Standardy PTK
NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA
Opracowane przez KomisjÄ™:
PrzewodniczÄ…ca: Prof. Maria Trusz-Gluza
ÅšlÄ…ska Akademia Medyczna - Katowice
Prof. Andrzej DÄ…browski
Wojskowa Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Zdzisława Kornacewicz-Jach
Akademia Medyczna - Szczecin
Dr hab. Piotr Kułakowski
Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego - Warszawa
Prof. Marian Markiewicz
Akademia Medyczna - Lublin
Prof. Włodzimierz Musiał
Akademia Medyczna - Białystok
Prof. Gra\
yna ÅšwiÄ…tecka
Akademia Medyczna - Gdańsk
Prof. Grzegorz Opolski
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Adam Torbicki
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Franciszek Walczak
Instytut Kardiologii - Warszawa
Dr med. Anna Wnuk-Wojnar
ÅšlÄ…ska Akademia Medyczna - Katowice
" Migotanie i trzepotanie przedsionków
"
"
"
Åšwie\
o rozpoznane migotanie przedsionków
Napadowe migotanie przedsionków
Przewlekłe migotanie przedsionków
Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego
Kontrola częstości rytmu komór
Profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych
Migotanie przedsionków w zespole tachykardia-bradykardia
Leczenie operacyjne migotanie przedsionków
Trzepotanie przedsionków
" Zaburzenia rytmu w przebiegu zespołu WPW
"
"
"
" Inne nadkomorowe zaburzenia rytmu
"
"
"
Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym
Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy
Przyspieszenie zatokowe
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe
" Nadkomorowe zaburzenia rytmu u dzieci
"
"
"
Ustawiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
Trzepotanie przedsionków
" Ocena aspektów ekonomicznych terapii antyarytmicznej
"
"
"
" Podsumowanie
"
"
"
Termin "nadkomorowe zaburzenia rytmu serca" obejmuje dość szerokie spektrum
niemiarowości o ró\
norodnym obrazie klinicznym od rzadkich, krótkich i dobrze
tolerowanych incydentów do powa\
nych zagra\
ajÄ…cych \
yciu napadów. Miejsce
powstania arytmii w sercu i mechanizm elektrofizjologiczny jest tak\
e wieloraki.
W odró\
nieniu od komorowych zaburzeń rytmu w ocenie niemiarowości
nadkomorowych dominowała opinia o łagodnym ich charakterze i o korzystnej
prognozie. Tachyarytmie nadkomorowe mogą jednak powodować liczne objawy
subiektywne i obiektywne, łącznie z zaburzeniami świadomości, mogą zakłócać komfort
\
ycia, sprzyjać powstawaniu tachyarytmii komorowych, niedokrwienia czy zawału,
zatorów obwodowych lub stawać się przyczyną wtórnej kardiomiopatii, zwłaszcza w
wypadku niedającej się kontrolować częstości rytmu komór.
Sposób postępowania w leczeniu niemiarowości nadkomorowych jest tak\
e
odmienny ni\
w przypadku arytmii komorowych. Niemiarowości te najczęściej nie
zagra\
ajÄ… \
yciu, stÄ…d niezmiernie wa\
ne jest aby zapewnić choremu bezpieczeństwo
stosowanej terapii farmakologicznej lub niefarmakologicznej.
MIGOTANIE I TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW
Migotanie przedsionków (AF) jest jedną z najczęstszych arytmii. Wśród arytmii
nadkomorowych AF najczęściej występuje u osób z organiczną chorobą serca.
Åšwie\
o rozpoznane migotanie przedsionków
Åšwie\
o rozpoznane u chorego AF mo\
e być zupełnie pojedynczym incydentem
migotania, poczÄ…tkiem napadowego AF lub te\
mo\
e to ju\
być przewlekła arytmia. Nie
zawsze symptomatologia oraz dokumentacja chorego pozwalają na określenie początku
AF. Ogólne wytyczne leczenia AF przedstawia tabela I.
Tabela I
Ogólne wytyczne leczenia migotania przedsionków (bez cech zespołu preekscytacji, niewydolności węzła zatokowego
i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego).
Wiadomo, \
e w przypadku świe\
o rozpoznanego AF ok. połowa chorych umiarawia
się samoistnie w ciągu 24-48 godzin. Decyzja o podjęciu próby przywrócenia rytmu
zatokowego zale\
y od prawdopodobnego czasu trwania AF. Jeśli nie ma pewności jak
długo trwa AF - to nale\
y zwolnić częstość komór, a umiarowienie odło\
yć, chyba, \
e
zagra\
a \
yciu - wtedy nale\
y wykonać kardiowersję. Celem podejmowanego w
pierwszym etapie leczenia AF jest normalizacja rytmu - farmakologicznie lub
kardiowersjÄ… elektrycznÄ… - zale\
nie od nasilenia objawów i stopnia zaburzeń
hemodynamicznych. Często stosuje się naparstnicę, leki beta-adrenolitycze lub blokery
kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) zwalniające częstość akcji serca. Nie ma
jednoznacznych dowodów, \
e posiadają one zdolność przywrócenia rytmu zatokowego.
Umiarawianie następuje zazwyczaj niezale\
nie od stosowanego leczenia i często
profilaktyczne leczenie nie jest potrzebne. W wielu przypadkach pomocne jest
podawanie potasu i magnezu. Kardiowersja jest uzasadniona, gdy chory nie umiarawia
się spontanicznie lub pod wpływem leków regulujących częstość rytmu komór. Ostatnio,
dość powszechnie, uwa\
a się AF trwające dłu\
ej ni\
48 godzin za przewlekłe. Uprzednio
ta granica wynosiła ok. 2 miesięcy. Jeśli AF nie trwa dłu\
ej ni\
2 dni, kardiowersja mo\
e
być przeprowadzona bez uprzedniego przygotowania leczeniem przeciwkrzepliwym.
Coraz częściej pojawiają się sugestie, aby u tych chorych kardiowrsja była wykonywana
po krótkotrwałym (kilka godzin) przygotowaniu leczeniem przeciwkrzepliwym heparyną
(i.v.). Przedłu\
eniem heparyny powinny być wówczas doustne antykoagulanty podawane
prze\
3-4 tygodnie.
