Standardy PTK Niewydolność Serca

Standardy PTK
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
Opracowane przez Komisję:
Przewodniczący: Prof. Jerzy Kuch
Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Halina Adamska-Dyniewska
Wojskowa Akademia Medyczna - Aódz
Prof. Andrzej Bochenek
Śląska Akademia Medyczna - Katowice
Prof. Andrzej Cieśliński
Akademia Medyczna - Poznań
Prof. Mirosław Dłu\niewski
Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Jacek Dubiel
Akademia Medyczna - Kraków
Prof. Jerzy Korewicki
Instytut Kardiologii - Warszawa
Prof. Danuta Liszewska-Pfejfer
Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Edmunt Nartowicz
Akademia Medyczna - Bydgoszcz
Prof. Michał Tendera
Śląska Akademia Medyczna - Katowice
Prof. Krzysztof Wrabec
Akademia Medyczna, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny -
Wrocław
Prof. Marian Zembala
Śląska Akademia Medyczna - Zabrze
" Wstęp
"
"
"
" Diagnostyka czynności serca
"
"
"
Ocena wydolności serca w oparciu o:
- parametry kliniczne (klasyfikacja NYHA)
- parametry metod nieinwazyjnych
- parametry metod inwazyjnych
" Przyczyny, objawy i postacie zastoinowej niewydolności serca
"
"
"
" Arytmogenność niewydolności serca
"
"
"
" Strategia postępowania w zastoinowej niewydolności serca
"
"
"
" Leczenie farmakologiczne zastoinowej niewydolności serca
"
"
"
Wazodilatatory
Diuretyki
Glikozydy nasercowe
Beta-adrenolityki
Nieglikozydowe leki inotropowe
" Leczenie ostrej niewydolności serca
"
"
"
Obrzęk płuc
Wstrząs sercowopochodny
" Leczenie kardiochirurgiczne niewydolności serca
"
"
"
Pomosty aortalno-wieńcowe
Przeszczep serca
Wspomaganie mechaniczne krą\enia
WSTP
Niewydolność serca jest stanem, w którym następuje upośledzenie funkcji serca jako
pompy, powodujące zmniejszenie przepływu krwi w tkankach, nie pokrywające ich
potrzeb metabolicznych.
Pierwsze badania epidemiologiczne na temat niewydolności serca rozpoczęły się w
1948 roku we Framingham (Framingham Heart Study). Opublikowane w 1991 roku przez
Kannela i wsp. wyniki tych badań wskazują, \e zastoinowa niewydolność serca (CHF)
występuje u 0,5% dorosłej populacji w wieku 35-64 lata i wzrasta do 1,0% w populacji
powy\ej 64 r.\, osiągając w przedziale wieku 80 lat i więcej odsetek 10%. W pełni
rozwinięta CHF powoduje wysoką śmiertelność, ponad 50% mę\czyzn z CHF i bez mała
50% kobiet umiera w ciągu 5 lat, a 80% mę\czyzn i 66% kobiet umiera w ciągu 10 lat
trwania choroby.
Do głównych przyczyn niewydolności serca zalicza się nadciśnienie tętnicze, chorobę
niedokrwienną serca i chorobę reumatyczną serca. Istotną rolę w rozwijaniu się
przewlekłej niewydolności serca odgrywają tzw. czynniki ryzyka chorób sercowo-
naczyniowych, jak: zaburzenia gospodarki tłuszczowej (hipercholesterolemia), palenie
papierosów, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki węglowodanowej (cukrzyca),
otyłość.
Niewydolność spowodowana uszkodzeniem funkcji mięśnia serca charakteryzuje się
zazwyczaj zredukowanym przepływem krwi w tkankach, zwłaszcza wtedy, kiedy rośnie
nań zapotrzebowanie w czasie wysiłku. Istotą niewydolności serca nie są dorazne
zaburzenia hemodynamiczne, lecz jest postępujące pogarszanie się sprawności serca.
