CHOROBY TARCZYCY
Komórki C Pęcherzyk gruczołu tarczowego
(zawierający tyreoglobulinę)
tętnica tarczowa
górna
Komórki
pęcherzykowe
krtań
tarczyca
cieśń
tętnica szyjna
wspólna
tchawica
tętnica tarczowa
dolna
Pęcherzyk tarczycowy
(zawiera tyreoglobulinę)
Komórki pęcherzykowe
1
Światło
Ściana pęcherzyka gruczołu tarczowego pęcherzyka
tarczowego
Gruczoł
tarczowy Aminokwasy tyrozyny są jodowane
Jod zostaje aktywnie wewnątrz cząsteczki tyreoglobuliny
1
transportowany do
komórek
pęcherzykowych Dwie cząsteczki tyrozyn
12 nmoli
łaczą się i powstaje 12 nmoli
2 nmole
2 nmole
tetrajodotyronina (T4)
Komórka lub trójjodotyronina (T3)
Komórka
związane z
pęcherzyka Synteza
pęcherzykowa
tyreoglobuliny tyreoglobuliną
w pęcherzykach
120 nmoli 100%
120 nmoli
Pula aminokwasów T3 i T4 są związane z
Lizosomy
(właczając tyrozynę) tyreoglobuliną w świetle
pęcherzyka
T3 rT3
T3 rT3
T4
T4
aminokwasy
Endocytoza tyreoglobuliny
~40 nmoli
do komórek
48 nmoli
33 % 38 %,
33 % 38 %,
pęcherzykowych tarczycy
Tyreoglobulina rozpada się na poszczególne
aminokwasy oraz T3 i T4. Ł rT3 ~ 50 nmoli/dobę
Ł T3 ~ 52
T3 i T4 dyfunduje poza pęcherzyk do układu krą\
enia
nmole/dobę
~ 30 %
~ 30 %
Dobowa sekrecja jodotyronin z tarczycy i ich dobowa produkcja w tkankach obwodowych
Dobowa sekrecja jodotyronin z tarczycy i ich dobowa produkcja w tkankach obwodowych
 WCZORAJ do roku 1995  WCZORAJ do roku 1995
Tyroksyna (T4), jest prohormonem, t1/2 ~ 7 dni, Tyroksyna (T4), jest prohormonem, t1/2 ~ 7 dni,
trijodotyronina (T3) aktywnym biologicznie trijodotyronina (T3) aktywnym biologicznie
hormonem, t1/2 ~ 24 godz. ich stę\
enie w hormonem, t1/2 ~ 24 godz. ich stę\
enie w
komórkach i efekty działania zale\
ą od: komórkach i efekty działania zale\
ą od:
a/ biosyntezy w gruczole tarczowym i sekrecji do c/ transportu - HT z krą\
enia do komórek
krwiobiegu, docelowych - prosta dyfuzja lub transport
b/ stę\
enia wolnych T3 i T4 w krwiobiegu i aktywny,
innych płynach ustrojowych uwarunkowanych d/ stę\
enia FT3 w komórce regulowanego przez
maksymalną pojemnością i powinowactwem T3 i cytozolowe białka wią\
ące hormony tarczycy
T4 do białek wią\
ących hormony tarczycy (TBP). (CBP).
w ostatniej dekadzie  dzisiaj
Poziom hormonów tarczycy w komórkach docelowych zale\
y:
" Zmapowano 3 geny hdio1, hdio2, hdio3, dla 3 dejodynaz D1, D2, D3,
" Nie tylko od prawidłowej syntezy HT w tarczycy ale równie\

od tarczycowej dejodynacji HT via D2, D1 i D3 " sklonowano i z sekwencjonowano cDNA hdio1, hdio2 i hdio3
" oznaczono strukturę części promotorowej i stwierdzono obecność
" Ró\
nej lokalizacji i topologii komórkowej 3 dejodynaz
specyficznych sekwencji DNA wią\
ących receptory hormonu tarczycy
-TR (TRE),
" Zmiany aktywności i plastyczności D2, a więc od właściwości
" zidentyfikowano sekwencje w promotorze genu hdio2 wią\
ące receptor
adaptacyjnych D2, regulowanych głównie przez T4 .
cAMP (CRE),
" Szybkiej eliminacji T3, T4 i rT3 - po przez procesy
" stwierdzono ró\
nice w strukturze promotora D2 tarczycowej i np.
sulfonowania grupy - OH jodotyronin (szczególne znaczenie
przysadkowej
w regulacji poziomu HT w okresie cią\
y - w ło\
ysku, macicy i
tkankach płodowych).
2
w ostatniej dekadzie  dzisiaj
Podstawowa funkcja hormonu tarczycy
" T3, za pośrednictwem receptorów jądrowych:
" zidentyfikowano kodon dla selenocysteiny - UGA i niezbędny
" - promuje procesy ró\
nicowania komórek,
element do prawidłowego odczytania kodonu tzw. SECIS
" - nasila apoptozę,
" oznaczono mRNA D2, w wielu tkankach poza CNS, np. w mięśniach
" - reguluje proliferację komórkową ( jej pro-
szkieletowych,
lub anty proliferacyjne działanie zale\
ne jest od
rodzaju tkanki i etapu rozwojowego ),
" uwa\
a się dzisiaj , \
e jodotyroninowa dejodynaza typu II-D2 jest
głównym regulatorem stę\
enia T3 we krwi i w komórkach docelowych " - reguluje tempo metabolizmu komórkowego.
Mechanizmy działania hormonu tarczycy
Podstawowa funkcja hormonu tarczycy
" Klasyczny  genomowy mechanizm działania,
via receptory jądrowe /TR/ i receptory
" Równowaga pomiędzy tymi procesami jest
konieczna dla prawidłowej kontroli szybkości
mitochondrialne (p43)
podziałów komórkowych i w efekcie -
" Pozajądrowy mechanizm działania
prawidłowego przebiegu rozwoju
embrionalnego, a w okresach póz
niejszych - " via receptory błonowe, białka G, wtórne
tempa wzrostu i ró\
nicowania ró\
nych typów
przekaz
niki,
tkanek.
" bezpośrednio poprzez zmianę aktywności
enzymu.
Jodotyroninowe dejodynazy HT - specyficzność narządowa
" Narządy ludzkie mo\
emy podzielić na 2 kategorie:
" Oksydoreduktazy, rodzina selenoprotein,
" Do rodziny dejodynaz nale\
ą:
" Narządy wysoce zale\
ne od działania HT
" jodotyroninowa dejodynaza typ I 5 (5)D1
" są one bardzo wra\
liwe zarówno na nadmiar jak i brak
" jodotyroninowa dejodynaza typ 2, (5 D2)
hormonów (układ nerwowy,mózg, przysadka,serce,
tarczyca), obecność D2, wysycenie receptorów TR przez T3
" jodotyroninowa dejodynaza typ 3 (5D3)
produkowaną de novo w komórce dla tych tkanek wa\
na
jest dostępność i ostateczne stę\
enie T4 w komórce).
3
HT - specyficzność narządowa
" Narządy, które nie są a\
tak wra\
liwe na działanie HT i ich
metabolizm mo\
e zale\
eć od stę\
enia T3 w płynach
ustrojowych (obecność D1); wątroba, nerki, dla tych
tkanek wa\
ne jest stę\
enie T4 i T3 we krwi.
