kl i ni ka
Barbara Nowak-Kwater, Aleksander Kwater, Maria Chomyszyn-Gajewska
Stomatologiczne aspekty
choroby refluksowej przełyku
Choroba refluksowa przełyku (GERD  gastroesophageal reflux disease) należy do naj-
częstszych chorób przewodu pokarmowego. Przyjmuje się, że ok. połowa dorosłej po-
pulacji krajów rozwiniętych cierpi na tę chorobę. Istnieją przesłanki, że w naszym kra-
ju liczba osób, u których występuje choroba refluksowa, może zbliżać się do 40 proc.
dorosłej populacji. Celem pracy jest przedstawienie szkodliwego wpływu soku żołąd-
kowego na tkanki twarde zębów, na podstawie przeglądu piS
miennictwa.
Refluks żołądkowo-przełykowy polega na wstecz- przełykowymi objawami refluksu są dolegliwoS
ci la-
nym zarzucaniu treS
ci żołądkowej do przełyku. Jeże- ryngologiczne pod postacią zmiany barwy głosu, dła-
li oczyszczanie przełyku z zarzucanej treS
ci żołąd- wienia w gardle, chrypki, bólu gardła, uporczywego
kowej jest sprawne, nie dochodzi do żadnych nieko- kaszlu, przewlekłego zapalenia zatok, nadmiernego
rzystnych następstw. Chorobę refluksową (GERD) S
linienia się czy tzw. gałki histerycznej [9 11].
okreS
la się jako zespół objawów i zmian morfolo- W leczeniu choroby refluksowej lekami z wybo-
gicznych w przełyku, powstających w następstwie ru są inhibitory pompy protonowej podawane na po-
wstecznego odpływu żołądkowego [1, 2]. czątku w dawce 40 mg/dobę oraz stopniowe obni-
Przyczyną GERD jest niewydolnoS
ć mechani- żanie dawki w miarę uzyskiwania poprawy [1, 2].
zmów antyrefluksowych  głównie dolnego zwieracza Niniejszy artykuł zajmuje się głównie działaniem,
przełyku. U większoS
ci chorych są to tzw. przemija- polegającym na zapobieganiu uszkodzeniom w obrę-
jące relaksacje dolnego zwieracza przełyku (TLESR  bie jamy ustnej oraz leczeniem powstałych już zmian
transient lower esophageal sphincter) poniżej 10 mm w narządzie żucia.
H2O, występujące w czasie połykania niezależnie od Literatura dotycząca powiązań GERD ze stanem
obniżonego ciS
nienia w zwieraczu. Innymi przyczy- S
luzówki jamy ustnej oraz uzębienia jest stosunko-
nami mogą być nieprawidłowoS
ci w budowie anato- wo skąpa, a i wiedza na ten temat, zwłaszcza w S
ro-
micznej przełyku i/lub żołądka, zaburzone opróżnia- dowisku lekarskim, warta jest poszerzenia. Fakt ten
nie żołądka, przepuklina rozworu przełykowego, nie- nie jest zaskakujący, gdyż choroba ta została niedaw-
które zespoły pooperacyjne, nieodpowiednia dieta, no poznana, a tak naprawdę problemem zajęto się
używki oraz niektóre leki [3, 4]. dogłębnie w ostatnich 10 15 latach.
