PRZEWLEKA
E NIEDOKRWIENIE KOC
CZYN
Przewlekłe niedokrwienie kończyn (PAD, peripheral arterial disease) to zespół
objawów będących skutkiem znacznego zwę\
enia lub  zamknięcia głównych szlaków
tętniczych kończyny, u którego podstaw le\
y szereg zmian patologicznych zwiÄ…zanych z
rozwojem mia\
d\
ycy zarostowej tętnic. Zubo\
enie ukrwienia du\
ych obszarów mięśniowych
kończyn, powoduje destabilizację funkcji śródbłonka naczyniowego co skutkuje zaburzeniem
jego funkcji (spadek syntezy tlenku azotu), przyczynia się równie\
do wzbudzenia
systemowej reakcji zapalnej potwierdzonej wzrostem poziomu białek ostrej fazy takich jak
CRP, fibrynogenu. Na poziomie mikrokrÄ…\
enia dochodzi do spaczonego metabolizmu
związków energetycznych dla mięśni. Z drugiej zaś strony nale\
y pamiętać, \
e w rozwoju
filogenetycznych człowieka obserwujemy znaczne rozbudowanie układu krwionośnego
(zwłaszcza tętniczego) polegającego na licznych połączeniach pomiędzy głównymi pniami
tętniczymi, określanymi mianem krą\
enia obocznego, dajÄ…cymi mo\
liwość naturalnego
pomostowania niedro\
nych lub krytycznie zwÄ™\
onych odcinków tętnicy. Zmniejszenie
ukrwienia kończyn, przy okresowo wzrastającym( w zale\
ności od wykonywanej pracy przez
mięsnie) zapotrzebowaniu na tlen i substancje energetyczne, nasila beztlenowa glikolizę,
której produktem ubocznym jest kwas mlekowy powodujący wystąpienie bólu. W obrazie
przewlekłego niedokrwienia kończyn ma on charakter chromania przestankowego o
zmiennym nasileniu oraz umiejscowieniu, zale\
nym od stopnia niedokrwienia oraz poziomu
lokalizacji istotnych zmian mia\
d\
ycowych. U chorych z chromaniem przestankowym
zachowany jest prawidłowy przepływ krwi w spoczynku i z tego względu nie występują
\
adne objawy kończynowe. Dolegliwości są zwykle zauwa\
ane przez pacjenta po raz
pierwszy po bardzo intensywnym wysiłku następnie rozwijają się przez wiele lat, a zmuszają
chorego do zgłoszenia się do lekarza po znacznym skróceniu dystansu. Chromanie
przestankowe nale\
y ró\
nicować z chromaniem rzekomym występującym w wielu innych
stanach patologicznych, przedstawionych w tabeli poni\
ej
Patologia Stan po wysiłku Stan po odpoczynku Wpływ zmiany
pozycji
Zespół ciasnoty Nasilenie objawów Powolne ustępowanie Elewacja przynosi
przedziałów po intensywnym ulgę
dolegliwości
powięziowych wysiłku
Zespół korzeniowy Nasilenie w trakcie Brak poprawy po Niewielki wpływ
chodzenia, siedzenia odpoczynku zmiany pozycji
Torbiel Bakera Nasilenie objawów Brak poprawy po Brak poprawy po
po wysiłku odpoczynku odpoczynku
Ciasnota kanału Przypomina Brak poprawy po Ulga w uło\
eniu
rdzenia kręgowego chromanie odpoczynku zgięciowym
Zapalenie stawów Nasilenie po wisiłku Stopniowe Ulga po odcią\
eniu
biodrowych ustępowanie po
(typowa lokalizacja)
odpoczynku
Chromanie \
ylne Nasilenie objawów Powolne ustępowanie Elewacja przynosi
po intensywnym po wysiłku ulgę
wysiłku
Tab 1
Badanie przedmiotowe
OglÄ…danie:
Nale\
y zwrócić uwagę na zmiany zabarwienia skóry szczególnie na bladość nasilająca się po
uniesieniu kończyny do góry. O długotrwałym przewlekłym niedokrwieniu świadczą zaniki
owłosienia szczególnie zauwa\
alne w przypadku niedokrwienia jednej kończyny w
porównaniu do kończyny zdrowej. Dodatkowe cechy to zgrubiałe, zniekształcone, wolno
rosnące paznokcie ze skłonnością do grzybicy.
Charakterystyczne dla przewlekłego niedokrwienia są równie\
zaniki mięśniowe. Dotyczą
najczęściej mięśni stóp, rzadziej goleni.
Owrzodzenia niedokrwienne świadczą o znacznym zaawansowaniu choroby  krytycznym
niedokrwieniu. Tworzą się w najbardziej dystalnych częściach kończyn czym ró\
niÄ… siÄ™ od
owrzodzeń goleni występujących w zaawansowanej przewlekłej niewydolności \
ylnej.
Obrzęki kończyn dolnych występują najczęściej w chorobach \
ył.
Obrzęk stopy i goleni mo\
e pojawiać się u chorych z krytycznym niedokrwieniem i jest
wówczas związany z długotrwałą pozycją siedzącą w której chory odczuwa zmniejszenie
bólów spoczynkowych.
Badanie palpacyjne W badaniu przedmiotowym nale\
y przede wszystkim ocenić układ
krÄ…\
enia jako całość. Do kluczowych elementów badania nale\
ą: ocena ciśnienia tętniczego
na obu ramionach, ocena obecności szmerów sercowych, rytmu cwałowego czy arytmii,
palpacja jamy brzusznej w poszukiwaniu tętniaka aorty brzusznej. Obecność szmeru nad
tętnicą szyjną, aortą czy tętnicami udowymi mo\
e wynikać z zawirowań krwi i sugerować
występowanie istotnej klinicznie choroby danego naczynia.
Badanie naczyń obwodowych obejmuje badanie palpacyjne tętna na tętnicach
promieniowych, Å‚okciowych, ramiennych, szyjnych, udowych, podkolanowych, grzbietowych
stopy oraz piszczelowych tylnych.
Wiele osób ma trudności z badaniem tętna na tętnicach podkolanowych. Badanie powinno się
przeprowadzić w pozycji le\
ącej, z lekko zgiętą kończyną w stawach biodrowym i
kolanowym. Nale\
y objąć kończynę na poziomie stawu kolanowego opierając kciuki na
rzepce, tętno zaś badać palcami II-III uciskając tętnicę dość mocno w głąb dołu
podkolanowego.
Tętnicę piszczelową tylną wyczuwa się za kostką przyśrodkową.
Ryc. 1.
Tętno mo\
na oceniać stosując skale numeryczne.
Najczęściej stosowana jest skala od 0 do 2:
0 - tętno nieobecne,
1  tętno trudno wyczuwalne,
2  tętno prawidłowe, dobrze wyczuwalne.
Wyjątkowo wydatne tętno nasuwa podejrzenie tętniaka i bywa oznaczane jako 3.
Brak tętna w większości przypadków oznacza niedro\
ność lub znacznego stopnia zwę\
enie
tętnicy powy\
ej miejsca badanego.
Na badanie tętna wpływa ciśnienie tętnicze krwi. Tętno mo\
e być niewyczuwalne na
tętnicach stopy przy ciśnieniu poni\
ej 100 mm Hg.
Tętno nale\
y badać na obu kończynach, a jego nieprawidłowości powinny być korelowane z
objawami podmiotowymi. U pacjentów z izolowanym zamknięciem tętnicy biodrowej
wewnętrznej mo\
e występować prawidłowe tętno na tętnicy udowej i na tętnicach stopy w
czasie spoczynku i po wysiłku, występuje natomiast chromanie pośladkowe i impotencja u
mÄ™\
czyzn. Pomimo du\
ej u\
yteczności badania tętna, brak pulsu na tętnicach stopy często
jest nadinterpretowany jako pewny objaw PAD, z kolei nieobecność klasycznego chromania
przestankowego często prowadzi do nierozpoznawania tej choroby. Z tego względu u
pacjentów z podejrzeniem PAD nale\
y potwierdzić obecność tej choroby za pomocą
nieinwazyjnego testu, jakim jest badanie ABI lub badanie dopplerowskie.
TASC II Rekomendacja 11
Wywiad i badanie przedmiotowe u pacjentów z podejrzeniem choroby tętnic
obwodowych (PAD)
- U pacjentów, u których występują czynniki ryzyka PAD, objawy ze strony kończyn
podczas wysiłku oraz ograniczenie funkcjonalne kończyn należy ocenić objawy
chromania oraz inne objawy ograniczające zdolność chodzenia [B].
- Pacjenci z grupy ryzyka wystÄ…pienia PAD lub pacjenci z ograniczeniami
funkcjonowania ze strony kończyn powinni być przebadani naczyniowo, z oceną tętna
obwodowego [B].
- Pacjentów z obciążonym wywiadem lub wynikiem badania sugerującym obecność
PAD należy poddać obiektywnym badaniom, w tym ocenić ABI [B].
Tab 2
Metody instrumentalne
Ocena wskaz
nika kostka ramiÄ™ ABI (ankle-brachial index)
Rzetelnych informacji dotyczących ukrwienia kończyny dostarcza wskaz
nik kostka ramiÄ™.
Ocena wskaz
nika powinna być podstawowym badaniem w diagnostyce chorych z
przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych nie tylko w specjalistycznej, ale i w
podstawowej opiece zdrowotnej. Obni\
ony ABI u pacjentów z objawami ze strony kończyn
dolnych potwierdza obecność hemodynamicznie istotnych zmian w naczyniach między
sercem a kostkÄ….
Konieczne przyrzÄ…dy:
- sfigmomanometr do badania ciśnienia tętniczego,
- aparat dopplera fali ciągłej tzw. ślepy doppler.
Metoda pomiaru ABI:
Pomiaru dokonuje siÄ™ zawsze w pozycji le\
ącej w której chory powinien przebywać min 10
minut przed badaniem poniewa\
wynik ABI po wysiłku u chorych ze zwę\
eniem tętnic
obwodowych mógłby być zani\
ony.
Badanie rozpoczyna się od pomiaru ciśnienia skurczowego obustronnie na tętnicach
ramiennych. Do dalszych obliczeń u\
ywa siÄ™ wy\
szej wartości ciśnienia, które lepiej
odzwierciedla ciśnienie skurczowe w aorcie.
Podobnie mierzy się ciśnienie skurczowe na tętnicach stopy: piszczelowej tylnej oraz
grzbietowej stopy. Do obliczeń u\
ywa się ciśnienie skurczowe w tętnicy w której uzyskało
ono wy\
szą wartość.
Oceny powtarzalności pomiaru ABI ró\
niÄ… siÄ™ w literaturze. Istotne znaczenie ma
doświadczenie w wykonywanie pomiarów wskaz
nika kostka-ramiÄ™. Pomiary wykonywane
przez osoby niedoświadczone są obarczone 30% błędem, a wskaz
nik ten zmniejsza siÄ™ do
15% po specjalistycznym przeszkoleniu osób wykonujących badanie.
Ryc.2 Badanie ciśnienia na tętnicy piszczelowej tylnej podczas oceny wskaz
nika kostka-
ramiÄ™
Interpretacja wyniku badania wskaz
nika kostka-ramiÄ™:
W warunkach fizjologicznych wskaz
nik kostka-ramiÄ™ w spoczynku jest zbli\
ony do 1,1.
Wartość wskaz
nika potwierdzająca przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych wynosi d" 0,9.
Wskaz
nik kostka-ramiÄ™ dobrze koreluje ze stopniem niedokrwienia. U chorych z chromaniem
przestankowym wartość wskaz
nika zwykle wynosi 0,8-0,5. Przy wartościach poni\
ej 0,5
dystans chromania jest bardzo krótki i pojawiają się nocne bóle spoczynkowe. Przy
wartościach poni\
ej 0,3 w większości przypadków występuje krytyczne niedokrwienie
kończyny dolnej.
Pomiar wskaz
nika kostka-ramiÄ™ jest uznanÄ… metodÄ… kontroli chorych z rozpoznanym
niedokrwieniem kończyny w tym chorych poddanych wcześniej operacjom rekonstrukcyjnym
tętnic. Ka\
de obni\
enie wartości wskaz
nika o 0,1-0,15 powinno być rozpatrywane jako
istotne klinicznie i poddane dalszej diagnostyce.
Z punktu widzenia ogólnego stanu zdrowia zredukowany ABI jest czynnikiem ryzyka
wystąpienia epizodów sercowo-naczyniowych, poniewa\
przewlekłe niedokrwienie kończyn
dolnych spowodowane mia\
d\
ycą jest ściśle związane z chorobą wieńcową i chorobą tętnic
mózgowych. ABI d" 0,90 wią\
e się z 3 6 - krotnym wzrostem ryzyka śmiertelności sercowo-
naczyniowej. Ryzyko to wiÄ…\
e siÄ™ ze stopniem redukcji ABI (im ni\
szy ABI, tym wy\
sze
ryzyko) i jest niezale\
ne od innych standardowych czynników ryzyka.
U niektórych pacjentów z cukrzycą, niewydolnością nerek czy innymi chorobami, które
powodują zwapnienie naczyń krwionośnych, tętnice piszczelowe stają się niepodatne na ucisk
nawet przy wysokim ciśnieniu mankietu sfigmomanometru. Prowadzi to do fałszywego
wzrostu ciśnienia kostkowego. U pacjentów tych zazwyczaj występuje ABI > 1,40. Nale\
y
wówczas przeprowadzić inne dodatkowe, nieinwazyjne badania np. badanie
ultrasonograficzne.
TASC II Rekomendacja 12
Wskazówki dotyczące badań przeprowadzonych za pomocą wskaz
nika ABI w celu
wykrycia chorób tętnic obwodowych.
Wskaz
nik kostka ramię należy mierzyć:
- U wszystkich pacjentów z wysiłkowymi objawami kończynowymi [B].
- U wszystkich pacjentów w wieku 50 69 lat i u pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju
choroby sercowo-naczyniowej (zwłaszcza cukrzyca i palenie tytoniu) [B].