Przecią\enie ciśnieniowe lewej komory, spowodowane określonym procesem
patologicznym (zawał lub zapalenie mięśnia serca), prowadzi do przerostu i
następowego osłabienia bądz ostrego wypadnięcia czynności skurczowej znacznego
obszaru komory. Wynikiem tego jest nadmierne wydzielanie katecholamin, podwy\szony
poziom angiotensyny II i wazopresyny, wzrost wydzielania mineralokortykoidów. W
konsekwencji wiedzie to do uszkodzenia mięśnia serca; zmiany w głównej mierze
dotyczą: 1) uszkodzenia komórek mięśniowych, 2) przebudowy zrębu łącznotkankowego
(włóknienie), 3) zmniejszenia ło\yska naczyniowego. Dochodzi w nich do wyczerpania
mechanizmów adaptacyjnych mięśnia serca; następuje spadek zasobów noradrenaliny
w włóknach mięśniowych, spadek gęstości beta-adrenoreceptorów, obni\a się
wra\liwość na działanie katecholamin i maleje odpowiedz inotropowa włókien
mięśniowych. Efektem tego jest niezdolność do poprawy wydolności mięśnia sercowego.
DIAGNOSTYKA CZYNNOŚCI SERCA
Ocena wydolności serca w oparciu o parametry kliniczne (klasyfikacja NYHA)
Klasyfikacja NYHA (New York Heart Association), która została zaproponowana
przez Komitet Kryteriów tego towarzystwa w 1964 roku do chwili obecnej jest
powszechnie stosowana w badaniach dla określenia stopnia wydolności układu
sercowo-naczyniowego. Ostatnio klasyfikacja ta jest krytykowana przez wielu badaczy;
jej słabą stroną jest brak mo\liwości dokładnej oceny efektów leczenia oraz
porównywania stanu klinicznego pacjentów między sobą. Powtarzalność tej metody
wynosi 56%, a wiarygodność 51%. Klasyfikacja NYHA jest oparta na zale\ności
pomiędzy występowaniem objawów klinicznych (zmęczenie, duszność, kołatanie serca,
bóle wieńcowe), a wielkością wywołującego je wysiłku. Zdaniem wielu badaczy
klasyfikacja NYHA mo\e być stosowana dla oceny jawnej niewydolności serca,
natomiast zle koreluje z bezobjawową dysfunkcją serca.
Klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego wyró\nia następujące
stany czynnościowe serca:
Klasa I. Choroba serca bez ograniczenia fizycznej aktywności. Podstawowa
aktywność fizyczna nie powoduje zmęczenia, duszności, kołatania serca i
bólów wieńcowych.
Klasa II. Choroba serca powodująca niewielkie ograniczenia aktywności fizycznej.
Dobre samopoczucie w spoczynku. Podstawowa aktywność powoduje
zmęczenie, duszność, kołatanie serca, bóle wieńcowe.
Klasa III. Choroba serca powodująca ograniczenie aktywności fizycznej. Dobre
samopoczucie w spoczynku. Mniejsza ni\ podstawowa aktywność fizyczna
powoduje zmęczenie, duszność, kołatanie serca, bóle wieńcowe.
Klasa IV. Choroba serca, która przy jakiejkolwiek aktywności fizycznej wywołuje
dyskomfort. Objawy niewydolności serca lub niewydolności wieńcowej mogą
występować nawet w spoczynku. Jeśli zostanie podjęta jakakolwiek
aktywność fizyczna, wzrasta dyskomfort.
Ocena wydolności serca w oparciu o metody nieinwazyjne
Badania radiologiczne
Zdjęcie rtg klatki piersiowej
Ze względu na powszechną dostępność mają du\ą przydatność w rozpoznawaniu
niewydolności serca i kontroli leczenia. Interpretacja wyników składa się z dwóch
elementów: ocena stanu krą\enia płucnego i wielkości sylwetki serca. Wzrost ciśnienia w
\ylnym ło\ysku płucnym powy\ej 25 mmHg powoduje odruchowy skurcz tętniczek w
obszarze wysokiego ciśnienia i rozszerzenie naczyń w górnych partiach płuc - jest to
obraz zastoju \ylnego w płucach, charakterystyczny dla niewydolności lewej komory
serca. Nagły wzrost ciśnienia w \yłach płucnych powoduje obrzęk płuc uwidaczniający
się w postaci miękkich, plamistych, zlewających się cieni. Szerokie wnęki płucne i ubogi
rysunek obwodowy mogą świadczyć o tętniczym nadciśnieniu płucnym.
Niewydolność prawokomorowa nie powoduje wyraznych zmian w obrazie rtg, łatwo
natomiast stwierdzić niektóre skutki niewydolności prawokomorowej, np.: przesięk
opłucnowy, czy osierdziowy.