NajczęS
ciej występującą postacią GERD jest re- Refluks soku żołądkowego przez dolny zwieracz
fluks objawowy, w którym objawom klinicznym nie przełyku może spowodować uszkodzenia S
luzówki,
towarzyszą zmiany w przełyku, wykrywane w bada- prowadzące do nadżerkowego zapalenia przełyku,
niu endoskopowym. Najbardziej charakterystycz- jednakże rozszerzenie uszkodzenia na błonę S
luzową
nym objawem refluksu jest zgaga, czyli uczucie pie- jamy ustnej, którego można byłoby się spodziewać,
czenia za mostkiem, występujące u 75 proc. chorych. nie zostało udokumentowane [2]. U pacjentów z re-
Rzadziej występujące objawy to odbijanie, nudno- fluksem, uskarżających się na pieczenie jamy ustnej,
S
ci, utrudnione przełykanie lub odynofagia [5]. nadwrażliwoS
ć języka, niespecyficzne uczucie pale-
Pozaprzełykowe, nietypowe objawy refluksu mo- nia lub swędzenia w jamie ustnej czy gardle, zmiany
gą imitować zmiany chorobowe układu oddechowe- te nie korelowały bezpoS
rednio z obecnoS
cią i nasile-
go pod postacią dychawicy oskrzelowej, nawracają- niem refluksu. Jarvinen i wsp. [12] oraz Maurman
cego zapalenia oskrzeli, rostrzenia oskrzeli, zachły- i wsp. [13] nie zaobserwowali szczególnych różnic
stowego zapalenia płuc [6, 7], zapalenia układu tak w stanie przyzębia, jak i w obrazie S
luzówkowym
sercowo-naczyniowego przejawiającego się zamost- jamy ustnej pomiędzy badanymi, u których rozpo-
kowym bólem w klatce piersiowej, omdleniami, bi- znano GERD, a grupą kontrolną W badaniach Si-
ciem i kołataniem serca [8]. Dodatkowymi, poza lva i wsp. [14] obraz histopatologiczny nabłonka
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
52 przewodnik lekarza
kl i ni ka
pobranego z podniebienia nie wykazał istotnych róż- Rozróżnia się następujące czynniki zewnętrzne,
nic u osób z GERD w porównaniu z grupą kontro- mające wpływ na powstawanie nadżerek:
lną. Natomiast wyniki morfometrii ujawniły mniej- 1. S
rodowiskowe, związane z działaniem kwasów za-
szą gruboS
ć tego nabłonka, poszerzenie połączeń wartych w powietrzu w miejscu pracy, okreS
lane
międzynabłonkowych, zwiększenie stosunku po- jako erozje zawodowe [19];
wierzchniowo-bazalnego oraz większą liczbę fibro- 2. dietetyczne, takie jak konsumpcja kwaS
nych po-
blastów/mm3 u osób z refluksem w porównaniu karmów i napojów [20];
z osobami zdrowymi. Znaczną atrofię nabłonka za- 3. związane ze stylem życia, np. picie dietetycznych
obserwowano u pacjentów z bardzo nasiloną posta- napojów, przesadne szczotkowanie zębów [21].
cią GERD [14]. 4. związane z zażywaniem leków, np. preparatów za-
W przeciwieństwie do tkanek miękkich, uszko- wierających w swoim składzie żelazo, beta-blo-
dzenia zębów, przebiegające pod postacią nadżerek, kerów, trankwilizatorów, leków o kwaS
nym od-
są uważane za dominujący objaw choroby reflukso- czynie, takich jak witamina C, kwasu acetylosali-
wej w jamie ustnej. Zmiany te, wskutek pojawienia cylowego [13, 22].
się pęknięć osłabionego szkliwa, mogą powodować Do wewnątrzpochodnych przyczyn powstawania
występowanie nadwrażliwoS
ci na bodx
ce termiczne nadżerek zaliczyć można:
w miejscach odsłoniętej zębiny lub dolegliwoS
ci bó- 1. bulimię oraz anoreksję (uszkodzenia spowodowa-
lowych w czasie żucia. Prowadzić to może do ne wymiotami) [23];
zmniejszenia wydajnoS
ci żucia, dolegliwoS
ci ze stro- 2. przewlekły alkoholizm (zapalenie żołądka wywo-
ny stawów skroniowo-żuchwowych na skutek obni- łane nadużywaniem alkoholu, prowadzące do wy-
żenia wysokoS
ci zwarciowej, przemieszczeń zębów stępowania wymiotów oraz subklinicznego zarzu-
(pojawienia się diastemy i związanych z nią zabu- cania treS
ci żołądkowej) [24];
rzeń fonetycznych), zmiany wyrazu twarzy czy też 3. zespół złego wchłaniania;
niekorzystnych zmian estetycznych (zmiana koloru 4. refluks u kobiet ciężarnych, związany z wymiota-
zębów) [15]. mi i niższymi wartoS
ciami pH S
liny [25, 26];
Nadżerki definiuje się jako nieodwracalne uszko- 5. zaburzenia iloS
ciowe i jakoS
ciowe wydzielania S
li-
dzenie twardych tkanek zęba w wyniku procesu che- ny i związany z tym spadek zdolnoS
ci buforują-
micznego bez udziału bakterii, podczas którego do- cych [13];
chodzi do powstania wklęsłych ubytków o gładkiej 6. refluks żołądkowo-jelitowy [12 14].
