choroby naczyń
Ostre niedokrwienie kończyn
Acute limb ischemia
Tomasz A
yczkowski
S t r e s z c z e n i e
S
t
r
e
s
z
c
z
e
n
i
e
Ostre niedokrwienie kończyn jest zespołem objawów klinicznych, powstałych w następstwie nagłego
całkowitego braku dopływu krwi do narządu lub na tyle istotnego jego zmniejszenia, że zaburzona
zostaje spoczynkowa przemiana materii, co może doprowadzić do utraty kończyny. Przyczyną ostrego
niedokrwienia może być zator, zakrzepica tętnicza, tętniak rozwarstwiający aorty, uraz tętnicy i zaburzenie
odpływu krwi żylnej z kończyny. Dominującym objawem jest ból i utrata ruchów czynnych kończyny.
W celu zapobieżenia dalszemu wykrzepianiu krwi w naczyniach leczenie należy rozpocząć od podania
heparyny, które poprzedza interwencję chirurgiczną lub leczenie trombolityczne. Uraz niedokrwienny
tkanek jest główną przyczyną S
miertelnoS
ci u tych chorych. Najważniejsze dla wyników leczenia jest
wczesne rozpoznanie ostrego niedokrwienia i wdrożenie odpowiedniego postępowania.
Słowa kluczowe: ostre niedokrwienie, zator, zakrzepica, reperfuzja.
S
ł
o
w
a
k
l
u
c
z
o
w
e
:
A b s t r a c t
A
b
s
t
r
a
c
t
Acute limb ischemia is defined as sudden decrease or worsening in limb perfusion causing a potential
threat to extremity viability. Etiology of acute limb ischemia is secondary to emboli, arterial thrombosis,
trauma, aortic dissection and venous outflow. Pain is usually the first symptom and paralysis (loss of
motor function) is an ominous symptom. The treatment begins with early heparin administration to
limit the propagation of thrombus and next urgent surgical intervention or thrombolytic therapy should
be performed. Ischemic injury to tissues is the primary cause of mortality in these patients. Ultimately,
assessment remains clinical and early treatment is the best indicator of good outcome.
Key words: acute ischemia, embolism, thrombosis, reperfusion.
K
e
y
w
o
r
d
s
:
dokrwienia kończyny i podjąć leczenie operacyjne. Re-
Ostre niedokrwienie kończyn
komendowane jest jednak, aby chorzy z ostrym nie-
Ostre niedokrwienie kończyn zostało po raz
dokrwieniem trafiali na oddziały chirurgiczne, mające
pierwszy opisane przez Hipokratesa. W czasach staro-
doS
wiadczenie w operacjach naczyniowych. Ostre nie-
żytnych najczęstszą przyczyną ostrego niedokrwienia
dokrwienia kończyn górnych przebiega zwykle mniej
były urazy naczyń, które doprowadzały nie tylko
dramatycznie aniżeli niedokrwienie kończyn dolnych.
do utraty kończyny, ale często również do S
mierci.
Ostre niedokrwienie zostało zdefiniowane w 2000 r.
Ostre niedokrwienie kończyn dolnych
przez TransAtlantic InterSociety Consensus (TASC) ja-
ko nagłe pogorszenie lub brak dopływu krwi do koń-
Ostre niedokrwienie kończyn dolnych wg statystyk
czyny, powodujący potencjalne niebezpieczeństwo jej
występuje u 14 na 100 tys. chorych na rok i stanowi
utraty [1]. Objawy ostrego niedokrwienia są bardzo
ok. 12% operacji na oddziałach chirurgii naczyniowej
charakterystyczne i nie powinny nastręczać trudnoS
ci
(ryc. 1., 2.).
diagnostycznych lekarzowi pierwszego kontaktu. Na-
leży podkreS
lić dominującą rolę czasu w szybkim roz-
Przyczyny
poznaniu ostrego niedokrwienia, gdyż ma on główne
Procentowy rozkład przyczyn ostrego niedokrwie-
znaczenie w ratowaniu kończyny, a nawet życia cho-
nia kończyn dolnych przedstawiono na ryc. 3. [2].
rego. Istnieją jednak chorzy, u których rozpoznanie
może być utrudnione. Są to chorzy z porażeniem po-
Zator
łowiczym albo zaintubowani leczeni na oddziałach in-
W 75% przyczyną zatoru jest migotanie przed-
tensywnej terapii. Każdy w pełni wyspecjalizowany
chirurg powinien potwierdzić rozpoznanie ostrego nie- sionków. Innymi przyczynami zatoru są: choroba nie-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
22 przewodnik lekarza
choroby naczyń
Ryc. 1. Niedokrwienie lewej kończyny dolnej. Widoczne zapadnięte Ryc. 2. Niedokrwienie prawej kończyny dolnej po 6 godz.