Drugim elementem oceny rentgenowskiej jest wielkość i kształt sylwetki serca. Kształt
sylwetki serca mo\e sugerować przyczynę niewydolności (serce "aortalne", typowe
objawy wad nabytych i wrodzonych). Kształt i wielkość serca mo\e być oceniana w
jednoczasowo wykonanym rtg w projekcji PA i bocznej z barytem w przełyku.
Najprostszą oceną sylwetki serca jest ocena wielkości serca. Powiększenie serca,
zwłaszcza stosunku poprzecznego wymiaru serca do wymiaru klatki piersiowej,
przekraczające 50% świadczy o jego uszkodzeniu. Je\eli dodatkowo cień serca w
projekcji bocznej wypełnia kąt zawarty między kręgosłupem a kopułą przepony
(przestrzeń Holtzknechta), mówimy o powiększeniu lewej komory. Prawa komora tylko w
niewielkim stopniu (poni\ej 1/3 zewnętrznego zarysu) przylega do mostka. Je\eli
przekracza tę wartość nale\y myśleć o powiększeniu prawej komory serca. Powiększony
lewy przedsionek modeluje w typowy sposób przełyk. Analiza obrazów radiologicznych
umo\liwia więc postawienie rozpoznania z oceną stopnia niewydolności serca, oraz
zmian w stanie krą\enia pod wpływem leczenia tak przyczynowego jak i objawowego.
Kimografia rentgenowska
pozwala w przybli\eniu ocenić amplitudę ruchu serca (kurczliwość). W praktyce
dostępny dla oceny jest niestety tylko niewielki fragment lewej komory serca.
Tomografia komputerowa serca
Jest to obraz warstwowy pozwalający ocenić i obliczyć średnicę obu jam serca.
Metoda ta wymaga kosztownej i zło\onej aparatury. Nie jest praktycznie potrzebna do
diagnostyki niewydolności serca.
Rezonans magnetyczny
Praktyczne zastosowanie i znaczenie tej metody dla diagnostyki kardiologicznej jest
kwestią przyszłości.
Badanie echokardiograficzne
Badanie echokardiograficzne rozszerzone badaniem z metody techniki
dopplerowskiej, stanowi w chwili obecnej podstawę szczegółowej diagnostyki
kardiologicznej. Umo\liwia dokładną ocenę przyczyn prowadzących do niewydolności
serca (wady nabyte, wrodzone, choroby mięśnia sercowego, zmiany zapalne w sercu,
osierdziu itp.). Badanie to umo\liwia ocenę wielkości i funkcji poszczególnych jam serca,
jak i struktur wewnątrzsercowych (zastawki). U\ycie techniki dopplerowskiej pozwala na
pomiary gradientów (ró\nic) ciśnień przez odpowiednie zastawki. Metoda ta jest
niezastąpiona w ocenie funkcji serca jako pompy,a więc w ocenie stopnia niewydolności
serca. Mo\liwość oceny wymiarów lub/i objętości końcowoskurczowych i
końcoworozkurczowych pozwala na wyliczenie frakcji wyrzucania (EF) - podstawowego
parametru oceniającego kurczliwość serca. O znacznym uszkodzeniu serca mo\emy
mówić, je\eli wymiar końcowo skurczowy lewej komory przekracza 55 mm,
końcoworozkurczowy 65 mm lub/i frakcja wyrzucania wynosi poni\ej 30%. Analiza ruchu
skurczowego ścian serca pozwala na wyliczenie szybkości i zakresu skracania włókien
okrę\nych serca - kolejny czuły parametr kurczliwości i mięśnia sercowego. Ocena ruchu
skurczowego ścian serca pozwala na ocenę globalną i regionalną (hipokineza, akineza,
dyskineza) funkcji mięśnia sercowego. W wyspecjalizowanych pracowniach
diagnostycznych mo\na dokonać pośredniej oceny ciśnienia w tętnicy płucnej, ciśnienia
końcowrozkurczowego lewej komory, a tak\e dokładnej analizy poszczególnych faz
rozkurczu serca.
W pewnych przypadkach, głównie w chorobie wieńcowej, du\e znaczenie mają próby
czynnościowe. Jest to przede wszystkim próba wysiłkowa ujawniająca zaburzenia
kurczliwości lewej komory. Ostatnio nabiera znaczenia próba z dobutaminą, mogąca
wykazać rezerwy kurczliwości w zmienionym np. po zawale, mięśniu sercowym.