i błyszczącej powierzchni [16]. Charakterystyczną Pierwsze doniesienie na temat związku między
cechą tych ubytków jest wąska strefa nieuszkodzo- nadżerkami zębów a zaburzeniami żołądkowo-jeli-
nego szkliwa wzdłuż brzegu dziąsła, która występu- towymi pojawiło się w pracy Bargena i Austina
je prawdopodobnie dzięki buforowej zdolnoS
ci pły- z 1937 r. [27]. Autorzy ci opisali przypadek kobiety
nu z rowka dziąsłowego, penetrującego do tej oko- cierpiącej z powodu przewlekłych wymiotów oraz
licy. Proces powstawania nadżerek przebiega zwrócili uwagę na możliwoS
ć uszkodzenia zębów
w sposób przewlekły. Początkowy okres uszkodze- przez kwas żołądkowy. Zaobserwowali oni zmiany
nia dotyczy tylko szkliwa i przebiega bezobjawowo. na podniebiennej powierzchni górnych siekaczy,
Póx
niej, gdy procesem demineralizacji zostanie ob- a także obecnoS
ć licznych wypełnień uniesionych po-
jęta zębina, może dojS
ć do pojawienia się dolegliwo- nad powierzchnie zębów, spowodowanych zniszcze-
S
ci podczas działania bodx
ców termicznych, mecha- niem twardej tkanki zęba bez naruszenia wypełnie-
nicznych lub chemicznych. Nieleczone nadżerki nia. W przypadkach przewlekłych wymiotów, buli-
prowadzą do powstania głębszego ubytku, a nawet mii czy anoreksji nie ulega wątpliwoS
ci, że kwas
może dojS
ć do powikłań ze strony miazgi zęba żołądkowy osiąga jamę ustną i może prowadzić do
o charakterze martwicy [15]. Nadżerki mogą być uszkodzeń twardych tkanek zębów. Powstaje pyta-
spowodowane czynnikami pochodzenia wewnętrz- nie, czy w przypadku refluksu kwas żołądkowy mo-
nego lub zewnętrznego. Uszkodzenia spowodowa- że pojawiać się w jamie ustnej w stopniu wystarcza-
ne czynnikami zewnętrznymi występują głównie na jącym do powstania uszkodzeń zębów. Kwas żołąd-
wargowych i żujących powierzchniach zębów. Nad- kowy może osiągać wartoS
ci pH 1 2. Erozje
żerki pochodzenia wewnętrznego są zwykle zloka- pojawiają się przy spadku pH poniżej poziomu 5,5,
lizowane na powierzchniach podniebiennych oraz zwanego punktem krytycznym, przy którym rozpo-
żujących zębów (głównie przednich) szczęki oraz czyna się proces rozpuszczania szkliwa [16]. Zmia-
policzkowych i żujących powierzchniach zębów żu- ny te mogą również zależeć od zawartoS
ci jonów
chwy [17, 18]. wapniowych i fosforowych w S
linie. W badaniach na
przewodnik lekarza 53
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
zębach in vitro, przy użyciu technik pomiaru uwal- jest więc ich czas ekspozycji na kwas. Dahshan
niania jonów wapnia, obserwowano powstawanie i wsp. [34] w badaniach dzieci z GERD w prze-
nadżerek szkliwa i zębiny na skutek działania kwa- dziale wiekowym 2 18 lat stwierdzili występowanie
su żołądkowego oraz napojów gazowanych [28]. nadżerek w przeszło 83 proc. przypadków i były one
W pracy tej porównano kwasy żołądkowy (pH 2,92) częstsze na zębach tylnych. Tłumaczy się to tym, że
z napojami gazowanymi (pH 2,45), które w bada- refluks często pojawia się w czasie snu i właS
nie te
niach laboratoryjnych wykazały, że kwas żołądkowy zęby mają największy kontakt z nierozcieńczonym
ma silniejsze działanie erozyjne, gdyż uwalnianie jo- kwasem, w porównaniu do zębów przednich, które
nów wapnia zarówno ze szkliwa, jak i zębiny było tu są chronione przez mechanizmy buforujące S
liny.
