EPIDEMIOLOGIA
RAK P UCA
Rak p uca jest najcz ciej wyst puj cym
nowotworem z liwym na wiecie
W Europie stanowi:
dr n. med. K. Tymi ska
21 % wszystkich nowotworów i 29 % zgonów
u m czyzn
Z Kliniki Gru licy i Chorób i Nowotworów
uc IMW AM w odzi 5 % wszystkich nowotworów i 9 % zgonów u
kobiet
Zachorowalno na raka p uca w ci gu
POLSKA
ostatnich 20 lat wzros a czterokrotnie
U m czyzn - 55, 6 / 100 000
Ogó em notuje si oko o 20000 przypadków
U kobiet - 10,3 / 100 000
rocznie
58 % przypadków raka p uca przypada na
kraje Europy Zachodniej
DRP: 20% - oko o 4000 chorych
M - Dania, Belgia, Holandia
NDRP: 80% - oko o 16000 chorych
K - Dania, Wlk. Brytania, Irlandia
rak p uca - I miejsce u m czyzn
W USA : M - 54,4 /100 000 ; K - 41,8 / 100
- III miejsce u kobiet
000
Liczba zachorowa ro nie wraz z wiekiem -
szczyt zachorowa przypada po 60 r.
KLASYFIKACJA HISTOLOGICZNA
POLSKA
WHO/IASLC z 1999 roku
W 1996 roku : 1. Nowotwory nab onkowe
czy ni - 29,4 % wszystkich 2. Pierwotne nowotwory tkanek mi kkich
zachorowa na nowotwory z liwe i 34,4
3. Guzy mezotelialne
% zgonów
4. Ró ne
Kobiety - odpowiednio 7 % zachorowa i
5. Choroby limfoproliferacyjne
10,2 % zgonów z powodu nowotworów
6. Przerzuty
uca
7. Nowotwory niesklasyfikowane
W 1998 roku w regionie ódzkim:
8. Zmiany nowotworopodobne
M - 66,1; K - 12,9 / 100 000
1
1. 3.Nowotwory nab onkowe z liwe
1. Nowotwory nab onkowe
1.3.1. Rak p askonab onkowy
1.1. agodne
1.3.2. Rak drobnokomórkowy
1.1.1. Brodawczaki
1.3.3. Gruczolakorak
1.1.2. Gruczolaki
1.3.4. Rak wielkokomórkowy
1.2. Zmiany przedinwazyjne
1.3.5. Raki gruczo owo - p askonab onkowy
1.2.1. Dysplazja p askonab onkowa / rak
1.3.6. Raki pleomorficzne, z utkaniem
przedinwazyjny
mi sakowatym
1.2.2. Rozrost gruczolakowy atypowy
lub mi sakowym
1.2.3. Idiopatyczny rozlany rozrost komórek
1.3.7. Rakowiak
neuroendokrynnych p uca
1.3. 8. Raki typu liniankowego
1.3. Z liwe
1.3.9. Raki niesklasyfikowane
Odmienno raka drobnokomórkowego
ODSETKOWY UDZIA TYPÓW
od
HISTOLOGICZNYCH
pozosta ych typów histologicznych oraz
ASKONAB ONKOWY 40 - 50 %
ró nice w sposobie leczenia sta y si
DROBNOKOMÓRKOWY 20 - 25 %
podstaw podzia u raków p uca na :
GRUCZO OWY 20 %
WIELKOKOMÓRKOWY 10 - 20 %
DROBNOKOMÓRKOWE ( DRP )
czy ni - I miejsce - rak p askonab onkowy
Kobiety - I miejsce - rak gruczo owy
NIEDROBNOKOMÓRKOWE ( NDRP )
OCENA STOPNIA ZAAWANSOWANIA
OCENA STOPNIA ZAAWANSOWANIA
KLINICZNEGO DRP
KLINICZNEGO NDRP
Klasyfikacja TNM
POSTA OGRANICZONA ( LD )
Tx - obecno guza obwodowego udowodniona na
Zmiany w obr bie po owy klatki piersiowej i w
podstawie stwierdzenia komórek nowotworowych
ach
w wydzielinie oskrzelowej, ale bez cech guza w rtg
ch onnych wn k ( jedno - lub obustronne ) oraz
klatki piersiowej i w bronchoskopii
ródpiersia ( jedno - lub obustronne ) i w ach
T0 - brak cech obecno ci guza pierwotnego