R
y
c
.
1
.
R
y
c
.
2
.
żyły powierzchowne
dokrwienna serca, sztuczna zastawka mitralna, choro-
ba reumatyczna serca, otwór w przegrodzie między-
2%
2%
2%
41%
przedsionkowej powodujący zator paradoksalny,
15%
tętniaki, zmiany miażdżycowe tętnic. U każdego cho-
rego obciążonego kardiologicznie z typowymi obja-
wami ostrego niedokrwienia rozpoznanie nie powin-
no nastręczać trudnoS
ci, a decyzja o leczeniu opera-
cyjnym powinna być podjęta szybko [3 8].
Zakrzepica
Zmienione miażdżycowo naczynie jest potencjalnym
x
ródłem powstania zakrzepicy (ryc. 4.). U chorych
38%
z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych i z za-
awansowanymi zmianami miażdżycowymi zwolnienie
zakrzepica
przepływu krwi przez tętnice (np. wskutek odwodnie- zator
uraz
nia) może doprowadzić do zamknięcia jej S
wiatła
uraz jatrogenny
i ostrego niedokrwienia. Innymi, rzadszymi przypad-
tętniak rozwarstwiający aorty
kami zakrzepicy są genetycznie uwarunkowane hiper-
całkowite zablokowanie odpływu krwi żylnej z kończyny
koagulopatie: niedobór białka C i S, hiperhomocyste-
inemia, przeciwciała antyfosfolipidowe, hiperfibryno- Ryc. 3. Procentowy rozkład przyczyn ostrego niedokrwienia kończyn
R
y
c
.
3
.
dolnych
gemia, podwyższony poziom czynnika Willebranda,
czerwienica [9 11]. Zmorą chirurgów naczyniowych
są zakrzepice przeszczepów udowo-podkolanowych
i protez aortalno- lub biodrowo-udowych. Przyczyna
tkwi w rozwoju miażdżycy w tętnicach obwodowych,
i braku prawidłowego odbioru krwi, a próby ratowa-
nia kończyny nie zawsze kończą się sukcesem.
Uraz
Urazy jatrogenne związane z działalnoS
cią chi-
rurga lub radiologa inwazyjnego są zaopatrywane
dorax
nie, na bloku operacyjnym. U niektórych cho-
rych, po angioplastykach tętnic obwodowych lub
wieńcowych, kilka godzin po wykonanym zabiegu
może dojS
ć do ostrego niedokrwienia na skutek od-
warstwienia się blaszki miażdżycowej. Zarówno kar-
diolodzy, jak i radiolodzy inwazyjni są wyczuleni
Ryc. 4. Tworzenie się skrzepliny na blaszkach miażdżycowych
R
y
c
.
4
.
przewodnik lekarza 23
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
choroby naczyń
na mogące wystąpić powikłania i chorzy z jatrogen-
nym, ostrym niedokrwieniem trafiają niezwłocznie
możliwość urazu
na oddziały chirurgii naczyniowej.
tętnicy ramiennej
Uraz wywołany przez czynniki zewnętrzne (wypa-
dek komunikacyjny, postrzał, złamanie i inne) doty-
czy zwykle ludzi młodych. W tej grupie wiekowej jest
to najczęstsza przyczyna ostrego niedokrwienia koń-
czyny. Szczególną uwagę należy zwrócić na złamania
i urazy w stawach: barkowym  gdzie może dojS
ć
do urazu pęczka naczyniowo-nerwowego (tętnica pa-
chowa i splot barkowy), łokciowym  gdzie tętnica ra-
mienna jest bardzo narażona na uraz, oraz kolanowym
 gdzie nie tylko tętnica, ale i żyła podkolanowa mogą
ulec uszkodzeniu (ryc. 5. 8.) [12 14].
Ryc. 5. Złamanie nasady dalszej koS
ci ramiennej
R
y
c
.
5
.