Napadowe migotanie przedsionków
Prowadzenie chorego z napadowym AF jest często trudne. Nale\
y ustalić i
wyeliminować czynniki sprzyjające powstawaniu tym napadom jak: kofeina, nikotyna,
alkohol, czasem pewne rodzaje \
ywności. Konieczne jest równie\
rozpoznanie i leczenie
przyczynowe jak korekta wady zastawkowej, nadczynności tarczycy, kontrola
nadciśnienia tętniczego, wyrównanie wydolności serca lub wieńcowej. Jeśli nie
znajdujemy obciÄ…\
ajÄ…cej przyczyny arytmii to chorego mo\
na poinformować o
niewinnym jej charakterze, \
e mo\
e spokojnie wyczekać do momentu samoistnego
umiarowienia.
Jeśli symptomatologia jest znacząca chory mo\
e być hospitalizowany na kilka godzin.
KardiowersjÄ™ elektrycznÄ… wykonuje siÄ™ tylko u chorych z powa\
nymi objawami lub
zaburzeniami hemodynamicznymi. U chorych z miernie wyra\
onymi objawami podaje siÄ™
leki zwalniające częstość rytmu komór jak leki beta-adrenolityczne, werapamil lub
digoksyna. Ten ostatni lek nale\
y zastosować u chorych z objawami niewydolności
serca. Mo\
na brać pod uwagę farmakologiczną kardiowersję stosując np. propafenon
lub chinidynę. Chinidyny nie powinno się polecać jako leku umiarawiającego w
warunkach ambulatoryjnych, natomiast nadal jest stosowana w warunkach
intensywnego nadzoru.
W terapii profilaktycznej napadowego AF stosuje się ró\
ne leki jak: leki beta-
adrenolityczne, dizopiramid, prajmalina, propafenon a ostatnio sotalol. Częściej ni\

uprzednio sięga się te\
do amiodaronu podawanego w małych dawkach - najczęściej
dawka przewlekła wynosi 200 mg. Od kiedy wykazano, \
e przewlekłe stosowanie
chinidyny w arytmiach nadkomorowych zwiększa śmiertelność, bardzo ograniczono
wskazania do jej przewlekłego stosowania. Z podobnych względów nie stosuje się
flekainidu, który mo\
na u\
yć wyjątkowo w przypadkach opornych bez równoczesnej
znaczÄ…cej choroby organicznej serca.
U części chorych stosuje się naparstnicę lub wrapamil. Nie posiadamy jednak
dowodow, \
e leki te sÄ… skuteczne w profilaktyce napadowego AF - dajÄ… jedynie
zmniejszenie stopnia tachyarytmii przy kolejnym nawrocie. Pamiętać równie\
nale\
y, \
e
ka\
dy lek przeciwarytmiczny mo\
e wykazywać działanie proarytmiczne, szczególnie
je\
eli AF towarzyszy niedokrwienie, niewydolność serca, istotna choroba organiczna
serca, uszkodzenie lewej komory, przerost mięśnia lewej komory, wydłu\
enie odstępu
QT, bradykardia, zaburzenia przewodzenia, hipokalemia. U pacjentów bez choroby
organicznej serca i prawidłowym odstępem QT ryzyko komorowej proarytmii jest niskie -
mo\
na u nich rozpoczynać leczenie przeciwarytmiczne w warunkach ambulatoryjnych.
Prawdopodobieństwo wystąpienia torsade de pintes jest większe u chorych z
dysfunkcją lewej komory, hipokalemią, wydłu\
eniem QT lub przerostem mięśnia lewej
komory. Arytmia ta występuje zwykle po przywróceniu rytmu zatokowego. W tej grupie
chorych poleca siÄ™ wprowadzenie leku przeciwarytmicznego w warunkach szpitalnych z
obserwacjÄ… pacjenta przez 24-48 godzin po umiarowieniu. Nale\
y równie\
pamiętać, \
e
leki przeciwarytmiczne mogą odpowiadać za występowanie proarytmii przedsionkowej.
Chinidyna poprzez swoje dzialanie wagolityczne mo\
e zwiększać częstość rytmu komór.
Bardzo często podanie chinidyny powinno być poprzedzone lekiem zmniejszającym
przewodzenie przedsionkowo-komorowe (np. werapamil). Z kolei propafenon, flekainid a
tak\
e amiodaron mogą zmniejszać częstość pobudzeń przedsionkowych ze wzrostem
liczby odpowiedzi komorowych - mo\
e przykładowo wystąpić trzepotanie przedsionków z
przewodzeniem do komór 1:1 i szerokimi zespołami QRS.
Wybór optymalnego sposobu postępowania w leczeniu napadu AF oraz profilaktyka
tej arytmii są najczęściej uzale\
nione od szeregu czynników takich jak: choroba
podstawowa, sytuacja hemodynamiczna, częstość rytmu komór, symptomatologia,
podejrzenie zespołu preekscytacji lub dysfunkcji węzła zatokowego, obecność zaburzeń
przewodzenia, prawdopodobieństwo wystąpienia proarytmii, występowanie napadu AF
zale\
nego od pobudzenia nerwu błędnego lub układu adrenergicznego, czynność nerek i
wątroby, współistniejące choroby, inne stosowane leki. Ponadto istotną rolę odgrywa
własne doświadczenie lekarza i ośrodka. Trudność decyzji wynika z faktu, \
e nie istniejÄ…
tu leki jednoznacznie pierwszego czy dalszego wyboru.
Ostatnio poddano w wątpliwość mniejsze zagro\
enie zatorowością osób z
nawracajÄ…cym napadowym AF. W zale\
ności od współistniejących czynników ryzyka
zatorowości wymagają oni więc przynajmniej profilaktyki aspiryną.
Przewlekłe migotanie przedsionków
Strategia leczenia uwzględnia mo\
liwość przywrócenia rytmu zatokowego
(kardiowersja elektryczna) lub te\
pozostawienia AF z kontrolą częstości rytmu komór.