ch onnych nadobojczykowych po stronie guza
Tis - rak  in situ 
lub przeciwnej, z mo liwo ci wysi ku
T1 - guz o rednicy nie wi kszej ni 3 cm, otoczony
nowotworowego
tkank
w jamie op ucnowej po stronie guza i obecno ci
ucn lub op ucn ucn bez naciekania oskrzela
objawów
ównego
zespo u y g ównej górnej
2
T2 - guz posiadaj cy przynajmniej jedn z cech : N - okoliczne w y ch onne
rednica wi ksza ni 3 cm, zaj cie oskrzela N0 - bez przerzutów w okolicznych w ach ch onnych
ównego
N1 - przerzuty w ww. ch onnych oko ooskrzelowych
w odleg ci > ni 2 cm od ostrogi g ównej,
( mi dzyp atowych, p atowych, segmentarnych ) i / lub
naciekanie
wn kowych po stronie guza pierwotnego
op ucnej, towarzysz ca niedodma lub zapalenie
N2 - przerzuty w ww.ch onnych ródpiersia po stronie
uc
guza
dochodz ce do wn ki ( nie zajmuj ce ca ego p uca
i / lub w ach ch onnych poni ej rozwidlenia tchawicy
)
N3 - przerzuty w ww. ch . ródpiersia lub wn ki po
T3 - guz ka dej wielko ci z naciekaniem : ciany
stronie
kl. p.,
przeciwnej lub ww. pod mi niem pochy ym b w
przepony, op ucnej osierdziowej i ródpiersiowej,
ach
osierdzia, nerwu przeponowego; guz z
nadobojczykowych po stronie guza lub przeciwnej
towarzysz
M - przerzuty odleg e
niedodm lub zapaleniem ca ego p uca
M0 - nie ma przerzutów
T4 - guz ka dej wielko ci z naciekaniem:
M1 - obecne przerzuty odleg e
ETIOPATOGENEZA
Rozwój raka p uca jest procesem d ugotrwa ym
i wieloetapowym
Stopie 0: Tis N0 Stopie IIIA: T1 N2 M0,
M0
T2 N2 M0, T3 N1 M0,
Inicjacja - powstawanie mutacji w
Stopie IA: T1 N0
T3 N2 M0
genetycznym materiale komórki pod
M0
Stopie IIIB :
wp ywem karcynogenu
Stopie IB : T2 N0
ka de T N3 M0 ,
Promocja - powolny proces, w trakcie
M0
T4 ka de N M0
którego komórka nabywa cech z liwo ci
Stopie IIA: T1 N1 M0
Stopie IV :
Konwersja - etap, w którym komórka staje
Stopie IIB: T2 N1 M0
ka de T ka de N M1 si zdolna do inwazyjnego wzrostu
T3 N0
Progresja - okres sta ej replikacji i tworzenia
M0
przerzutów
Na rozwój raka p uc maj wp yw: ZAGRO ENIA KARCYNOGENNE
I. Palenie tytoniu III. Nara enia chemiczne
1. Dym tytoniowy
II. Procesy produkcyjne 1. Azbest ( w ókna )
2. Czynniki genetyczne
1. Produkcja koksu 2. Benzydyna
2. Kopalnie hematytów 3. Etyl metylowy i bis -
3. Ska enie rodowiska
3. Huty miedzi ( arsen ) chlorometylowy
4. Warunki pracy zawodowej
4. Kopalnie uranu 4. Smo a pogazowa
5. Niedobór jako ciowy ywienia
5. Akumulatory ( o ów ) 6. Sadze, chlorek winylu
6. Przewlek e zapalenie
6. Przetwórstwo berylu , 7. W glowodory
aromatyczne
chromu i niklu
IV. Radon
7. Gazyfikacja w gla
3
 Enzymem odpowiedzialnym za 
NAWYKI KULTUROWE
uaktywnienie  karcynogenu jest
hydroksylaza arylowa w glowodorów.
Palenie papierosów stanowi w 80 - 90 % przyczyn
Zdolno do indukcji tego enzymu jest
RP.
uwarunkowana genetycznie.
