenię [43, 6, 30, 33], lecz nadal uzyskiwane wyniki nie są
jednoznaczne.
Zbieżność interpretacji uzyskiwanych dotychczas wyników różnych badań dotyczy
niektórych aspektów takich funkcji jak inteligencja, uwaga, uczenie się, pamięć, zdolności językowe,
procesy wykonawcze i koordynacja psychoruchowa [40, 10, 38]. Za najbardziej destrukcyjny element
deficytu uważany jest defekt zdolności pacjenta do manipulowania dostępnymi informacjami [49].
Dysfunkcje poznawcze u chorych na schizofrenię są traktowane jako deficyty pierwotne i
utrwalone, stanowiące istotną cechę tej choroby; poważne osłabienie funkcji poznawczych w zakresie
6
wielu sprawności jest uważane za istotną jej właściwość, która nie jest spowodowana przez
przewlekły przebieg, leczenie bądz
hospitalizację. Wielu autorów twierdzi, ze chorzy na schizofrenię
mają pewien uogólniony deficyt, którego nie można łatwo wyjaśnić za pomocą pojedynczej
anatomicznej okolicy lub dziedziny umiejętności [29]. Być może pomocna będzie w tym zakresie kon-
cepcja układów funkcjonalnych [24].
Ważnym stwierdzeniem zdaje się być wniosek badaczy, że patofizjologiczne mechanizmy
leżące u podstaw objawów pozapiramidowych oraz niektórych deficytów neuropsychologicznych w
schizofrenii mogą się zazębiać [31].
W celu określenia zespołu deficytu w schizofrenii zastosowanie mają tzw. pierwotne,
uporczywe objawy negatywne, które się wyodrębnia z ogólnych objawów negatywnych; zespól
deficytu w schizofrenii charakteryzuje się długoterminową stabilnością [1]. Ogólnie poznawcze
deficyty są uważane za niezwykle stabilne; nawet u pacjentów w podeszłym wieku, którzy byli
hospitalizowani przez wiele lat, ogólne poznawcze deficyty są podobne do deficytów pacjentów, u
których dopiero od niedawna stwierdzono schizofrenię. Jest to jeszcze jeden argument na rzecz
stanowiska o tym, że poznawczy deficyt jest ściśle związany z neurobiologiczną patologią, od-
powiedzialna za schizofrenię [49].
Z drugiej strony na uwagę zasługuje zrealizowany na początku lat 80-tych eksperymentalny
program rehabilitacyjny (terapia zajęciowa, terapia pracą, psychoterapia, socjoterapia), w wyniku
którego ustąpiły objawy  choroby szpitalnej i znacznie poprawił się zakres i sposób funkcjonowania
przewlekle hospitalizowanych pacjentów z tzw. defektem schizofrenicznym; po realizacji tegoż
programu, niemal wszyscy pacjenci mogli wrócić do domu [45].
Z kolei, w zadaniu wymagającym podjęcia decyzji w sytuacji, w której było zapewnione
poczucie pewności, chorzy na schizofrenię, w porównaniu z ludz
mi zdrowymi, popełnili mniej
błędów w zakresie skojarzeń werbalnych [53]. Może być to związane z faktem, iż pragną oni stałości i
ciągłości wokół siebie, unikają nieokreślonych i ryzykownych sytuacji; najprawdopodobniej stałość i
stabilność zapewniają im poczucie bezpieczeństwa (zachwiane przez poczucia chorobowe), w
przeciwieństwie do nowości i zmian, które mogą w nich wzbudzać niepokój i lęk; zapewnienie zatem
stałości i pewności, poprzez zapewnienie poczucia bezpieczeństwa, powoduje większą efektywność u
tych chorych [47,15].
W wyniku innego badania stwierdzono, iż u podstaw nielogicznych skojarzeń tematycznych
leżą pewne  tematy emocjonalne [37].
Deficyt intelektualny może być jedynie wtórnie przejawem rzeczywistych dysfunkcji
intelektualnych, a w pierwszym rzędzie zależałby od stopnia motywacji do zadania; a jeżeli
motywacja może mieć taki wpływ na osiągnięcia tych chorych, to poważna deterioracja niektórych
pacjentów może być wynikiem zaniedbania, długiej hospitalizacji czy rutyny szpitalnej, które nie
dostarczają żadnych bodz
ców motywacyjnych. Wynik badań przeprowadzonych w populacji chorych
 chronicznych i  niechronicznych pozwoliły na sformułowanie wniosku, że deficyt intelektualny
7
stwierdzany w schizofrenii jest pewnego rodzaju osłabieniem funkcji umysłowych związanych w
znacznym stopniu z czynnikami pozaintelektualnymi, np. z motywacją. Postępująca deterioracja
intelektualna stwierdzana u chorych na schizofrenię, wyrażająca brak zaangażowania czy wysiłku,
jest również artefaktem hospitalizacji, a jako taka jest raczej wskaz
nikiem pseudotererioracji, a deficyt
jest bardziej pozorny niż realny [20].