- U wszystkich pacjentów e" 70 roku życia, bez względu na występowanie czynników
Tab 3
Wysiłkowa ocena wskaz
nika kostka-ramiÄ™
U chorych u których występuje izolowane zwę\
enie tętnicy (najczęściej biodrowej), przy
dobrze rozwiniętym krą\
eniu obocznym, w spoczynku mo\
e być wyczuwalne tętno na
obwodzie, a ABI mo\
e być prawidłowy. Jednak wzrost prędkości przepływu, spowodowany
wysiłkiem, sprawi, \
e nawet niewielkie zmiany w tętnicach staną się hemodynamicznie
istotne. W tych warunkach wysiłek powoduje odpływ krwi do niedokrwionych mięśni, co
indukuje zanik tętna na obwodzie i obni\
enie ABI. Mo\
e to być wykryte bezpośrednio po
wysiłku i pomóc w ustaleniu diagnozy PAD. Procedura ta wymaga wcześniejszego pomiaru
ABI podczas spoczynku. Następnie prosi się pacjenta, aby szedł lub biegł tak długo, a\

wystąpi ból i ponownie mierzy się ciśnienie. Obni\
enie ABI o 15 20% mo\
e wskazywać na
PAD.
Ocena chromania przestankowego w praktyce klinicznej
Dystans chromania przestankowego podawany przez pacjenta jest niemiarodajny.
Standaryzacji badania mo\
na dokonać stosując test na bie\
ni przy ustalonych stałych
warunkach takich jak prędkość marszu i stopień nachylenia. Próba na bie\
ni określa dystans
lub czas do pojawienia się bólu oraz maksymalny dystans po przejściu którego ból
uniemo\
liwia dalszy marsz.
Test na bie\
ni pozwala tak\
e określić, czy pacjent doświadcza typowego dla chromania
przestankowego bólu podczas wysiłku lub innych objawów ograniczających sprawność
ruchową, jest stosowany równie\
do oceny klinicznych korzyści stosowanego leczenia.
USG
USG jest najczęściej stosowaną, nieinwazyjną metodą oceny naczyń, umo\
liwiającą zarówno
ocenę morfologii tętnic z oceną struktury blaszek mia\
d\
ycowych jak równie\
kierunku i
prędkości przepływu krwi. W większości przypadków badanie duplex Doppler pozwala
zaplanować dalsze leczenie, a w wielu ośrodkach chirurgii naczyń jest podstawowym
badaniem kwalifikującym do operacji rekonstrukcyjnych tętnic.
W badaniach ultrasonograficznych tętnic obwodowych wykorzystuje się sondy liniowe o
częstotliwości 5-10 MHz, zaś do badań tętnic w obrębie jamy brzusznej głowice typu convex
o częstotliwości 3,5-5 MHz.
Dominującą techniką stosowaną do oceny tętnic jest połączenie ultrasonografii 2D z
Dopplerem impulsowym i kolorowym.
W pomiarach prędkości przepływu krwi jest wykorzystywany dopplerowski efekt zmiany
częstotliwości fali ultradz
więkowej rozproszonej na elementach morfotycznych krwi
zbli\
ających lub oddalających się od głowicy ultrasonografu. Częstotliwość fali rozproszonej
fo ró\
ni się od częstotliwości fali nadawanej fn o wartość częstotliwości dopplerowskiej fd
proporcjonalnej do prędkości v poruszających się krwinek.
Doppler fali ciągłej to technika w której analizowane są wszystkie echa powracające z pola
objętego wiązką, co nie pozwala na precyzyjne zlokalizowanie miejsca z którego echo
powraca. Metoda ta ma zastosowanie w badaniach echokardiograficznych oraz w tzw. ślepym
Dopplerze.
Duplex Doppler jest to połączenie ultrasonografii dwuwymiarowej czasu rzeczywistego (2D)
z Dopplerem impulsowym. Pozwala na pokazanie rzeczywistego poło\
enia objętości
pomiarowej na tle anatomicznego obrazu narządu lub widocznego naczynia. Dzięki temu
pomiar przepływu wykonywany jest precyzyjnie w wybranym naczyniu czy jego obszarze.
Opcja kolor Współczesne aparaty ultrasonograficzne pozwalają na oznaczenie chwilowej
częstotliwości dopplerowskiej w całym analizowanym obszarze podzielonym na wiele
małych bramek. Wartość częstotliwości dopplerowskiej w ka\
dej bramce jest
przyporządkowana kolorom ze skali kolorów i przedstawiona na ekranie w postaci
kolorowego piksela. W efekcie naczynia oglądanego obszaru są wypełnione kolorem
zale\
nym od kierunku oraz prędkości przepływu krwi.
Ryc.4 Ocena światła przepływu w zwę\
onej tętnicy przy u\
yciu opcji kolor
Triplex jest to połączenie wszystkich opcji: 2D, Dopplera impulsowego i koloru.
Doppler mocy jest to technika opierająca się na analizie mocy powracającego sygnały
dopplerowskiego. Nie zale\
y od kierunku przepływu, a jedynie od energii sygnału
rozproszonego na krwinkach. Główne zastosowanie Dopplera mocy to poszukiwanie wolnych
przepływów w tkankach.
Ocena przepływu
Przepływ prawidłowy
Tętnice kończyn górnych i dolnych zaopatrują ło\
yska wysokooporowe, których prawidłowe
widmo składa się z trzech załamków: - dodatniego, szybko narastającego skurczowego, -
ujemnego, - nieznacznie dodatniego w fazie rozkurczu.
Ryc. 5 Przepływ prawidłowy w tętnicy udowej powierzchownej
ZwÄ™\
enie i niedro\
ność tętnicy:
W miejscu zwÄ™\
enia wzrasta maksymalna prędkość skurczowa, zanikają zaś załamki 2 i 3.
Znaczny np. dwu- czy trzykrotny wzrost prędkości przepływu świadczy o zwę\
eniu naczynia
powy\
ej 50%. Podczas badania tętnic kończyn dolnych nie jest mo\
liwa dokładna ocena
zwÄ™\
enia na podstawie wzrostu prędkości przepływu. W odró\
nieniu od oceny zwÄ™\
eń np.
tętnic szyjnych, na przepływ w miejscu zwę\
enia tętnic kończyn wpływa obecność krą\
enia
obocznego. Przy dobrze wykształconym krą\
eniu obocznym posiadajÄ…cym ni\
szy od badanej,
zwÄ™\
onej tętnicy opór przepływu, wzrost prędkości w miejscu zwę\
enia jest mniejszy ni\
w
przypadku braku krÄ…\
enia obocznego.
Dodatkowym problem przy ocenie zwÄ™\
eń na podstawie analizy dopplerowskiej jest wzrost
napływu krwi podczas wysiłku. Zwę\
enie nieistotne w warunkach spoczynku mo\
e
powodować istotne hemodynamicznie zaburzenia przepływu przy wysiłku.
Utrudnienie napływu czyli obecność zwę\
enia lub niedro\
ności powy\
ej badanego miejsca
powoduje zmianę widma od trójzałamkowego poprzez dwu- do jednozałamkowego.
Dodatkowo następuje zmniejszenie maksymalnej prędkości skurczowej oraz zmniejszenie
ró\
nicy prędkości pomiędzy fazą skurczu a rozkurczu a\
do pojawienia się ciągłego widma ze
zniesioną fazowością.
Ryc. 6
Ryc. Przepływ w tętnicy udowej wspólnej poni\
ej niedro\
nej tętnicy biodrowej.
Utrudnienie odpływu czyli obecność przeszkody poni\
ej badanej tętnicy powoduje spadek
maksymalnej prędkości skurczowej, utratę trójfazowości oraz poszerzenie załamka
skurczowego. Tu\
przed niedro\
nością mo\
na zaobserwować obraz  tam i z powrotem w
którym krew napływa i odpływa ze ślepego zachyłka.
ANGIOGRAFIA SUBTRAKCYJNA
Badanie polega na nakłuciu tętnicy udowej lub pachowej metodą Seldingera, następnie
wprowadzeniu cewnika do aorty lub selektywnie do badanej tętnicy i podaniu środka
cieniujÄ…cego. Kontrast jest podawany przez strzykawkÄ™ automatycznÄ… sprzÄ™\
onÄ… z lampÄ…
rentgenowskÄ….
Zarejestrowany obraz jest przetwarzany przy u\
yciu techniki subtrakcyjnej. Polega ona na
odjęciu zdjęcia wstępnego powstałego przed podaniem środka cieniującego od zdjęcia
wykonanego po podaniu kontrastu. W efekcie otrzymywany jest obraz zakontrastowanych
tętnic bez widocznych innych struktur anatomicznych.
ARTERIOGRAFIA ŚRÓDOPERACYJNA
Coraz częściej wykonywana jest arteriografia śródoperacyjna. Wią\
e siÄ™ to z rozwojem
diagnostyki dopplerowskiej, która w wielu ośrodkach staje się podstawą podczas kwalifikacji
do operacji rekonstrukcyjnych, weryfikowaną śródoperacyjną arteriografią. Postępowanie to
pozwala na skrócenie okresu hospitalizacji. Arteriografia jest tak\
e stosowana jako
monitorowanie zabiegów wewnątrznaczyniowych oraz do doraz
nej kontroli działań
chirurgicznych. Upowszechnienie wśród chirurgów naczyniowych stosowania technik
wewnątrznaczyniowych pozwala równie\
na wykonywanie zabiegów hybrydowych,
polegających na jednoczasowej klasycznej operacji rekonstrukcyjnej tętnic w połączeniu z
angioplastykÄ… wykonanÄ… na innym poziomie.
ANGIOGRAFIA TOMOGRAFII KOMPUTEROWEJ (angio-TK)
Obrazowanie naczyń w tomografii jest mo\
liwe dzięki zastosowaniu aparatów tomografii z
wielorzędowym układem detektorów. Badanie jest wykonywane po do\
ylnym podaniu środka
cieniujÄ…cego przy u\
yciu strzykawki automatycznej. Kontrast jest podawany w ściśle
zaprogramowany sposób w zale\
ności od wskaz
nika wzmocnienia kontrastowego krwi w
badanym obszarze. Uzyskane obrazy ulegają przetworzeniu w którym są tworzone
rekonstrukcje dwu- i trójwymiarowe.
Dawki promieniowania otrzymywane przez chorego sÄ… mniejsze od dawek otrzymywanych
podczas arteriografii. Nie wymaga te\
nakłucia tętnicy.
ANGIOGRAFIA REZONANSU MAGNETYCZNEGO (MRA)
Współczesne aparaty rezonansu magnetycznego pozwalają na uzyskanie obrazu zbli\
onego
do obrazu z angio-TK. Zaletą rezonansu w porównaniu do tomografii jest wyeliminowanie
promieniowania jonizującego, wadą mniejsza dostępność nowoczesnych aparatów.
Najlepszy obraz naczyń mo\
na uzyskać po do\
ylnym podaniu paramagnetycznego środka
cieniującego. Opracowano równie\
metody bez u\
ycia kontrastu, lecz obecnie nie zapewniajÄ…
one odpowiedniej jakości obrazu zwłaszcza małych naczyń.
Podobnie jak w obróbce w tomografii komputerowej tworzone są rekonstrukcje dwu- i
trójwymiarowe.
OPRACOWAA
DR JAN JAKUB K
SIK
LECZENIE CHROMANIA PRZESTANKOWEGO
Zasadniczymi celami leczenia przewlekłego niedokrwienia kończyn jest, minimalizowanie
objawów (bólowych) a co za tym idzie poprawa sprawności fizycznej umo\
liwiajÄ…cej
wykonywanie codziennych czynności. Integralnym elementem terapii jest rehabilitacja
poprzez nadzorowane ćwiczenia fizyczne. Czynnikiem prognostycznym mającym znaczenia
w ocenie skuteczności tej terapii jest stopień nasilenia bólu podczas ćwiczeń oraz mo\
liwość
kontynuowania treningu przez co najmniej 6 miesięcy.
Leczenie farmakologiczne ukierunkowane jest na zniesienie ograniczenia
sprawności będącej skutkiem chromania (w tym leczenie p/bólowe), modyfikacji czynników
ryzyka (hipercholesterolemii, nadciśnienia tętniczego). Leczenie p/płytkowe przyczynia się
do zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Brak odpowiedzi na terapię
Leczenie chromania przestankowego
O planowej kinezyterapii wspomniano powy\
ej. Działaniem o równorzędnym znaczeniu jest
modyfikacja czynników ryzyka. W leczeniu farmakologicznym nale\
y wspomnieć o kilku
preparatach których korzystne oddziaływanie w leczeniu chormania przestankowego
potwierdzono w badaniach randomizowanych takich jak: Cilostazol(Pletal, Pletox - inhibitor
fosfodiesterazy III) wykazuje działanie wazodylatacyjne oraz przeciwpłytkowe (zalecana
dawka 100mg 2xdziennie). Naftidrofuryl (Nafronyl, Praxilen, Dusodril) jest antagonistÄ… 5-
hydroksytryptaminy-t.2 poprawia metabolizm komórek mięśniowych, zmniejsza agregację
płytek krwi. Obydwa leki proponuje rekomendacja 15 TASC. Spośród innych leków nale\
y
wspomnieć o Pentoksyfilinie oraz Buflomedilu. Chocia\
preparaty te stosowane są chętnie
przez lekarzy zajmujących się problemami naczyniowymi to ich wpływ na obraz kliniczny
przewlekłego niedokrwienia nie został jednoznacznie potwierdzony w badaniach
randomizowanych będących podstawą dla rekomendacji TASC. Spośród innych leków
stosowanych w PAD na uwagę zasługuje Halidor (Bencyklan), który znalazł zastosowanie
szczególnie wleczeniu wspomagającym zaburzeń krą\
enia mózgowego ale tak\
e
przewlekłego niedokrwienia kończyn. Heparyny nale\
ą do leków o udokumentowanym
korzystnym wpływie na obraz kliniczny PAD, szczególnie heparyny drobnocząsteczkowe
(Enoksaparyna-Clexane, Dalteparyna-Fragmin, Nadoparyna-Fraxiparine.