Wskazania i przeciwwskazania do kardiowersji zestawiono w tabeli II. NiewÄ…tpliwÄ… zaletÄ…
przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego jest poprawa hemodynamiki, oraz
zmniejszenie ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Niestety profilaktyczne
stosowanie leków przeciwarytmicznych stwarza zagro\
enie proarytmiÄ… komorowÄ… i
często bywa daremne i nieskuteczne.
Tabela II
Wskazania do podjęcia próby przywrócenia rytmu zatokowego w przewlekłym migotaniu przedsionków.
Wykonanie kardiowersji jest celowe, gdy:
1. skorygowano przyczynÄ™ arytmii
2. czas trwania AF<2 lata
3. nie ma znacznego powiększenia lewego przedsionka
4. obecna jest istotna tendencja do szybkich rytmów komór
1. Mo\
na rozpatrzyć celowość kardiowersji w tzw. bezobjawowym AF
Kardiowersji nie powinno się wykonywać u chorych:
1. intensywnie naparstnicowanych,
2. z dysfunkcją węzła zatokowego lub blokiem przedsionkowo-komorowym bez zabezpieczenia czasową
stymulacjÄ…
3. z zaburzeniami elektrolitowymi
4. ze skrzeplinÄ… w przedsionku lub "echogennÄ…" krwiÄ….
Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego
Jeśli czas trwania AF wynosi 48 godzin lub jest nieznany przed kardiowersją nale\
y
przez 3-4 tygodnie stosować doustne antykoagulanty z udokumentowaną odpowiednią
kontrolÄ… INR w zakresie 2,0-3,0. Po kardiowersji leczenie to kontynuuje siÄ™ przez dalsze
3-4 tygodnie. W przypadku AF trwającego niewiele dłu\
ej ni\
48 godzin lub względnych
przeciwwskazań do antykoagulacji mo\
na tę terapię skrócić do 3 dni stosowania
preparatów heparyny niefrakcjonowanej lub niskocząsteczkowej w pełnej dawce
przeciwzakrzepowej pod warunkiem nie stwierdzenia w czasie echokardiografii
przezprzełykowej skrzeplin ani cech zastoju krwi pod postacią samoistnego kontrastu w
lewym przedsionku i jego uszku. Nie nale\
y jednak ryzykować kardiowersji bez
przygotowania przeciwzakrzepowego z uwagi na mo\
liwość powstawania skrzeplin
bezpośrednio po kardiowersji w przejściowo pora\
onym uszku. Pomimo braku
formalnych zaleceń co do antykoagulacji przed kardiowersją AF trwającego krócej ni\
48
godzin u osób szczególnie zagro\
onych (np. ze stenozÄ… mitralnÄ…, ciÄ™\
ką niewydolnością
serca) poprzedzenie jej badaniem przezprzełykowym, jeśli jest ono dostępne, nie będzie
nadmiernÄ… ostro\
nością. Wobec ograniczonej dostępności badania przełykowego coraz
częściej radzi się przygotować tych chorych do kardiowersji heparyną (i.v.) z kontynuacją
terapii doustnymi antykoagulantami przez 3-4 tygodnie.
U chorych poddanych kardiowersji z powodu trzepotania przedsionków i innych
tachyarytmii przedsionkowych leczenie przeciwkrzepliwe nie jest konieczne.
Postępowanie zmierzające do utrzymania rytmu zatokowego podano w tabeli III. W
leczeniu profilaktycznym po udanej kardiowersji mo\
na stosować leki jak dizopiramid,
propafenon, sotalol lub małe dawki amiodaronu. Ze względu na ryzyko śmiertelnej
proarytmii nie radzi się stosowania chinidyny - w niektórych krajach istnieje nawet
formalny zakaz jej u\
ywania w takich sytuacjach. Większa skłonność do nawrotu AF
istnieje u chorych z długim wywiadem arytmii, powrotem AF po uprzednich
kardiowersjach, z du\
ym przedsionkiem, niewydolnością serca, wadą mitralną oraz u
starszych pacjentów (>75 1). Wskazane jest indywidualne wywa\
enie ryzyka proarytmii
oraz nawrotu AF. Gdy ryzyko proarytmii jest większe nale\
y ocenić, czy w ogóle
prowadzić leczenie zapobiegające napadom, czy nie lepiej leczyć napady lub
zaproponować niefarmakologiczne leczenie.
Tabela III
Migotanie przedsionków - zasady leczenia profilaktycznego po przywróceniu rytmu zatokowego.
1. Po umiarowieniu pierwszego w \
yciu epizodu AF mo\
na nie podawać leku antyarytmicznego, przy
następnych jest to uzasadnione.
2. Leczenie przeciwarytmiczne nie gwarantuje stabilnego rytmu zatokowego, lecz zmniejsza
prawdopodobieństwo nawrotu AF.
3. Nie dysponujemy obiektywną metodą doboru skutecznego leku. Dobór zazwyczaj odbywa się metodą
prób i błędów.
4. Leczenie rozpoczęte w szpitalu daje większą mo\
liwość wykrycia wczesnego proarytmicznego działania
leku i prawdopodobieństwo ustalenia najmniejszej dawki skutecznej.
5. śaden z leków przeciwarytmicznych nie posiada właściwości leku pierwszego wyboru. Decyzja o
zastosowaniu określonego leku uzale\
niona jest od przyczyny AF, stopnia uszkodzenia mięśnia
sercowego, poprzednich wyników leczenia, doświadczeń lekarza i ośrodka. Kluczem wyboru leku jest
podstawowa choroba serca i stopień uszkodzenia lewej komory.
6. Wskazania do profilaktycznego podawania leków przeciwarytmicznych, zwłaszcza chinidyny powinny
być bardzo wywa\
one ze względu na ryzyko proarytmii.
7. Leków z grupy I nale\
y unikać u osób z chorobą niedokrwienną serca i niewydolnością serca. W
przypadku choroby wieńcowej optymalnym lekiem jest beta-adrenolityk, sotalol czy w końcu amiodaron.
U chorych z niewydolnością serca zasadniczym lekiem jest amiodaron i digoksyna.
8. Nale\
y rozpatrzeć celowość stosowania leków przeciwarytmicznych, gdy usunięto przyczynę AF.