Tętniak rozwarstwiający aorty
Ostre niedokrwienie kończyn dolnych jest bar-
możliwość
dzo rzadko pierwszym objawem tętniaka rozwar-
uszkodzenia
stwiającego aorty. Według DeBakeya istnieją 3 typy
tętnicy
ramiennej
rozwarstwienia aorty (ryc. 9.). Niedokrwienie jest
spowodowane odwarstwieniem błony wewnętrznej
aorty i zamknięciem napływu na jedną z tętnic bio-
drowych. W rozpoznaniu przydatna jest echokar-
diografia, tomografia komputerowa, angiografia
i badanie przeglądowe klatki piersiowej. Zadaniem
chirurga podczas operacji jest uratowanie kończyny
przez wykonanie np. by-passu ekstraanatomiczne-
go udowo-udowego. Główne leczenie odbywa się
jednak na oddziałach kardiochirurgicznych, gdyż
wymaga ono krążenia pozaustrojowego [15 17].
Ryc. 6. Zwichnięcie stawu łokciowego Całkowite zablokowanie odpływu krwi żylnej
R
y
c
.
6
.
(phlegmasia cerulea dolens)
Niemiecki patolog Rudolf Virchow ogłosił
w XIX w. zasady dotyczące niezaburzonego prze-
możliwość urazu
pływu krwi przez naczynia krwionoS
ne, które na-
tętnicy i żyły
zwano triadą Virchowa. Należą do niej:
podkolanowej
a) prawidłowe funkcjonowanie S
ródbłonka,
b) prawidłowy przepływ krwi,
c) równowaga pomiędzy trombogenezą i trombolizą
w naczyniach krwionoS
nych.
W wypadku całkowitego zablokowania odpływu
krwi żylnej dochodzi do zakrzepicy w doprowadza-
jących krew naczyniach tętniczych i w konsekwencji
do ostrego niedokrwienia.
U chorych, u których nie podjęto leczenia, ryzy-
ko utraty kończyny wynosi 75%.
Ostre niedokrwienie kończyn górnych
Ostre niedokrwienie kończyn górnych (ryc. 10.)
przebiega mniej burzliwie aniżeli kończyn dolnych.
Wiąże się to głównie z mniejszą masą mięS
niową koń-
Ryc. 7. Złamanie nadkłykciowe koS
ci udowej
R
y
c
.
7
.
czyny i większą siecią naczyń obocznych. Statystycznie
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
24 przewodnik lekarza
choroby naczyń
w ciągu roku ostre niedokrwienie kończyn górnych
występuje u 2,4 chorych na 100 tys. osób [18 20].
Przyczyny
Procentowy rozkład przyczyn ostrego niedo-
krwienia kończyn górnych przedstawiono na ryc. 11.
Zator
Zator jest najczęstszą przyczyną (75 %) ostrego
niedokrwienia kończyn górnych.
Uraz
Uraz jest przyczyną 20% przypadków ostrego
niedokrwienia kończyn górnych.
Zakrzepica
Według piS
miennictwa tylko u 5% chorych wy-
stępują objawy ostrego niedokrwienia kończyn gór-
nych z powodu zakrzepicy.
Statystyka
CzęstoS
ć występowania zakrzepicy i zatoru w po-
szczególnych tętnicach przedstawiono w tab. 1. [21].
Objawy ostrego niedokrwienia kończyn
Ból
Ryc. 8. Strzałka wskazuje tętniak rzekomy, który powstał po urazie
R
y
c
.
8
.
Ból jest dominującym objawem ostrego niedokrwie-
tętnicy udowej
nia kończyn. W przypadku zatoru bądx
urazu, kiedy
dochodzi do nagłego zatrzymania dopływu krwi, ból
kończyna jest znacznie chłodniejsza. Jednakże w wy-
może być tak silny, że konieczne jest podawanie cho-
padku zamknięcia aorty brak jest różnicy w ucieple-
remu narkotycznych S
rodków przeciwbólowych.
niu obu stóp.
Przeczulica (paresthesia)
Brak tętna
Układ nerwowy jest bardzo wrażliwy na niedo-
Brak tętna jest objawem charakterystycznym dla
krwienie. Dotyczy to szczególnie nerwów czuciowych
ostrego niedokrwienia kończyn! Należy jednak pa-
i ruchowych. Następstwem niedokrwienia jest zabu-
miętać, że nie jest to objaw swoisty, gdyż może także
rzenie w odczuwaniu temperatury, dotyku i bólu.
występować w innych jednostkach chorobowych,
a szczególnie w wypadku przewlekłego miażdżyco-
Porażenie ruchowe
wego niedokrwienia kończyn. W przypadku aortal-
Jest to jeden z najważniejszych objawów ostrego
no-biodrowej miażdżycowej niedrożnoS
ci tętnic, gdzie
niedokrwienia. Osłabienie lub brak ruchów czyn-
dominującym objawem jest chromanie przestankowe,
nych palcami kończyny jest jednym z pierwszych ob-
brak jest tętna na tętnicach udowych i poniżej. Nie-
jawów ostrego niedokrwienia!
mniej jednak obecnoS
ć tętna na tętnicach obwodo-
wych kończyny wyklucza ostre niedokrwienie.