Brak zadowalających efektów leczenia chromania przestankowego poprzez
nadzorowane ćwiczenia przy wsparciu farmakologicznym skłania do podjęcia próby
rewaskularyzacji metodÄ… chirurgicznÄ… bÄ…dz
metodÄ… wewnÄ…trznaczyniowÄ…(zalecana przez
TASC).
Zabiegi endowaskularne
Przezskórna angioplastyka (PTA, Percutaneous Transluminal Angioplasty) jest obecnie
zaliczana do podstawowych zabiegów endowaskularnych, jego istotą jest wprowadzenie
cewnika zakończonego balonem do obszaru zwę\
enia tętnicy a następnie przy pomocy
strzykawki ciśnieniowej (pod ciśnieniem kilku do kilkunastu atmosfer )rozprę\
amy balon
powodując pęknięcie włókien błony środkowej tętnicy. W przypadku niezadowalającego
efektu zwÄ™\
one miejsce nale\
y rozeprzeć stentem (protezą naczyniową wykonana ze stali lub
nitinolu). W codziennej praktyce u\
ywane są dwa typy stentów: rozprę\
ane na balonie-jego
implantowanie odbywa siÄ™ poprzez rozprÄ™\
anie balonu na którym jest posadowiony,
wykorzystywany jest do stentowania zwÄ™\
eń  ostialnych np. odejściu tętnicy
podobojczykowej od Å‚uk aorty. Stenty samorozprÄ™\
alne jak ju\
wy\
ej wspomniano
uzupełniają zabieg agioplastyki, w momencie uwolnienia z urządzenia wprowadzającego
ulegajÄ… samoczynnemu rozprÄ™\
eniu.
W przypadku zwÄ™\
eń w odcinku biodrowym skuteczność PTA wynosi 90 %, w
krótko odcinkowych zwę\
eniach sięga 100% w obserwacji 5-letniej. Wśród powikłań tej
metody nale\
y wymienić zamknięcie naczynia przez zakrzep lub zator, krwiak w miejscu
nakłucia tętnicy, tętniak rzekomy. Angioplastyka jest niekiedy zabiegiem uzupełniającym po
wykonanej trombolizie dotętniczej. Schemat angiopalstyki przdstawia ryc. 5
PTA
Ryc.8
Do innych technik wewnÄ…trznaczyniowych majÄ…cych zastosowanie w leczeniu zwÄ™\
eń
długoodcinkowych w tętnicach obwodowych zaliczamy angiopaslstykę balonową
nadprzydankowÄ…. IstotÄ… tego zabiegu jest penetracja nadprzydankowa prowadnikiem typu
termo z następową angiplastyką balonową. W ten sposób wytworzony zostaje nowy kanał
przepływu w uprzednio niedro\
nej tętnicy. Chocia\
metoda ta nie wpisuje siÄ™ w algorytm
postępowania w przypadkach PAD to jednak stanowi ona cenne uzupełnienie arsenały technik
wewnątrznaczyniowych. Spośród innych procedur wewnątrznaczyniowych nale\
y wymienić
rotablatory, lasery, które wykorzystywane są do mechanicznego udra\
niania zatkanych
naczyń.
Operacje rekonstrukcyjne sÄ… leczeniem z wybory w przypadku niedokrwienia
krytycznego kończyn. Rzadko bywa koniecznym leczeniem u chorych z chromanie
przetankowym. Klasycznym wskazaniem do rekonstrukcji naczyniowej jest ból spoczynkowy
oraz zmian y martwicze w obrębie w kończyny tj. III i IV stopień w skali Fontaine a. Do
podstawowych technik zaliczamy udro\
nienie tętnicy(endarterektomia) i pomosty omijające.
Leczenie chirurgiczne
Endarterektomia  polega na usunięciu blaszki mia\
d\
ycowej krytycznie zwÄ™\
ajÄ…cej
światło naczynia. W metodzie otartej pod kontrolą wzroku po uprzednim podłu\
nym nacięciu
przedniej ściany tętnicy, w odmianie półzamkniętej poprzez nacięcie w ścianie naczynia
usuwamy zmiany mia\
d\
ycowe przy pomocy pętli z drutu stalowego (stripera).
Pomost omijajÄ…cy  jest zabiegiem majÄ…cym na celu doprowadzenie krwi do
obwodowej części kończyny poni\
ej niedro\
nego odcinka tętnicy. Najlepszym rozwiązaniem
jest wykorzystanie materiału własnego tj. autogennej \
yły (odpiszczelowej, odpromieniowej,
odłokciowej). W sytuacji braku adekwatnej \
yły do wykonania pomostu wykorzystywane są
protezy naczyniowe.
Sympatektomia  zaliczana jest do alternatywnych metod leczenia niedokrwienia
kończyn. Budzi ona wiele kontrowersji związanych z trwałością efektu odnerwienia
sympatycznego jak równie\
samej metodyki wykonywania (fenol, alkohol, promieniowanie
jonizujÄ…ce, laser optyczny). Obecnie sympatektomia piersiowa wykonywana jest metodÄ…
wideoskopii (VATS), przy wsparciu toru wizyjnego. Zało\
eniem zabiegu jest zniszczenie
drugiego i trzeciego zwoju piersiowego. ZaletÄ… tej techniki jest zmniejszenie urazu
okołooperacyjnego, mniejsza liczba powikłań, krótki pobyt w szpitalu, znaczna redukcja
kosztów.
MIAśDśYCA
Mia\
d\
yca jest przewlekłym procesem chorobowym, o stałej progresji, prowadzącej do
wielonarządowego uszkodzenia, którego istotą jest reakcja zapalna ściany naczynia
przejawiajÄ…ca siÄ™ jego dysfunkcjÄ… oraz powstaniem istotnych hemodynamicznie,
następujących po sobie zmian morfologicznych. Naczynia krwionośne stanowią zamknięty
system, którego integralność zapewniają prawidłowo funkcjonujący śródbłonek naczyniowy
oraz dynamicznie zrównowa\
ony układ hemostazy zabezpieczający adekwatne ukrwienie
tkanek, narządów.
Badania Schretzenmayera (1933r) wykazały, \
e najwa\
niejszym elementem ściany
naczynia, warunkującym prawidłowe jego funkcjonowanie, jest śródbłonek będący
jednocześnie największym narządem wewnątrzwydzielniczym człowieka. W warunkach
fizjologicznych śródbłonek zapewnia prawidłowe napięcie ściany naczynia (poprzez
wydzielanie tlenku azotu-NO, prostacykliny, EDRF-endothelium derived relaxing factor),
hamuje rozplem miocytów, a jego oddziaływanie na elementy morfotyczne krwi, zapewnia
utrzymanie równowagi pomiędzy krzepnięciem i fibrynolizą zapobiegając agregacji płytek.
Dysfunkcja komórek śródbłonka przejawia się spadkiem wydzielania określonych
wazodylatatorów (prostacykliny, bradykininy, NO), pojawieniem się aktywnych mediatorów
prowadzących do nasilenia jego przepuszczalność sprzyjających adhezji i migracji
leukocytów, upośledzenia krzepnięcia i fibrynolizy, inicjujących rozplem komórek mięsni
gładkich, wzbudzeniem przewlekłego procesu zapalnego, w konsekwencji prowadzącego do
destrukcji ściany tętnicy. Aterogenna dyslipidemia oraz nadciśnienie tętnicze wydają się
odgrywać rolę pierwszoplanową. Przedstawione powy\
ej zmiany (indukowane czynnikami
ryzyka mia\
d\
ycy) związane z dysfunkcja śródbłonka wpisują się w obraz patofizjologii
mia\
d\
ycy. W tab.1 przedstawiono [1] substancje uwalniane przez endotelium w warunkach
fizjologii i patologii oraz ich potencjalne znaczenie dla rozwoju mia\
d\
ycy.
Prawidłowa funkcja Śródbłonka Dysfunkcja śródbłonka
Tlenek azotu (NO)  relaksacja naczyń, VCAM-1,ICAM-1 cząstki adhezyjne, łączą
działanie antyagregacyjne płytek, się z ligandami na monocytach i limfocytach
leukocytów ułatwiając ich migracje do ściany naczynia
Prostacyklina  relaksacja naczyń, działanie Czynnik tkankowy (TF,Tromboplastyna) 
antyagregacyjne płytek, leukocytów inicjuje zewnątrzpochodny tor krzepnięcia
Trombomodulina (TM)  hamuje IL-1,IL-8,TNFą  chemotaksja monocytów,
krzepnięcie (wią\
e trombinę, przyśpiesza skurcz naczynia, inicjowanie procesu
aktywacja PC) zapalnego ściany naczynia, apoptoza
Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) Reaktywna forma tlenu  wywołuje
silny aktywator fibrynolizy oksydacyjna przeminÄ™ cholesterolu LDL
Tab 4 Charakterystyka czynników uwalnianych przez komórki śródbłonka oraz ich mo\
liwy
wpływ na rozwój mia\
d\
ycy.
Prowadzone od szeregu lat badania, określiły szereg procesów patologicznych
uczestniczÄ…cych w patogenezie mia\
d\
ycy, ale pozwoliły tak\
e na ustalenie grupy ponad
dwustu czynników określanych wspólnym mianem czynników ryzyka rozwoju mia\
d\
ycy. I
chocia\
ka\
demu z nich mo\
emy przypisać samodzielną rolę sprawczą, to ich
współoddziaływanie zwielokrotnia ryzyko rozwoju mia\
d\
ycy i groz
nych dla \
ycia powikłań
jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu nadciśnienie nerkowo-pochodne, niedokrwienie
jelit, krytyczne niedokrwienie kończyn.
Dane demograficzne wskazujÄ…, \
e społeczeństwa większości krajów europejskich w
tym Polski nale\
Ä… do populacji starzejÄ…cych siÄ™, dlatego nale\
y spodziewać się wzrostu liczby
zachorowań oraz powikłań mia\
d\
ycy. Niepokojącym jest równie\
fakt, \
e póz
ne jej
następstwa stały się główną przyczyna śmiertelności sięgającą według niektórych 48-50%.[2
]. Wieloletnie oraz wieloośrodkowe badania ( w dalszym ciągu kontynuowane) pozwoliły na
wyodrębnienie grupy czynników o największym wpływie na zachorowalność oraz przebieg
mia\
d\
ycy, a ich rozkład przedstawiono w tab.II. W sposób naturalny dzielą się one na:
poddajÄ…ce siÄ™ modyfikacji oraz nie poddajÄ…ce siÄ™ modyfikacji.
Czynniki poddajÄ…ce siÄ™ modyfikacji Czynniki nie poddajÄ…ce siÄ™ modyfikacji
-Dieta o du\
ej zawartości tłuszczów -Wiek
nasyconych, cholesterolu ,
-Pleć
wysokokaloryczna
-Rasa
-Aterogenna dyslipidemia (zwiększone
stÄ™\
enie trójglicerydów jako wynik
-Dodatni wywiad rodzinny (wczesne
wzmo\
onej produkcji VLDL, niskie
rodzinne występowanie incydentów
stÄ™\
enie HDL, wysokie stÄ™\
enie LDL
sercowo-naczyniowych, mózgowo-
naczyniowych .
-Nadciśnienie tętnicze
-Nikotynizm
-Brak aktywności fizycznej
-Cukrzyca
-Otyłość
-Czynniki zwiększające krzepliwość krwi
(wzrost cz.V, VII, fibrynogenu, spadek
aktywności trombolitycznej osocza)
Tab 5 Czynniki ryzyka mia\
d\
ycy
Jak ju\
wcześniej wspomniałem ka\
dy z wy\
ej wymienionych czynników stanowi
potencjalne ryzyko rozwoju mia\
d\
ycy, dlatego staje siÄ™ konieczne, ograniczanie lub
eliminowanie ich aterogennego wpływu, bądz
to przez zmianę dotychczasowych nawyków
(stylu \
ycia, \
ywieniowych) bÄ…dz
to farmakologicznie(redukcja poziomu cholesterolu,
normalizacja ciśnienia tętniczego krwi).
Oczywistym faktem (potwierdzonym wieloma analizami statystycznymi) jest
powiązanie częstotliwości występowania objawów mia\
d\
ycy z wekiem. Zegar biologiczny
dla ka\
dego z osobna wyznacza moment pojawienia się oraz tempo jej rozwoju. W pojęciu
liniowym czasu punktem zwrotnym wydaje się być przedział wiekowy pomiędzy 50-55
rokiem \
ycia, chocia\
niejednokrotnie nasze indywidualne doświadczenia przesuwają tę
granice znacznie ni\
ej. Szokującym faktem jest zawał u 19 letniego mę\
czyzny (najmłodszy
zawałowiec w Polsce).Częstość występowania mózgowo naczyniowych powikłań mia\
d\
ycy
według niektórych autorów wynosi 12/1000 po 65 roku \
ycia wzrastajÄ…c do 40/1000 po 85
roku \
ycia. Z kolei całkowita częstotliwość wytypowania mia\
d\
ycy tętnic obwodowych
wyniosła 3-10 %, natomiast po 70 r.\
. wzrosła do 15-20%.[3,4].
Postać PAD (mia\
d\
ycy tętnic obwodowych) zarówno objawowa jak i bezobjawowa
częściej wykrywana jest u mę\
czyzn zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych, przy
czym w raz z wiekiem rozkład częstotliwości występowania PAD u obojga płci jest bardziej
równomierna.
Badania przeprowadzone przez NHNES (National Heath and Nutrition Examination
Survey), wykazało, \
e wskaz
nik ABI d"0.90 stwierdzano częściej u przedstawicieli rasy
czarnej (nielatynoskiego pochodzenia).