Obok deficytów poznawczych w schizofrenii występują również i deficyty rozwojowe,
osobowościowe i społeczne. Jak wiadomo, początki schizofrenicznych zaburzeń zazwyczaj występują
pod koniec adolescencji lub na początku wieku dojrzałego. Badania nad behawioralnymi objawami
schizofrenii prowadzi się za pomocą studiów retrospektywnych i prospektywnych. W strategii
retrospektywnej odtwarza się tzw. przedschizofreniczne wzorce zachowań dorosłych schizofreników
na podstawie informacji dotyczących ich dzieciństwa; natomiast w strategii prospektywnej śledzi się
rozwój dzieci schizofreników, tj. grupy wysokiego ryzyka i porównuje się go z rozwojem dzieci ludzi
zdrowych, tj. grupy niskiego ryzyka. W wyniku tych badań stwierdzono, że  przedschizofrenicy
mają nadmiernie rozpraszalną uwagę, zdezorganizowane i dziwne skojarzenia. Często zaskakują oni
ludzi będąc  dziwacznymi z powodu swoich dziwnych myśli i emocjonalnej płytkości; równie
zaskakujące jest nadmierne zaabsorbowanie sobą (swoją chorobą),brak wrażliwości wobec innych
oraz brak wglądu co do swojej dziwaczności. W porównaniu z dziećmi, które nigdy nie chorowały na
schizofrenię, dzieci  przedschizofreniczne są psychologicznie niedojrzałe. U chłopców niedojrzałość
ta przejawia się w antyspołecznych wzorcach agresywnego, niestałego, trudnego, prowokującego
zachowania i ponurego usposobienia; u dziewcząt natomiast niedojrzałość przejawia się bardziej w
introwersji i społecznej izolacji [26, 20, 48].
W związku ze stwierdzeniem innych niż poznawcze przyczyn deterioracji intelektualnej
(emocjonalne, motywacyjne itd.), powstaje pytanie, na czym polega istota schizofrenicznej niskiej
motywacji? Jest to przyczyna czy skutek deficytu poznawczego, a może jest to niezależnie
współwystępujący czynnik, który pozostaje w interakcji z poznawczym deficytem po to, ażeby jeszcze
bardziej pogorszyć i tak już złą sytuację? Schizofreniczna niska motywacja może być przyczyną
poznawczego deficytu, mimo tego że jeszcze nie wiadomo jak to się dzieje. Z drugiej strony schizo-
freniczna niska motywacja może być skutkiem poznawczego deficytu; czyli może ona wyrażać
poczucie beznadziejności w obliczu poważnych kłopotów życiowych. Trzecim poglądem na te
kwestię jest to, że niska motywacja i poznawczy deficyt są współwystępującymi pierwotnymi
czynnikami. Żaden z nich nie jest przyczyną drugiego, lecz pozostają ze sobą w interakcji, powodując
zaburzenia schizofreniczne. Ten trzeci pogląd odzwierciedla tradycje kraepelinowską i bleulerowską,
która utrzymuje, że schizofrenia jest w zasadzie zaburzeniem tak motywacji jak i procesów
poznawczych [50].
8
Piśmiennictwo
Amador X.R, Kirkpatrick B., Buchanan R.W., Carpenetr W.T., Marcinko L., Yale S.A.:  Stability of
diagnosis of deficit syndrome in schizophrenia , (w): Am. J. Psychiatry, 1999,156, 637-9.
American Psychiatrie Association (APA):  Diagnostic and statistical manual of mental disorders (3rd
edition, Revised) (DSM-III-R) , Washington 1987, APA.
American Psychiatrie Association (APA):  Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4rth
edition) (DSM-IV) , Washington 1994, APA.
Baddeley A., Lewis V., Vallar G.:  Exploring the articulatory loop , (w): Q. J. Exp. Psychol. 1984, 36A,
233-252.
Baddeley A.D.:  Working memory , Oxford 1986, Oxford University Press.
Beerpoot L.J., Lipska B.K., Weinberger D.R.:  Neuroniology of trearment-resistant schizophrenia: new
insights and new models , (w): Eur. Neuropsychopharm., 1996, 6, 2, 27-34.