Zblednięcie kończyny
Kończyna niedokrwiona jest blada, gra naczynio- Diagnostyka
ruchowa znacznie osłabiona, a żyły zapadnięte.
Rozpoznanie ostrego niedokrwienia opiera się głów-
nie na objawach klinicznych opisanych powyżej, tym
Oziębienie kończyny
bardziej że czas przywrócenia ukrwienia kończyny od-
grywa kluczową rolę. Według wytycznych szwedzkich
Zaleca się, aby ciepłotę kończyn badać grzbietem
chirurgów naczyniowych porażenie ruchowe jest wy-
dłoni. W badaniu porównawczym niedokrwiona
przewodnik lekarza 25
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
choroby naczyń
starczającym objawem do podjęcia natychmiastowej
Badania nieinwazyjne
operacji [7, 22]. W wypadku wątpliwoS
ci rozpozna-
Najszybszym i najmniej inwazyjnym badaniem
nia ostrego niedokrwienia należy wykonać, o ile to
jest badanie USG doppler, dzięki któremu możemy
możliwe i czas na to pozwala, badania dodatkowe.
ocenić stan naczyń tętniczych i żylnych. W badaniu
tym można ocenić, czy przyczyną niedokrwienia jest
zator, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna,
a w przypadku urazu kończyny można sprawdzić
czy występuje przepływ krwi poniżej miejsca urazu.
Angiografia w rezonansie magnetycznym daje do-
skonały wgląd w aortę i naczynia biodrowe. Wizuali-
zacja naczyń obwodowych może być jednak utrud-
niona. Biorąc pod uwagę fakt, że nie jest to badanie
powszechnie dostępne i wymagające czasu, który jest
tak potrzebny przy podejmowaniu decyzji co do le-
czenia operacyjnego, jego wartoS
ć jest ograniczona.
Badania inwazyjne
I II III
Arteriografia jest złotym standardem w diagnostyce
Ryc. 9. 3 typy rozwarstwienia aorty wg DeBakeya. Typy I i II zaczy-
R
y
c
.
9
.
ostrego niedokrwienia. Pomimo swoich niewątpliwych
nają się w aorcie wstępującej, typ III w aorcie zstępującej. Niezależ-
nie od miejsca dochodzi do odwarstwienia intimy i zablokowania do- zalet wymaga ona czasu, odpowiedniego zespołu i pra-
pływu krwi do kończyny
cowni naczyniowej, co nie jest bez znaczenia u cho-
rych wymagających nagłej operacji (ryc. 12., 13.).
Niemniej jednak u każdego chorego z podejrze-
niem ostrego niedokrwienia, szczególnie po urazie,
lepiej rozwiać wątpliwoS
ci co do ukrwienia kończy-
ny, wykonując badanie naczyniowe.
Leczenie
Każdemu choremu, u którego stwierdzono ostre
niedokrwienie kończyny, należy podać jak najszyb-
ciej heparynę i S
rodki przeciwbólowe. Po upewnie-
niu się, że nie ma przeciwwskazań do stosowania he-
paryny (czynne krwawienie, trombocytopenia wy-
Ryc. 10. Objawy ostrego niedokrwienia lewej kończyny górnej
R
y
c
.
1
0
.
wołana heparyną  HIT w wywiadzie), zaleca się
wstrzyknięcie dożylne 5000 j.m. heparyny niefrak-
5%
cjonowanej, a w wypadku braku możliwoS
ci podję-
20%
cia leczenia operacyjnego lub trombolitycznego po-
danie heparyny w ciągłym wlewie dożylnym, w daw-
ce 18 j.m./kg m.c./godz., pod kontrolą PTT, tak by
Tab. 1. Rozkład statystyczny występowania zakrzepicy i zatoru
T
a
b
.