znacznie większe. Zębina jest mniej uwapniona ze Próbą wyjaS
nienia mechanizmu powstawania nad-
względu na większą zawartoS
ć substancji organicz- żerek zębów są badania Barletta i wsp. [35], polega-
nych, w związku z tym dochodzi do jej szybszej de- jące na pomiarze ciS
nienia dolnego zwieracza prze-
mineralizacji. Potwierdzają to obserwacje kliniczne, łyku (lower esophageal sphincter  LES), jego długoS
ci
wskazujące na znacznie gwałtowniejszy proces po- i perystaltyki przełyku u osób z nadżerkami zębów
wstawania nadżerek w przypadku odsłonięcia zębi- w porównaniu do osób bez refluksu oraz bez nadże-
ny. CzęstoS
ć powstawania nadżerek spowodowanych rek. Funkcja motoryczna przełyku, zdaniem tych au-
refluksem nie jest jednakowa w różnych badaniach. torów, jest istotna w mechanizmie oczyszczania prze-
Schroeder i wsp. [29] stwierdził występowanie nad- łyku z kwasu. U osób zdrowych przełyk usuwa fi-
żerek u pacjentów z GERD w 55 proc., Barlett zjologiczny refluks soku żołądkowego przez jego
i wsp. [30] w 64 proc., a Maurmann i wsp. [31] zwrotny transport poprzez LES do żołądka, co za-
w 24 proc. przypadków. Odmienne wyniki uzyskali pobiega uszkodzeniom S
luzówki i innych tkanek.
natomiast Jarvinen i wsp., którzy badając 109 osób U osób z nadżerkami zębów zaobserwowano więcej
z GERD, nadżerki stwierdzili tylko u 7 osób [12]. epizodów patologicznego refluksu przełyku w po-
równaniu z grupą kontrolną, co wg Barletta i wsp.
R
cisłą zależnoS
ć między występowaniem nadże- [35] może być przyczyną zwiększenia możliwoS
ci
rek na powierzchniach podniebiennych zębów i re- dostawania się kwasu do jamy ustnej. Nie zaobser-
fluksem podaje Barlett i wsp. [30]. Autorzy ci wowano natomiast w tym studium istotnych staty-
w grupie 36 osób z nadżerkami o niejasnej etiologii stycznie różnic w wartoS
ciach ciS
nienia oraz długo-
stwierdzili u wszystkich współistnienie objawów pa- S
ci zwieracza przełyku pomiędzy obiema grupami.
tologicznego zarzucania żołądkowo-przełykowego. Czynnikiem modyfikującym działanie kwasów
Według tych autorów, pacjenci z niektórymi posta- jest również S
lina, chociaż jej rola w tworzeniu nad-
ciami nadżerek na zębach powinni być diagnozowa- żerek zębów ciągle nie jest do końca wyjaS
niona.
ni w kierunku GERD, nawet przy braku jego typo- R
lina pełni rolę ochronną poprzez neutralizację
wych objawów. Podobne stanowisko przedstawia Ali i buforowanie kwasów, remineralizację oraz formo-
i wsp. [32], opisując przypadek pacjenta z erozją wanie błonki nabytej zębów. ZdolnoS
ci buforujące
szkliwa powierzchni podniebiennych siekaczy S
liny, wg niektórych badaczy [13, 29, 36], stano-
i zgryzowych zębów trzonowych, który nie zgłaszał wią główny czynnik wpływający na powstawanie
żadnych dolegliwoS
ci ze strony przewodu pokarmo- nadżerek zębów. W warunkach fizjologicznych,
wego. Po konsultacji gastroenterologicznej potwier- dzięki właS
ciwoS
ciom buforującym S
liny, kwas jest
dzono u niego bezobjawowy GERD. Maurmann szybko neutralizowany. JeS
li funkcja ta jest upoS
le-
i wsp. [31] zwracają ponadto uwagę na większą licz- dzona, można przypuszczać, że działanie kwasu bę-
bę i nasilenie nadżerek zębów u osób z ciężką posta- dzie przedłużone. Może to tłumaczyć zaobserwo-
cią GERD oraz u tych osób, u których choroba ta wane znacząco mniejsze zdolnoS
ci buforujące S
liny
trwała przez dłuższy czas. wS
ród osób z nadżerkami zębowymi w porównaniu
Osobnym problemem jest GERD u dzieci. z grupą kontrolną. W innych badaniach wykazano,
O Sullivan i wsp. [33] wykryli obecnoS
ć nadżerek że osoby ze zmniejszoną iloS
cią wydzielanej S
liny są
tylko na zębach mlecznych. Można to tłumaczyć 5-krotnie częS
ciej narażone na erozję [37]. Bada-
niecałkowicie zmineralizowanym i cieńszym niż na nia Schroedera i wsp. [29] oraz Silva i wsp. [14]
zębach stałych szkliwem, mniej odpornym na dzia- nie potwierdzają jednak tych zależnoS
ci. Autorzy ci
łanie kwasu, oraz tym, że refluks często pojawia się nie wykazali związku między nadżerkami zębów
u małych dzieci, gdzie mechanizmy antyrefluksowe a możliwoS
ciami buforującymi S
liny oraz jej pH.