Prawidłowa tarczyca jest niewidoczna ,
niewyczuwalna,
lub słabo wyczuwalna.
WOLEM nazywamy powiększoną lub
Wielkość płata odpowiada wielkości opuszki kciuka
badanej osoby. ektopowo poło\
oną tkankę tarczycy
W badaniu usg objętość tarczycy wynosi około :
18 ml u kobiet
25 ml u mę\
czyzn
Klasyfikacja powiększenia tarczycy, wg WHO:
stopień 0  bez wola
stopień I  tarczyca powiększona, stwierdzana
palpacyjnie lub w widoczna przy odchyleniu głowy
stopień Ia  wyczuwalny palpacyjnie powiekszony płat (większy od
wielkości paliczka końcowego kciuka osoby badanej)
stopień I b  wole widoczne przy odchyleniu głowy do tyłu
zmiany guzowate tarczycy, nawet bez jej powiększenia
stopień II  wole widoczne przy zwykłym uło\
eniu
głowy
stopień III  bardzo du\
e wole , widoczne
z odleglości
4
WYST
POWANIE WOLA
4% populacji
30-60% w materiale sekcyjnym
16-67% w badaniach retrospektywnych z u\
yciem USG
OCENA WIELKOŚCI I RODZAJU WOLA
OCENA WIELKOŚCI I RODZAJU WOLA
" BADANIE KLINICZNE
" BADANIE KLINICZNE
" ULTRASONOGRAFIA
" ULTRASONOGRAFIA
" BIOPSJA ASPIRACYJNA CIENKOIGA
OWA
" BIOPSJA ASPIRACYJNA CIENKOIGA
OWA
" SCYNTYGRAFIA
" SCYNTYGRAFIA
" ZDJ
CIE RADIOLOGICZNE
" ZDJ
CIE RADIOLOGICZNE
" TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA
" TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA
5
1. wole proste
Wole obojętne  niezapalne i nienowotworowe
2. wole guzowate obojętne
powiększenie tarczycy, przebiegające ze stanem
3. wole guzowate nadczynne
eutyreozy
jednoguzkowe: choroba Goetscha,
PRZYCZYNY:
wieloguzkowe choroba Plummera
Niedobór jodu
rozsiana/rozproszona autonomia tkanki tarczycowej
Związki wolotwórcze: w kapuście, kalafiorze,
4. choroba Gravesa-Basedowa
brukselce, rzodkiewce, szpinaku, orzeszkach ziemnych
5. zapalenia tarczycy
Zanieczyszczenia przemysłowe:fenole, węglowodory
a/ ostre
alifatyczne i aromatyczne, skladniki dymu
b/ podostre zapalenie tarczycy choroba de Quervaina
tytoniowego,
c/ przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy choroba Hashimoto
chlorki organiczne, pestycydy,
6. nowotwory tarczycy
azotyny i azotany zawarte w wodzie,
nadmiar fluoru, ołowiu, rtęci,)
Potencjalne mechanizmy wolotwórcze  wpływ na syntezę,
mechanizmy wolotwórcze
Niedobór jodu:
transport i dejodynację hormonów tarczycy, aktywność enzymów
w tyreocycie
Wzrost EGF (Epidermal Growth Factor) Miedz
, Cynk
Selen
niedobór Fe2+
IGF-1 TGF-�1
�
�
�
Wzrost IGF-1 (Insulin-like Growth Factor)
Dysmutaza
Peroksydaza
Obni\
enie TGF-beta (TGF-beta ma dz. Antyproliferacyjne) Anty-TSHR ponadtlenkowa
glutationu
Receptor TSH
Yersinia
Tg
TSH
DNA
IGF-1
I-
TPO
Goitrogeny
MIT
Tiocyjaniany
Symporter NIS
Zwiększenie liczby tyreocytów (hiperplazja)
I- I- DIT
Tiocyjanki I- Pendryna Io
Flawonoidy
Hydroksypirydyny
ATP-aza
I- Io
T3 MIT
Wzrost TSH
hAIT
tyreoglobulina J-
Palenie papierosów
Tg
T4 DIT
T3 T4
Niedobór białka koloid
tyreocyt
Przerost tyreocytów
5 -dejodynazy
(hipertrofia)
T4 T3
Selen, Miedz
, Cynk, śelazo
Badania dodatkowe:
Wole obojętne  niezapalne i nienowotworowe
-zmniejszone wydzielanie jodu z moczem,
powiększenie tarczycy, przebiegające ze stanem
-stosunek T3/T4 jest podwy\
szony (Norma T3/T4 10-23 x 10-3)
eutyreozy
-w cię\
kich przypadkach niedoboru jodu  obni\
one stę\
enie T4,
PRZYCZYNY:
podwy\
szone T3 (bo preferencyjna konwersja), nieco podwy\
szone TSH
Wrodzone defekty syntezy tarczycy
Leki:tyreostatyki,węglan litu,barbiturany, USG tarczycy:
fenytoina,diuretyki
-6 lat do 4 ml
Oporność na hormony tarczycy -13 lat do 8 ml
-15-18 lat do 15 ml
Nadmiar jodu  w mechanizmie braku adaptacji do
nadmiaru jodu (mechanizm Wolffa-Chaikoffa- -Kobiety do 18 ml
zahamowaie organifikacji jodu przez wysokie stę\
enia
-Mę\
czyz
ni do 25 ml
jodków)
6
Profilaktyka
Jodowanie soli kuchennej  30 mg KJ/kg soli (od 1997 r)
Zalecana codzienna poda\
jodu w pokarmach
(min. zapotrzebowanie 50 ug)
Do 6 r\
.  90 ug
Dzieci 7-10 lat  120 ug
Dzieci powy\
ej 10 lat i dorośli  150 ug
Kobiety cię\
arne i karmiące 200ug
Definicja:
Leczenie wola prostego:
Wole guzowate obojętne
Preparaty jodowe (Jodid, Jodox, inne) w dawkach 100-200
charakteryzuje się
ug/d przewy\
szających dobowe zapotrzebowanie przez 9-12
powiększeniem gruczołu
miesięcy (max. 24 m-ce)
tarczowego z obecnością
L-thyroxyna 50-100 ug/d przez 9-12 miesięcy (max. 24 m-ce)
pojedynczego lub mnogich
nie dą\
ymy do całkowitej supresji (1,00,1)
guzów oraz brakiem klinicznych
stosowanie dawek profilaktycznych po zakończeniu leczenia
objawów zaburzeń czynności
tarczycy i wymaga oceny pod
kątem obecności objawów
Strumektomia- wyjątkowo rzadko, przy znacznie powiększonej
uciskowych, utajonych zaburzeń
tarczycy z objawami ucisku
jej funkcji i raka.