Echokardiograficzne próby wysiłkowe znajdują równie\ zastosowanie w ocenie
stopnia zaawansowania zastawkowych wad serca (wzrost gradientu ciśnień przez
zastawki serca).
Nieinwazyjność, łatwość wykonania, pozwalają nie tylko na precyzyjną ocenę stopnia
i przyczyn uszkodzenia serca, ale dają mo\liwość śledzenia efektów leczenia tak
przyczynowego, jak i objawowego.
Badania izotopowe
Dzielą się na badania angiograficzne i badania oceniające perfuzję mięśnia
sercowego. W przypadku niewydolności serca znaczenie ma praktycznie tylko
wentrykulografia izotopowa. Rolę środka cieniującego spełnia radioaktywny izotop
technetu Tc 99m. Stopień radioaktywności w skurczu i rozkurczu pozwala obliczyć
odpowiednie objętości komór - lewej jak i prawej. W następstwie mo\na w prosty sposób
wyliczyć EF. Uzyskiwane wyniki są prawie identyczne z uzyskiwanymi techniką
angiokardiograficzną (wentrykulografia). Komputerowa analiza obrazu umo\liwia równie\
ocenę kurczliwości zarówno globalnej jak i odcinkowej. Du\ą zaletą wentrykulografii
izotopowej jest nieinwazyjny charakter metody oraz mo\liwość łatwego jej powtarzania.
Mo\na ją wykonywać u pacjentów w cię\kim stanie. Nadaje się znakomicie do
monitorowania leczenia farmakologicznego czy zabiegowego.
Ocena wydolności serca w oparciu o metody inwazyjne
Badania hemodynamiczne
Są to badania o bardzo du\ej dokładności, stanowiące standard dla porównywania
innych pośrednich metod diagnostycznych. Badanie składa się z dwóch podstawowych
części: cewnikowania i angiokardiografii. Trzecim dodatkowym elementem jest
angiografia tętnic wieńcowych (koronarografia). Wprowadzone pod kontrolą
radiologiczną cewniki umo\liwiają pomiary ciśnień, saturacji hemoglobiny w
odpowiednich jamach serca. Podanie kontrastu przez cewniki (uropolina) daje obraz
angiograficzny jam serca i odpowiednich naczyń. Rejestracja obrazów na taśmie
filmowej lub magnetowidowej równocześnie z zapisem odpowiednich ciśnień, pozwala
na precyzyjną ocenę czynności serca. Obrazy angiograficzne wykonywane zwykle w
dwóch przeciwstawnych projekcjach, pozwalają na precyzyjną ocenę objętości
końcowoskurczowej i końcoworozkurczowej oraz funkcji wyrzucania (kurczliwość).
Analiza zmian konturu serca w czasie skurczu pozwala na precyzyjną ocenę
odcinkowych zaburzeń kurczliwości (hipokineza, akineza, dyskineza). Kontrast podany
do komór serca pozwala na ocenę istnienia niedomykalności odpowiednich zastawek
(dwudzielna, trójdzielna), która często towarzyszy rozstrzeni lewej lub prawej komory
serca. Cofanie się, w czasie rozkurczu, kontrastu z aorty do lewej komory świadczy o
niedomykalności zastawki aortalnej. Nieprawidłowy przepływ kontrastu pozwala na
ujawnienie wewnątrzsercowych przecieków, a równoczesne pomiary oksymetryczne
dają mo\liwość oceny wielkości i ewentualnej operacyjności wady przeciekowej.
Pomiary ciśnień uzupełniają badanie angiokardiograficzne. Wzrost ciśnienia
końcowrozkurczowego, a przy braku przeszkody w napełnianiu lewej komory, ciśnienia
w lewym przedsionku, kapilarach płucnych lub/i rozkurczowego ciśnienia w tętnicy
płucnej, świadczy o upośledzeniu funkcji serca (skurczowej lub rozkurczowej). Wzrost
wartości w/w ciśnień powy\ej 20 mmHg jest znakiem uszkodzenia serca jako pompy.
Wzrost ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej, ciśnienia skurczowego i/lub
końcoworozkurczowego w prawej komorze towarzyszy nadciśnieniu płucnemu. Wzrost
ciśnienia końcoworozkurczowego w prawej komorze i ciśnienia w prawym przedsionku
świadczą o uszkodzeniu prawej komory.
Oddzielnego omówienia wymagają wskazniki kurczliwości wyliczone w oparciu o
cewnikowanie serca.