nie są w pełni dojrzałe. Ponadto pierwsze zęby stałe Według nich konieczne są dalsze badania w celu
pojawiają się w jamie ustnej w wieku 5 7 lat, krótszy dostarczenia dowodów na bezpoS
redni związek mię-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
54 przewodnik lekarza
kl i ni ka
dzy GERD a powstawaniem uszkodzeń na zębach szklano-jonomerowych lub kompozytowych. Więk-
czy S
luzówce jamy ustnej. sze uszkodzenia zębów mogą wymagać odbudowy
Zapobieganie oraz postępowanie w przypadku koronami złotymi lub porcelanowymi. W przypad-
stwierdzenia uszkodzeń zębów przede wszystkim ku wystąpienia przemieszczeń zębów konieczne mo-
opiera się na jak najwczeS
niejszym zdiagnozowaniu że być leczenie ortodontyczne. Przy znacznym
i leczeniu refluksu żołądkowo-jelitowego, tak aby nie uszkodzeniu szkliwa i zębiny, powikłanej obnażeniem
doszło do progresji uszkodzeń w obrębie jamy ust- miazgi, zęby należy leczyć endodontycznie.
Postępowanie z pacjentami z GERD wymaga
nej. Należy pamiętać, że leczenie stomatologiczne
nie będzie skuteczne w razie postępującego, niele- wielospecjalistycznej diagnostyki oraz leczenia. Nie-
którzy autorzy uważają, że każdą osobę, u której
czonego refluksu.
Postępowanie stomatologiczne powinno być ukie- wykryje się nadżerki zębów o niejasnej etiologii, na-
leży diagnozować w kierunku choroby refluksowej.
runkowane na leczenie przyczynowe, tj. leczenie
GERD, oraz na działanie zapobiegawcze i terapeu- Również lekarze pierwszego kontaktu powinni kie-
tyczne powstałych nadżerek zębowych. Postępowa- rować pacjentów (szczególnie dzieci i osoby star-
sze), u których stwierdzono lub podejrzewa się
nie stomatologa polega na:
GERD, do stomatologa.
1. usunięciu lub zmniejszeniu ekspozycji jamy ust-
nej na kwas żołądkowy, tzn. zmniejszeniu lub eli-
Piśmiennictwo
minacji kwasów w diecie, zwłaszcza między po-
1. Orlando RC. Reflux esophagitis. In: Yamada T, Alpers DH,
siłkami, szczególnie przed udaniem się na spo-
Laine L, et al. (red.). Textbook of gastroenterology. Lippincott,
czynek nocny (mniejsze fizjologiczne wydzielanie
Williams & Wilkins. Philadelphia 1999; 1235-6.
S
liny, a także słabsze działanie jej układów bufo-
2. Januszewicz W, Kokot F. Interna. T. 1, PZWL. Warszawa
rujących), zaleceniu spożywania kwaS
nych napo-
2001; 437-9.
jów bez przetrzymywania ich w ustach [38]; 3. Moss SF, Armstrong D, Arnold R. GERD 2003  A Con-
sensus on the Way Ahead. Digestion 2003; 67: 111-78.