Bilikiewicz T.:  Schizofrenia przewlekła, czyli  prawdziwa  , (w): Bilikiewicz A. (red.): Psychiatria
kliniczna, Warszawa 1989, PZWL, t. II, s. 194-217.
Bleuler E.:  Dementia praecox or the group of schizophrenias , New York 1950, IUP.
Bleuler E.:  Textbook of psychiatry , New York 1924, Macmillan.
Borkowska A.:  Wpływ risperidonu i objawy psychopatologiczne schizofrenii a poprawa funkcji
poznawczych ,  Schizofrenia na przełomie wieków ,Warszawa 1999.
Broadbent D.E.:  Perception and communication , London 1958, Pergamon.
Cameron N.:  The Psychology of behavior disorders , Boston 1947, HoughtonMifflin.
Chapman L.J.:  Intrusion of associate responces into schizophrenic conceptual performance , (w):
 Journal of Abnormal and Social Psychology , 1958, 56, 374-9.
Cwynar S.:  Psychozy schizofreniczne , (w): Jarosz M., Cwynar S. (red.):  Podstawy psychiatrii ,
Warszawa 1983, PZWL, 95-114.
Gruszczyński W., Tsirigotis K.:  Struktura potrzeb u osób z rozpoznaną schizofrenią paranoidalną ,
(w): Psychiatria Polska, 2000, 2 (w druku).
Grzywa Anna:  Myślenie chorych na schizofrenię jako wyraz zaburzeń w procesie przetwarzania
informacji , (w): Psychiatria Polska, 1986, 3, 215-224.
Hunt J.McV., Cofer C.N.:  Psychological Deficit , (w): Hunt J.McY. (ed.):  Personality and the
behavior Disorders , New York 1944, Ronald Press Co, II, 971-1022.
International statistical classifkation of diseases and health related problems - Tenth revision (ICD-10),
Chapter V: Classification of mental and behavioural disorders: Clinical description and diagnostic
guidelines, Geneva 1992, WHO.
Jaroszyński J.:  Psychozy schizofreniczne , (w): Dąbrowski S., Jaroszyński J., Pużyński S. (red.):
 Psychiatria , Warszawa 1987,1, 54-96.
Jucha Z.:  Deficyt intelektualny w schizofrenii , (w): Roczniki Filozoficzne, 1973, XXI, 4, 75-101.
Kępiński A.:  Schizofrenia , Warszawa 1981, PZWL.
9
Korzeniowski L., Pużyński S.:  Encyklopedyczny słownik psychiatrii , Warszawa 1972, PZWL.
Lrberg E.M., Hugdahl K., Green M.F.:  Hemispheric asymmetry in schizophrenia: a  dual deficits
model , (w): Biol. Psychiatry, 1999, 45, 76-81.
A
uria A.R.:  Problemy neuropsychologii i neurolingwistyki , Warszawa 1976, PWN.
McReynolds A.:  Delusional thinking and cognitive organization in schizophrenia , (w): Journal of
Abnormal and Sociał Psychology, 1964, 69, 210-2.
Mednick S. A., Schulsinger R:  Some premorbid characteristics related to breakdown of children with
schizophrenic mothers , (w): Rosenthal D., Kety S.S. (eds):  The transmission of schizophrenia , New
York 1968, Pergamon.
Meyer A.:  Fundamental concepts of dementia praecox , (w): Kief A. (ed.):  The commonsens
psychiatry of dr Adolf Meyer , New York 1948, McGraw--Hill, 184-92.
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, Urazów i Przyczyn zgonów, IX Rewizja, Warszawa 1980,
PZWL.
Mohamed S., Paulsen J.S., O'Leary D., Arndt S., Andreasen N.:  Generalized cognitive deficits in
schizophrenia: a study of first-episode patients , (w): Arch. Gen. Psychiatry, 1999, 56, 749-54.
Oie M., Rund B.R.:  Neuropsychological deficits in adolescent-onset schizophrenia compared with
attention deficit hyperactivity disorder , (w): Am. J. Psychiatry, 1999,156,1216-22.
Palmer B.W., Heaton R.K., Jeste D.V.:  Extrapyramidal symptoms and neuropsychological deficits in
schizophrenia , (w): Biol. Psychiatry, 1999, 45, 791-4.
Payne R. W.:  The measurement and significance of overinclusive thinking and retardation in
schizophrenic patient , (w): Hoch P.H., Zubin J. (eds):  Psychopathology of schizophrenia , New
York 1966, Grune and Straton, 77-79.