1
.
w poszczególnych tętnicach
Tętnica Zator Zakrzepica
pachowa 3% 0%
75%
ramienna 14% 3%
rozwidlenie aorty 3% 9%
zakrzepica
zator
biodrowa 9% 16%
uraz
udowa wspólna 57% 53%
Ryc. 11. Procentowy rozkład przyczyn ostrego niedokrwienia kończyn
R
y
c
.
1
1
.
podkolanowa 14% 19%
górnych
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
26 przewodnik lekarza
choroby naczyń
był on wydłużony 1,5 2,5-krotnie. Można również w ciężkim stanie ogólnym. Są to chorzy wiekowi, z nie-
podać jednorazowo heparynę drobnocząsteczkową dokrwieniem mięS
nia sercowego, z nadciS
nieniem, cu-
w dawce 1,5 mg/kg m.c. krzycą, często odwodnieni i z kwasicą. U częS
ci z nich,
ze względu na ryzyko operacyjne, konieczne jest wy-
Leczenie zachowawcze
konanie zabiegu w znieczuleniu miejscowym.
Przed 1963 r. operacja ostrego niedokrwienia z powo-
Postępowanie operacyjne pozostaje nadal złotym
du zatoru lub zakrzepicy polegała na wypłukiwaniu
standardem w leczeniu chorych z ostrym niedokrwie-
i wysysaniu materiału zatorowego [29]. W 1963 r. Fo-
niem kończyn [23, 24]. U wybranych chorych ist-
garty wprowadził do leczenia cewnik z balonikiem, po-
nieje możliwoS
ć leczenia zachowawczego poprzez po-
zwalający na usuwanie skrzeplin [30]. Zabieg opera-
dawanie dożylnie lub dotętniczo leków trombolitycz-
cyjny polega na odsłonięciu tętnicy i jej nacięciu, najle-
nych. Pierwszym lekiem trombolitycznym była
piej poniżej miejsca zatoru czy zakrzepicy,
odkryta w 1933 r. przez Tilletta i Garnera streptoki-
wprowadzeniu cewnika Fogarty ego i usunięciu mate-
naza. Jednak jej podanie dożylne nastąpiło dopiero
riału zatorowego (ryc. 16., 17.). W przypadku urazu
w 1955 r. [25, 26]. Obecnie jest to najtańszy i naj-
tętnicy uszkodzony odcinek należy zastąpić żyłą wła-
częS
ciej używany w Polsce lek trombolityczny. Ze
sną chorego. Chorzy z zakrzepicą w przebiegu miaż-
względu na przeciwciała powstające w organizmie,
dżycy mogą wymagać rozleglejszych zabiegów, takich
jego zastosowanie jest jednak ograniczone u chorych,
jak wszycie protezy naczyniowej aortalno-udowej, bio-
którzy przeszli infekcję paciorkowcową albo już
drowo-udowej lub by-passu udowo-podkolanowego.
wczeS
niej byli leczeni streptokinazą. W 1952 r. wy-
Ramię C na sali operacyjnej pozwala na S
ródoperacyj-
izolowano z moczu kolejny lek trombolityczny  uro-
ne wykonanie arteriografii i ewentualne dotętnicze po-
kinazę [27]. W przeciwieństwie do streptokinazy
danie małych dawek leków trombolitycznych.
urokinazę można podawać wielokrotnie. Obecnie jest
to najczęS
ciej stosowany lek w USA. Kolejnym kro-
kiem w poszukiwaniach leków trombolitycznych by-
ła synteza w latach 80. tkankowego aktywatora pla-
zminogenu t-PA. Występuje on w komórkach S
ród-
błonka i odpowiada za wewnątrz-naczyniową
równowagę pomiędzy trombogenezą i trombolizą
[28]. Jego skutecznoS
ć w leczeniu zawału mięS
nia
sercowego okazała się bardziej skuteczna aniżeli
streptokinazy. Decyzja o podjęciu leczenia tromboli-
tycznego powinna być bardzo wyważona. W przy-
padku urazu tętnicy tętniaka rozwarstwiającego aor-
ty i ewidentnego zatoru zabieg operacyjny jest lecze-
niem z wyboru. Leczenie trombolityczne powinno
Ryc. 12. Strzałka pokazuje zator tętnicy biodrowej wspólnej
R
y
c
.