Podstawowym działaniem profilaktycznym jest zaprzestanie palenia tytoniu. Ju\
w
latach dwudziestych ubiegłego stulecia stwierdzono, \
e u palaczy występowanie objawów
niedokrwienia kończyn obserwowano znamiennie częściej ani\
eli u niepalących. Spośród
wielu mechanizmów uszkadzających funkcję śródbłonka naczyniowego spowodowanych
nikotynÄ… nale\
y wymienić: ułatwioną infiltrację lipoprotein(aterogennych -LDL) do ściany
naczynia, migrację monocytów, adhezję i agregację płytek krwi, wzrost lepkości krwi (wzrost
stÄ™\
enia fibrynogenu), oksydacyjnÄ… modyfikacjÄ™ LDL. Nie bez znaczenia pozostaje te\
fakt,
\
e współistnienie dwóch patogenów tj. podwy\
szonego poziomu fibrynogenu i cholesterolu
LDL znacznie zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowo-naczyniowej [5]. Zawraca tak\
e
uwagÄ™ spadek antyoksydacyjnych witamin takich jak witamina C i E. Zdajemy sobie sprawÄ™ z
trudności pozbycia się tego nałogu, dlatego próby rzucenia palenia nale\
y połączyć z
formalnym programem antynikotynowym z zastosowaniem preparatów nikotynozastepczych
niekiedy przy wsparciu farmakologicznym leków antydepresyjnych (Bipropionian SR).
Skuteczność takiej terapii wią\
e się z 22% współczynnikiem zaprzestania palenia [6].
Wydłu\
enie dystansu bez bólowego marszu, a tak\
e spadek ryzyka amputacji oraz jak
wykazano w ostatnich badaniach ponad trzykrotny wzrost niepowodzeń funkcjonowania
przeszczepów naczyniowych spowodowanych nikotynizmem [7], stanowią dostateczny
powód dla którego nale\
y stale nakłaniać do zaprzestania palenia.
Otyłość jest jednym z czynników zwiększających ryzyko mia\
d\
ycy, szczególnie w
aspekcie jej istotnych dysregulacji metabolicznych. Według niektórych zagro\
enie zwiÄ…zane z
nadwagą tylko 15% przekłada się na wzrost ryzyka mia\
d\
ycy, jednak\
e obserwowana u
otyłych pacjentów hiperinsulinemia, zwiększona aktywność zapalna, spadek aktywności PAI-
1(inhibitora aktywatora plazminogenu) tłumaczy wiele jej negatywnych skutków. Stopień
otyłości określamy na podstawie wskaz
nika masy ciała (BMI) przyjmując jego wartość dla
nadwagi 25-30kg/m², dla otyÅ‚oÅ›ci >30kg/m². Stanowi ona podstawÄ™ zespoÅ‚u
antymetabolicznego wraz ze zwiększonym poziomem trójglicerydów, lipoprotein o małej
gęstości LDL, podwy\
szonego ciśnienia tętniczego oraz hiperglikemii. Podstawą do
rozpoznania zespołu antymetabolicznego jest występowanie przynajmniej trzech spośród
wy\
ej wymienionych patologii. Tab.3 przedstawia zakresy wartości poszczególnych
czynników.
Czynnik patologiczny Wartość wskaz
nika
Obwód talii u kobiet>88cm
Otyłość brzuszna
Obwód talii u mę\
czyzn >102cm
Hipertrójglicerydemia e" 150mg/dl (1,7mmol/l)
Kobiety <50mg/dl(1,3mmol/l)
Niskie stÄ™\
enie HDL
MÄ™\
czyz
ni<40mg/dl
Wysokie ciśnienie tętnicze krwi e"130/85 mmHg
Hiperglikemia e"110 mg/dl
Tab 6 Składowe zespołu antymetabolicznego.
W świetle aktualnej wiedzy chorzy z otyłością powinni dą\
yć do redukcji masy ciała
poprzez ograniczenie poda\
y kalorii, ze szczególnym uwzględnieniem spo\
ycia
węglowodanów. Zwiększenie aktywności fizycznej wydaje się mieć równie istotne
znaczenie. Zmiana stylu \
ycia poprzez racjonalne zwiększenie udziału zajęć fizycznych w
naszym codziennym \
yciu jest skutecznym sposobem minimalizujÄ…cym ryzyko dysfunkcji
śródbłonka naczyniowego, obni\
ajÄ…cym poziom cholesterolu LDL, a tak\
e poprawiajÄ…cym
właściwości reologiczne krwi, szczególnie nadmierną skłonność prozakrzepową wynikającą z
większego stę\
enia fibrynogenu i czynnika VII. W realizacji tego niejednokrotnie trudnego
zadania consensus TASC zaleca długotrwałe wsparcie psychologiczne.
Jednym z najwa\
niejszych a jednocześnie niezale\
nych czynników rozwoju
mia\
d\
ycy jest hiperlipidemia, szczególnie aterogenna dysproporcja będącą głównym
zaburzeniem gospodarki lipidowej zwiększająca ryzyko rozwoju mia\
d\
ycy. W jej panelu
obserwujemy nadmiar VLDL, z obni\
onym poziomem HDL oraz zwiększoną obecnością
LDL[8]. Lipoproteina o małej gęstość (LDL) jest głównym nośnikiem cholesterolu do tkanek
w tym tak\
e do ściany naczynia. Nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu,
hiperhomocysteinemia oraz stale podwy\
szony poziom samego cholesterolu sprzyjajÄ… tej
patologii. Wskazuje się równie\
na pewnÄ… role czynnika infekcyjnego. Nagromadzony LDL
w ścianie tętnicy podlega oksydacyjnej przemianie (w interakcji z komórkami śródbłonka,
makrofagami), dostarczając wysoce aterogennego czynnika, który wraz z lipoproteinami
resztkowymi (remantami) inicjuje przewlekły proces patologii mia\
d\
ycy. Jednocześnie
obni\
ony poziom HDL (lipoproteiny o du\
ej gęstości), który w wielu przypadkach ma
podło\
e genetyczne skutkuje zmniejszoną redystrybucją LDL ze ściany naczynia, tkanek
oraz jego transportem do wÄ…troby gdzie podlega dalszym przemianom metabolicznym.
Wraz z rozwojem cywilizacji oraz rosnącym wpływem zmieniającego się na przestrzeni
wielu epok naturalnego środowiska człowieka mo\
emy zaobserwować powolny spadek jego
sprawności metabolicznej, będącej skutkiem długotrwałego oddziaływania ró\
norodnych
czynników modyfikujących tryb \
ycia człowieka, potrzeby \
ywieniowe, zachowanie, ale
tak\
e pociÄ…gajÄ…ce za sobÄ… liczne zmiany genetyczne umo\
liwiajÄ…ce przystosowanie do
zmieniającej się rzeczywistości. Dowodem tego jest dwukrotny wzrost średniego poziomu
cholesterolu w populacji współczesnej w stosunku do człowieka pierwotnego[9]. Zdaniem
niektórych badaczy wynika to równie\
z faktu nadmiernej poda\
y cholesterolu w stosunku do
jego zapotrzebowania fizjologicznego. Z drugiej zaÅ› strony lipidy stanowiÄ… wa\
ny element
diety człowieka będąc głównym z
ródłem energii (kwasy tłuszczowe, triglicerydy).
Cholesterol jest składnikiem istotnych struktur takich jak błony komórkowe, stanowi tak\
e
substrat do produkcji steroidów (hormony płciowe, kory nadnerczy). Tempo oraz mo\
liwość
przemiany cholesterolu, wprowadzania do przemian metabolicznych, strukturalnego
wykorzystania, zale\
Ä… jak powy\
ej wspomniano od zapotrzebowania fizjologicznego,
nieustannie modyfikowanego pod wpływem bodz
ców środowiskowych.
Jednym z głównych zadań profilaktyki mia\
d\
ycy jest przywrócenie prawidłowego
stÄ™\
enia cholesterolu poprzez wielokierunkowe działania. Pod tym pojęciem rozumiemy
zarówno ograniczenie jego poda\
y w diecie, jak równie\
działania zmierzające do obni\
enia
poziomu cholesterolu wytwarzanego na drodze wewnątrzpochodnej. Zasadność takiej
strategii wynika z bezpośredniej zale\
ności pomiędzy ilością spo\
ywanych lipidów a
wskaz
nikiem zgonów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych w przebiegu mia\
d\
ycy. W
Polsce w latach 1960-1989 wzrost o 45% spo\
ycia tłuszczów w ogólnej puli w tym
tłuszczów zwierzęcych o 40% skutkował 5-krotnym wzrostem śmiertelności [2]. Równie
wa\
nym działaniem jest zmiana stylu \
ycia drogą zamierzonego wzrostu aktywności
fizycznej poprzez wprowadzenie programu ćwiczeń a tak\
e eliminację szkodliwych nawyków
(siedzÄ…cy tryb \
ycia, nadmierne korzystanie ze środków transportu). W zaleceniach
dietetycznych szczególny nacisk nale\
y poło\
yć na znaczące ograniczenie dowozu kwasów
tłuszczowych nasyconych, ale tak\
e węglowodanów.
TASC II (Trans Atlantyk Inter-Society Consensus) uznajÄ…c hiperlipidemiÄ™ za
niezale\
ny czynnik ryzyka rozwoju mia\
d\
ycy naczyń obwodowych (PAD) zalecił ścisłą
kontrolÄ™ lipidowÄ… polegajÄ…cÄ… na:
 -obni\
eniu cholesterolu LDL do wartości<100mg/dl(2.59mmol/l)[ siła zalecenia klasy A]
-u chorych z PAD z dodatkowym powikłaniem mia\
d\
ycy np. chorobą wieńcową
poziom cholesterolu LDL nale\
y obni\
yć do <70mg/dl(1.81mmol/l)[ siła zalecenia klasy B]
- w przypadku chorych z hipertriglcerydemią, u których dokładne określenie frakcji
LDL nie jest mo\
liwe, nale\
y zmierzyć jej poziom bezpośrednio redukując go do
<130mg/dl (3.36mmol/l), a u chorych wysokiego ryzyka do<100mg/dl (2.59mmol/l)
-w pierwszej kolejności nale\
y zmodyfikować dietę według wytycznych wy\
ej
opisanych [siła zalecenia klasy B]
-chorzy z objawowÄ… mia\
d\
ycą tętnic obwodowych(PAD) oraz z wysokim
prawdopodobieństwem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych(CAD) powinni
stosować statyny w celu redukcji poziomu LDL.
-leki z grupy fibratów oraz niacynę nale\
y stosować w celu podniesienia poziomu
cholesterolu HDL oraz obni\
enia poziomu trójglicerydów [siła zalecenia klasy B]
Nadciśnienie tętnicze to czynnik o ustalonym patogennym wpływie na rozwój mia\
d\
ycy. W
licznych badaniach potwierdzono 2-3 krotny wzrost zapadalności na PAD u chorych z
nadciśnieniem. Jego podwy\
szone wartości (powy\
ej140/90) sprzyjajÄ… nasilonej infiltracji
lipoproteinami, ale tak\
e zwiększają ekspresję molekuł adhezyjnych, cytokin prozapalnych,
destabilizując funkcje śródbłonka zaburzają równowagę pomiędzy krzepnięciem a
fibrynolizÄ…, nasilajÄ…c efekt prozakrzepowy [1]. RealizujÄ…c zalecenia profilaktyki mia\
d\
ycy
zwłaszcza wytyczne rekomendowane przez TASC II nale\
y dÄ…\
yć do
-obni\
enia ciśnienia tętniczego do wartości <140/90mmHg a przypadku współistnienia
cukrzycy lub niewydolności nerek do poziomu 130/80mmHg[siła zalecenia klasy A]
-leczenie nadciśnienia tętniczego nale\
y prowadzić w oparciu o ustalenia JNC VII oraz
wytyczne konsensusu europejskiego[siła zalecenia klasy A]
-lekami pierwszorzutowymi powinny być diuretyki tiazydowe oraz inhibitory
konwertazy angiotensyny (ACE) co zmniejsza ryzyko powikłań sercowo
naczyniowych[siła zalecenia klasy B]
W uzasadnieniu zastosowania terapii skojarzonej to znaczy połączenia moczopędnych leków
tiazydowych z inhibitorami ACE eksperci konsensusu TASC II (w oparciu o przeprowadzone
badania kliniczne) wskazują na osiągnięcie wymiernych korzyści klinicznych szczególnie w
odniesieniu do pacjentów z cukrzycowymi powikłaniami nerkowymi lub u pacjentów z
niewydolnością serca. Odrębną grupę stanowią antagoniści wapnia zwłaszcza w leczeniu
opornego nadciśnienia tętniczego. Badanie Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE)
przeprowadzonego na du\
ej grupie chorych (4046) z mia\
d\
ycą tętnic obwodowych
(PAD)[TASCII] wykazały znaczną redukcję ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych w
odniesieniu do grupy kontrolnej [10]. Leki ²-adrenolityczne z uwagi na swoje dziaÅ‚anie
kardioprotekcyjne znalazły zastosowanie w leczeniu uzupełniającym nadciśnienia
tętniczego[11].
Cukrzyca uznana jest za główny czynnik uszkadzając naczynia w przebiegu
mia\
d\
ycy przyśpieszający 3-4krotnie tempo jej rozwoju. Banskot N.K.[12 ] wyró\
nia cztery
mechanizmy odpowiedzialne za obraz histopatologiczny aterogenezy w przebiegu
hiperglikemii:
-odkładanie sorbitolu w komórkach na skutek spaczonego metabolizmu glukozy przy
udziale enzymu reduktazy aldozy.
-wzrost syntezy trójglicerydów na patologicznie wysoki poziom glukozy oraz
wzmo\
ona aktywność kinazy białkowej C.
-nadmierne wytwarzanie zredukowanego dwunukleotydu nikotynamidoadeninowego
(NADH).
-wzrost glikacji białek na drodze nieenzymatycznej.