Poole J.H., Ober B.A., Shenaut G.K., Vinogradov S.:  Independent frontal-system deficits in
schizophrenia: cognitive, clinical, and adaptive implications , (w): Psychiatry Res., 1999, 85,161-76.
Pużyński S., Beręsewicz M. (red.):  Zasady rozpoznawania i leczenia zaburzeń psychicznych ,
Warszawa 1993, IPiN.
Rosenbaum G., Shore D. L., Chapin K.:  Attention deficit in schizophrenia and schizotypy: Marker vs
symptom variables , (w): Journal of Abnormal Psychology, 1988, 97, 41-7.
Rosenhan D.L., Seligman M.E.P.:  Psychopatologia , Warszawa 1994, PTP.
Rossel S.L., Shapleske J., David A.S.:  Sentence verification and delusions: a content-specific deficit ,
(w): Psychol. Med., 1998, 28,1189-98.
Rund B.R., Borg N.E.:  Cognitive deficits and cognitive training in schizophrenic patients , (w): Acta
Psychiatr. Scand., 1999, 100, 85-95.
Rutter D.R.:  The reconstruction of schizophrenic speach , (w): British Journal of Psychiatry, 1979,134,
356-9.
Rybakowski J.:  Znaczenie czynności poznawczych w patogenezie i leczeniu schizofrenii , XXXIX
Zjazd Psychiatrów Polskich, Bydgoszcz 1998.
10
Saccuzzo D.P., Braff D. L.:  Early information processing deficit in schizophrenia: New findings using
schizophrenic subgroups and manie control subjects , (w): Archives of General Psychiatry, 1981, 38,
175-9.
Shakow D.:  Segmental set: The adaptive process schizophrenia , (w):American Psychologist, 1977,
32,129-39.
Shelton R.C., Weinberger D.R.:  X-ray computerised tomography studies in schizophrenia: a review
and synthesis , (w): Nasrallah H.A., Weinberger D.R (eds.):  Handbook of schizophrenia ,
Amsterdam 1986, Elsevier, 207-250.
Spitzer M., Weisker L, Winter M., Maier S., Hermie L. Maher B.A.:  Semantic and phonological
priming in schizophrenia , (w): J. Abnorm. Psychol. 1994, 103 (3), 485-94.
Stanik J.M., Mustapha K.:  Możliwości rehabilitacji schizofrenii przewlekłej w świetle badań
eksperymentalnych , (w): Zdrowie Psychiczne 1987,3,92-113.
Suddam R.L., Christison G.W., Torrey E.F., Casanovą M.E, Weinberger D.R.:  Anatomica
abnormalities in the brains of monozygotic twins discordant for schizophrenia , (w): N. Engl. J. Med.,
1990, 322,12, 789-94.
Tsirigotis K.:  Osobowościowe aspekty w schizofrenii paranoidalnej , 30 Jubileuszowy Zjazd
PTPsychologicznego, Warszawa 9-12.IX.1999.
Watt N. R, Grubb T. W., Erlenmeyer-Kimling L.:  Social and intelectual behavior at school among
children at high risk for schizophrenia , (w): Journal of Consulting and Cłinical Psychology, 1982, 50,
171-81.
Weinberger D.R., Gallhofer B.:  Cognitive function in schizophrenia , (w): Intern. Clin. Psychopharm.,
1997,12, 4, 29-36.
Willerman L., Cohen D. B.:  Psychopathology , New York 1990, McGraw-Hill.
Yates A. J.:  Data-processing levels and thought disorders in schizophrenia , (w): Australian Journal
of Psychology, 1966,18,103-117.
Zeigarnik B. W.: Patologia myślenia, Warszawa 1969, PWN.
Kempt R., Chua S., McKenne P., David A.:  Reasoning and delusions , (w): Br. J. Psychiatry, 1997,170,
398-405.
11
Streszczenie
W pracy tej przedstawione zostały główne poglądy i badawcze paradygmaty dotyczące
psychologiczny deficyt w schizofrenii.
Summary
The most outstanding concepts, opinions and research paradigms were presented in this
paper.
Adresy do korespondencji:
prof. dr hab. med. Wojciech Gruszczyński
Katedra Psychiatrii WAM
ul. Aleksandrowska 159
91-229 A
ódz

tel.: [phone]
dr n. med. Konstantinos Tsirigotis
Poradnia Zdrowia Psych. SP ZOZ
ul. Sieradzka 56
98-300 Wieluń
tel.: [phone]
12