Leczenie J-131- osoby starsze j.w. z przeciwwskazaniem do
operacji [Standardy PTE 2002]
7
USG tarczycy
A
B
C
V= 0,479x (A1xB1xC1+A2xB2xC2)
BIOPSJA ASPIRACYJNA CIENKOIGA
OWA  WSKAZANIA
BIOPSJA ASPIRACYJNA CIENKOIGA
OWA  WSKAZANIA
USG tarczycy
- wole guzowate
1. DUśE, POJEDYNCZE GUZKI
1. DUśE, POJEDYNCZE GUZKI
2. GUZKI POWI
KSZAJ
CE SI
W TRAKCIE OBSERWACJI
2. GUZKI POWI
KSZAJ
CE SI
W TRAKCIE OBSERWACJI
3. WSZYSTKIE GUZKI U OSÓB ZE ZWI
KSZONYM
3. WSZYSTKIE GUZKI U OSÓB ZE ZWI
KSZONYM
RYZYKIEM NOWOTWORU
RYZYKIEM NOWOTWORU
4. DOMINUJ
CE GUZKI W WOLU WIELOGUZKOWYM
4. DOMINUJ
CE GUZKI W WOLU WIELOGUZKOWYM
5. ZAPALENIA TARCZYCY
5. ZAPALENIA TARCZYCY
CECHY USG WSKAZUJ
CE NA
MOśLIWOŚĆ ZMIAN NOWOTWOROWYCH
Nieregularne obrysy guzka
Unaczynienie
Mikrozwapnienia
Ponad 80% nowotworów to guzki hypoechogenne
(cecha malo specyficzna)
Pappini et al.. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1941
8
OCENA CZYNNOŚCI TARCZYCY
OCENA CZYNNOŚCI TARCZYCY
" BADANIE KLINICZNE
" BADANIE KLINICZNE
" TSH ( III GENERACJA), fT4, fT3
" TSH ( III GENERACJA), fT4, fT3
" SCYNTYGRAFIA
" SCYNTYGRAFIA
9
Układ sercowo-naczyniowy Mięsnie szkieletowe
Układ sercowo-naczyniowy Mięsnie szkieletowe
PRZYCZYNY NISKIEGO TSH
-zu\
ycie tlenu -zu\
ycie tlenu
-zu\
ycie tlenu -zu\
ycie tlenu
-opór naczyniowy -synteza białek
-opór naczyniowy -synteza białek
*starszy wiek
-rzut minutowy serca -przepływ krwi
-rzut minutowy serca -przepływ krwi
G *głodzenie
-kurczliwość -kurczliwość
-kurczliwość -kurczliwość
S *sterydoterapia
- masa mięśnia sercowego
- masa mięśnia sercowego
D *dopamina
B*bromokryptyna
S *somatostatyna
Nerki
Nerki
F*fentolamina
Wątroba
Wątroba
-przepływ krwi
-przepływ krwi
D depresja,choroby psychiczne
-synteza białek
-synteza białek
-wskaz
niki klirensu
-wskaz
niki klirensu
-klirens T3 i T4
-klirens T3 i T4
-mediatory
-mediatory
naczynioaktywne
naczynioaktywne
Wszystkie układy
Wszystkie układy
-termogeneza
-termogeneza
OBJAWY NADCZYNNOŚCI TARCZYCY OBJAWY NADCZYNNOŚCI TARCZYCY
Układ krą\
enia:
UKA
AD POKARMOWY:
C* cechy krą\
enia hiperkinetycznego
biegunki
* zmniejszenie obcią\
enia następczego
utrata masy ciała
i wzrost obcią\
enia wstępnego
wzrost stę\
enia fosfatazy alkalicznej i bilirubiny
* wzrost kurczliwości m.sercowego
UKA
AD NERWOWY:
* przerost m.sercowego
osłabienie siły mięśniowej
* wzrost amplitudy ciśnienia tętniczego
tremor
* tachykardia
nerwowość,dra\
liwość,depresja
* zaburzenia rytmu
psychozy
* zaburzenia przewodnictwa
NERKI:
* wypadanie płatka zastawki dwudzielnej
zwiększenie filtracji klębuszkowej
hiperkalciuria
hiperkalcemia
OBJAWY NADCZYNNOŚCI TARCZYCY
Skóra:
zwiększone ucieplenie
ZA
OTY STANDARD WE WST
PNEJ DIAGNOSTYCE
ZA
OTY STANDARD WE WST
PNEJ DIAGNOSTYCE
zwiększone ukrwienie
zmniejszenie tkanki podskórnej
CHORÓB TARCZYCY
CHORÓB TARCZYCY
Kości:
osteoporoza
Uklad rozrodczy:
ginekomastia u mę\
czyzn
skąpe miesiączki u kobiet
BADANIE KLINICZNE + USG + TSH ( III GENERACJI )
BADANIE KLINICZNE + USG + TSH ( III GENERACJI )
Metabolizm:
zwiększone zapotrzebowanie na insulinę
obni\
enie stę\
enia cholesterolu
10
PRZYCZYNY NADCZYNNOŚCI TARCZYCY
PRZYCZYNY NADCZYNNOŚCI TARCZYCY
Badania laboratoryjne
TSH n: 0,49-4,670 uIU/ml (SPSK) 0,35  5,0 mU/l (IRMA)
1. WOLE GUZOWATE - POJEDYNCZY GUZEK ,WOLE WIELOGUZKOWE
1. WOLE GUZOWATE - POJEDYNCZY GUZEK ,WOLE WIELOGUZKOWE fT4 n: 0,71-1,85 ug/dl (SPSK) 9,0  23,0 pmol/l (RIA)
2. ROZSIANA AUTONOMIA
2. ROZSIANA AUTONOMIA
3. CHOROBA GRAVES  BASEDOWA
3. CHOROBA GRAVES  BASEDOWA
wykonywane w diagnostyce ró\
nicowej:
4. ZAPALENIA TARCZYCY  OSTRE
4. ZAPALENIA TARCZYCY  OSTRE
- PODOSTRE
- PODOSTRE
fT3 n: 1,45-3,48 pg/ml (SPSK) 3,5  9,0 pmol/l (RIA)
- PRZEWLEKA
E W PIERWSZEJ FAZIE
- PRZEWLEKA
E W PIERWSZEJ FAZIE
przeciwciała antyperoksydazowe (anty-TPO) n: < 100 IU/ml (EIA)
- POPORODOWE
- POPORODOWE
przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie (anty-Tg) n: < 100 IU/ml (EIA)
-  CICHE 
-  CICHE 
5. JATROGENNE  PRZEDAWKOWANIE HORMONÓW TARCZYCY
5. JATROGENNE  PRZEDAWKOWANIE HORMONÓW TARCZYCY
- WYWOA
ANE JODEM
- WYWOA
ANE JODEM
6. WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY- TYREOTROPINOMA
6. WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY- TYREOTROPINOMA
7. WOLE JAJNIKOWE
7. WOLE JAJNIKOWE
8. GUZY Z KOMÓREK TROFOBLASTU
8. GUZY Z KOMÓREK TROFOBLASTU
Wole guzowate nadczynne  powiększenie tarczycy wywołane rozrostem
komórek nabłonka pęcherzykowego, wydzielających autonomicznie
TSH-R
hormony tarczycy
obok tkanki prawidłowej występują tyreocyty zdolne do
" gen dla TSH-R zlokalizowany na długim ramieniu
niezale\
nego od TSH wydzielania hormonów tarczycy,
chromosomu 14q31 i zawiera 10 egzonów (6 tyś. par zasad):
na skutek mutacji punktowej w receptorze TSH dochodzi do
egzony 1-9 kodują domenę zewnątrzkomórkową, a egzon 10
stałej aktywacji białka G, szlaku kinaz, stymulacji wzrostu i
segment śródścienny TSH
hormonów tarczycy
" wia\
ąc się z TSH (przez pobudzenie cAMP i IP) reguluje
guzy autonomiczne nie adaptują się do nadmiaru jodu
proliferację, ró\
nicowanie i czynność tyreocytów
produkują nadmiar hormonów tarczycy
" z receptorami dla LH i FSH nale\
y do jednej nadrodziny
główna przyczyna nadczynności tarczycy na terenach endemii
receptorów. LH-R, FSH-R i TSH-R wykazują znaczny stopien
jodu,
homologii (70% segmentu sródściennego i 40% domeny