Wykładnikiem klinicznym i morfologicznym powy\
ej przedstawionych patomechanizmów
jest wielopoziomowe uszkodzenie układu naczyniowego, wypełniających dyspozycje zespołu
mikro i makroangiopatii cukrzycowej. W mikorangiopatii obserwuje się uogólnione
pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych będące skutkiem nagromadzenia
macierzy międzykomórkowej. We włośniczkach siatkówki oka zmniejsza się liczba
perycytów, zwiększa się ich średnica oraz przepuszczalność, pojawiają się typowe dla
mikorangiopatii o tej lokalizacji mikrotętniaki. W kłębkach nerkowych obserwujemy
zaburzenia proporcji pomiędzy komórkami mezangialnymi a macierzą mezangialną.
Stopniowo dochodzi do ich szkliwienia oraz utraty funkcji. MakroangiopatiÄ™ charakteryzujÄ…
nasilone zmiany w naczyniach obwodowych, których tempo rozwoju jest 3-4 krotnie szybsze
ani\
eli u chorych bez cukrzycy. U większości chorych cukrzyca będąc jednym z czynników
zespołu ryzyka mia\
d\
ycy, zwiększa dwukrotnie ryzyko wystąpienia chorób sercowo-
naczyniowych, mózgowo-naczyniowych.
Głównym kierunkiem działań profilaktycznych u chorych z cukrzyca zarówno typu
pierwszego jak i drugiego jest konieczność stałego obni\
ania poziomu hemoglobiny AIc do
wartości <7.0% zbli\
ajÄ…c siÄ™ do 6% nie powodujÄ…c hipoglikemii. Rekomendacje TASC II
nakazują stałą kontrolę glikemi, HbAIc u chorych z PAD ze współistniejącą cukrzycą,
poniewa\
chorzy ci z uwagi na dynamikÄ™ rozwoju mia\
d\
ycy zaliczani sÄ… do grupy
szczególnego ryzyka.
Jednym z niezale\
nych czynników mia\
d\
ycy jest hiperhomocysteinemia. W
warunkach prawidłowych homocysteina powstająca w procesie demetylacji metioniny, ulega
dalszym przemianom do cysteiny przy pomocy syntetazy cystationu, zale\
nej od witaminy
B6. Ponowna remetylacja uzale\
niona jest od witaminy B12 oraz szeregu enzymów (N5
metylenotetrahydrofolianu, lub metylotransferazy homocysteiny), których niedobór zwykle na
podło\
u genetycznym, jak równie\
witaminy B6, B12 skutkuje podwy\
szonym poziomem
homocysteiny. Zaliczana jest do czynników ryzyka mia\
d\
ycy poniewa\
uszkadza
śródbłonek naczyniowy. Istotą tego działania jest wzrost endogennego inhibitora syntetazy
tlenku azotu (NO)  dimetyloargininy. Utlenienie homocysteiny przy udziale jonów
miedziowych mo\
e prowadzić do uszkodzenia śródbłonka. Udowodniono tak\
e obni\
ony
poziom Antytrombiny III, białka C-reaktywnego oraz czynnika VII towarzyszy
podwy\
szonemu poziomowi homocysteiny. W warunkach fizjologicznych obserwujemy
wzrostowi stÄ™\
enia homocysteiny wraz z wiekiem, lecz nie przekracza on wartoÅ›ci 30µmol/l.
Wyniki badań dotyczące suplementacji witaminy B12 oraz B6 u chorych z chorobą
niedokrwiennÄ… serca w przebiegu mia\
d\
ycy tętnic wieńcowych nie potwierdziły zasadności
tej terapii z uwagi na brak wymiernych efektów klinicznych, a w niektórych przypadkach jej
szkodliwy wpływ. [13,14]
Nieco odrębnym zagadnieniem jest wzrost aktywności czynników reakcji zapalnej,
które nale\
y traktować jako wskaz
nik prognostyczny ryzyka mia\
d\
ycy oraz wystÄ…pienia jej
powikłań. Najwa\
niejsze z nich to cytokiny prozapalne takie jak interleukina-1,-6, TNF.
ZjawiajÄ… siÄ™ one w miejscu uszkodzenia tkankowego a ich wydzielanie mo\
e być
zainicjowane przez sam czynnik uszkadzajÄ…cy bÄ…dz
substancje uwalniane z rozpadłych
komórek np. białka szoku termicznego. Ich zasadniczą rolą jest aktywacja komórek
śródbłonka, ekspresja genów dla selekty i integryny dzięki czemu mo\
e dojść do toczenia i
adhezji leukocytów infiltrujących ścianę tętnicy w początkowym okresie aterogenezy.
Pomocniczą rolę w tym procesie odgrywają chemokiny, które na zasadzie chemotaksji
dodatniej ukierunkowują migrację leukocytów do strefy uszkodzenia tkankowego. Równie\

rolÄ™ predykcyjnÄ… ryzyka mia\
d\
ycy przypisuje się białkom adhezyjnym produkowanym przez
pobudzony śródbłonek do których zaliczamy ICAM-1, ICAM-1, Selektynę E, P. Ich obecność
potwierdzono w otoczeniu blaszki mia\
d\
ycowej [15]. Klasycznymi indykatorami stanu
zapalnego są białka reakcji ostrej fazy: CRP, SAA, haptoglobina, fibrynogen. W praktyce
klinicznej dla celów prognostycznych rozwoju oraz skuteczności terapeutycznej mia\
d\
ycy i
zagro\
enia wystąpienia powikłań (zawał serca, udar mózgu) posługujemy się oznaczaniem
poziomu CRP [8].
Szereg patomechanizmów zainicjowanych przez określone czynniki (czynniki ryzyka
mia\
d\
ycy-hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, ), składających się na obraz
mia\
d\
ycy, prowadzi w rezultacie do zaburzenia funkcji oraz uszkodzenia komórek
śródbłonka, co skutkuje podwy\
szeniem gotowości prozakrzepowej. Dlatego w ramach
szeroko pojętej profilaktyki przeciw mia\
d\
ycowej koniecznym wydaje się włączenie
leczenia przeciw płytkowego. Klasycznym lekiem blokującym adhezję i agregację płytek jest
kwas acetylosalicylowy (ASA), którego znacznie kliniczne potwierdzono w prewencji
wtórnej u pacjentów ze chorobami sercowo-naczyniowymi. Na podstawie przeprowadzonych
badań oraz analizy porównawczej dotyczącej ASA, Klopidogrelu pochodnych
tienopirydynowych (tiklopidyny), dipirdamolu i pikotamidu wykazano 23 procentowy
spadek epizodów niedokrwiennych w całej analizowanej grupie chorych z mia\
d\
ycą tętnic
obwodowych, u których zastosowano leczenie przeciw płytkowe[16]. Dokładną
charakterystykę oraz istotę mechanizmu ich działania przedstawiono w innej części
niniejszego opracowania. Konsensus TASC II określając rekomendacje dla terapii
przeciwpłytkowej w leczeniu PAD przyjął następujące zalecenia:
-u chorych z potwierdzonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych w celu
zmniejszenia zapadalności oraz obni\
enia wskaz
nika zgonów nale\
y włączyć
długoterminowe leczenie p/płytkowe (siła rekomendacji klasy A).
-pacjenci z mia\
d\
ycą tętnic ze współistniejącą dodatkowo choroba sercowo-
naczyniową powinni przyjmować ASA(siła zalecenia klasy A).
-pomimo braku jednoznacznej opinii, u chorych z PAD bez innej choroby sercowo-
naczyniowej mo\
na rozwa\
yć zastosowanie kwasu acetylosalicylowego (siła
zalecenia klasy C).
-spośród innych leków przeciw płytkowych, klopidogrel zastosowany u pacjentów z
PAD wykazał się dobrą skutecznością redukując częstość występowania powikłań
sercowo- naczyniowych (siła zalecenia klasyB).
PodsumowujÄ…c nale\
y stwierdzić, \
e obecny stan wiedzy na temat patogenezy
mia\
d\
ycy oraz czynników ryzyka mia\
d\
ycy, pozwala na podjecie skutecznych i wczesnych
działań mających na celu zminimalizowanie a w przypadku niektórych z nich całkowitej ich
eliminacji (czynniki podlegające modyfikacji). Sformułowane przez ekspertów konsensusu
TASC II wytyczne na podstawie sumy doświadczeń z wielu ośrodków na świecie, nie stanowi
zbioru zamkniętego. Siła ich rekomendacji a zarazem wsparcia merytorycznego(A,B,C,D) jak
równie\
zakres wartości do jakiej nale\
y modyfikować poszczególne czynniki ryzyka
mia\
d\
ycy ulega płynnej zmianie w czasie. Wiele istotnych kwestii dalszym ciągu rodzi
pytania, jak chocia\
by optymalna wartość ciśnienia tętniczego dla pacjentów z PAD w
przekroju populacji, czy w skali indywidualnej, czy i o jaką wielkość nale\
y obni\
yć jego
wartość aby nie spowodować wystąpienia zjawiska krzywej  J (wzrost ryzyka powikłań przy
niskich wartościach ciśnienia).
Podjęcie wielokierunkowych działań zmierzających do eliminacji maksymalnej liczby
patogenów mia\
d\
ycy wydaję się być jedynym słusznym postępowaniem. Beztroska
wynikająca z nieświadomości zagro\
eń dla \
ycia ludzkiego jakie ze sobÄ… niesie mia\
d\
yca,
towarzyszyła człowiekowi przez wiele dziesięcioleci. Dlatego pozyskanie wiedzy niezbędnej
dla optymalizacji naszych działań nakazuje dalszą kontynuację badań klinicznych oraz
długoterminową obserwację obecnie obowiązujących algorytmów postępowania.
Edukacja chorego
Mia\
d\
yca stała się głównym problemem zdrowotnym człowieka współczesnego a według
Światowej Organizacji Zdrowia jej ekspansja, globalny zasięg usprawiedliwia u\
ycie
sformułowania epidemii dwudziestego pierwszego wieku. Jak wcześniej wspomniano
powikłania mia\
d\
ycy jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stały się według ró\
nych
statystyk, głównym przyczynami zgonu. Wyniki wielu badań dotyczących etiopatogenezy
mia\
d\
ycy pozwalajÄ… ju\
dzisiaj na podjęcie skutecznych działań profilaktycznych.
Wyjaśniono szereg jej patomechanizmów, oraz czynników sprzyjających rozwojowi
aterogenezy.
Dobrodziejstwem szybkiego rozwoju współczesnych społeczeństw jest z jednej
strony wydłu\
enie czasu prze\
ycia z drugiej uwięzienie w pułapce  cywilizacyjnej , dzielącej
ekosystem człowieka na zurbanizowane obszary, z funkcjonującymi systemami wartości
wynikających z oczekiwań, oraz mo\
liwości ich zaspakajania, często dotyczącymi jedynie
sfery materialnej. Zdrowie fizyczne w pełnym tego słowa znaczeniu często staje się celem
drugoplanowym. Dopiero pojawiajÄ…ce siÄ™ objawy dysfunkcji naszego organizmu
ograniczające w istotny sposób zdolność funkcjonowania, jak na przykład mo\
liwość
zarobkowania, skłaniają do pierwszego powa\
nego zastanowienia nad kwestiÄ… zdrowotnÄ….
Odpowiedz
na pytanie kiedy i w jaki sposób powinniśmy rozpocząć realizację działań
zmierzających do poprawy naszej sytuacji zdrowotnej nabiera szczególnego znaczenia.
American Academy of Science podaje, \
e styl \
ycia ma największy (ponad 50%) wpływ na
obiektywne poczucie zdrowia lub choroby człowieka. Dlatego kształtowanie określonych
postaw, tak\
e działań prozdrowotnych nale\
y rozpocząć w wieku szkolnym. Człowiek
powinien wzrastać w poczuciu mo\
liwości wpływu na otaczające go środowisko.
ZapobiegajÄ…c jego ska\
eniu redukuje wpływ wielu czynników ryzyka rozwoju chorób
cywilizacyjnych między innymi mia\
d\
ycy. Istotą edukacji zdrowotnej jest model człowieka
aktywnego spędzającego 60 % w cyklu dobowym, w trybie aktywnym, na rowerze, spacerze,
innej formie aktywnego wypoczynku. Zachowanie właściwej relacji czasu pracy zawodowej
do czasu wolnego, ogranicza w znacznym stopniu negatywny wpływ stresu na
funkcjonowanie organizmu ludzkiego szczególnie układu krą\
enia. Niemniej wa\
nym
elementem naszej edukacji jest utrwalenie właściwych nawyków \
ywieniowych, proporcji,
ilości poszczególnych składników oraz formy ich spo\
ywania, o czym mowa w innej części
tego opracowania.
PodsumowujÄ…c, nale\
y jeszcze raz podkreślić, \
e mia\
d\
yca jest metabolicznÄ… chorobÄ…
która rozwija się od początku rozwoju osobniczego człowieka. Tempo jej rozwoju mo\
liwość
modyfikacji jej skutków (wielonarządowych powikłań naczyniowych) jest du\
ym stopniu
uzale\
niona od wczesnej edukacji zdrowotnej, ujętej w formalnych programach narodowych.
Zalecenia dietetyczne w leczeniu mia\
d\
ycy
Profilaktyka mia\
d\
ycy polega na zmniejszaniu lub całkowitej eliminacji czynników
ryzyka. Wprowadzenie właściwej diety a przede wszystkim konsekwentne jej realizowanie,
staje się dla niektórych pacjentów celem nadrzędnym, działań prozdrowotnych zwłaszcza u
ludzi otyłych. Jednym z głównych zaleceń dietetycznych jest dą\
enie do obni\
enia poziomu
cholesterolu szczególnie frakcji lipoprotein - LDL poni\
ej 100mg/dl a w grupie szczególnego
ryzyka (współistnienie mia\
d\
ycy tętnic obwodowych z naczyniowa choroba serca)
<70mg/dl. Częścią skutecznych działań profilaktycznych zmierzających do obni\
enia
poziomu tej frakcji cholesterolu (według niektórych nawet o 20-30% [17]), jest ograniczenie
dowozu nasyconych kwasów tłuszczowych (kw. stearynowy, palmitynowy, laurynowy),
których głównym z
ródłem są produkty odzwierzęce jak mleko, przetwory mięsne.