1. Wskazniki kurczliwości skurczu izowolumetrycznego:
dP/Dt - szybkość narastania ciśnienia w komorze,
Vmax - maksymalna szybkość skracania elementów kurczliwych przy
obcią\eniu 0
Powy\sze parametry wyliczane są automatycznie w nowoczesnych pracowniach
hemodynamicznych.
2. Wskazniki kurczliwości fazy wyrzucania:
EF
Szybkość skracania włókien okrę\nych
Czas wyrzucania
Ciśnienie póznoskurczowe
Ciśnienie póznorozkurczowe
Wymienione wy\ej wskazniki kurczliwości zale\ne są od obcią\enia serca, tak więc w
sercu niewydolnym obarczone są błędem. W chwili obecnej jedyną wiarygodną oceną
funkcji serca jest analiza równoczesnych zmian ciśnienia i objętości (elastance -
kurczliwość, podatność skurczowa i rozkurczowa). Posługiwanie się jednym tylko
parametrem w ocenie funkcji serca jest błędne. Ciśnienie w lewej komorze
(rozkurczowe) wzrasta tak przy uszkodzeniu funkcji skurczowej jak i rozkurczowej.
Dopiero równoczesna analiza innych parametrów np. frakcji wyrzucania, pozwala na
precyzyjną ocenę. Rejestrowane bezpośrednio w czasie badania hemodynamicznego
parametry, pozwalają na obliczenie odpowiednich wskazników funkcji serca i krą\enia
(pracy serca, napięcia ściany lewej komory, oporów płucnych i systemowych itd).
Parametry te wyliczane są zwykle automatycznie, a ich analiza pozwala na precyzyjną
ocenę leczenia tak przyczynowego, jak i objawowego.
Diagnostyczne inwazyjne badania hemodynamiczne, mimo uznanej wartości, są
badaniami wymagającymi specjalistycznych pracowni. Wykonywane są jedynie wtedy,
kiedy przyczyna prowadząca do niewydolności serca jest potencjalnie usuwalna
(leczenie przyczynowe).
Monitorowanie hemodynamiczne
Metoda polega na ciągłych pomiarach ciśnień i przepływów w czasie cewnikowania
"prawego serca". Odpowiednie cewniki (Swana Ganza) wprowadzane są do tętnicy
płucnej drogą \ylną (\yła obwodowa, prawy przedsionek, prawa komora, tętnica płucna).
Przy zało\eniu, \e średnie ciśnienie kapilarne równe jest ciśnieniu
końcoworozkurczowemu lewej komory mo\na pośrednio, cewnikując "prawe serce",
wyciągnąć wnioski o czynności lewej komory. Odpowiedni układ termistorów cewników
Swana-Ganza pozwala na pomiary objętości minutowej serca. W oparciu o uzyskane
wyniki mo\na oceniać większość parametrów wyliczanych w badaniu
hemodynamicznym. Mimo inwazyjności, jest to badanie proste, bezpieczne, pozwalające
na wielokrotne pomiary z u\yciem leków, czy w czasie wysiłku.
Próby wysiłkowe
Uzupełnieniem opisanych uprzednio badań są próby wysiłkowe. Jedynie ich
zastosowanie pozwala na wczesne i prawidłowe wykrycie uszkodzenia serca.
Podstawową i najprostszą, a jednocześnie obarczoną największym błędem, jest
klasyfikacja wydolności wysiłkowej wg NYHA. Inne proste próby wysiłkowe, z pomiarami
częstości pracy serca lub/i ciśnienia systemowego pozwalają na ocenę wysiłku
submaksymalnego (85% częstości pracy serca określonej dla wysiłku maksymalnego;
częstość pracy serca dla wysiłku maksymalnego = 220 - wiek).
Kolejną metodą oceny wydolności serca jest wielkość wykonanej pracy (czas x
obcią\enie). Bardziej skomplikowane metody to ocena zmian wybranych parametrów
hemodynamicznych (badanie echokardiograficzne, dopplerowskie, izotopowe,
hemodynamiczne) w czasie dozowania wysiłku. Do tych prób nale\y równie\ ocena
maksymalnego zu\ycia tlenowego VO2 max. Wartość tego wskaznika koreluje z klasą
czynnościową wg NYHA. Im ni\sze VO2 max tym wy\szy stopień niewydolności serca
(np. wartości < 10 ml/min/kg wskazują na IV klasę wg NYHA). Próby te mo\na
wykonywać w celach diagnostycznych, krótkotrwałej oceny leków, oceny skutków
leczenia przyczynowego czy długotrwałego objawowego, wreszcie przy kwalifikowaniu
chorych do przejścia na rentę.