1
2
.
być ograniczone do leczenia pierwotnej bądx
wtórnej
zakrzepicy w przebiegu miażdżycy. Istnieje możli-
woS
ć podawania leków trombolitycznych dożylnie
bądx
pod kontrolą radiologiczną, dotętniczo, bezpo-
S
rednio w miejsce skrzepliny (ryc. 14., 15.).
Leczenie operacyjne
Odpowiedx
na pytanie: tromboliza czy leczenie ope-
racyjne ostrego niedokrwienia kończyn miały dać 2 du-
że badania: Thrombolisis for the IschemicLower Extre-
mity (STILE) i Thrombolysis Or Peripheral Arterial
Surgery (TOPAS). Żadne z tych badań nie dało jedno-
znacznej odpowiedzi, jeżeli chodzi o leczenie chorych
z zakrzepicą w przebiegu miażdżycy. CzęS
ć z nich wy-
maga bowiem leczenia skojarzonego  zarówno trom-
bolizy, jak i leczenia operacyjnego. Wielu chorych
Ryc. 13. Widoczny zator tętnicy udowej powierzchownej i wypełnia-
R
y
c
.
1
3
.
z ostrym niedokrwieniem kończyny trafia do szpitala
jąca się z krążenia obocznego tętnica podkolanowa
przewodnik lekarza 27
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
choroby naczyń
Ryc. 14. Koniec cewnika umieszczony w skrzeplinie. Trom- Ryc. 15. Podanie przez cewnik bezpoS
rednio do tętnicy S
rodka trombolityczne-
R
y
c
.
1
4
.
R
y
c
.
1
5
.
boliza celowana
go
grożenie zespołem rewaskularyzacyjnym jest tak du-
Następstwa ostrego niedokrwienia
że, że należy rozważyć wykonanie amputacji kończyny
Czas odgrywa największą rolę w prognozowaniu
jako zabiegu z wyboru. Całkowite zablokowanie do-
następstw ostrego niedokrwienia. Najbardziej wrażli- pływu krwi do narządu powoduje, że zostaje zaburzo-
wa na niedokrwienie jest tkanka nerwowa, szczegól- na spoczynkowa przemiana materii. W następstwie te-
nie mózg, który jest w stanie przetrwać jedynie 3 4
go dochodzi do zmian morfologicznych komórek, ich
min bez dopływu krwi. Nerwy obwodowe tracą moż- S
mierci i uwalniania produktów beztlenowej przemia-
liwoS
ć przewodzenia po 30 min ostrego niedokrwie- ny materii. W obszarze niedokrwienia z powodu ogra-
nia. Kolejnym, wrażliwym na ostre niedokrwienie na- niczonej dostawy tlenu dochodzi do beztlenowej gli-
rządem są nerki, które przestają funkcjonować
kolizy, nagromadzenia kwasu mlekowego i w efekcie
po 40 60 min. Po 6 godz. zamknięcia dopływu krwi
obniżenia pH. Procesy energetyczne i transport jonów
dochodzi do nieodwracalnych zmian w mięS
niach
w komórce ulegają zaburzeniu [31, 32].
szkieletowych, a po 12 godz. rozległoS
ć martwicy i za-
Następstwa leczenia ostrego niedokrwienia
Jak już wspomniano powyżej, czas, jaki upływa
od wystąpienia ostrego niedokrwienia do rozpoczęcia
leczenia, ma bardzo ważne znaczenie, nie tylko dla ra-
towania kończyny, ale i dla życia chorego. Z niedo-
krwionych tkanek uwalniają się bowiem toksyczne me-
tabolity, których poziom z upływem czasu wzrasta.
Thrombus
Femoral a.
Supf. femoral a.
Profunda
femoris a.
Ryc. 17. Cewniki Fogarty ego
R
y
c
.
1
7
.
Ryc. 16. Embolektomia zatoru tętnicy biodrowej
R
y
c
.
1
6
.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
28 przewodnik lekarza
choroby naczyń
Reperfuzja
Po udanej rewaskularyzacji dochodzi do wypłuka-
nia z niedokrwionej kończyny toksycznych metaboli-
tów przemiany materii. Powoduje to wzrost kwasicy,
hiperkaliemię, mioglobinurię, niewydolnoS
ć nerek, za-
burzenia rytmu serca i ostrą niewydolnoS
ć oddycha-
nia. We krwi wzrasta poziom kinazy fosfokreatyno-
wej, S
wiadczący o stopniu martwicy tkanki mięS
nio-
wej. W okresie reperfuzji nasila się stres oksydacyjny.