zewnątrzkomórkowej)
zwykle u kobiet po 40 r\

wole jednoguzkowe: choroba Goetscha,
wole wieloguzkowe choroba Plummera
rozsiana/rozproszona autonomia tkanki tarczycowej
Receptor tyreotropiny (TSHR)
Receptor tyreotropiny (TSHR)
11
Subkliniczna nadczynność tarczycy:
brak klinicznych objawów nadczynności
obni\
one TSH przy prawidłowych fT3, fT4
Rozpoznanie rozsianej autonomii tarczycy:
obecność gorącego guzka/zwiększonego wychwytu w scyntygrafii,
podwy\
szenie SHBG
- hipertyreoza + równomierny zwiększony wychwyt Tc-
99m, J-131
-wykluczenie klinicznych cech choroby GB ( w tym
oftalmopatii), oraz nieobecność przeciwciał anty-TSH Wykluczenie innych przyczyn niskiego TSH:
(TBII- (thyrotropin binding inhibiting - starszy wiek
immunoglobulins) - głodzenie,
- sterydoterapia,
-ok. 8-10% przypadków autonomii na terenach
- bromokryptyna, somatostatyna, fentolamina,
niedoboru jodu
- choroby psychiczne
UTAJONA NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
UTAJONA NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
TSH , fT4, fT3 N
TSH , fT4, fT3 N
TSH PO STYMULACJI TRH
TSH PO STYMULACJI TRH
SCYNTYGRAFIA TARCZYCY
SCYNTYGRAFIA TARCZYCY
Leczenie wola guzowatego
1.Leczenie J-131
- gdy pojedynczy guzek zdekompensowany- metoda z
wyboru przy braku przeciwwskazań oraz braku
wskazań do operacji
2.Leczenie operacyjne (zmiany złośliwe,objawy uciskowe
na narządy sąsiednie, tarczyca >30-40 ml?, brak zgody
na J-131)
-subtotalna strumektomia pozostawienie 10 ml i
przytarczyc
-totalna strumektomia gdy rozlana autonomia
+ ew. węzły chłonnej gdy zm. nowotworowa
Scyntygrafie technetowe Tc-99m
12
Leczenie wola guzowatego
3.Tyreostatyki - okresowe leczenie w przypadku wola
guzowatego nadczynnego nie powoduje wyleczenia
choroby!!!
- jako przygotowanie do leczenia operacyjnego, AUTOIMMUNOLOGICZNE
CHOROBY TARCZYCY
Tiamazol (Metizol/Tyrozol)  zaczynamy od dawek w
zale\
ności od nasilenia objawów klinicznych, na
terenach z niedoborem jodu 20-40 mg, przy
kontaminacji jodem i nasilonych objawach: 60mg/dobę
Propycil (propyltiouracyl) j.w x10
4. Leczenie wstrzyknięciami etanolu 96% do guzka
Spektrum autoimmunologicznych Epidemiologia ACT (1)
chorób tarczycy (ACT)
" Najczęstsza choroba autoimmunologiczna:
Występowanie w populacji (%)
SAMOISTNY CHOROBA  EUTHYROID CHOROBA
ChH 0.8
OBRZ
K HASHIMOTO GRAVES GRAVESA
ok. 1,5%
ok. 1,5%
ŚLUZOWATY (ChH) DISEASE (ChG)
ChG 0.65
(K/M 5/1)
RZS 0.55 (K/M 5/1)
Cukrzyca t.1 0.34
niedoczynność nadczynność
Anemia złośliwa 0.13
bez wola lub z wolem LED 0.027
Myastenia gravis 0.015
Broadley S.A. i wsp.
Ch. Addisona 0.009
Greenspan F.S.: Basic&Clinical Endocrinology, 2002
Brain 2000
CZYNNIKI GENETYCZNE
CZYNNIKI GENETYCZNE
CZYNNIKI
CZYNNIKI
" Geny białek układu
" Geny białek układu
immunologicznego:
immunologicznego:
ŚRODOWISKOWE
ŚRODOWISKOWE
CTLA-4, HLA
cytokiny, adhezyny (ICAM-1) dieta (I), toksyny (papierosy)
jatrogenne (131I), stres,
" Geny białek tarczycy:
Geny białek tarczycy:
zaka\
enie
tyreoglobulina
13
Wpływ wzmo\
onej poda\
y jodu na
Aktualna definicja ChG
występowanie ACT
Najczęstsza postać nadczynności tarczycy,
u osób w ró\
nym wieku, częściej u kobiet (5:1),
Mechanizmy immunologiczne:
charakteryzująca się występowaniem
" Zwiększona immunogenność antygenów tarczycy
przynajmniej jednej z następujących cech
związana z wzmo\
onym metabolizmem (TG,
klinicznych:
TPO, pompa Na/J, TSH-R)
" Działanie jodu jako czynnika uszkadzającego
(1) zespół nadczynności tarczycy
(1) zespół nadczynności tarczycy
(ekspozycja antygenów tarczycy)
(2) wole
(2) wole
" Nasilenie procesów wolnorodnikowych
(3) oftalmopatia
(3) oftalmopatia
Mechanizmy biochemiczne:
(4) dermopatia (obrzęk przedgoleniowy)
(4) dermopatia (obrzęk przedgoleniowy)
" Mechanizm Wolffa-Chaicoffa ChH
" Mechanizm Jod-Basedowa ChG
Greenspan F.S.: Basic&Clinical Endocrinology, 2002
Choroba Gravesa-Basedowa
- równomierne (mią\
szowe) powiększenie tarczycy ze szmerem,
wytrzeszczem, obrzękiem przedgoleniowym lub akropatią tarczycową,
wywołane obecnością przeciwciał pobudzających lub hamujących
czynność tarczycy, pobudzających lub hamujących wzrost tarczycy lub
blokujących receptor TSH.
W naturalnym przebiegu choroby mogą występować:
Nadczynność z mo\
liwością samoistnych remisji
Przejście nadczynności w niedoczynność z cechami
zapalenia Hashimoto
USG w chorobie Graves -Basedowa USG: normoechogenna prawidłowa
Poporodowe zapalenie tarczycy
tarczyca
- niejednorodna echostruktura,
Utajone zapalenie tarczycy
 obni\
ona echogeniczność
- bogato unaczyniona
Etiopatogeneza ch.Gravesa-Basedowa - czynniki genetyczne
Etiopatogeneza ch.Gravesa-Basedowa:
defekt genów II klasy HLA:
upośledzenie aktywności limfocytów T supresorowych
1/czynniki genetyczne (defekt genów HLA, CTLA-4)
defekt klonalnej delecji autoreaktywnych limfocytów T
Nie zidentyfikowane jeszcze geny na chromosomach: 14q31,
20q11.2, Xq21
-znacznie częściej u bliz
niąt jednojajowych (70%) ni\

 nadmierne oddziaływanie limfocytów T ukierunkowanych
dwujajowych istotny lecz umiarkowany udział czynnika
narządowo na autoantygeny komórek pęcherzykowych tarczycy
genetycznego
indukcja swoistych autoprzeciwciał przez limfocyty B (dominuje
2/czynniki środowiskowe i endogenne
w ch. GB)
3/czynniki zale\
ne od receptora TSH
indukcja limfocytów cytotoksycznych (dominuje w ch.