Udzia pozosta ych czynników okre la si na 10 - 20
Ryzyko zachorowania wzrasta wraz z liczb
%.
wypalonych papierosów - zale no ta jest
Najwa niejszym czynnikiem rakotwórczym w dymie
najwyra niejsza dla raka
tytoniowym s policykliczne w glowodory
askonab onkowego
aromatyczne
( bezopiren, dwubenzopiren, benzoantracen, metylochryzen )
i drobnokomórkowego.
ce produktami nieca kowitego spalania tytoniu.
Zaprzestanie palenia najsilniej wp ywa na raka
ciwo ci karcynogenne wzrastaj po przej ciu
askonab onkowego ( minimum 5 - 10 lat przerwy )
w
abiej na rozwój raka gruczo owego
krótkotrwa posta elektrofiln po wp ywem
Jedynie u 10 - 20 % palaczy rozwija si rak p uca
metabolizmu tkankowego.
CZYNNIKI GENETYCZNE
zjawisko niestabilno ci sekwencji
Mutacje genowe prowadz do : mikrosatelitarnych
( odcinków DNA sk adaj cych si z wielu powtórze
aktywacji protoonkogenów
sekwencji dwu - lub trójnukleotydowych )
unieczynnienia genów supresorowych
Polega na ró nicy w d ugo ci sekwencji
mikrosatelitarnych
mutacje punktowe
w DNA z tkanki prawid owej i nowotworowej
amplifikacje
pochodz cych od tego samego chorego
translokacje
zmiana wzoru metylacji DNA
delecje - cz sto wi si z utrat
Odgrywa wa rol w procesie regulacji ekspresji
homozygotyczno ci
genów. Metylacja du ej liczby dinukleotydów CG w
( LOH ) tzn. jednej kopii zdefiniowanego locus
obr bie
chromosomu, na którym zlokalizowany mo e by
promotora genu powoduje wyciszenie jego ekspresji -
m.in. gen supresorowy.
w raku p uca najcz stsza jest inaktywacja p 16.
Major genetic changes in lung cancer
Gen p 53 ( stra nik genomu )
Abnormality SCLC NSCLC
Chromosome 3p LOH ++++
usytuowany w chromosomie 17
+++
utrzymuje stabilno genomu
Chromosome 5q LOH +++
hamuje cykl komórkowy w fazie G1,wzrost komórek,
++
transformacj i wzrost nowotworów
p16 mutation ( assoc.with 9p LOH ) - ++
indukuje apoptoz
p53 mutation ( assoc. with 17p LOH ) +++
++
produkty bia kowe zmutowanego genu p53 dzia aj
Rb mutation ( assoc. with 13q LOH ) +++ +
odwrotnie powoduj c transformacj nowotworow
L - myc amplification ( with 1p gain ) + -
N - myc amplification ( with 2p gain ) + -
C - myc amplification ( with 8q gain ) +
+
4
 hamowanie apoptozy
Ró norodne zaburzenia chromosomalne prowadz do:
Zahamowanie programowanej mierci komórki zale y
zapocz tkowania procesu angiogenezy, który
od :
warunkuje
- p 53
wzrost guza pierwotnego oraz u atwia powstawanie i
rozwój - bcl2
przerzutów. Najwa niejszym czynnikiem - aktywno telomerazy
proangiogennym
Telomery sk adaj ce si z DNA ( powtarzaj ce si
jest naczyniowo - ródb onkowy czynnik wzrostu ( hexamery
VEGF ).
TTAGGG ) i komponentów bia kowych znajduj si na
Nadekspresja VEGF mo e by zale na od utraty funkcji
ka dym ko cu prawid owego linearnego chromosomu.
prawid owego bia ka p 53.