Kontrola częstości rytmu komór
Częstość pobudzeń komór w przewlekłym AF jest zazwyczaj wy\
sza ni\
w przypadku
rytmu zatokowego, chocia\
u starszych pacjentów mo\
e być prawidłowa. Częstość
rytmu komór w spoczynku powinna być wy\
sza, mo\
e nawet sięgać do 90/min. Koryguje
ona maksymalną objętość minutową, poniewa\
rzut skurczowy jest tu obni\
ony z
powodu zniesienia skurczu przedsionków. Tabela IV przedstawia zasady kontroli
częstości rytmu komór. Glikozydy naparstnicy głównie zwalniają spoczynkową częstość
rytmu, zaÅ› przyspieszenie zale\
ne od wysiłku czy stresu jest lepiej regulowane przez leki
beta-adrenolityczne lub leki blokujące kanał wapniowy. Dlatego często stosuje się
leczenie skojarzone. Czasem w opornych na inne leki tachyarytmiach podaje siÄ™
amiodaron z dobrym efektem. Kontrola częstości rytmu komór jest szczególnie wa\
na w
zwÄ™\
eniu lewego ujścia \
ylnego, dysfunkcji lewej komory oraz chorobie niedokrwiennej
serca.
Tabela IV
Kontrola częstości rytmu komór w przewlekłym migotaniu przedsionków.
1. Lekami preferowanymi sÄ…: lek beta-adrenolityczny, werapamil lub dilitiazem.
2. U osób starszych podstawą regulacji częstości rytmu jest naparstnica.
3. Digoksyna jest lekiem z wyboru u chorych z niewydolnością serca i zaburzoną funkcją skurczową lewej
komory
4. Obecność niekontrolowanej tachyarytmii jest wskazaniem do przezskórnej ablacji łącza AV lub
modyfikacji przewodzenia AV
5. W przypadku objawowej bradyarytmii w przebiegu AF istniejÄ… wskazania do implantacji stymulatora.
1. Nie nale\
y stosować naparstnicy u chorych z AF w zespole WPW, kardiomiopatii przerostowej,
nadczynności tarczycy, zwiększonym napięciu układu współczulnego.
2. Nie nale\
y stosować werapamilu u chorych z AF w przebiegu zespołu WPW.
Objaśnienia u\
ytych skrótów:
AV - przedsionkowo-komorowy
U chorych z niekontrolowanym farmakologicznie szybkim rytmem komór, szczególnie
gdy towarzyszą temu zaburzenia hemodynamiczne lub wystąpił incydent migotania
komór, nale\
y wykonać ablację przezskórną łącza przedsionkowo-komorowego (AV) z
wytworzeniem bloku AV III°. WiÄ…\
e się to z koniecznością wszczepienia stymulatora.
Ostatnio coraz częściej ablację łącza AV zastępuje modyfikacja przewodzenia. W tym
celu wykonuje się ablację prądem o częstotliwości fal radiowych (RF).
Profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych
Kolejnym bardzo wa\
nym elementem leczenia przewlekłego AF jest postępowanie
zmierzające do zmniejszenia częstości powikłań zakrzepowo-zatorowych. Kontrolowane
badania ostatnich lat wykazały, \
e przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe zmniejsza to
ryzyko z średnio 5% do 1,5% rocznie. Wytyczne postępowania mającego na celu
zmniejszenie zagro\
enia powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi u chorych z AF
zestawiono w tabeli V. Leczenie przeciwzakrzepowe jest niedogodne dla chorego,
wymaga częstych kontroli laboratoryjnych i zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych.
Stosowanie aspiryny (300-325 mg dobę) zmniejsza ryzyko zatorowości, lecz
skuteczność tego postępowania jest o połowę mniejsza od skuteczności doustnych
antykoagulantów.
Tabela V
Profilaktyka zatorowości u chorych z migotaniem przedsionków.
1. Migotanie przedsionków zarówno przewlekłe jak i nawracające napadowe wymaga leczenia
przeciwzakrzepowego z INR 2.0-3.0. Odstąpienie od tego postępowania mo\
e nastąpić w przypadku:
a. przeciwwskazań do leczenia przeciwzakrzepowego. Wówczas nale\
y rozwa\
yć mo\
liwość
stosowania aspiryny w dawce 300-325 mg/dobę pamiętając, \
e skuteczność takiego
postępowania jest o połowę mniejsza,
b. wieku <65 roku \
ycia pod warunkiem wyłączenia wszystkich wymienionych poni\
ej czynników
ryzyka*.
Ze względu na małą częstość powikłań zatorowych równie\
stosowanie aspiryny w tej
grupie nie jest konieczne, chocia\
dopuszczalne.
2. Stosowanie w miejsce doustnych antykoagulantów aspiryny w dawce 300-325 mg/d u osób w wieku 65-
75, u których wyłączono podane poni\
ej czynniki ryzyka* jest kontrowersyjne.
3. Stosowanie mniej intensywnej antykoagulacji (INR<2.0) znacznie zmniejsza skuteczność zapobiegania
powikłaniom zatorowym w migotaniu przedsionków. Nie zaleca się obecnie łącznego stosowania małych
dawek doustnych antykoagulantów i aspiryny.
4. Bardziej intensywna antykoagulacja (INR 2.5-3.5) jest dyskusyjna w przypadku przebytego epizodu
zatorowego a uzasadniona jedynie współistnieniem dodatkowych do niej wskazań (zastawka
mechaniczna). Mo\
e równie\
być rozwa\
ona w przypadku epizodów zatorowych nawracających pomimo
terapeutycznych wartości INR.
5. Wartości INR >3.0 łączą się ze zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych, w tym udarów. Częsta
kontrola leczenia i dÄ…\
enie do otrzymywania ni\
szych, ale terapeutycznych wartości INR (2.0-2.5) u
osób starszych (>75 roku \
ycia) zmniejsza ryzyko nadmiernego wzrostu INR i krwawień.