Hashimoto)
14
Tyreocyt w ACT jako komórka prezentująca antygen
Makrofagi, kom.
dendrytyczne
Botazzo GF. Lancet 1983, 11:115
Zwiększona
prod.przeciwciał
Limfocyty B
Autoantygen
tarczycowy
Interleukina 6,
(TSH-R)
INF-ł, IL-1, IL-13, IL-15
ł
ł
ł
INF-ł
ł
ł
ł
TNF-ą
ą
ą
ą
IL-4
Adhezja i aktyw.
kom. zapalnych
INF-ł, IL-1, IL-5
ł
ł
ł
Anty-TSH-R
TNF-ą
ą
ą
ą
" Th2
"
"
"
IL-10
Nadmierna
prod. fT3,fT4
Tyreocyt Limfocyt Th
CD54
Receptor TSH
CD40
Tyreostatyki
Ekspresja HLA DR-2
II przekaz
nik
TSH-Rab
HLA II klasa
IL- 2
wzrost cAMP
Kom. pęcherzykowe INF- ł
ł
ł
ł
tarczycy
Th1 Limfocyty B
Hipertrofia,
hiperplazja
CD54-ICAM-1
Weetman A. et al.: Graves disease. New Engl J Med. 2000, 343:1236-1248
Czynniki środowiskowe  wpływ na indukcję/ujawnienie choroby Gravesa
Heterogenność TSH-Rab a zmienność
Wirusy
obrazu klinicznego ChG
1. Bezpośredni wpływ na układ
immunologiczny
Receptor TSH
Receptor TSH
2. Bezpośrednie działanie toksyczne
3. Indukcja neo-antygenów
4. Molekularna mimikra
5. Indukcja ekspresji
cząsteczek HLA
TYREOCYT
HLA II
klasa
Płeć \
eńska  5x częściej do 65 r\
, >75r\
1:1
Stres emocjonalny, urazy
Palenie papierosów
Nadmiar hormonów tarczycy, nadmiar jodu
Oftalmopatia w chorobie
Oftalmopatia w chorobie
Klasyfikacja
Gravesa (OG)
wytrzeszczu Gravesa (OG)
(wg Wernera, JCEM 1976):
1.retrakcja
powieki
wytrzeszcz
(o.Graffego),
światłowstręt,
łzawienie
2.obrzęk tkanek
miękkich,
obrzęk spojówek i powiek
3.wytrzeszcz
(N: 18+2 mm)
4.ograniczenie
ruchomości gałek
naciek mięśni prostych
ocznych
przyśrodkowych
5. owrzodzenie
rogówki
6. zajęcie nerwu
wzrokowego
15
Patomechanizm wytrzeszczu w chorobie Gravesa-Basedowa  Patogeneza
Patogeneza
obecność antygenu TSH_R w preadipocytach/fibroblastach
oftalmopatii
oftalmopatii
Fibroblasty
pomiędzy kom. mm
Cytokiny: INF-ł,
ł
ł
ł
IL-1, TNF-ą
ą
ą
ą
włóknienie
glikozaminoglikany
Naciek kom. zapalnych po
rozpoznaniu przez limfocyty T
antygenu oczodołowego odp.
antygenowi tarczycy  TSH_R
obrzęk
Rola fibroblastów
Rola fibroblastów
Obrzęk
oczodołowych
oczodołowych
przedgoleniowy
Limfocyt B
Mastocyt
Limfocyt T TSH-Rab
IL-4
leukoregulina
TSH-R
NF-�B/I�B
� �
� �
� �
NF-�B
�
�
�
mRNA
postać guzkowa
PGE2 IL-1�
�
�
�
słoniowacizna
obrzęk miejscowy
glikozoaminoglikany
Jaka jest zale\
ność pomiędzy chorobą
tarczycy,
TSH-R a dermopatia
a patologią oka i skóry?
TSH-Rab
" Występuje rzadko,
ale zwykle z OG
" Patogeneza: proliferacja fibroblastów i
gromadzenie glikozoaminoglikanów
" W tkance łącznej okolicy przedgoleniowej
obecny jest TSH-R
" Tylko 6% wymaga leczenia immunosupresyjnego
Schwartz KM i wsp. J Clin Endocrinol Metab, 2002, 87: 438
Daumerie C i wsp. Eur J Endocrinol 2002, 146: 35
16
C
D
1
5
4
C
D
4
0
131
131
Wpływ palenia i I na przebieg OG
Leki przeciwzapalne Wpływ palenia i I na przebieg OG
Leki przeciwzapalne
Palenie papierosów- czynnik ryzyka OG
Palenie papierosów- czynnik ryzyka OG
wzrost ryzyka względnego OG u palaczy: 7.7
wzrost ryzyka względnego OG u palaczy: 7.7
Limfocyt B
u palaczy częściej występuje postępująca,
u palaczy częściej występuje postępująca,
Mastocyt
Limfocyt T TSH-Rab
zawansowana OG
zawansowana OG
IL-4
leukoregulina
TSH-R
Prummel et al. JAMA 1993
NF-�B/I�B
� �
� �
� �
NF-�B
�
�
�
131
131
I: czynnik ryzyka OG
I: czynnik ryzyka OG
mRNA
radiojod pogarsza przebieg oftalmopatii
radiojod pogarsza przebieg oftalmopatii
GKS zapobiegają wywołanemu przez 131I
GKS zapobiegają wywołanemu przez 131I
PGE2 IL-1�
�
�
�
pogorzeniu OG
pogorzeniu OG
Bartalena et al. JCEM 1998
glikozoaminoglikany
Algorytm postępowania w oftalmopatii naciekowo-obrzękowej (PTE 2002)
Historia naturalna oftalmopatii
podejrzenie wytrzeszczu
zmiany oczne:
naciekowo-obrzękowego
obrzęk powiek, przekrwienie i
w chorobie Graves a
obrzęk spojówek, podwójne
czynność tarczycy
Gravesa widzenie, nadmierne wysunięcie
gałek ocznych, upośledzenie
ostrości wzroku i widzenia barw,
nadczynność
prawidłowa
ból pozagałkowy
niedoczynność
oftalmopatia
leczenie wyrównujące
czynność tarczycy
wytrzeszcz wytrzeszcz
prawidłowe obustronny jednostronny
osadzenie
gałek ocznych
ocena:tkanek miękkich, stopnia
wykluczenie:guza oczodołu,
wytrzeszczu, mięśni okoruchowych,
zmiany zapalnej lub
rogówki, nerwu wzrokowego
naczyniowej oczodołu i okolicy
(bad. okulistyczne)
zatok
ocena aktywności procesu:usg oczodołów, MR
oczodołów, octreoscan oczodołów, dobowe
wydalanie GAG w moczu, profil cytokin we
Procesy zapalno Włóknienie
Procesy zapalno Włóknienie
krwi
-naciekowe faza aktywna faza nieaktywna
-naciekowe
leczenie:-miejscowe
leczenie:
czas
czas " K- kortykoidy
- miejscowe
" P- promienie jonizujące
" D- dekompresja oczodołów - dekompresja oczodołów
immunosupresja chirurgia
immunosupresja chirurgia
- operacja mięśni okoruchowych i
dz
wigacza powieki
Rundle 1960 QJMed 29:113-126
Leczenie choroby Gravesa
Tyreostatyki
Leczenie zaawansowanej OG
-osiągnięcie eutyreozy i klinicznej remisji w chorobie GB
(ok. 5 % ChG)
-osiągnięcie eutyreozy przed leczeniem operacyjnym i J-
131 w chorobie GB,
" Leki immunosupresyjne
1. Tiamazol (Metizol/Tyrozol) po 4-6 tyg. uzyskujemy
eutyreozę
(GKS, metotreksat, cyklosporyna)
zaczynamy od dawek w zale\
ności od nasilenia
objawów klinicznych 10-20mg przy umiarkowanej, 30-
" Teleradioterapia (10x2Gy)
45 mg przy nasilonej nadczynności
" Leczenie operacyjne:
ew.Karbimazol, Propycil (propyltiouracyl) j.w x10,
Metyltiouracyl
" Dekompresja oczodołów
" Operacje powiek
" Operacje mięśni zewnątrzgałkowych
17
aktywność
aktywność
C
D
1
5
4
C
D
4
0
y
d
i
o
r
e
t
s
o
k
y
t
r
o
k
o
k
i
l
G
.