Gdy d ugo telomerów osi ga punkt krytyczny,
zaburze w aktywno ci enymów metabolizuj cych komórka
i detoksykuj cych substancje rakotwórcze : otrzymuje sygna o zaprzestaniu dalszych podzia ów
- enzymy cytochromu P 450 ( CYP1 A1, 2D6, 2E1, 2A6 )
i wchodzi w faz starzenia si . Obecno telomerazy
- glutation - S -transferaza ( GSTM1 )
umo liwia komórkom nowotworowym przej cie fazy
- N - acetylotransferaza ( NAT2 )
Objawy raka p uca:
DIETA
ochronny wp yw karotenoidów 1. Kliniczne ujawnienie si objawów
chorobowych w wi kszo ci
dieta bogatot uszczowa z du
przypadków wiadczy o znacznym
zawarto ci cholesterolu zwi ksza ryzyko
zaawansowaniu procesu
zachorowania
nowotworowego
2. Objawy kliniczna zale od guza
PRZEWLEK E ZAPALENIE
pierwotnego, rozwoju choroby oraz od
zmiany bliznowate
wp ywu substancji wytwarzanych
przebyte choroby przez komórki nowotworu
( POChP, tbc, astma, zapalenia p uc, IFP ) 3. Guzy centralne rosn ce w du ych
oskrzelach szybciej doprowadzaj do
ujawnienia objawów
Zgodnie ze standardami objawy
Kaszel
raka p uca mo emy podzieli na 2
jest najcz stszym objawem raka p uc - dotyczy
grupy:
75 - 80% chorych
mo e by suchy lub z towarzysz cym
odkrztuszaniem plwociny
I. Objawy zale ne od guza
u wi kszo ci pacjentów z uwagi na na óg
palenia wspó istnieje przewlek a obturacyjna
pierwotnego i miejscowego
choroba p uc co znacznie utrudnia
rozpoznanie. U chorych tych nale y zwróci
szerzenia si nowotworu
szczególn uwag na zmian charakteru oraz
ilo ci odkrztuszanej wydzieliny
kaszel wyst puje zarówno w obwodowo jak i
II. Objawy ogólne
centralnie po onych guzach, cho w tej
drugiej postaci jest zazwyczaj bardziej
nasilony.
5
Krwioplucie
Duszno
wyst puje u oko o 1/3 chorych i mo e
by jedynym objawem u osoby z jest zazwyczaj zwi zana z guzem
prawid owym zdj ciem radiologicznym upo ledzaj cym dro no du ego
oskrzela lub tchawicy
ilo odkrztuszonej krwi mo e by
du a, zwi zana z przerwaniem ci ci powi kszeniem w ów ch onnych wn k
du ych naczy lub prawie lub ródpiersia
niezauwa alna - pojedy cze nitki w
z obecno ci ynu w jamie op ucnowej
odkrztuszonej plwocinie
towarzyszy równie zespo owi y
inne choroby, w których wyst puje
ównej górnej
krwioplucie: gru lica, przewlek e
( 58 - 60% pacjentów )
zapalenie i rozstrzenie oskrzeli, zawa
uca i zw enie uj cia zastawki
dwudzielnej.
ZESPÓ Y G ÓWNEJ GÓRNEJ SVCS -cd
wynika ze wzrostu ci nienia w ach dop ywu
objawy zespo u zwykle narastaj
y g ównej górnej i jest nast pstwem
bezpo redniego naciekania, ucisku z zewn trz szybko, u 40% chorych w czasie
lub rzadziej zakrzepu wewn trznaczyniowego
krótszym ni 4 tygodnie
duszno
w jego przebiegu dochodzi do
kr enie oboczne
narastania obrz ku mózgu ze
obrz k szyi, twarzy, powiek
wzrostem ci nienie
nadmierne wype nienie szyjnych
ródczaszkowego i obrz ku g ni -
sinica
bóle i zawroty g owy
/ zagro enie zgonem /
zaburzenia widzenia
Ból w klatce piersiowej
Zespó Pancoasta
na ogó przerywany, t py, trwa od kilku
Jest charakterystycznym zespo em
minut do wielu godzin
objawów spowodowanym przez wzrost
du e nat enie, dok adna lokalizacja i
obwodowego raka umiejscowionego w
szczycie p uca
ugotrwa wskazuj na zaj cie
charakteryzuje si bardzo silnymi bólami
op ucnej lub ciany klatki piersiowej i
pocz tkowo dolegliwo ci bólowe
eber
wyst puj si w okolicy barku i
ból cz cy si z kaszlem lub
przykr gos upowego brzegu opatki,
duszno ci wynika z naciekania t tnicy
nast pnie obejmuj okciow stron
ramienia i przedramienia oraz IV i V palec
ucnej i najcz ciej wi e si z
naciekanie kr gów C7, T1 i T2
umiejscowieniem w prawym p ucu
wyst puje on u oko o 4% pacjentów
bardzo silny ból o charakterze neuralgii
najcz ciej jest to rak p askonab onkowy,
ramiennej wyst puje w raku szczytu
o du ej dynamice miejscowej ale d ugo nie
p uca czyli tzw guzie Pancoasta.