Zwiększając zarazem poda\
produktów roślinnych będących z
ródłem nienasyconych kwasów
takich jak:
-jednonienasycone kwasy tłuszczowe (kwas oleinowy ) pochodzący z olei roślinnych -
oleju rzepakowego.
-wielonienasycone kwasy tłuszczowe:
- kwas linolowy (grupa omega-6) zawarty w oleju
SÅ‚onecznikowym, sojowym.
- kwas Ä…-linolenowy (grupa omega-3) zawarty w oleju
sojowym, lnianym, z orzechów włoskich.
Dodatkowym cennym z
ródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych z grupy omega  3,
których człowiek nie mo\
e wytworzyć na drodze przemiany kwasu ą-linolenowego, jak kwas
eikozapentaenowy, dokozaheksaenowy sÄ… produkty pochodzenia morskiego(Å‚osoÅ›, sardynki
makrela). Prawidłową proporcje kwasów omega-6 do omega-3 w po\
ywieniu opisuje
stosunek 5:1. Szczególnie istotny dla niemowląt oraz dzieci jest kwas dokozaheksaenowy
zawarty w mleku ludzkim, określany niezbędnych nienasyconym kwasem tłuszczowym.
Zasadnicza pozytywnym efektem nienasyconych kwasów tłuszczowych jest obni\
enie
lipoprotein LDL przy wzroście HDL (omega-6), ponadto obni\
ajÄ… one stÄ™\
enie
trójglicerydów(omega-3), stanowią tak\
e wa\
ny składnik elementów strukturalnych komórek,
wpływają hamująco na agregacje płytek, są substratem dla syntezy prostaglandyn i
prostacyklin, uczestniczą w transporcie błonowym elektrolitów oraz wody.
Węglowodany chocia\
stanowiÄ… istotne z
ródło energii to nieuzasadniony potrzebami
fizjologicznymi wzrost ich poda\
y sprzyja zwiększonej syntezie trójglicerydów, będących
jednym ze składników aterogennej dyslipidemii(wzmo\
ony efekt wytwarzania VLDL).
Dlatego ich udział w energetycznej puli organizmu nie powinien przekraczać 50%, ze
szczególnym wskazaniem na większe spo\
ycie cukrów zło\
onych zawartych w ziemniakach,
zbo\
ach, kosztem węglowodanów prostych łatwo przyswajalnych obecnych w miodzie,
cukrze.
 Równie wa\
nymi składnikami uzupełniającymi wartość prawidłowej diety są: sterole
stanole, błonnik, oraz wymieniane w grupie suplementów witaminy o właściwościach
antyoksydacyjnych (vit. C,E).
Sterole stanowią jeden z zasadniczych składników błon/ścian komórek zarówno
zwierzęcych jak i roślinnych (fitosterole). Stanole wchodzą w skład fitosteroli. Głównym
z
ródłem steroli roślinnych są oleje roślin strączkowych, ziarna słonecznika, sezam.
Zmniejszają wchłanianie cholesterolu z przewodu pokarmowego, blokując jego wiązanie w
micele. Drugim prawdopodobnym mechanizmem jest wpływ steroli na wzrost wydzielania
cholesterolu z enterocytów ściany jelita. W niektórych badaniach potwierdzono 40-50%
spadek ilości wchłanianego cholesterolu[18,19]. Spo\
ywanie ich w ilości 2g dziennie jest
rekomendowanym działaniem ograniczającym rozwój mia\
d\
ycy.
Błonnik jest cennym uzupełnieniem prawidłowo skomponowanej diety. Dzięki swoim
właściwościom absorpcyjnym powoduje ograniczenie wchłaniania tłuszczu, cholesterolu oraz
soli kwasów \
ółciowych, zmuszając organizm do czerpania z ich zapasów tkankowych.
Wpływa w ten sposób regulująco na poziom LDL, przywracając jednocześnie właściwe
proporcje HDL  LDL. Dzięki absorpcyjnym właściwościom wią\
e wodę  pęczniejąc, daje
uczucie sytości co z kolej ogranicza spo\
ycie pokarmów. Błonnik dzięki rozbudowanej sieci
włókien skutecznie absorbuje jony sodu przyczyniając się w ten sposób do spadku ciśnienia
tętniczego krwi. Innym równie cennym aspektem jego oddziaływania na kinetykę przewodu
pokarmowego jest zdolność blokowania wchłaniania glukozy w jelicie cienkim co z kolei
pomniejsza negatywne wpływ hiperglikemii. Taki profil działania błonnika jest niezwykle
pomocny zwłaszcza dla pacjentów otyłych, dla których redukcja masy ciała jest celem
nadrzędnym.
Szczególnie cennym suplementem naszej diety, którego roli często nie doceniamy są
związki o działaniu antyoksydacyjnym. Część z nich odnajdujemy w organizmie człowieka
jako endogenne przeciw utleniacze do których nale\
nÄ…: dysmutaza nadtlenkowa, katalaza,
peroksydaza glutationu, melatonina, estrogen, ceruloplazmina, endogenny koenzym Q10. W
formie suplementacji dostarczamy witaminy o właściwościach antyoksydacyjnych jak:
witamina A,C,E, ponadto karotenoidy , polifenole. Trudno przecenić rolę przeciwutleniaczy
zwa\
ywszy na ich istotna rolę w zmniejszaniu ryzyka zapadalności na nowotwory. Równie
wa\
ną funkcją jest przeciwdziałanie uszkadzającym reakcjom oksydacyjnym, w tym równie\

oksydacyjnej przemianie lipidów, przyczyniając się do zmniejszenia ryzyka mia\
d\
ycy.
W wielu badaniach potwierdzono wa\
ną rolę antyoksydantów w profilaktyce zaburzeń
centralnego układu nerwowego- choroby Alzheimera, choroby Parkinsona.
Pomimo kontrowersji jakie budzi spo\
ycie alkoholu nale\
y przyznać, \
e spo\
ywanie
jego niewielkich ilości w dawce 100 do 150 ml wina czerwonego dziennie powoduje wzrost
cholesterolu HDL, nasila działanie antyagregacyjne, antyoksydacyjny, przeciw zapalne.
Jednak\
e z realiów \
ycia wiemy ze utrzymanie spo\
ycia alkoholu na tak niskim poziomie dla
niektórych jest niezwykle trudne a wręcz staje się przyczyną cię\
kiego uzale\
nienia. W
wy\
szych stÄ™\
eniach alkohol nasila trójgicerydemię, której znaczenie dla rozwoju mia\
d\
ycy
wyjaśniono ju\
wcześniej.
Z przedstawionego powy\
ej zagadnienia wsparcia dietetycznego, mo\
emy
sformułować zbiór zasad, których konsekwentne stosowanie jest niezbędne w profilaktyce
mia\
d\
ycy.
Rola lekarza pierwszego kontaktu
Jak ju\
wcześniej wspomniano znajomość czynników ryzyka mia\
d\
ycy oraz całego
obszaru wiedzy na temat patofizjologii aterogenezy, nakłada na nas obowiązek wczesnego,
planowego, a przede wszystkim długofalowego działania profilaktycznego. Waga problemu z
jakim przychodzi się mierzyć wskazuje na konieczność podejmowania określonych działań na
ka\
dym szczeblu organizacyjnym ochrony zdrowia. Kluczowa rolÄ™ w tym formalnym ciÄ…gu
odgrywają lekarze pierwszego kontaktu. Właśnie im z całą świadomością powierzamy
tworzenie podstaw skutecznej profilaktyki. Podejmowane działania ujęte są w dwie kategorie:
prewencji pierwotnej - realizowanej poprzez formalne cykle edukacyjne zmierzajÄ…ce do
kształtowania świadomości zagro\
eń wynikających z chorób cywilizacyjnych jaką
niewÄ…tpliwie jest mia\
d\
yca oraz motywowania do działań prozdrowotnych mających na celu
zmianÄ™ stylu \
ycia, eliminacji niewłaściwych nawyków \
ywieniowych, a tak\
e stałej
okresowej kontroli dajÄ…cej mo\
liwość wczesnego wykrywania stanów patologicznych.
Dyspozycję profilaktyki wtórnej wypełniają działania zmierzające do wyłączenia bądz

minimalizacji skutków ewentualnych powikłań mia\
d\
ycy. Logicznym postępowaniem
wydaje się ustalenie grupy wysokiego ryzyka, do której nale\
y zaliczyć pacjentów ze
współistniejącą cukrzyca, niewydolnością nerek, nadciśnieniem tętniczym, otyłością,
aterogennÄ… dyslipidedmiÄ… oraz ka\
dego chorego po 70 roku \
ycia. Częstość występowania
mia\
d\
ycy tętnic obwodowych w tym przedziale wiekowym wynosi 15-20% [20]. Dlatego
zadaniem lekarza pierwszego kontaktu jest dokonanie indywidualnej dla ka\
dego przypadku
oceny klinicznej z uwzględnieniem obcią\
ajÄ…cego wywiadu rodzinnego, stylu \
ycia, nałogów,
biochemicznych wskaz
ników ryzyka mia\
d\
ycy. Okresowe powtarzanie badań
skryningowych w objętej opieką lekarza pierwszego kontaktu populacji w odstępach
czasowych uzale\
nionych od indywidualnego dla danego chorego stopnia ryzyka mia\
d\
ycy,
daje mo\
liwość pełnej kontroli oraz wczesnego reagowania.
Tylko takie systematyczne i skrupulatne działanie pozwoli na podjęcie
zorganizowanej a przez to skutecznej profilaktyki mia\
d\
ycy.
CHOROBA BÜRGERA (ZAKRZEPOWO-ZAROSTOWE ZAPALENIE NACZYC
)
Przyczyny-patofizjologia
Zakrzepowo - zarostowe zapalenie naczyń po raz pierwszy w czasach nowo\
ytnych,
opisane przez Winiwartera(1879r) a następnie Buergera (1908r) do chwili obecnej budzi
wiele kontrowersji zarówno w aspekcie etiopatogenezy, klasyfikacji nozologicznej jak i
mo\
liwości skutecznego leczenia.
Według Nielubowicza częstotliwość zachorowań na TAO (Thrombangitis obliterans)
wśród populacji polskiej wynosi 3,3% z czego zdecydowana większość (92%) to mę\
czyz
ni
poni\
ej 40 roku \
ycia, byli lub obecni nałogowi palacze tytoniu.
Chocia\
badania naukowe nie określają jednoznacznie roli nikotyny jako czynnika
sprawczego choroby, to jednak ciągłe doniesienia w piśmiennictwie światowym w oparciu o
dane epidemiologiczne podnoszÄ… nikotynÄ™ do rangi kluczowego patogenu w chorobie
Buergera.
Zmiany okołonaczyniowe zaobserwowane przez Leo Buergera w postaci nacieków
okołonaczyniowych obejmujących tętnice \
yły i nerwy z towarzyszącym odczynem tkanek
otaczających, pozwoliły na sklasyfikowanie TAO jako odrębnej jednostki chorobowej. I
chocia\
w latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia Herman zakwestionował istnienie
zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń jako innej ani\
eli mia\
d\
yca zarostowa, patologii
naczyniowej to póz
niejsze badania immunohistochemiczne wykazujące odrębności takie jak:
obecność przeciwciał przeciw antygenowi śródbłonka naczyniowego, których miano koreluje
z intensywnością objawów chorobowych jak równie\
zwiększona aktywność komórkową
(limfocytów) wobec włókien kolagenowych (typ I, III) ściany tętnicy, wzrost poziomu
składowej C4 dopełniacza wydają się potwierdzać wcześniejszą tezę Buergera o odrębności
tej jednostki chorobowej.
Jednym z osiowych problemów w patofizjologii zakrzepowo-zarostowego zapalenia
naczyń są zaburzenia w układzie krzepnięcia. Wysokie stę\
enia fragmentu 1+2 protrombiny
oraz kompleksu trombina-antytrombina III wskazuje na znacznÄ… aktywacjÄ™ wewnÄ…trz oraz
zewnątrz pochodnej drogi krzepnięcia. Ponadto wzrost czynnika płytkowego 4 istotnie
koreluje z nasileniem objawów klinicznych w TAO.
W piśmiennictwie światowym zwraca się uwagę na zwiększoną częstotliwość
występowania określonych haplotypów (Bw54-DR2) oraz antygenu zgodności tkankowej
HLA-DR4 u osób cierpiących na tę chorobę co sugeruje tło genetyczne choroby Buergera.
Obraz kliniczny
Charakter zmian histopatologicznych pozwala na wyró\
nienie trzech stadiów choroby.
W ostrym okresie choroby dominują nacieki z komórek zapalnych (granulocyty, komórki
wielojądrzaste), z obecnością skrzepliny przyściennej. W drugim etapie rozwoju choroby
dochodzi do organizacji skrzepliny, w nacieku wewnÄ…trznaczyniowym obserwuje siÄ™
koncentrację limfocytów. Ostatnia faza (przewlekła) to rekanalizacja skrzepliny z
włóknieniem okołonaczyniowym. Rzeczą charakterystyczną dla zakrzepowo-zarostowego
zapalenia naczyń jest zachowanie błony sprę\
ystej w zmienionej ścianie naczynia w
przeciwieństwie do mia\
d\
ycy zarostowej. Klinicznym wykładnikiem początkowych zmian
jest ochłodzenie palców, zaburzenia czucia, chromanie przestankowe. W miarę rozwoju
choroby dochodzi do martwicy.