* Czynniki ryzyka powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca,
przebyte niedokrwienne epizody mózgowe, cukrzyca, choroba wieńcowa i powiększenie lewego przedsionka lub
dysfunkcja lewej komory w ocenie echokardiograficznej
Migotanie przedsionków w zespole tachykardia - bradykardia
 Specjalną postacią napadowego AF jest niemiarowość występująca u chorych z
dysfunkcją węzła zatokowego (zespół tachykardia - bradykardia), co utrudnia leczenie
przeciwarytmiczne. Często uzasadnione jest wszczepienie na stałe stymulatora serca
przedsionkowego lub dwujamowego - zale\
nie od sprawności przewodzenia
przedsionkowo-komorowego. U znacznej liczby chorych postępowanie to zmniejsza
częstość epizodów AF, zwłaszcza jeśli zastosuje się stymulację z adaptowaną
częstością impulsów. Zwiększa te\
bezpieczeństwo stosowania leków antyarytmicznych.
Bardziej kontrowersyjne są wskazania do stałej elektrostymulacji u pacjentów z
napadowym AF zale\
nym od nerwu błędnego.
Leczenie operacyjne migotania przedsionków
Leczenie kardiochirurgiczne jest kolejną współczesną szansą dla chorego z
problemem AF opornego na farmakotorapiÄ™. Operacja "labirynt" (Maze procedure)
stwarza mo\
liwość przywrócenia rytmu zatokowego oraz funkcji hemodynamicznej
przedsionków. W doświadczonych ośrodkach wskazania do wykonania tego zabiegu
mogą być podjęte u chorych 1/ bardzo symptomatycznych z opornym, izolowanym AF
(małe ryzyko operacji), 2/ z AF poddawanych operacji zastawki mitralnej, 3/ z przebytym
zatorem zale\
nym od AF (najbardziej kontrowersyjne wskazanie). Ostatnio odnotowano
udane próby leczenia AF za pomocąablacji prądem RF, stanowiącej odtworzenie
leczenia operacyjnego typu "labiryntu".
Trzepotanie przedsionków
W leczeniu trzepotania przedsionków istnieje kilka szczegółów ró\
niÄ…cychto leczenie
od postępowania w AF. Doraz
ne leczenie farmakologiczne przeciwarytmiczne jest o
ograniczonej efektywności i mo\
e być niebezpieczne ze względu na proarytmię, a
kardiowersja elektryczna jest bardzo skuteczna (prawie w 100%), często przy u\
yciu
małej energii bodz
ca (20-50J) i dlatego jest metodÄ… z wyboru. Dobry efekt mo\
na te\

uzyskać po zastosowaniu szybkiej stymulacji przedsionków - tak\
e przezprzełykowej. U
chorych z trzepotaniem przedsionków wykonuje się te\
selektywną ablację najczęściej w
tylno-dolnej części prawego przedsionka, niszcząc substrat arytmii. W razie
niepowodzenia tego bardzo precyzyjnego zabiegu mo\
na dokonać ablacji lub
modyfikacji Å‚Ä…cza AV.
ZABURZENIA RYTMU W PRZEBIEGU ZESPOA
U WPW
Zespół WPW występuje w populacji z częstością 0,1-0,3%. Zakres arytmii
spotykanych w zespole WPW jest szeroki: od łagodnych częstoskurczów nawrotnych
przedsionkowo-komorowych (AVRT), do zagra\
ajÄ…cego \
yciu migotania komór. U około
połowy osób z cechami preekscytacji przebieg jest bezobjawowy. Trzeba jednak
pamiętać, \
e nie wyklucza to wystąpienia migotania komór u osób z krótkim okresem
refrakcji dodatkowego szlaku. Najczęstszą arytmią jest ortodromowy AVRT
przebiegający z wąskimi zespołami QRS. Rzadką postacią częstoskurczu nawrotnego w
tym zespole jest częstoskurcz antydromowy z szerokimi zespołami QRS - trudny do
ró\
nicowania z częstoskurczem komorowym. AF lub trzepotanie przedsionków jest
stosunkowo częstą arytmią w zespole WPW. U osób z krótkim czasem refarakcji szlaku
dodatkowego przebiega ze znacznÄ… tachyarytmiÄ… gro\
ąc przejściem w migotanie komór.
W podejmowaniu decyzji terapeutycznych u chorego z WPW powinno się uwzględnić
symptomatologię oraz podstawowe właściwości elektrofizjologiczne serca - szczególnie
szlaku dodatkowego. Wstępne informacje mo\
na uzyskać przy pomocy
przezprzełykowej stymulacji przedsionków i są to: okres refrakcji drogi dodatkowej,
zdolność indukowania częstoskurczu i jego charakter, a przede wszystkim mo\
liwość
prowokowania AF oraz najkrótszy odstęp R-R w czasie AF. O zwiększonym ryzyku
świadczy krótka refrakcja (<210 ms, <240 ms?), najkrótszy odstęp RR przy AF <250 ms
oraz obecność mnogich dróg dodatkowego przewodzenia.
Ortodromowy AVRT, jeśli nie poddaje się zabiegom zwiększającym napięcie nerwu
błędnego, mo\
na przerwać farmakologicznie stosując do\
ylnie adenozynÄ™. Lekami
dalszego wyboru mogą być: ajmalina, propafenon, czy lek beta-adrenolityczny.
Wyjątkowo potrzebna jest kardiowersja elektryczna (tabela VI). Przewlekłe leczenie
profilaktyczne jest uzasadnione tylko u chorych z częstszymi atakami i stosuje się wtedy:
beta-adrenolityki (szczególnie sotalol), propafenon, ajmalinę, dizopiramid lub amiodaron.
Tabela VI
Leczenie szybkich rytmów u chorych z jawnym zespołem WPW
Migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków oraz antydromowy częstoskurcz
wymagają odmiennej terapii (tabela VI). Zespół QRS jest zazwyczaj szeroki i ze względu
na zstępujące przewodzenie szlakiem dodatkowym rytm komór mo\
e być szybki. Jeśli
pojawią się zaburzenia hemodynamiczne postępowaniem z wyboru jest kardiowersja
elektryczna. Nie wolno podawać naparstnicy oraz werapamilu, gdy\
mogą skracać
refrakcję szlaku dodatkowego i nasilić tachyarytmię. W leczeniu farmakologicznym
preferuje siÄ™ ajmalinÄ™, prepafenon, flekainid, amiodaron i sotalol.