daj cy przerzutów
6
Zaka enia tkanki p ucnej
Zespó Hornera
wynikaj one nawet z nieznacznej obturacji
wewn trzoskrzelowej. Nawet ma o
zaawansowane zmiany niewykrywalne
jest nast pstwem zaj cia splotu
radiologicznie wywo uj zaburzenia wentylacji i
gwia dzistego
sprzyjaj rozwojowi flory bakteryjnej powoduj cej
stan zapalny.
zapadni cie ga ki ocznej
zapalenie p uc mo e by pierwszym i jedynym
objawem a obecno raka p uca stwierdza si w
opadni cie powieki
badaniu bronchoskopowym
zw enie renicy
zaka enia mog by wywo ywane przez ka dy
rodzaj bakterii, ale stwierdzono wi ksz cz sto
wyst powania bakterii Gram ujemnych i
beztlenowców.
Chrypka
Pora enie nerwu
przeponowego
jest objawem wyst puj cym pó no,
zale nym od naciekania nerwu
krtaniowego wstecznego
Wyst puje rzadko w chwili
cz ciej w guzach po onych w lewym
rozpoznania, cz ciej pojawia si w
górnym p acie p ucnym:
/ zawijaj cy si ku górze po ukiem aorty miar rozwoju choroby
nerw zwrotny znajduje si w pobli u
lewego oskrzela g ównego /
naciekanie prawego nerwu zwrotnego,
wysokie ustawienie
który przebiega pod praw tnic
paradoksalny ruch jednej z kopu
podobojczykow wyst puje bardzo
rzadko, praktycznie tylko w przebiegu
przepony
zespo u Pancoasta
zazwyczaj wiadczy o nieoperacyjno ci z
uwagi na warunki topograficzne i
jednoczesne naciekanie ciany t tnicy
Naciekanie mi nia sercowego i
osierdzia
Zaburzenia po ykania
Objawy te stwierdza si sekcyjnie u prawie
objaw rzadki - 2 % chorych
15%
powi kszone w y ch onne w ródpiersiu tylnym
zazwyczaj powoduj jedynie przesuni cie chorych.
prze yku
1. Nag e pojawienie si zaburze rytmu:
nacieczenie jego ciany jest lub zaj cie nerwu
przy pieszona czynno serca
krtaniowego dolnego, powoduje zaburzenia
po ykania, którego powa nym powik aniem jest
migotanie przedsionków
zach ystowe zapalenie p uc
2. Zapalenie osierdzia
cz stsze w przypadku guzów umiejscowionych w
lewym oskrzelu g ównym
bezobjawowe powi kszenie sylwetki serca
obecno dysfagii zwykle wi e si ze znacznym
zagra aj ca yciu tamponada serca
zaawansowaniem choroby i nieoperacyjno ci
guza.
7
WYSI K OP UCNOWY
WYSI K OP UCNOWY - cd
pojawia si w ró nych okresach rozwoju
nowotworu, zwykle jednak jest objawem
rak p uca jest przyczyn 33% wszystkich
znacznego zaawansowania, stanowi
wysi ków
czynnik z y prognostycznie
przebiega bezobjawowo w 25%
powstaje w wyniku naciekania op ucnej
przypadków
ucnej przez ci , zaj cia w ów
podwy szenie st enia antygenu rakowo 
ch onnych ródpiersia lub jest objawem
odowego (CEA - carcinoembryonic
wtórnym zale nym od towarzysz cego
antigen) jest charakterystyczne dla raka
zaka enia tkanki p ucnej
gruczo owego, a swoistej enolazy
cz sto krwisty, limfocytarny, glukoza - N
neuronowej (NSE - neuron specific
komórki nowotworowe w 30 - 60%
enolase) dla DRP
przypadków
Objawy zale ne od przerzutów
OBJAWY OGÓLNE
odleg ych
ubytek masy cia a ( 68% )
y ch onne
ogólne os abienie
OUN
podwy szenie temperatury cia a
troba
o
ko ci
niewyja nionej przyczynie
nadnercza
brak aknienia
Objawy
Przerzuty do OUN
Bóle g owy: wyst puj u prawie po owy
chorych, z nasileniem w godzinach
wyst puj u 10% chorych w chwili
porannych. W miar up ywu czasu
rozpoznania, a u pozosta ych 15-20%
staj si coraz cz stsze i trwaj ej,
pacjentów pojawiaj si w przebiegu
towarzyszy im wzmo ona senno ,
choroby
zaburzenia wiadomo ci.