2. neutralizacji kwasów, tzn. kończeniu posiłków
4. Dent J, Brun J, Fendrick AM, et al. An evidence based ap-
pokarmami o pH zasadowym, przepłukiwaniu
praisal of reflux disease menagemant  The Genvall Workshop
jamy ustnej preparatami zobojętniającymi, taki-
Report. Gut 1999; 44 (supl. 12): 1-16.
mi jak wodny roztwór dwuwęglanu sodu, płyny
5. De Meester TR, et. al. Patterns of gastroesophageal reflux in
do płukania zawierające związki fluoru, mleko health and disease. Am J Surg 1976; 184: 459.
6. Deschner WK, Benjamin SB. Extraesophageal manifestation
[39];
of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1989;
3. zapobieganiu rozpuszczaniu szkliwa, tzn. unika-
84: 1-5.
niu szczotkowania zębów bezpoS
rednio po epi-
7. Bauman NM, Sandler AD, Smith RJ. Respiratory manife-
zodach refluksu (możliwoS
ć uszkodzenia osłabio-
station of gastroesophageal reflux disease in pediatric patients. Ann
nego przez kwas szkliwa), używaniu past do zę- Otol Rhinol Laryngol 1996; 105: 23-32.
8. Wright RR. Bronchial and cardiac response in intraesophageal
bów o niskim stopniu S
cieralnoS
ci oraz wysokim
acid and saline infusion. Gastroenterology 1988; 94: A503.
stężeniu jonów fluorkowych, stosowaniu żeli flu-
9. Jailwala JA, Shaker R. Oral and pharyngeal complications of
orkowych, żuciu bezcukrowych gum w celu sty-
gastroesophageal reflux disease. J Clin Gastroenterol 2003; 30:
mulacji S
liny działającej buforująco na kwas, sto-
35-8.
sowaniu w szczególnych przypadkach substytu- 10. Ormseth EJ, Wong RKH. Reflux laryngitis: pathophysiology,
diagnosis and menagement. Am J Gastroenterol 1999; 94:
tów S
liny [17, 39];
2812-7.
4. ochronie mechanicznej, czyli ochronie po-
11. Ulualp SO, Tohill RJ, Hoffman RM, et al. Possible relation-
wierzchni zębów narażonych na działanie kwa-
ship of gastroesophagopharyngeal acid reflux with pathogenesis of
sów poprzez stosowanie akrylowych szyn ochron-
chronic sinusitis. Am J Rhinol 1999; 13: 197-202.
nych na zęby. Niektórzy autorzy zalecają umiesz- 12. Jarvinen V, Meurman JH, Odont D, et al. Dental erosion
and upper gastrointestinal disorders. Oral Surg Oral Med Oral
czenie niewielkiej iloS
ci dwuwęglanu sodu na
Pathol 1988; 65: 298-303.
powierzchni szyny, która powinna być noszona
13. Meurman JF, Toskala J, Nuutinen P, et al. Oral and dental
w czasie snu oraz w czasie epizodów refluksu.
manifestation in gastroesophageal reflux and palatal dental ero-
W sytuacji, gdy u pacjenta dodatkowo występu-
sion. Br Dent J 1996; 181: 125-31.
je bruksizm, konieczne jest wykonanie twardej, 14. Silva MA, Damante JH, Stipp AC, et al. Gastroesophageal
reflux disease: New oral findings. Oral Surg Oral Med Oral
akrylowej szyny w celu ochrony uszkodzonego
Pathol Oral Radiol Endod 2001; 91: 301-10.
kwasem szkliwa [39, 40].
15. Jańczuk Z. Stomatologia zachowawcza  zarys kliniczny.
PZWL 1995.
Uszkodzone w niewielkim stopniu powierzchnie
16. Pindborg JJ. Pathology of the dental hard tissue. Copenhagen.
zębów można odbudowywać przy użyciu materiałów Munksgaard 1970; 294-325.
przewodnik lekarza 55
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
17. Waszkiel D. Nadżerki nietypowe szkliwa  etiopatogeneza, kli- 40. Shaw L, O Sullivan E. UK National Clinical Guidelines in
nika i zapobieganie w S
wietle badań własnych: rozprawa habi- Paediatric Dentristy. Inter J Paediatr Dent 2000; 10: 356-65.
litacyjna. AM Białystok 2000.
lek. stom. Barbara Nowak-Kwater
18. Lazarchik DA, Filler SJ. Dental Erosion: Predominant Oral
dr hab. med. M. Chomyszyn-Gajewska
Lesion in Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroente-
Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej
rology 2000; 95: 33-8.