Niewątpliwym postępem w leczeniu chorych z zespołem WPW jest zniszczenie
szlaku dodatkowego przezskórną ablacją. Przy współcześnie dostępnych elektrodach
oraz z
ródłach energii (ablacja prądem o częstotliwości radiowej) skuteczność jest bardzo
wysoka. W odpowiednio wyselekcjonowanych przypadkach mo\
liwe jest te\
chirurgiczne
zniszczenie pęczka dodatkowego.
W tabeli VII ujęto propozycje terapeutyczne u chorych z zespołem WPW zale\
ne od
symptomatologii: powa\
na, łagodna lub umiarkowana, brak objawów. W grupie
pierwszej mieszczą się pacjenci, którzy przebyli migotanie komór, lub mają szybkie lub
często występujące incydenty arytmii. W grupie drugiej chorzy mają zazwyczaj nieczęste
epizody arytmii, lecz około połowa z nich ma najkrótszy odstęp RR przy indukowanym
AF<250 ms. U osób bezobjawowych tak krótki odstęp RR obserwuje się u ok. 20%
badanych.
Tabela VII
Zasady terapii profilaktycznej w zespole WPW
1. U chorych z objawami powa\
nymi powinno się wykonać przezskórną ablację drogi dodatkowej.
2. Farmakologiczne leczenie (sotalol, amiodaron, propafenon, prajmalina) jest uzasadnione do czasu
przekazania chorego do ośrodka wykonującego ablację.
3. Leczenie operacyjne jest głównie zarezerwowane dla chorych wymagających innej operacji (zamknięcie
ASD, pomostowanie naczyń wieńcowych, wymiana zastawki).
1. U chorych z objawami Å‚agodnymi lub umiarkowanymi mo\
na decydować się na ablację, kierując się przy
podejmowaniu decyzji: nasileniem objawów, złą tolerancją leków, krótkim odstępem RR przy
prowokowanym AF, wyborem proponowanym przez chorego, doświadczeniem ośrodka.
2. Przezskórną ablację mo\
na ewentualnie wykonać u chorego asymptomatycznego, uwzględniając
stopień zagro\
enia \
ycia w ocenie elektorfizjologicznej, zawód i aktywność \
yciowÄ… pacjenta oraz
bardzo dobre wyniki ablacji uzyskiwanie w danym ośrodku.
1. Nie nale\
y rutynowo wykonywać ablacji drogi dodatkowej u chorych bezobjawowych lub
skÄ…poobjawowych.
2. Nie powinno się stosować naparstnicy i werapamilu u chorych z cechami preekscytacji.
INNE NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA
Najczęstszą formą częstoskurczu nadkomorowego jest częstoskurcz węzłowy
nawrotny (AVNRT), u którego podło\
a le\
y istnienie szybkiej i wolnej drogi przewodzenia
w łączu przedsionkowo-komorowym. Rzeczywista częstość tej arytmii w populacji jest
niesprecyzowana. Tabela VIII przedstawia zasady doraz
nego leczenia takiego
częstoskurczu. Często wstępne postępowanie zwiększające napięcie nerwu błędnego
jest skuteczne. Jednak przedłu\
ający się częstoskurcz bywa powodem hospitalizacji.
Wskazania do kardiowersji elektrycznej istniejÄ… u chorych z szybkim rytmem,
konsekwencjami hemodynamicznymi oraz u osób, które zastosowały ju\
ró\
ne leki
przeciwarytmiczne. Lekami pierwszego wyboru sÄ… adenozyna lub werapamil,
posiadające skuteczność odpowiednio 98% i 85-90%. Leki beta-adrenolityczne
powodujÄ… umiarowienie u ok. 1/2-2/3 chorych, a inne leki (ajamalina, propafenon) w
85%.
 W przypadkach niepowikłanych
Tabela VIII
hemodynamicznie wartość werapamilu (5-10 mg),
lub adenozyny (6-12 mg) jest w zasadzie
Doraz
ne leczenie częstoskurczu
równorzędna. Jednak u chorych z obecnymi
nadkomorowego (AVNRT).
zaburzeniami hemodynamiki lekiem pierwszego
wyboru jest adenozyna. Nale\
y u nich unikać
werapamilu, ajmaliny, propafenonu, flekainidu.
Bezpieczniejsze mo\
e być wykonanie kardiowersji.
Powinno się pamiętać o wysokiej skuteczności
stymulacji przeciwarytmicznej wykonywanej metodÄ…
przezprzełykową, która ma preferencje przed
kardiowersjÄ….
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy wymaga
leczenia profilaktycznego tylko, gdy ataki są częste,
długotrwałe, z
le tolerowane lub gdy częstość rytmu
serca w czasie ataku jest du\
a. Istotne jest
uniknięcie czynników mogących prowokować
częstoskurcz, a tak\
e pouczenie chorego jak
samemu w warunkach domowych mo\
e przerwać
częstoskurcz (próba Valsalvy, łyk zimnego płynu,
prowokowanie wymiotów, zanurzenie twarzy w
zimnej wodzie, środek uspokajający, doraz
ne
doustne zastosowanie leku o wcześniej
potwierdzonej skuteczności). W długotrwałym
leczeniu zapobiegawczym znajdujÄ… zastosowanie
werapamil, leki beta-adrenolityczne, propafenon,
rzadko amiodaron. Du\
Ä… szansÄ… chorych jest
selektywna przezskórna ablacja wybiórcza drogi
wolnej (metoda preferowana) lub szybkiej
podwójnego węzła, dająca trwałe wyleczenie bez
wywołania bloku przedsionkowo-komorowego. W
tabeli IX ujęto propozycje postępowania
przewlekłego z AVNRT.
Tabela IX
Wybór leczenia przewlekłego u chorych z AVNRT
1. Pacjentów z powa\
nymi objawami (szybkie częstoskurcze, zaburzenia hemodynamiczne) nale\
y
kierować do ośrodka specjalistycznego w celu ablacji.