najcz ciej dotycz chorych z DRP i
Nudno ci, wymioty
rakiem wielkokomórkowym, rzadziej z
Zmiany w zachowaniu, zaburzenia
rakiem gruczo owym i
mowy, pami ci i funkcji poznawczych
askonab onkowym
Drgawki
w wi kszo ci przypadków lokalizuj si
Rzadziej: afazja, niedow ad po owiczy,
w p atach czo owych, a nast pnie w
objawy uszkodzenia nerwów
mó ku
czaszkowych
8
Przerzuty do ko ci Przerzuty do w troby
najcz ciej lokalizuj si w kr gos upie,
Wyst puj u 10-35% chorych na raka
miednicy, ebrach i ko ciach udowych
uca
u 20  25% chorych s bezobjawowe
Objawy:
brak apetytu
Objawy:
ból w nadbrzuszu
ból
powi kszenie i stwardnienie w troby,
amania patologiczne
guzowata powierzchnia
utrudnienie w samodzielnym
podwy szone st enia transaminaz
poruszaniu si
taczka
hiperkalcemia
wodobrzusze
Objaw kliniczny cz sto w %
Przerzuty do nadnerczy
kaszel 75
utrata wagi cia a 68
duszno 58  60
wyst puj u oko o 2% chorych na raka
ból w klatce piersiowej 45  49
uca
krwioplucie 29  35
bóle kostne 25
klinicznie bezobjawowe
palce pa eczkowate 20
gor czka 15 -20
os abienie 10
SVCS 4
dysfagia 2
wisty, stridor 2
Zespo y paranowotworowe
Zespo y paranowotworowe
Stanowi one szerok grup objawów
1. endokrynologiczne
wywo anych wytwarzaniem przez
2. neurologiczne
komórki nowotworowe ró norodnych
czynników chemicznych i 3. metaboliczne
immunologicznych
4. kostne
wyst puj u oko o 10% pacjentów,
5. nerkowe
cz ciej u tych z rakiem
6. skórne
drobnokomórkowym. Nieraz na wiele lat
7. hematologiczne
wyprzedzaj kliniczne ujawnienie si
8. kolagenowo-naczyniowe
nowotworu
9. koagulopatie
mog one powodowa zaburzenia w
dzia aniu ró nych uk adów i narz dów,
10. systemowe
cz sto wywo uj c objawy nie kojarz ce
si z chorob nowotworow w obr bie
9
DIAGNOSTYKA RAKA P UCA
Rentgenodiagnostyka
1. Badanie podmiotowe obecno cienia okr ego
2. Badanie przedmiotowe zmiana zarysu wn ki i / lub ródpiersia
3. Rentgenodiagnostyka zaburzenia powietrzno ci p uc
4. Badania w celu ustalenia typu / rozedma, niedodma /
histologicznego
obecno zmian o charakterze
5. Badania w celu okre lenia stopnia naciekowym
zaawansowania
Ustalenie typu histologicznego
Okre lenie stopnia zaawansowania
1. Badania 2. Badania 1. Badanie przedmiotowe
cytologiczne histologiczne
2. Bronchoskopia
plwocina wycinek z oligobiopsji
3. Rtg klatki piersiowej
pop uczyny materia z pleurobiopsji
4. CT klatki piersiowej
oskrzelowe
materia z
wymaz mediastinoskopii, 5. USG lub CT jamy brzusznej
szczoteczkowy mediastontomii,
6. CT lub MR OUN / rutynowo w DRP i raku
torakoskopii, biopsji
materia pobrany za
gruczo owym /
ogniska
pomoc punkcji
7. Scyntygrafia ko ci / rutynowo w DRP przy
przerzutowego,
przezoskrzelowej lub
planowanym leczeniu skojarzonym /
torakotomii
przez ciennej
8. Rtg podejrzanych ognisk w scyntygrafii
wysi k op ucnowy
y ch onne / BAC /
Wskazania do bronchoskopii
Okre lenie stopnia zaawansowania cd.