Wzrasta liczba nadtlenków, wolnych rodników i dial-
dehydu malonowego. W zespole niedokrwienie  re-
perfuzja wzrost liczby wolnych rodników jest główną
przyczyną występujących powikłań [33]. Czynniki
decydujące o przebiegu i nasileniu zespołu rewaskula-
ryzacyjnego to: wielkoS
ć masy mięS
niowej, przedłu-
żający się czas trwania ostrego niedokrwienia i istnie-
jące uprzednio choroby nerek, płuc, serca i wątroby.
Mając na uwadze powyższe zaburzenia, należy cho-
remu już przed zabiegiem podać mannitol, dwuwę-
glany i odpowiednio nawodnić.
Zespół ciasnoty międzypowięziowej
(compartment syndrom)
W następstwie reperfuzji może dojS
ć do wzmożo-
Ryc. 18. Miejsce nacięcia goleni na bocznej stronie
R
y
c
.
1
8
.
nego ciS
nienia w przedziałach międzypowięziowych.
W warunkach fizjologicznych jest ono bliskie zeru.
Po zabiegu operacyjnym ostrego niedokrwienia, ci-
S
nienie w przedziałach międzypowięziowych może
wzrosnąć do 20 30 mmHg, co w konsekwencji do-
prowadza do zmniejszenia przepływu krwi i zwięk-
szenia oporu żylnego. Leczeniem z wyboru jest fascio-
tomia. NajczęS
ciej wzmożone ciS
nienie międzypowię-
ziowe dotyczy goleni i przedramienia. Na goleni
mamy 4 przedziały międzypowięziowe. Nacięcie skó-
ry na bocznej i przyS
rodkowej stronie goleni pozwala
na nacięcie powięzi, tak aby odbarczyć wszystkie prze-
Ryc. 19. Miejsce nacięcia goleni na stronie przyS
rodkowej.
R
y
c
.
1
9
.
Ryc. 20. Miejsce nacięcia skóry na przedramieniu
R
y
c
.
2
0
.
Odsłonięto żyłę odpiszczelową
przewodnik lekarza 29
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
choroby naczyń
sults following thrombembolectomy with the Fogarty ca-
działy międzypowięziowe (ryc. 18., 19.). Compartment
theter. Langenbecks Arch Surg 2001; 386: 261-6.
syndrom na przedramieniu występuje znacznie rza-
19. Eyers P, Earnshaw JJ. Acute non traumatic arm ische-
dziej, niemniej jednak może być równie niebezpiecz-
mia. Br J Surg 1998, 85: 1340-6.
ny dla ukrwienia kończyny. Nacięcie wykonuje się
20. Savelyev VS, Zathevakin II, Stepanov NV. Artery embo-
na przyS
rodkowej i wyprostnej częS
ci przedramienia
lism of the upper limbs. Surgery 1977; 81: 367-75.
21. Dryjski M, Swedenborg J. Acute nontraumatic extremi-
(ryc. 20.) [34].
ty ischemia in Sweden. A one year survey. Acta Chir
Scand 1985; 151: 333-9.
Piśmiennictwo
22. Jivegard L, Bergqvist D, Holm J. When is urgent reva-
1. Management of peripheral arterial disease PAD. Trans-
scularization unnecessary for acute lower limb ischaemia?
Atlantic InterSociety Consensus (TASC). Section C: acute
Eur J Vasc Endovasc Surg 1955; 9: 448-53.
limb ischemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19 (Suppl
23. Ouriel K, Shortell CK, De Weese JA, et al. A compari-
A): S115-43.
son of thrombolitic therapy with operative revasculari-
2. Luther M, Alback A. Acute leg ischemia  a case for the
zation in the initial treatment of acute peripheral arterial
junior surgeons? Ann Chir Gynaecol 1995; 84: 373-8.
ischemia. J Vasc Surg 1994; 19: 1021-30.
3. Connett MC, Murray DH Jr, Wenneker WW. Peripheral
24. Dormandy J, Heeck L, Vig S. Acute limb ischemia. Se-
arterial emboli. Am J Surg 1984; 148: 14-9.
min Vasc Surg 1999; 12: 148-53.
4. Darling RC, Austen WG, Linton RR. Arterial embolism.
25. Tillet WS, Sherry S. The effect in patients of streptococ-
Surg Gynecol Obstet 1967; 124: 106-14.
cal fibrinolysin (streptokinase) and streptococcal deso-
5. Abbott WM, Maloney DH, McCabe CC, et al. Artertial
xyribonuclease on fibrinous, purulent, and sanguinous
embolism: A 44 year perspective. Am J Surg 1982;
pleural exudations. J Clin Invest 1949; 28: 173.