2. Jeśli chory z objawami umiarkowanymi nie toleruje leków lub gdy arytmia jest oporna, pacjent staje się
kandydatem do ablacji.
1. U chorych z objawami umiarkowanymi wskazane jest włączenie leczenia profilaktycznego
przeciwarytmicznego.
1. U chorych z objawami łagodnymi nie ma wskazań do ablacji ani przewlekłej farmakoterapii
przeciwarytmicznej.
Wystarczające jest wyłącznie leczenie doraz
ne.
Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym w 50-70%
spowodowany jest przedawkowaniem glikozydów naparstnicy. Nale\
y przerwać ich
podawanie oraz uzupełnić niedobór jonów potasu. Wśród leków na wyró\
nienie
zasługuje fenytoina podawana do\
ylnie.
Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy jest arytmią występującą u
powa\
nie chorych starszych osób z objawami niewydolności oddechowej lub sercowej i
w odró\
nieniu od innych arytmii nadkomorowych charakteryzuje siÄ™ powa\
nym
rokowaniem. Śmiertelność w tej grupie chorych sięga 40-60% i zale\
y w głównej mierze
od schorzenia podstawowego. W terapii najwa\
niejsza jest korekta czynników
predysponujących: leczenie niewydolności serca, podawanie magnezu i potasu,
tlenoterapia, ewentualnie wentylacja wspomagana. Naparstnica jest nieskuteczna.
Stosowanie metyloksantyn mo\
e być powodem wystąpienia wielokształtnego
częstoskurczu przedsionkowego. Werapamil a czasem metopropol (ostro\
ność w
chorobie zaporowej płuc) mogą spowodować przywrócenie rytmu zatokowego lub te\

zmniejszenie stopnia tachyarytmii.
Przyspieszenie zatokowe wymaga przede wszystkim postępowania przyczynowego
(niewydolność serca, niedokrwistość). Jeśli jest ono objawem nadczynności gruczołu
tarczycowego lub serca hiperkinetycznego, to korzystny efekt uzyskuje siÄ™ po
zastosowaniu małych lub średnich dawek leków beta-adrenolitycznych.
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe zazwyczaj nie wymagajÄ… leczenia
przeciwarytmicznego. Wa\
ne jest usunięcie czynników usposabiających, uspokojenie
chorego. Stosuje siÄ™ leki beta-adrenolityczne, werapamil, jony potasu i magnezu.
NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA U DZIECI
Szybkie rytmy nadkomorowe u dzieci są często spowodowane obecnością
dodatkowej drogi przewodzenia i mogą przebiegać z du\
ą częstością akcji komór. U
niemowląt stają się przyczyną niewydolności krą\
enia. Umiarowienie mo\
na uzyskać
poprzez ró\
ne działania odruchowe (np. przyło\
enie na 15-20 s worka z lodowatÄ… wodÄ…
do twarzy niemowlęcia). Stosuje się stymulację przezprzełykową, adenozynę lub
kardiowersjÄ™ elektrycznÄ…. Podawanie werapamilu u dzieci poni\
ej 1 roku mo\
e być
niebezpieczne (hipotonia, bradykardia).
Ustawiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (z długim RP') jest
niemiarowością dość specyficzną u dzieci. Obecnie wiadomo, \
e ma mechanizm
nawrotny z przewodzeniem zstępującym przez węzeł przedsionkowo-komorowy i
wstecznym, wolnoprzewodzącą drogą dodatkową, kończącą się w okolicy zatoki
wieńcowej. Niemiarowość ta jest bardzo oporna na konwencjonalne leczenie
przeciwarytmiczne i mo\
e prowadzić do kardiomiopatii arytmicznej. Lepsze efekty
obserwowano po flekainidzie, prepafenonie, sotalolu i amiodaronie. NowÄ… szansÄ™
stwarza przezskórna ablacja dodatkowego połączenia. Metoda ta powinna stać się
postępowaniem z wyboru.
Trzepotanie przedsionków bywa jedną z bardziej dramatycznych arytmii wieku
dziecięcego ze względu na częstsze przewodzenie typu 1:1. Pojawia się u pacjentów po
chirurgicznej korekcie ró\
nych wrodzonych wad serca i mo\
e temu towarzyszyć
dysfunkcja węzła zatokowego. Stosuje się wtedy częściej elektroterapię (stymulacja
przezprzełykowa, kardiowersja) a przy arytmii nawracającej: digoksynę (gdy nie ma
WPW), propranolol. Obecnie coraz częściej poleca się amiodaron lub sotalol.
OCENA ASPEKTÓW EKONOMICZNYCH TERAPII ANTYARYTMICZNEJ
W porównawczej ocenie efektów leczenia ró\
nymi metodami uwzględnia się wpływ
na prze\
ywalność, symptomatologię, hospitalizacje i komfort \
ycia chorego. DÄ…\
y siÄ™
tak\
e do wyliczenia kosztów terapii lub słuszniej stosunku wydatków i korzyści, co jest
procedurą dość skomplikowaną i bardzo trudną do podjęcia w naszych warunkach.
Kalkulowany przez niektórych autorów koszt przezskórnej ablacji metodą RF (całkowity
koszt leczenia) wynosi około 15 000 dolarów, a leczenia zachowawczego 1000-7500
dolarów rocznie. Uproszczone obliczenia uwzględniające warunki polskie wskazują, \
e
ablacja kosztuje ok. 70 mln zł, a leczenie farmakologiczne od 2-4 mln/rocznie
(werapamil, amiodaron) do 6-12 mln/rocznie (sotalol). Tak więc wydatki poniesione na
leczenie farmakologiczne pokryją koszty ablacji po około 10-15 latach. Problem kliniczny
nadkomorowych tachyarytmii pojawia się najczęściej w młodym wieku z potrzebą
leczenia farmakologicznego na "całe \
ycie" i z długą perspektywą \
ycia.