1. Wskazania wynikaj ce z objawów
podmiotowych i przedmiotowych:
9. Obustronna trepanobiopsja i biopsja
aspiracyjna szpiku z talerza biodrowego uporczywy lub napadowy kaszel
wykrztuszanie wydzieliny ropnej, luzowej,
/ rutynowo w DRP przy planowanym leczeniu
zw aszcza naprzemiennie obfite i sk pe
skojarzonym /
krwioplucie
10. Mediastinoskopia / mediastinotomia /
duszno , której nie t umaczy rozleg zmian
torakoskopia / ultrasonografia
ucnych lub duszno napadowa, której nie
przezprze ykowa
umaczy astma oskrzelowa lub rozedma
/ u chorych prze planowanym leczeniem objawy fizykalne wskazuj ce na zw enie oskrzeli
chirurgicznym w celu oceny uk adu ch onnego
objawy os uchowe zapalenia zw aszcza
jednostronne
nawracaj ce zapalenia oskrzeli i p uc
podejrzenie z amania oskrzela, odma podskórna
10
2. Wskazania zwi zane z obecno ci zmian
3. Wskazania zwi zane z leczeniem
w rtg
niedodma lub rozedma obturacyjna oczyszczenie drzewa oskrzelowego z
zalegaj cej wydzieliny, mas serowatych
rozsiane zmiany p ucne
niedodma pooperacyjna
zniekszta cenie zarysu lub przebiegu
oskrzela usuni cie cia a obcego
ruch wahad owy ródpiersia udro nienie zw onych oskrzeli przez
zmiany endobronchialne
powi kszenie w ów ch onnych wn k lub
ródpiersia tamowanie krwawie
cie guzowaty ukanie p uc w proteinozie
cie okr y
przewlekaj ce si zapalenie op ucnej
NDRP  stopie I
Leczenie raka p uca
W stopniu IA i IB jedyn metod leczenia jest
Rak niedrobnokomórkowy
leczenie operacyjne
Post powanie terapeutyczne w raku p uca jest
Leczenie uzupe niaj ce pooperacyjne
ci le uzale nione od oceny stopnia
chemio- lub/i radioterapi w tym stadium
zaawansowania choroby wed ug TNM
choroby nie jest obecnie zalecane jako
leczenie standardowe
Je eli pacjent nie wyra a zgody na zabieg
mo na rozwa radykaln radioterapi
NDRP  stopie IIIA
NDRP  stopie II
zaawansowanie granicznie operacyjne
Zasady post powania w stopniu IIA i
IIB s identyczne jak w stopniu I
chemioterapia neoadiuwantowa  w
przypadku regresji guza pozwala na
Radioterapia pooperacyjna w
radykalny zabieg operacyjny
przypadku stwierdzenia przerzutów w
ach ch onnych
radioterapia neoadiuwantowa nie jest
stosowana
11
CHEMIOTERAPIA NDRP
NDRP  stopie IV
1. Uzupe niaj ca po leczeniu miejscowym / I, II / w
praktyce radioterapia a leczenie chemiczne w
ramach kontrolowanych bada klinicznych
choroba rozsiana
2. Indukcyjna poprzedzaj ca leczenie miejscowe
chemioterapia lub radioterapia
/ IIIA z obecno ci cechy N2 /
paliatywna
u chorych, u których stwierdza si mo liwo ci
doszcz tnego zabiegu
leczenie objawowe: przeciwbólowe,
1 - 3 kursy chemioterapii, a nast pnie ocena
przeciwdepresyjne, poprawiaj ce
odpowiedzi
aknienie
leczenie chirurgiczne po ust pieniu objawów
niepo danych, zw aszcza hematologicznych w
ci gu 21 od ostatniego kursu
CHEMIOTERAPIA NDRP cd.