p
a
z
/
p
i
k
e
l
e
w
o
d
i
o
r
e
t
s
e
i
N
Leczenie choroby Gravesa
Mechanizmy działania leków stosowanych w nadczynności tarczycy
2. Nastepnie: przez 15-18 miesięcy:
Tarczyca Obwód
A/monoterapia: Metizol 2,5-10 mg/d Jodowanie Sprzęganie Proteoliza Konwersja Immuno- Wydalanie
tyrozyny DIT+DIT T4 T3 supresja
(Tg uwalnia
B/ terapia skojarzona: Metizol 10-20 mg/d+ 50-100 ug DIT+MIT HT)
Tiouracyl Tiouracyl Tiouracyl
tyroxyny/d
Tiamazol Tiamazol
C/terapia  zablokuj i zastąp = block and replace : Metizol
Jod Jod Jod organiczny Fenobarbit
40-60mg/d+150-200 ug tyroxyny/d przez 3-6 m-cy,
nieorganiczny nieorganiczny al
potem jak B/
Nadchloran Węglan Węglan litu? Amiodaron Furosemid
potasowy litu?
Propranolol
Kortykosteroidy
Leczenie J-131- zwykle przy nawrocie nadczynności
Jod nieorganiczny: płyn Lugola 8mg jodu w 1 kropli
Jod organiczny: kwas jopanowy, Holevid, Telepaque 1g/d v 2g co 3 dni
Leczenie operacyjne- wyjątkowo (brak jodochwytności,
Nadchloran potasowy; Irenat 1000mg/d do 30 dni (np,.po amiodaronie)
brak zgody, kobiety cię\
arne-ii trymestr, bardzo du\
e
Węglan litu 1-2 tabl a 250 mg 3x/d stę\
terapeut.: 0.8-1.5 g/d
wole)
*Agranulocytoza po Metizolu  Neupogen (GCSF), B-
blokery, weglan litu, J-131, operacja
PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY
PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY
Niedoczynność tarczycy - zespół kliniczny spowodowany
niedoborem tyroksyny, (a w rzadkich przypadkach
" PRZEWLEKA
E AUTOIMMUNOLOGICZNE ZAPALENIE TARCZYCY
" PRZEWLEKA
E AUTOIMMUNOLOGICZNE ZAPALENIE TARCZYCY
zmniejszoną reaktywnością tkanek na hormony tarczycy
" STAN PO LECZENIU RADIOJODEM
" STAN PO LECZENIU RADIOJODEM
[defekt receptora]) charakteryzujący się spowolnieniem
" STAN PO TOTALNEJ LUB SUBTOTALNEJ STRUMEKTOMII
" STAN PO TOTALNEJ LUB SUBTOTALNEJ STRUMEKTOMII
funkcji psychicznych i motorycznych, sennością,
" NADMIERNE SPOśYCIE JODU ( AMIODARON)
" NADMIERNE SPOśYCIE JODU ( AMIODARON)
marznięciem, suchością skóry, przybywaniem na wadze , " NIEDOBÓR JODU
" NIEDOBÓR JODU
" TYREOSTATYKI,LIT
bradykardią, hipercholesterolemią, zwolnieniem " TYREOSTATYKI,LIT
" USZKODZENIE PRZYSADKI MÓZGOWEJ LUB PODWZGÓRZA
" USZKODZENIE PRZYSADKI MÓZGOWEJ LUB PODWZGÓRZA
przemiany materii.
(DRUGO- I TRZECIORZ
DOWA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY)
(DRUGO- I TRZECIORZ
DOWA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY)
[Standardy PTE 2002]
Przewlekłe autoimmunologiczne
Niedoczynność pochodzenia centralnego:
zapalenie tarczycy
hipotyreoza wtórna (niedobór TSH), trzeciorzędowa (niedobór TRH)
1.guzy (gruczolaki przysadki, czaszkogardlaki, oponiaki, glejaki, guzy
przerzutowe)
2. Martwica niedokrwienna (poporodowa martwica przysadki-zespół
= choroba Hashimoto
Sheehana, wstrząs hipowolemiczny, cukrzyca)
3.operacje neurochirurgiczne, urazy, napromieniowanie, ch.infekcyjne,
spichrzeniowe, naciekowe OUN (limfocytarne zapalenie przysadki,
histiocytoza, sarkoidoza) "Zur Kenntnis der lymphomatosen
Veranderung der Schilddruse
- ubo\
sza symptomatologia,
(Struma lymphomatosa)."
- często współistnienie wtórnej niedoczynności nadnerczy i gonad, Arch Klin Chir (Berlin) 1912
(tezy pracy doktorskiej)
Hakaru Hashimoto
(1881-1934)
18
Rozpoznanie ChH
Niedoczynność tarczycy - objawy kliniczne:
Wywiad
" wywiad+obraz kliniczny
: spadek aktywności
intelektualnej i zawodowej, " lab: ę! TSH, ę! stę\
enia przeciwciał
spowolnienie, brak
zainteresowania otoczeniem - przeciwperoksydazowych (anty TPO),
-> demencja,depresja,
psychozy przeciwtyreoglobulinowych (ATG) i blokujących
- zmniejszone łaknienie,
receptor dla TSH (TBab)
przybieranie na wadze,
- uczucie zmęczenie, stałe
" USG: hypoechogenność
uczucie chłodu,
" Scyntygrafia: zmniejszona jodochwytność
" BAC: thyroiditis lymphomatosa
Niedoczynność tarczycy - objawy kliniczne:
Odmiany Choroby Hashimoto
Odmiany Choroby Hashimoto
- uboga mimika twarzy,
skóra: sucha, pogrubiała ( brudne kolana i łokcie ),
Poporodowe Zanikowe
Poporodowe Zanikowe łuszcząca się, chłodna, sinawa (skurcz naczyń,
zapalenie zapalenie mukopolisacharydy) v \
ółtawa (zaburzenia przemiany
zapalenie zapalenie
tarczycy tarczycy karotenu), rzadkie owłosienie głowy, wypadanie brwi i
tarczycy tarczycy
rzęs, utrata owłosienia płciowego
tk. podskórna: obrzęki twarzy, kończyn, całego ciała
Choroba Hashimoto
Choroba Hashimoto
(odkładanie hydrofilnych mukopolisacharydów)-
myxoedema-brak pozostawania odkształceń po ucisku
Ciche/bezbólowe
Ciche/bezbólowe
limfocytarne
limfocytarne
Choroba Riedla (?)