Typową lokalizacją zmian są dystalne części kończyn dolnych. W 50 % zmiany
lokalizujÄ… siÄ™ tak\
e w zakresie rąk i przedramion. W piśmiennictwie światowym istnieją
doniesienia na temat nietypowej lokalizacji zmian np.: w naczyniach trzewnych, płucnych,
tętnicy szyjnej zewnętrznej. Wśród objawów klinicznych TAO dominują: uczucie
ochłodzenia, drętwienie. W miarę postępu choroby na pierwszy plan wysuwają się objawy
zwiÄ…zane z niedokrwieniem koniczyn, w postaci chromania przestankowego. W
zaawansowanym okresie zakrzepowo-zarostowego zapalenia tętnic dochodzi do martwicy
dystalnych części kończyn (palców). W momencie rozpoznania choroby zmiany dotyczą co
najmniej dwóch kończyn, a blisko u połowy w obrazie arteriograficzne potwierdza obecność
zmian w zakresie czterech kończyn. Częstym objawem towarzyszącym TAO jest zapalenie
zakrzepowe \
ył, najczęściej powierzchownych  kończyn dolnych. O rozpoznaniu zapalenia
zakrzepowo-zarostowego tętnic (TAO) decyduje typowa lokalizacja (małe i średnie tętnice:
piszczelowa, strzałkowa, promieniowa, grzbietowa stopy). W obrazie histopatologicznym (w
odró\
nieniu od mia\
d\
ycy) struktura ściany naczynia zostaje zachowana. Dodani wynik testu
Allena, który ma zastosowanie w ocenie sprawności tętnic palców, rąk, w ponad 70%
przypadków potwierdza rozpoznanie. W ocenie laboratoryjnej nie stwierdza się obecności
markerów ostrego stanu zapalnego takich jak białko CRP, wskaz
nik sedymentacji
erytrocytów równie\
nie prezentuje wartości patognomicznych.
Leczenie
Pomimo stałego postępu medycyny oraz zdobywania coraz to nowych danych naukowych na
temat zakrzepowo-zrostowego zapalenia naczyń leczenie tej choroby zarówno
farmakologiczne jak i chirurgiczne są postępowaniem objawowym. Warunkiem niezbędnym
skuteczności leczenia jest natychmiastowe zaprzestanie palenia. Doświadczenia własne
wykazały najlepszy efekt terapeutyczny po sympatektomii lędz
wiowej w warunkach Kliniki
Chirurgii Naczyń i Angiologii wykonywana jest sympatektomia metoda otwartą
zaotrzewnowo przy video asyście z uzupełniającą kuracją z prostacykliny. U 80%chorych
poddanych tej metodzie leczenia, uzyskano remisjÄ™ choroby przez okres 81,7 miesiÄ…ca co
potwierdza wartość tej metody. Leczenie przeciwpłytkowe jest stałym elementem terapii.
Tradycyjnie najstarszym lekiem p/płytkowym jest kwas acetylosalicylowy (ASA). W
piśmiennictwie światowym zwraca się uwagę na Iloprost (analog prostacykliny) wykazujący
się większą skutecznością od ASA. Pewne nadzieje budzi terapia polegająca na stymulacji
rdzenia kręgowego oraz mo\
liwość terapii genetycznej VEGF. Leczenie operacyjne mo\
liwe
jest w wybranych przypadkach z uwagi na fakt, \
e typowÄ… lokalizacja zmian w TAO sÄ…
tętnice obwodowe( grzbietowa stopy, łuki tętnicze). W nielicznych sytuacjach wykonywana
sÄ… operacje rekonstrukcji naczyniowych  pomosty obwodowe, Angioplastyka balonowa.
Ró\
nicowanie zakrzepowego zpalenia tętnic z mia\
d\
yca zarostową tętnic
Chocia\
obraz zakrzepowego zapalenia tętnic traktowane było jako swoista forma mia\
d\
ycy
zarostowej, to aktualny stan wiedzy stan wiedzy zdecydowanie je ró\
nicuje. W tabeli poni\
ej
podano charakterystykÄ™ kliniczna TAO.
Wiek chorego (występienie Zwykle 40-45 r.\
Zwykle powy\
ej 55 r.\

objawów)
Płeć chorego Mę\
czyz
ni około 75% Mę\
czyz
ni około 63%
ZwiÄ…zek z paleniem tytoniu 92% byli lub aktualni Jako czynnik ryzyka
palacze
Lokalizacja zmian Małe i średnie tętnice, Lokalizacja wielomiejscowa z
często zajmuje kończyny przewagą du\
ych naczyń, zwykle
górne i dolne jednoczesnie kończyny dolne
Obraz arteriograficzny Objaw  korkociÄ…gu Zmiany wielomiejscowe, o
ró\
nej długości, brak efektu
 korkociÄ…gu
Obraz histologiczny Niezmieniona struktura Zniszczenie struktury ściany
ściany na wszytkich
etapach
Objaw Raynauda Towarzyszy TAO u 42% rzadko
chorych
Zaburzenia czucia Towarzysza u 69% W przypadkach ostrego,
chorych podostrego niedokrwienia
Wędrujące zapalenie \
ył U około 40 % chorych z rzadko
TAO
Wskaz
niki reakcji zapalnej Bez znaczenia Stale podwy\
szone, wskazujÄ… na
CRP(białko C reaktywne), patognomicznego intensywność toczącego się
OB.(wskaz
nik sedymentacji przewlekłego procesu zapalnego
erytrocytów) w ścianie naczynia
Związek z czynnikami Mogą towarzyszyć Zwiększają częstotliwości
ryzyka objawowego przebiegu PAD
Ryc. 9 Ró\
nicowanie zakrzepowo-zarostowego zapalenia tętnic z mia\
d\
yca zarostowa tętnic
Trwające stale badania nad etiopatogenezą zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń
oraz poszukiwania skutecznych metod leczenia tej choroby przynoszÄ… coraz to nowe
rozwiązania. Pewną nadzieję budzą badania kliniczne nad angiogenezą, która być mo\
e
stanie się terapią przyszłości i zastąpi wiele metod wcią\
jak dotÄ…d paliatywnego leczenia
TAO.
OPRACOWAA
DR MAREK IA
śECKI
INNE JEDNOSTKI CHOROBOWE POWODUJ
CE NIEDOKRWIENIE
KOC
CZYN.
Choroby metaboliczne.
Zespół stopy cukrzycowej.
Zgodnie z przewidywaniami Åšwiatowej Organizacji Zdrowia, najbli\
sze dziesięciolecie
zmieni nasze postępowanie z pacjentami dotkniętymi chorobami naczyń. Na pierwszym
miejscu, co będzie stanowiło w przyszłości wzrost zachorowalności o 100%, będą znajdowali
siÄ™ pacjenci chorzy na cukrzycÄ™. Nale\
y z całą stanowczością podkreślić, \
e cukrzyca jest
chorobą ogólnoustrojową i terapia powikłań tej przewlekłej choroby, pomimo postępu nauk
medycznych, nie jest dotychczas leczeniem przyczynowym.
Do póz
nych powikłań cukrzycy zaliczamy zespół stopy cukrzycowej. W zespole stopy
cukrzycowej wyró\
niamy:
- zespół stopy cukrzycowej neuropatyczny,
- zespół stopy cukrzycowej niedokrwienny,
- zespół stopy cukrzycowej mieszany.
Podany podział odnosi się do pierwotnych zmian patogenetycznych, ale w praktyce lekarskiej
istniejÄ… du\
e trudności w klasyfikacji chorych do wy\
ej wymienionych grup, co ma zwiÄ…zek z
odpowiedniÄ… opiekÄ… specjalistycznÄ…. Mo\
na zadać sobie pytanie: co powinien zrobić lekarz
rodzinny? Kiedy nale\
y skierować chorego do specjalisty? Jak długo takiego chorego leczyć
bez konsultacji specjalistycznej? Czy lekarz rodzinny jest w stanie otoczyć specjalistyczną
opieką pacjentów dotkniętych cukrzycą, którzy stanowią chyba najszerszy przedział wiekowy
w gabinecie lekarskim. Cukrzyca, choroba ogólnoustrojowa, a więc opieka diabetologiczna,
endokrynologiczna, kardiologiczna, neurologiczna, ortopedyczna, chirurgiczna,
angiologiczna, nefrologiczna, okulistyczna, a mo\
e chirurgiczna w zakresie chorób naczyń?
Sytuacja jest bardzo trudna. Nale\
y zwrócić uwagę, \
e według danych statystycznych z
rozwiniętych krajów europejskich i Ameryki Północnej, rośnie liczba powikłań zespołu stopy
cukrzycowej. Ka\
dego roku odbywajÄ… siÄ™ zjazdy naukowe w Stanach Zjednoczonych,
których tematem przewodnim jest leczenie zespołu stopy cukrzycowej ( Diabetic Foot
Conference ). W Polsce niestety wzrasta liczba radykalnych amputacji kończyn u chorych z
zespołem stopy cukrzycowej w porównaniu z wysoko rozwiniętymi krajami europejskimi.
Zespół stopy cukrzycowej neuropatyczny.
U podstaw tego zespołu chorobowego występują zaburzenia funkcji nerwów obwodowych
czuciowych, ruchowych i współczulnych. Częstość występowania neuropatii obwodowej
wzrasta wraz z czasem trwania cukrzycy, a ewentualna konieczność leczenia insuliną, nie ma
wpływu na zapadalność. Neuropatia obwodowa kończyn dolnych ma zazwyczaj charakter
symetryczny, obustronny. Zmiany dotyczÄ… wszystkich pni nerwowych. Neuropatia
cukrzycowa mo\
e manifestować się na wiele sposobów. Najczęściej obserwowane:
1. obwodowa, symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa, - charakteryzuje siÄ™
występowaniem zmian w budowie i funkcji mięśni glistowatych stopy i w stawach
śródstopno-palcowych stopy oraz zaburzeniami czucia bólu i temperatury co prowadzi do
mikrourazów podczas stosowania nieprawidłowego obuwia, skracania płytek paznokciowych,
infekcji w uszkodzonej skórze, tak trudno gojących się zaka\
onych modzeli i nagniotków
oraz zanokcicy,
2. neuropatia autonomiczna (współczulna), - charakteryzuje się zaburzeniami mechanizmów
odpowiedzi naczynioruchowej co prowadzi do występowania przecieków tętniczo-\
ylnych w
mikrokrÄ…\
eniu oraz zmniejszeniu wydzielania potu, podobnie jak po odnerwieniu
współczulnym, sprzyja to równie\
uszkodzeniu skóry stopy i infekcjom,
3. zespoły usidlenia, - zespół kanału stępu, najczęściej występujący, charakteryzuje się
uciskiem na nerw piszczelowy tylny, powoduje to upośledzenie czucia w zakresie podeszwy
stopy i funkcji mięśni stopy oraz występowaniem jednostronnym.
Zespół stopy cukrzycowej niedokrwienny.
Charakteryzuje się występowaniem objawów przewlekłego niedokrwienia stopy je\
eli
występuje jednostronnie. Istotą choroby jest występowanie patologii naczyń tętniczych
głównie obwodowych w kończynie dolnej, tętnic piszczelowych przedniej i tylnej, tętnicy
strzałkowej i tętnic stopy. Mikroangiopatie cukrzycowe obejmują najmniejszej średnicy
naczynia Å‚o\
yska tętniczego stopy i palców stopy. Charakterystyczne jest współwystępowanie
zmian mia\
d\
ycowych w ścianach naczyń ale badania patomorfologiczne nie określają tego
typu mia\
d\
ycy jako mia\
d\
ycy zarostowej. Dlatego często wśród pacjentów zgłaszających
się do Poradni Chirurgii Naczyniowej, pomimo zgłaszanych przez nich dolegliwości o
charakterze przewlekłego niedokrwienia stóp, tętno jest zwykle obecne badaniem fizykalnym
na wszystkich tętnicach dostępnych badaniu w typowych miejscach.
Pacjenci z objawami przewlekłego niedokrwienia stopy powinni być skierowani do
Specjalistycznej Poradni Chorób Naczyń i poddani specjalistycznemu badaniu lekarskiemu,
specjalistycznym badaniom dodatkowym laboratoryjnym i obrazowym, w celu określenia
stopnia niedokrwienia oraz kwalifikacji do ewentualnego leczenia operacyjnego.
Obraz kliniczny zespołu stopy cukrzycowej niedokrwiennego przemawiający za
skierowaniem chorego do poradni specjalistycznej, charakteryzuje:
- zblednięcie skóry stopy w pozycji le\
ącej, zasinienie i zaczerwienienie skóry stopy w
pozycji siedzącej, często z zasinieniem skóry palców (do badania lekarskiego pacjent zawsze
musi całkowicie odsłonić kończyny dolne, badanie obejmuje zawsze obydwie kończyny i ma
zakres badania porównawczego!)
- zmiany troficzne skóry stóp  owrzodzenia, nie gojące się rany, miejscowe zaka\
enia,
modzele, zrogowacenia, nagniotki, ocena łuku poprzecznego i podłu\
nego stopy, ocena
płytek paznokciowych, którym często towarzyszy grzybica nie poddająca się leczeniu,
- ochłodzenie skóry stopy,
- brak powrotu zaczerwienienia Å‚o\
yska paznokcia po jego ucisinięciu, zapadnięcie \
ył układu
powierzchownego stopy,
- brak tętna na tętnicy podkolanowej, piszczelowej tylnej, piszczelowej przedniej i
grzbietowej stopy (nale\
y pamiętać, \
e brak tętna trzeba odnosić do całego obrazu
klinicznego, poniewa\
ocena fizykalna tętna nie koreluje w 100% z badaniem
ultrasonograficznym przepływu krwi w naczyniach! Je\
eli nie wyczuwamy tętna to nie
znaczy \
e nie ma w tym naczyniu przepływu krwi!).
Przeprowadzona w odpowiednim czasie konsultacja specjalistyczna pozwoli nam uniknąć
pomyłek i wdro\
yć odpowiednie leczenie.
Zespół stopy cukrzycowej mieszany.
Zespół ten stanowi chyba najczęściej występującą patologię w zakresie zespołu stopy
cukrzycowej i charakteryzuje się występowaniem objawów z poprzednio omówionych
zespołów. Trudno określić czas i charakter występowania poszczególnych objawów a
wdro\
enie specjalistycznego leczenia wymaga bardzo du\
ego doświadczenia ze strony
lekarza rodzinnego. Posłu\
ę się w tym miejscu przykładem leczenia w Poradni Chirurgii
Naczyń i w Oddziale Chirurgii Naczyniowej mę\
czyzny, który jako marynarz znalazł się w
porcie indonezyjskim w stanie śpiączki cukrzycowej, był to pierwszy objaw rozpoznania
cukrzycy u tego chorego (po paru dniach śpiączki). Niestety pacjent ten stracił obydwie
kończyny dolne w przebiegu wieloletniego zespołu stopy cukrzycowej mieszanego, pomimo
stałej kontroli ambulatoryjnej wielospecjalistycznej i licznych hospitalizacji.
Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (dawniej choroba Buergera lub Buergera-
Winiwartera; thrombangitis obliterans).
Pierwszy opis zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń przedstawił w 1879 roku Feliks von
Winiwarter. Szczegółowe dane kliniczne i patologiczne zostały przedstawione przez Leo
Buergera w 1908 roku.
Przez ponad 100 lat nie zmieniły się wyniki leczenia zakrzepowo-zarostowego zapalenia
naczyń i nadal schorzenie to traktowane jest jako nieuleczalne. Przebieg choroby jest
przewlekły i charakteryzuje się okresami remisji i zaostrzeń. Postępowanie lekarskie zmierza
do osiągnięcia jak najdłu\
szych okresów remisji choroby.
Do czynników sprzyjających rozwojowi zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń zalicza
się płeć męską oraz młody wiek (poni\
ej 40 roku \
ycia) i palenie tytoniu. W wywiadach
zebranych od chorych z zakrzepowo-zarostowym zapaleniem naczyń najczęściej nie znajduje
się czynników ryzyka charakterystycznych dla rozwoju mia\
d\
ycy (poza nikotynizmem).
Geograficznie zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń występuje częściej w krajach Europy
Wschodniej, krajach basenu Morza Śródziemnego oraz Azji i Bliskiego Wschodu.
Przyczyną zaburzeń ukrwienia kończyn są segmentarne zwę\
enia lub niedro\
ności naczyń
tętniczych i \
ylnych o średniej wielkości w częściach dystalnych kończyn (poni\
ej kolan w
kończynach dolnych i dystalnie od stawów łokciowych w kończynach górnych). Ściana
naczyń tętniczych i \
ylnych w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń jest objęta
naciekiem zapalnym zło\
onym z limfocytów, makrofagów i komórek olbrzymich. W świetle
naczynia naciekom zapalnym towarzyszÄ… zmiany zakrzepowe.
Objawy kliniczne w poczÄ…tkowych stadiach choroby sÄ… niecharakterystyczne i polegajÄ…
występowaniu chromania przestankowego z dolegliwościami zlokalizowanymi w zakresie rąk
i stóp. W póz
niejszym okresach choroby dołącza się chromanie przestankowe w zakresie
podudzi i przedramion znaczne ochłodzenie dystalnych części kończyn, ich zaczerwienienie i
zasinienie. U części chorych mo\
na obserwować objaw Raynauda.
Zaawansowana postać zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń charakteryzuje się bólami
spoczynkowymi w zakresie kończyn, obecnością owrzodzeń niedokrwiennych rąk i stóp a
niekiedy skóry głowy i mał\
owin usznych nie wykazujÄ…cych tendencji do samoistnego
gojenia. Jako objaw towarzyszÄ…cy mo\
e występować zakrzepica w zakresie \
ył
powierzchownych kończyn.
W ró\
nicowaniu nale\
y zwrócić uwagę na wczesną postać mia\
d\
ycy zarostowej tętnic,
obwodowe zatory mia\
d\
ycowe (tętniczo-tętnicze), kolagenozy z zajęciem układu
naczyniowego, chorobę Raynauda, zespół usidlenia tętnicy podkolanowej, zespół otworu
górnego klatki piersiowej, chorobę Takayashu, stany nadkrzepliwości, chorobę wibracyjną,
chorobę Behceta, zespół paranowotworowy.
Rozpoznanie zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń ustala się na podstawie obrazu
klinicznego, przebiegu choroby, badania podmiotowego i przedmiotowego oraz badań
dodatkowych obrazowych, a przede wszystkim arteriografii, w której obraz tej choroby jest
patognomoniczny.
Zespół Raynauda, choroba Raynauda, objaw Raynauda.
Marice Raynaud w 1862 roku opisał grupę chorych, u których występowały przemijające
objawy zblednięcia i zasinienia palców rąk o niejednakowym nasileniu, prowadzące u części
chorych do zgorzeli. Nadal interpretacja objawu Raynauda, choroby Raynauda i zespołu
Raynauda budzi zastrze\
enia. Wynika to z faktu, \
e nie znamy przyczyn tej patologii,
uznawanej za jednostkę chorobową, a wyniki leczenia objawowego są bardzo ró\
ne.
Rosenborough wyró\
nia pierwotny zespół Raynauda (czyli chorobę Raynauda) wówczas, gdy
objawowi Raynauda (ka\
de napadowe niedokrwienie palców pod wpływem zimna
przebiegające trójfazowo) nie towarzyszą inne schorzenia i wtórny zespół Raynauda, w
którym objaw Raynauda jest wywołany innymi towarzyszącymi schorzeniami.
Typowy objaw Raynauda charakteryzuje się przebiegiem trójfazowym. Faza pierwsza (faza
blada) trwajÄ…ca od kilku minut do kilku godzin, palce sÄ… blade z zaburzeniami czucia o
charakterze drętwienia, chory odczuwa  skurcz naczyniowy . Faza druga(faza sina),
charakteryzuje się zasinieniem skóry palców a nawet całych rąk, podobnie jak w zamartwicy,
nie towarzyszą jej dolegliwości bólowe i zaburzenia czucia. Faza trzecia (faza czerwona),
charakteryzuje się zaczerwienieniem skóry palców i całych rąk z miejscowym przekrwieniem
i bolesnym tętniem spowodowanym rozszerzeniem naczyń.
W pierwotnym zespole Raynauda (czyli chorobie Raynauda) nie stwierdzamy
towarzyszących chorób mogących prowadzić do wystąpienia objawu Raynauda i objawy
niedokrwienne mają charakter przemijający, wazospastyczny, nie prowadzą do owrzodzeń
skóry i zgorzeli, ustępują samoistnie po wycofaniu czynnika termicznego, zimna.Obejmuje
ręce i stopy. W patogenezie największą rolę przypisuje się nadmiernemu pobudzeniu układu
współczulnego.
Wtórny zespół Raynauda (czyli zespół Raynauda) charakteryzuje się występowaniem objawu
Raynauda z powikłaniami o charakterze owrzodzeń i ran przypominających zgorzel.
Najczęściej jest wtórnym objawem do towarzyszących chorób tkanki łącznej. Często
występuje w dzieciństwie i u starszych pacjentów, stwierdza się zaburzenia połykania.
Wtórny zespół Raynauda towarzyszy chorobom z autoagresji: zapaleniu skórno-
mięśniowemu, guzkowemu zapaleniu tętnic, zapaleniu wielomięśniowemu, reumatoidalnemu
zapaleniu stawów, zapaleniu naczyń wywołanym antygenem wirusa zapalenia wątroby typu
B, zespołowi Sjoegrena, zespołowi Reitera, zespołowi CREST (wapnica, obj.Raynauda,
zaburzenia motoryki przełyku, twardzina skóry palców, teleangiektazje); chorobom
mieloproliferacyjnym i hematologicznym: białaczka, czerwienica prawdziwa, metaplazja
szpikowa, trombocytoza, choroba zimnych aglutynin, szpiczak mnogi, makroglobulinemia;
chorobie wibracyjnej; w odmro\
eniach; zespołom polekowym: zatrucie alkaloidami sporyszu,
po betablokerach, po nikotynie, hormonalne środki antykoncepcyjne, podczas chemioterapii
winkrystynÄ…, bleomycynÄ…, cisplatynÄ…, metotreksatem i tegafurem. Mo\
e wystepować w
zespole cieśni nadgarstka, zespole górnego otworu klatki piersiowej oraz chorobach
metabolicznych, takich jak cukrzyca, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy,
choroba Addisona, choroba Cushinga, choroba Basedowa.
Zapalenia naczyń.
Wśród licznych patologii dotyczących naczyń krwionośnych, istnieją jednostki chorobowe,
które nazywamy zapaleniami naczyń. Występują one samodzielnie jako odrębne jednostki
chorobowe, posiadają odrębną patogenezę i lokalizację w organizmie. Właśnie anatomia
topograficzna układu krwionośnego, tętnic, skłoniła badaczy do pierwotnego podziału i
wyodrębnienia tych charakterystycznych jednostek chorobowych. W celu logicznego
zrozumienia patogenezy zapaleń tętnic, zwrócono uwagę na fakt, \
e charakteryzujÄ… siÄ™ one
specyficzną lokalizacją topograficzną oraz obejmują tętnice o określonej średnicy.
Powinniśmy zrozumieć dość trudną sytuację lekarza praktyka, który próbuje ustalić
rozpoznanie zapalenia naczyń. Zapalenie naczyń jest bowiem określeniem bardzo ogólnym i
mo\
emy je odnieść praktycznie do ka\
dej jednostki chorobowej o bardzo ró\
norodnej
patogenezie.
Szczegółowe informacje dotyczące zapaleń naczyń towarzyszących poszczególnym
jednostkom chorobowym znajdują się w podręcznikach ró\
nych specjalizacji lekarskich.
Wyodrębniono specjalizację lekarską szczegółową, angiologię, zajmującą się chorobami
naczyń. Wspaniałym przykładem zapalenia naczyń, określanym jako zakrzepowo-zarostowe
zapalenie naczyń jest choroba Buergera, omówiona powy\
ej.
Zapalenia du\
ych tętnic.
Choroba Takayasu  jest przewlekłym zapaleniem aorty obejmującym łuk aorty piersiowej z
tętnicami odchodzącym od łuku. Choroba Takayasu występuje w Azji Wschodniej (np.
Japonii) sto razy częściej ni\
w Europie. W ścianie aorty, w błonie środkowej, wykrywa się
nacieki zło\
one z cytotoksycznych limfocytów T. Chorują głównie młode kobiety poni\
ej 40-
go roku \
ycia (śr.20lat), objawy uzale\
nione sÄ… od stopnia zaawansowania choroby. Åšciana
tętnic z czasem trwania choroby włóknieje. W ostrym stanie mo\
e manifestować się
objawami neurologicznymi o charakterze przejściowego niedokrwienia mózgu i zaburzeniami
widzenia charakterystycznymi dla jaskry i zaćmy a nawet całkowitą utratą wzroku. Zapalenie
aorty wstępującej mo\
e doprowadzić do powstania tętniaka i niedomykalności zastawki aorty.
Rozpoznanie potwierdza całość obrazu klinicznego. W badaniach dodatkowych obserwujemy
wykładniki odczynu zapalnego. Patognomoniczny obraz choroby widoczny jest w
arteriografii. Choroba ma tendencję do stałej progresji. Je\
eli uzyska siÄ™ efekt remisji po
leczeniu zachowawczym, chorych kwalifikuje siÄ™ do leczenia operacyjnego w
specjalistycznych ośrodkach kardiochirurgicznych. Komponenta niedokrwienna w przebiegu
tej choroby ujawnia się objawami niedokrwienia mózgu, patologią narządu wzroku i
chromaniem kończyn górnych. W leczeniu zachowawczym dominuje sterydoterapia.
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic.
Choroba występuje głównie u osób starszych, najczęściej w przedziale wiekowym 70-80 lat,
mieszkańców Skandynawii i Europy Północno-Wschodniej. Uwarunkowana jest genetycznie.
Najbardziej znanym obrazem klinicznym tej choroby jest zapalenie tętnicy skroniowej.
Częściej chorują kobiety. Histologicznie stwierdza się w błonie środkowej ziarniniaki zło\
one
z nacieków komórek olbrzymich, makrofagów, limfocytów. Obraz kliniczny manifestuje się
bólami głowy, w ostrych stanach wysoką gorączką. Tętnica skroniowa jest otoczona
odczynem zapalnym, zgrubiała, z brakiem wyczuwalnego tętna. Komponenta niedokrwienna
charakteryzuje siÄ™ chromaniem \
uchwy, niekiedy występują objawy chromania kończyn
górnych gdy proces zapalny rozprzestrzenia się na tętnice podobojczykowe i pachowe. W
badaniach dodatkowych stwierdzamy patognomoniczne bardzo wysokie OB., brak p-ciał p-
jądrowych, ANCA, antyfosfolipidowych, odczynową nadpłytkowość. W leczeniu dominuje
sterydoterapia.
Zapalenia tętnic o małej średnicy i tętniczek.
Istnieje cała grupa chorób, której wspólnym mianownikiem jest istnienie procesu zapalnego w
mniejszych tętnicach. Dawniej określano ten typ schorzenia jako periarteritis nodosa (1866
Kussmaul i Maier), obecnie staramy się wyró\
niać poszczególne jednostki chorobowe.
Nale\
y tu wspomnieć o chorobie Behceta, która charakteryzuje się zapaleniami drobnych
tętniczek błon śluzowych, komponenta niedokrwienna mo\
e doprowadzić do owrzodzeń
skóry i uszkodzenia naczyniówki oka. Częściej chorują mę\
czyz
ni, w wieku 20-40-u lat z
rejonu basenu Morza Śródziemnego. Charakterystyczne jest współistnienie zapalenia \
ył
powierzchownych i głębokich kończyn dolnych. Leczenie jest podobne, sterydoterapia,
cytostatyki i kwas acetylosalicylowy.
Nale\
y wspomnieć o zapaleniach swoistych tętnic, których powikłania znacznie pogarszały
rokowanie co do wyleczenia takich chorób jak kiła czy gru\
lica. Pomimo postępu nauk
medycznych nadal w praktyce lekarskiej mo\
emy spotkać się z ró\
nymi przypadkami
klinicznymi, których bardzo ciekawe i szczegółowe opisy znajdziemy w starych,
zniszczonych podręcznikach lekarskich&
OPRACOWAA
DR ANDRZEJ PALUSZKIEWICZ