4. Chemioterapia paliatywna
dobry stan sprawno ci / 0 - 1 WHO/ Zubrod /
3. Skojarzona z radioterapi / IIIB lub wcze niejsze
stopnie zaawansowanie w przypadku p - wskaza niewielki ubytek masy cia a / < 10% w ci gu 3 m -
internistycznych / - leczenie sekwencyjne: cy /
chemioterapia: mo liwo przeprowadzenia obiektywnej oceny po
2 kursach leczenia
1 - 2 kursy przed radioterapi wed ug jednego z
programów brak czynnego zaka enia
radioterapia zachowana wydolno narz dów i uk adów /
zw aszcza kr enia, nerek i w troby
1,8 - 2,0 Gy dziennie / dawka ca kowita 60 -65 Gy /
chorzy nie kwalifikuj cy si do paliatywnej
frakcjonowanie konwencjonalne
radioterapii
pole obejmuj ce guz pierwotny oraz w y
jeden z programów wielolekowych lub
ch onne wn ki i obustronnie ródpiersia
monoterapia: winorelbina 25 - 30 mg / m2 lub
gemcytabina 1250 mg / m2 co 7 dni x 3 w rytmie
co 28 dni
CHEMIOTERAPIA DRP
CHEMIOTERAPIA NDRP - schematy
1.Program PE
cisplatyna 30 mg m2 - dzie 1, 2, 3, 2, 3
Program PV ( cisplatyna 80 - 120 mg / m2
dzie 1, winorelbina 25 - 30 mg / m2 dzie
etopozyd 120 mg / m2 - dzie 1, 2, 3
1, 8 co 21 dni )
2. Program CAV
Program PG ( cisplatyna j.w., gemcytabina
CTX 1000mg / m2 - dzie 1
1000 - 1250 mg / m2 dzie 1, 8 co 21 dni )
doksorubicyna 45mg / m2 - dzie 1
Program PP ( cisplatyna 75, paclitaksel
winkrystyna 1,4 mg / m2 - dzie 1
135 wlew 24 godzinny, dzie 1; co 21 dni )
3. Program CAE
Program CP (karboplatyna, paclitaksel,
CTX 1000mg / m2 - dzie 1
dzie 1, co 21 dni )
doksorubicyna 45mg / m2 - dzie 1
etopozyd 100mg / m2 - dzie 1, 3, 5
12
CHEMIOTERAPIA DRP cd.
Leczenie skojarzone SCLC (LD)
kursy co 21 dni
1. Równoczesna radio - i
2. Naprzemienna radio - i
to programy alternatywne - wyniki leczenie s
chemioterapia
chemioterapia
zbli one
napromienianie hiper -
radioterapia: 3 cykle mi dzy
najcz ciej stosowany jest program PE z uwagi na
frakcjonowane 2 x dziennie
2 i 3, 3 i 4 oraz 4 i 5 kursem
skojarzenie z napromienianiem 1,5 Gy przez 3 tygodnie
chemioterapii / dawka 20 +
napromienianie
standardowy czas leczenia obejmuje 4 - 6 cykli
20 + 15 Gy /
konwencjonalne 1x dziennie
stosowanie dawek ni szych ni nale ne prowadzi do
1,8Gy
chemioterapia - 6 kursów
lekooporno ci
chemioterapia: cisplatyna
wed ug schematu PE
60mg/m2 iv dzie 1; etopozyd
leczenie chemiczne drugiej linii / nawrót / -
120mg/m2 dzie 1, 2, 3. Rytm
leczenie skojarzone / chemio - radioterapia /
co 21 dni - 4 kursy
stosujemy u chorych w stadium LD, dobrym stanie
sprawno ci, u których pole napromieniania mo e
obj ca y guz
Obserwacja po leczeniu
1.Obserwacja obejmuje:
ocena trwania odpowiedzi oraz czasu prze ycia
ocena jako ci ycia chorych
2. Chorzy po leczeniu radykalnym
pierwsze badanie po 4 tygodniach od
zako czenia terapii, a nast pnie co 2 - 3 miesi ce
- / rozszerzone badania krwi, rtg, BF, CT - u
niektórych /
po 2 latach badania kontrolne co 4 - 6 miesi cy
3. Chorzy po leczeniu paliatywnym
indywidualne zasady obserwacji
13