Choroba Riedla (?)
zapalenie tarczycy
zapalenie tarczycy
Niedoczynność tarczycy - objawy kliniczne:
Niedoczynność tarczycy - badania dodatkowe:
- podwy\
szone TSH (>5 mU/l) i obni\
one fT4
- prawidłowe lub obni\
one TSH we wtórnej niedoczynności tarczycy
ukł. krą\
enia: zmniejszenie tolerancji wysiłku,
- nadmierny wzrost TSH po TRH w utajonej niedoczynności tarczycy
bradykardia,, nadciśnienie tętnicze rozkurczowe,
zmniejszenie kurczliwości serca
- wzrost stę\
enia cholesterolu całk., LDL, TG, apolipoproteiny (a),
obni\
enie frakcji HDL,
wzrost przepuszczalności kapilarów i przechodzenie
przeciwciała:
albumin i wody do poza ło\
ysko: przesięki w jamach
antyperoksydazowe (antymikrosomalne)
opłucnowych, worku osierdzia i j. otrzewnowej
antytreoglobulinowe
EKG: bradykardia, niski wolta\
zespołów QRS,
wydłu\
enie odc. QT, niesp.St-T
USG, scyntygrafia, biopsja cienkoigłowa
19
Niedoczynność tarczycy - objawy kliniczne: Niedoczynność tarczycy - objawy kliniczne:
Subkliniczna (utajona) niedoczynność tarczycy:
Subkliniczną niedoczynność leczymy:
1. Brak swoistych objawów klinicznych
- znaczne zaburzenia lipidowe jako czynnik ryzyka
2. Zaburzenia lipidowe: wzrost cholesterolu całk., LDL,
ch. wieńcowej
TG, apolipoproteiny (a), obni\
enie frakcji HDL
-po operacji lub J-131 aby zapobiec odrostowi wola,
3.nieco podwy\
szone TSH, przy prawidłowym fT4
-przy znacznym powiększeniu tarczycy,
4. Nadmierna odpowiedz TSH po TRH (0.2 mg i.v.,
ocena w 0,30 i 60 min.)(N: wzrost 3-5 krotny w 30 )
- w okresie wzrostu, dojrzewania, cią\
y, trudności z
zajściem w cią\
ę
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
Leczenie niedoczynności tarczycy:
L-tyroksyna (sól sodowa lewoskrętnego izomeru tyroksyny
ustalenie przyczyny
ustalenie przyczyny
1x dziennie, na czczo, 1,6-2.0 ug/kg/d
- rozpoczynamy od dawki 50 ug/d --> zwiększany o 25-50 ug/tydzień z
uwzględnieniem tolerancji przez pacjenta (nasilenie bólów
wieńcowych!)
Uszkodzenie podwzgórza Uszkodzenie tarczycy
Uszkodzenie podwzgórza Uszkodzenie tarczycy
i/lub przysadki mózgowej " autoimmunologiczne
i/lub przysadki mózgowej " autoimmunologiczne
(u osób starszych z ch.wieńcową 12,5 ug/d p 4 tyg. Następnie co 3-4
zapalenie tarczycy
zapalenie tarczycy
tyg. zwiększamy o 12.5ug)--> decyduje tolerancja, nie uzyskujemy
" strumektomia;
" strumektomia;
często normalizacji TSH usunięcie przyczyny " leczenie J-131
usunięcie przyczyny " leczenie J-131
- u kobiet cię\
arnych rozpoczynamy od pełnej dawki
substytucja L-tyroksyną substytucja tyroksyna
substytucja L-tyroksyną substytucja tyroksyna
- ocena skuteczności leczenia po 6-8 tyg. 24 godz. po ostatniej dawce --
kontrola fT4 kontrola TSH
kontrola fT4 kontrola TSH
>TSH, fT4, po uzyskaniu normalizacji TSH co 6 -12 m-cy.
Zapalenia tarczycy
Poporodowe zapalenie tarczycy (1)
NIEROPNE ROPNE
" w ciągu pierwszego roku po porodzie,
Ostre:
Ostre - bakteryjne
" u 1.1-16.7% poło\
nic (w USA 25% kobiet chorych
- udar krwotoczny guza tarczycy
na cukrzycę typu 1)
- popromienne zapalenie tarczycy
Podostre/
Przewlekłe
- zapalenie tarczycy po podaniu TSH
Charakteryzuje się:
rekombinowanego
- bakteryjne i
" nadczynnością tarczycy, przechodzącą w
grzybicze
przejściową niedoczynność (u 30% trwała)
Podostre: choroba deQuervaina
Przewlekłe:
" naciekiem limfocytarnym
-choroba Hashimoto
" obecnością przeciwciał anty-TPO i anty- TG
- wole Riedla
20
Objawy kliniczne choroby deQuerveina
-nnajczęściej kobiety 30-50 lat, po infekcji wirusowej
- gorączka,osłabienie, bóle stawowe, -
Poporodowe zapalenie tarczycy (2) powiększenie i bolesne stwardnienie płata tarczycy
(skóra nad tarczycą nie zmieniona)
-ból promieniuje do \
uchwy, ucha, potylicy,
kl.piersiowej,
-4-6 tyg. tyreotoksykoza, potem hipotyreoza,
Rozpoznanie:
eutyreoza
-ttrwa ok. 6 tyg.-6 m-cy (2 lata)
" obraz kliniczny i TSH, fT4 (fT3)
Badania dodatkowe:
" USG tarczycy: hypoechogenność (45-86%) -33 cyfrowe OB, podw. fT4, obni\
one TSH
USG: asymetryczne powiększenie, nieregularne
obszary hipoechogenne -
" anty-TPO i anty- TG/ brak TSH-Rab
scyntygrafia: zahamowanie jodochwytności 
komórki olbrzymie wielojadrzaste + naciek zapalny
Leczenie:
w badaniu cytologicznym.