PODSUMOWANIE
Badania ostatnich lat wzbogaciły wiedzę o mechanizmach elektrofizjologicznych,
manifestacji klinicznej i rokowaniu u chorych z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu
serca. Zmieniło się spojrzenie na leki przeciwarytmiczne. Pojawiły się bardzo skuteczne
metody terapii niefarmakologicznej, szczególnie przezskórna ablacja. Tabela X sumuje
informacje na temat opcji terapeutycznych i ich preferencji w leczeniu chorych z
tachyarytmiami nadkomorowymi. Pierwszoplanowe pozostaje leczenie farmakologiczne.
Przezskórna ablacja mięśnia sercowego stanowi szansę skutecznego leczenia wielu
arytmii. Jej szerokie zastosowanie jest jednak ograniczone dostępnością
wysokospecjalistycznych ośrodków wykonujących badania elektrofizjologiczne i ablację.
Tabela X
Szybkie rytmy nadkomorowe - wybór terapii
+ mo\
liwe zastosowanie, ++ u\
yteczna metoda, +++ metoda do szerokiego stosowania, ++++ metoda z wyboru
Objaśnienia: AF - migotanie przedsionków, VF - migotanie komór, AVRT - częstoskurcz przedsionkowo-komorowy,
AVNRT - częstoskurcz węzłowy nawrotny, AFI - trzepotanie przedsionków, AT - częstoskurcz przedsionkowy
PIÅšMIENNICTWO
1. Asplund K., Beermann B. i wsp.: Treatment of atrial fibrillation. Recommendations from the Swedish Society of
Cardiology. Eur. Heart J., 1993,14, 1427. - 2. Brugada P., Smeets J. L. R. M., Wellens H. J. J.: Spectrum of
supraventricular tachycardias. Amer. J. Cardiol., 1988, 62, 41. - 3. Cairns J. A., Connolly S. J.: Nonrheumatic atrial
fibrillation. Risk of stroke and role of antithrombotic therapy. Circulation, 1991, 84, 469. - 4. Camm A. J., Garratt C. J.:
Adenosine and supraventricular tachycardia. N. Engl. J. Med., 1991, 325, 1621. - 5. Campbell R. W. F.: What happens
to people with supra ventricular tachycardia? Eur. Heart J., 1994, 15, suppl. A, 27. - 6. The Cardiac Arrhythmia
Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: Effect of encainide and flecainide on mortality in a
randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction, N. Engl. J. Med., 1989, 321, 406. - 7. Cobbe S.
M.: Drug therapy of supraventricular tachyarrhythmias - based on efficacy or futility? Eur. Heart J., 1994, 15, suppl. A,
22. - 8. Cowburn P., Cleland J. G. F.: SPAF III results. Eur. Heart J., 1996, 17, 1129. - 9. Crijns H. J. G., Gelder L. C.,
Lie K. I.: Benefits and risk of antiarrhythmic drug therapy after DC electrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter.
Eur. Heart. J., 1994, 15, suppl. A, 17. - 10. Di Marco J. P.: Futher evidence in support of anticoagulant therapy before
elective cardioversion of atrial fibrillation. JACC, 1992, 19, 855. - 11. Dunn M., Alexander J., de Silva R.:
Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest, 1989, 95, suppl., 118S. - 12. Feld G. K.: Atrial fibrillation. Is there a
safe and highly effecitve pharmacological treatment? Circulation, 1990, 82, 2248. - 13. Grimm R. A., Steward W. J.,
Black J. W., Thomas J. D., Klein A. L.: Should all patients undergo transesophageal echocardiography before
electrical cardioversion of atrial fibrillation. JACC, 1994, 23, 533. - 14. Kerr C. R.: Atrial fibrillation: the next frontier.
PACE, 1994, 17, 1203. - 15. Mannino M. M., Mehta D., Gomes J. A.: Current treatment options for paroxysmal
supraventricular tachycardia. Am. Heart J., 1994, 127, 475. - 16. Manz M., Luderitz B.: Supraventricular tachycardia
and pre-excitation syndromes: Pharmacological therapy, 1993, 14, (suppl. E), 91. - 17. The National Heart, Lung, and
Blood Institute Working Group on Atrial Fibrillation. Atrial fibrillation Current understanding and research imperatives.
JACC, 1993, 22, 1830. - 18. Opolski G., Torbicki A.: w ks. Migotanie przedsionków. Fund. Rozw. Med., Warszawa,
1993. - 19. Prystowsky E. N., Benson D.A., Fuster V., Hart R. G., Kay G. N., Myerburg R. J., Naccarelli G. D., Wyse D.
G.: Management of patients with atrial fibrillation. Astetement for Healthacare Profesionals from the Subcommittee on
Electrocardiography and Electrophysiology, American Heart Association, Ciruculation, 1996, 93, 1262. - 20. Repique
L. J., Shah S. N., Marais G. E.: Atrial fibrillation 1992. Management strategies in flux. Chest, 1992, 101, 1095. - 21.
Salerno D. M.: Quinidine. Worse than adverse? Circulation, 1991, 84, 2196. - 22. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation
Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study. Final results. Circulation, 1991, 84, 521. - 23. Scheinman M.
M.: Patterns of catheter ablation practice in the United States: Results of the 1992 NASPE, PACE, 1994, 17, 873. - 24.
Scher D. L., Arsura E. L.: Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am. Heart J.,
1989, 118, 574. - 25. Trohman R. G., Pinski S. L., Sterba R. i wsp.: Evolving concepts in radio frequency catheter
ablation of atrioventricular nodal reentry tachycardia. Am. Heart J., 1994, 128, 586. - 26. White H. D.: Aspirin or
warfatine for non-rheumatic atrial fibrillation. Lancet, 1994, 343, 683. - 27. Viskin S., Belhassen B.: Acute management
of proxysmal atrioventricular funtional reentrant supraventricular tachycardia: Pharmacologic strategies. Am. Heart J.,
1990, 120, 180. - 28. Zardini M., Yee R., Thakur R. K., Klein G. J.: Risk of sudden arrhythmic death in the Wolff-
Parkinson-White syndrome: current perspectives. PACE, 1994, 17, 966. - 29. Zarowitz B. J., Gheorghiade M.: Optimal
heart rate control for patients with chronic atrial fibrillation: are pharmacologic choices fruly changing? Am. Heart J.,
1992, 123, 1401.