143: 460-4.
26. Tillet WS, Johnson AJ, McCarty WR. The intraveno-
6. Cambria RP, Abbott WM. Acute arterial thrombosis of the
us infusion of the streptococcal fibrynolitic principle
lower extremity. Its natural history contrasted with arterial
(streptokinase) into patients. J Clin Invest
embolism. Arch Surg 1984; 119: 784-7.
1955; 34: 169-85.
7. Jivegard L, Wingren U. Management of acute limb ische- 27. Sobel GW, Mohler SR, Jones NW, et al. Urokinase: an
mia over two decades. Eur J Vasc Endovasc Surg activator of plasma fibrinolysin extracted from urine. Am
1999; 18: 93-5. J Physiol 1952; 171: 768-9.
8. The STILE Investigators. Results of prospective randomi- 28. Hoylaerts M, Rijken DC, Lijnen HR, et al. Kinetics of
zed trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischemia the activation of plasminogen by human tissue plasmi-
of the lower extremity. The STILE trial. Ann nogen activator. Role of fibrin. J Biol Chem
1982; 257: 2912-9.
Surg 1994; 220: 251-66.
9. Yeager RA, Moneta GL, Taylor LM Jr, et al. Surgical ma- 29. Green RM, De Wesse JA, Rob CG. Arterial embolec-
tomy before and after the Fogarty catheter. Surge-
nagement of severe acute lower extremity ischemia.
ry 1975; 77: 24-33.
J Vasc Surg 1992; 15: 385-91.
30. Fogarty TJ, Cranley JJ. Catheter technic for arterial em-
10. Kottke-Marchant K, Green R, Jacobsen DW, et al. High
bolectomy. Ann Surg 1965; 161: 325-30.
plasma homocysteine: a risk factor for arterial and venous
31. Piskorz A. Postępowanie i rozwój martwicy kończyny
thrombosis in patients with normal coagulation profiles.
wskutek ostrego niedokrwienia. PTPN Prace Komisji
Clin Appl Thromb Hemost 1997; 34: 239-44.
DoS
wiadczalnej, Poznań 1973.
11. Deitcher SR, Carman TL, Sheikh MA, et al. Hypercoagu-
32. Piskorz A, Chęciński P. Zakrzep i zator tętniczy koń-
lable syndromes: evaluation and management strategies for
czyn. W: Choroby naczyń. Rykowiski H (red.). PZWL,
acute limb ischemia. Semin Vasc Surg 2001; 14: 74-85.
Warszawa 1990.
12. Reynolds RR, McDowell HA, Diethelm AG. The surgical
33. Zapaski S. Chęciński P. Kliniczne aspekty niedokrwie-
treatment of arterial injuries in the civilian population. Ann
nia i reperfuzji. Alfa-media press, 1998.
Surg 1979; 189: 700-8.
34. Sheridan GW, Matsen FA. Fasciotomy in the treatment
13. Connolly J. Management of fractures associated with arte-
of acute compartment syndrome. J Bone Joint Surg
rial injuries. Am J Surg 1997; 120: 331.
1976; 58A: 112-15.
14. Sher MH. Principles in the management of arterial inju-
ries associates with fracture dislocation. Ann
dr med. Tomasz A
yczkowski
Surg 1975; 182: 630-4.
Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej
15. Pacifico L, Spodick D ILEAD  ischemia of the lower oraz Angiologii
Akademii Medycznej w Poznaniu
extremities due to aortic dissection; the isolated presenta-
ZOZ MSWiA im. prof. L. Bierkowskiego
tion. Clin Cardiol 1999; 22: 353-6.
w Poznaniu
16. DeBakey ME, Cooley DA, Crech O Jr. Surgical consi-
kierownik Kliniki
derations of dissecting aneurysm of the aorta. Ann
prof. dr hab. med. Paweł Chęciński
Surg 1955; 142: 586-610.
17. DeBakey ME, Henly WS, Cooley DA, et al. Surgical
management of dissecting aneurysm of dissecting aneu-
rysm of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg
1965; 49: 130-49.
18. Hernandez-Richter T, Angele MK, Helmberger T, et
al. Acute ischemia of the upper extremity: long-term re-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
30 przewodnik lekarza