Papanicolaou x64
" nadczynność tarczycy: �- (propranolol)
c
" niedoczynność: L-T4
Objawy kliniczne przewlekłego
limfocytarnego zapalenia tarczycy
(choroby Hashimoto):
Uproszczona klasyfikacja zmian złośliwych w
-1% populacji, Abs+ u 33% kobiet po 70 r\

tarczycy:
-5x częściej u kobiet,
-objawy niedoczynności tarczycy,
Odmiany PZT:
I. nowotwory z komórek nabłonka pęcherzykowego:
1.Poporodowe zapal. tarczycy (10% kobiet po
porodzie , wys. anty-TPO, hiper i/lub 1. raki zró\
nicowane:
hipotyreoza)
rak brodawkowaty, rak pęcherzykowy
2.Bezobjawowe zapal. tarczycy (ciche)
3.zanikowe-obecność anty-TBII 2. rak niezró\
nicowany - anaplastyczny
4.ogniskowe limfocytarne zapal. tarczycy
Barwienie Papanicolaou;
II. z komórek okołopęcherzykowych (komórek C)
x60, May-Grunwald-
Giemsa; x250
- rak rdzeniasty
-Anty_TPO (+++), anty_Tg (+++)
-USG: hipoechogenna III. Z innych komórek: lymphoma, przerzuty raków
Biopsja: oksyfilne komórki Hurtla z widocznym
sutka, puc, nerek, czerniaka złośliwego
jądrem, nasilony naciek limfocytarny,plazmocyty
Objawy kliniczne sugerujące raka tarczycy
� Leczenie operacyjne raka tarczycy
- pojedynczy lub mnogi guzek wykazujący tendencję
wzrostową, palpacyjnie twardy,
w ka\
dym przypadku całkowite wycięcie tarczycy z
operacją centralnych węzłów chłonnych szyi
- powiększenie węzłów chłonnych szyi,
- pora\
enie strun głosowych, chrypka, afonia, � w przypadkach przerzutów do węzłów chłonnych
zmodyfikowana limfadenektomia szyjna,
-zaburzenia połykania,
- duszności, � wyjątek - w przypadkach raka brodawkowatego
T1aN0M0 (<1 cm, niepowiększone węzły, brak meta)
- rodzinny wywiad raka tarczycy,
dopuszczalne jest całkowite wycięcie płata z cieśnią lub
- stwierdzenie przerzutów odległych,
subtotalne wycięcie tarczycy
- przebyte napromienienie rtg głowy i szyi
- uporczywe biegunki nasuwają podejrzenie raka
rdzeniastego
21
Leczenie 131I
Tele-radioterapia uzupełniająca lub paliatywna
� uzupełniające  w raku zró\
nicowanym tarczycy u chorych
� rak zró\
nicowany  tylko w ścisłych
wykazujących cech choroby nowotworowej w czasie kwalifikacji
wskazaniach
do leczenia
� rak rdzeniasty: tylko w ścisłych wskazaniach
� radykalne u chorych z jodochwytnymi przerzutami odległymi
� rak anaplastyczny : zawsze
� paliatywne u chorych, u których nie mo\
na osiągnąć remisji
przerzutów odległych
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
Leczenie supresyjne L-tyroksyną
Ustalenie przyczyny
Ustalenie przyczyny
(badanie kliniczne, USG + BAC, scyntygrafia, p-ciała p-tarczycowe
(badanie kliniczne, USG + BAC, scyntygrafia, p-ciała p-tarczycowe
� rak zró\
nicowany w okresie remisji:
przez całe \
ycie jako supresja niepełna
Wole choroba zapalenie jatrogenna guz przysadki
Wole choroba zapalenie jatrogenna guz przysadki
(TSH: 0,1-0,3 mU/ l )
guzowate Graves-Basedov tarczycy nadczynność wydzielający
guzowate Graves-Basedov tarczycy nadczynność wydzielający
tarczycy TSH
tarczycy TSH
� rak zró\
nicowany objawowy:
przez całe \
ycie jako supresja pełna Leczenie �-blokery
Leczenie �-blokery
�
�
�
�
Strumektomia �
Strumektomia �
J-131
J-131
tyreostatyki Operacja
tyreostatyki Odstawienie Operacja
Odstawienie
glikokortykosteroidy guza
glikokortykosteroidy leków guza
leków
(TSH: <0,05 mU/l przy prawidłowym fT3)
w niektórych
w niektórych
Tyreostatyki J-131
Tyreostatyki J-131
postaciach
postaciach
nadczynność po
nadczynność po
amiodaronie
amiodaronie
Leczenie substytucyjne tyroksyną nawrót
nawrót
nadchloran potasu
nadchloran potasu
glikokortykosteroidy
glikokortykosteroidy
tyreostatyki
� rak rdzeniasty, rak anplastyczny tyreostatyki
J-131 strumektomia
J-131 strumektomia
czas leczenia  przez całe \
ycie
WOLE WIELOGUZKOWE
WOLE WIELOGUZKOWE
POJEDYNCZY GUZEK TARCZYCY
POJEDYNCZY GUZEK TARCZYCY
TSH N lub ę!
ę!
ę!
ę!
ę!
ę!
TSH TSH N lub ę!
TSH ę!
B A C N TSH
B A C N TSH
Leczenie J-131 subtotalna leczenie leczenie L-tyroksyną 4-6 m-cy
Leczenie J-131 subtotalna leczenie leczenie L-tyroksyną 4-6 m-cy
strumektomia etanolem
strumektomia etanolem
Nowotwór zmiany
Nowotwór zmiany
" Leczenie J-131
" Leczenie J-131
łagodne
łagodne
" lecznie etanolem Brak efektu zmniejszenie się
" lecznie etanolem Brak efektu zmniejszenie się
" strumektomia po guzka
" strumektomia po guzka
totalna
totalna
przygotowaniu
przygotowaniu
O b s e r w a c j a
O b s e r w a c j a
strumektomia
strumektomia
tyreostatykami
tyreostatykami
Leczenie L-tyroksyną (USG, TSH, 1x w roku)
Leczenie L-tyroksyną (USG, TSH, 1x w roku)
kontynuacja
kontynuacja
leczenia
leczenia
Powiększanie się powiększanie się wola,
Powiększanie się powiększanie się wola,
guzka objawy ucisku
brak efektu guzka objawy ucisku
brak efektu
BAC subtotalna przy p/wskazaniach
BAC subtotalna przy p/wskazaniach
strumektomia do strumektomii - leczenie J-131
strumektomia do strumektomii - leczenie J-131
Obserwacja (USG, TSH 1x w roku)
Obserwacja (USG, TSH 1x w roku)
ewentualne leczenie etanolem
ewentualne leczenie etanolem
Subtotalna obserwacja
Subtotalna obserwacja
strumektomia
strumektomia
22
Leczenie stanu zagra\
ającego przełomem tarczycowym
(np. poród z niewyrównana nadczynnościa tarczycy): PRZEA
OM TARCZYCOWY
PRZEA
OM TARCZYCOWY
Hydrocortyzon 200 mg co 6 godz. I.v.
Rozpoznajemy na podstawie objawów
Favistan lub Thiamazol 40mg co 6 godz i.v.
klinicznych : niewydolności
(Metizol 20-30 mg co 4 godz. p.o, ew p. zgłębnik)
krą\
enie,nerek,wątroby ,centralnego układu
nerwowego w przebiegu nadczynności
Propranolol 0,5-1 mg i.v. Lub 40-60 mg p.o co 6 godz. ,
tarczycy
następnie 2-3 mg
Jod (organiczny lub nieorganiczny): 1g/d w dawkach co
6 godz.
(cięcie cesarskie lub skrócenie 2 okresu porodu)
PRZYCZYNY PRZEA
OMU LECZENIE PRZEA
OMU
PRZYCZYNY PRZEA
OMU LECZENIE PRZEA
OMU
TARCZYCOWEGO TARCZYCOWEGO
TARCZYCOWEGO TARCZYCOWEGO
" Hamowanie syntezy HT  tiamazol 160 
" Nie leczona nadczynność tarczycy
200mg/dobę do\
ylnie
" Poród u cię\
arnej z nadczynnością tarczycy
" Nawodnienie ok. 3l/dobę
" Operacja u osoby z nadczynnością tarczycy
" Poda\
ok. 3000kcal/dobę
" Beta-blokery
" Glikokortykosteroidy
" Profilaktyka p-zakrzepowa
" Obni\
anie temperatury ciała przez oziębianie
23