Collegium Medicum
19. Ten Bruggen Cate HJ. Dental erosion industry. Br J Ind
Uniwersytetu Jagiellońskiego
Med 1968; 25: 249-66.
w Krakowie
20. Maurmann JH, Ten Cate JM. Pathogenesis and modyfying
kierownik dr hab. Maria Chomyszyn-Gajewska
factors of dental erosion. Eur J Sci 1996; 104: 199-206.
21. Harrison JL, Roeder LB. Dental erosion caused by cola beve-
lek. Aleksander Kwater
rages. Gen Dent 1991; 39: 23-4.
Katedra Chorób Wewnętrznych
22. Giunta JL. Dental erosion resulting from chewable vitamin C i Gerontologii
Collegium Medicum
tablets. J Am Dent Assoc 1983; 107: 253-6.
Uniwersytetu Jagiellońskiego
23. BanaS
A. Obserwacje kliniczne jamy ustnej u pacjentów z ano-
w Krakowie
rexia nervosa. Stomatologia Kliniczna 1995; 16: 133-7.
kierownik prof. dr hab. Tomasz Grodzicki
24. Simmons MS, Thompson DC. Dental erosion secondary to
e-mail: [e-mail]
ethanol-induced emesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1987; 64: 731-4.
25. Wasilewska AM, Słotwińska SM, Siedlecka D. Występowa-
nie próchnicy oraz poziom higieny jamy ustnej u kobiet cierpią-
cych na refluks. Czas Stomatol 2000; 4: 215-9.
26. White DK, Hayes RC, Benjamin RN. Loss of tooth structu-
re associated with chronic regurgitation and vomiting. J Am
Dent Assoc 1978; 97: 833-5.
27. Bargen JA, Austin LT. Decalcification of teeth as a result of ob-
stipation with long continued vomiting: Report of a case. J Am
Dent Assoc 1937; 24: 1271-3.
28. Barlett DW, Coward PY. Comparision of the erosive potential
of gastric juice and a carbonated drink in vitro. J Oral Rehab
2001; 28: 1045-7.
29. Schroeder PL, Filler SJ, Ramirez B, et al. Dental erosion and
acid reflux disease. Ann Intern Med 1995; 122: 809-15.
30. Barlett DW, Evans DF, Anggiansah A, et al. A study of the
association between gastroesophageal reflux and palatal dental
erosion. Br Dent J 1996; 181: 125-32.
31. Meurman JH, Toscala J, Nuutinen P, et al. Oral and dental
manifestation in gastroesophageal reflux disease. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1994; 78: 583-9.
32. Ali DA, Brown RS, Rodriguez LO, et al. Dental erosion cau-
sed by silent gastroesophageal reflux disease. J Am Dent Assoc
2002; 13: 734-7.
33. O Sullivan EA, Curzon MEJ, Roberts GJ, et al. Gastroeso-
phageal reflux in children and its relationship to erosion of pri-
mary and permanent teeth. Eur J Oral Sci 1998; 106: 765-9.
34. Dahshan A, Patel H, Delaney J, et al. Gastroesophageal re-
flux disease and dental erosion in children. J Pediatr 2002; 140:
474-8.
35. Barlett DW, Evans DF, Anggiansah A, et al. The role of the
esophagus in dental erosion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2000; 89: 312-5.
36. Gudmundsson K, Kristleifsson G, Theodors A, et al. Tooth
erosion, gastroesophageal reflux and salivary buffer capacity. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995; 79:
185-9.
37. Jarvinen VK, Rytomaa II, Heinonen OP. Risk factor in den-
tal erosion. J Dent Res 1991; 70: 942-7.
38. Millward A, Shaw L, Smith AJ, et al. The distribution and
severity of tooth wear and the relationship between erosion and
dietary constituents in a group of children. Inter J Paediatr Dent
1994; 4: 151-7.
39. Gedalia I, Ionat-Bendat D, Ben-Mosheh S, et al. Tooth ena-
mel softenning with a cola type drink and re-hardening with hard
cheese stimulated saliva in situ. J Oral Rehab 1991; 18: 501-6.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
56 przewodnik lekarza