PRZYCZYNY, OBJAWY I POSTACIE
ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Przyczyny
Do przyczyn niewydolności serca nale\ą:
1. Zaburzenia mechaniczne spowodowane zwiększonym obcią\eniem następczym
generującym wysokie ciśnienie w komorze serca (nadciśnienie tętnicze,
zwę\enie aorty itp.), przecią\eniem objętościowym (niedomykalność zastawek,
przecieki tętniczo- ylne, zwiększony powrót \ylny) lub utrudnieniem napełniania
komór (zwę\enie zastawki mitralnej lub trójdzielnej, zaciskające zapalenie
osierdzia, tamponada serca, zmiany restrykcyjne mięśnia sercowego lub
wsierdzia).
2. Utrata masy mięśniowej (miocytów) w przebiegu kardiomiopatii zastoinowej,
zapalenie mięśnia sercowego, choroby wieńcowej, zmian metabolicznych,
infiltracyjnych, układowych, toksycznych i innych.
3. Zaburzenia rytmu i przewodzenia: znaczne przyśpieszenie lub zwolnienie
czynności serca, bloki przedsionkowo-komorowe.
Objawy
Do najczęstszych objawów niewydolności serca nale\y duszność, która jest
spowodowana zmniejszoną podatnością zastoinowych płuc w wyniku zwiększonego
ciśnienia w lewym przedsionku, w \yłach i kapilarach płucnych. Duszność pojawia się w
czasie wysiłku, mo\e być tak\e w spoczynku, w pozycji le\ącej (orthopnoe), niekiedy
występuje w postaci napadowej duszności nocnej. Czasami duszności towarzyszą
świsty spowodowane skurczem oskrzeli, nierzadko tak\e kaszel. Objawom tym
towarzyszy przyśpieszenie oddechu oraz czynności serca i trzeszczenia nad płucami
(zastój pęcherzykowy), zaczynające się od ich dolnych pól. Zmęczenie i osłabienie
mięśniowe jest związane ze spadkiem pojemności minutowej serca. Rytm cwałowy
komorowy jest charakterystycznym objawem niewydolności komory i powstaje w wyniku
szybkiego jej wypełniania przy obni\onej podatności lub znacznym powiększeniu. W
niewydolności prawokomorowej występuje nadmierne wypełnienie \ył szyjnych (ich
tętnienie jest zazwyczaj widoczne przy uniesieniu tułowia >45�), powiększenie wątroby,
puchlina brzuszna oraz obrzęki obwodowe. W niewydolności skurczowej pojawia się
powiększenie sylwetki serca, która nie występuje w czystej postaci niewydolności
rozkurczowej. Nierzadko stwierdza się płyn w opłucnej, szczególnie po stronie prawej, w
zaawansowanej niewydolności serca występuje tętno naprzemienne (pulsus alternans),
sinica związana z niską zawartością tlenu we krwi \ylnej, w związku z jego znacznym
pochłanianiem w tkankach przy obni\onej perfuzji, objawy zmniejszonej perfuzji mózgu
(zawroty głowy, senność, splątanie) a tak\e znaczne wyniszczenie ogólne.
Postacie
Niewydolność serca mo\na podzielić na niewydolność skurczową, w której występuje
spadek EF oraz niewydolność rozkurczową (częsta w chorobie wieńcowej oraz w
przerostach mięśnia sercowego). Tę ostatnią - zale\ną od zaburzeń okresu relaksacji
komory - charakteryzuje podwy\szone ciśnienie póznorozkurczowe w komorze przy jej
prawidłowej objętości póznorozkurczowej (sylwetka serca niepowiększona) i prawidłowej
EF. Obie postacie niewydolności często współistnieją.
Ze względu na lokalizację przyczyny niewydolności serca dzielimy na lewokomorową
oraz prawokomorową. Przyczyną niewydolności lewokomorowej mogą być zatem
nadciśnienie, wada mitralna, aortalna czy choroba wieńcowa z niedokrwieniem lewej
komory.
Niewydolność prawokomorowa mo\e być następstwem postępującej,
zaawansowanej niewydolności lewokomorowej bądz te\ występować jako postać
izolowana w przebiegu pierwotnego przecią\enia prawej komory (nadciśnienie płucne,
izolowana niedomykalność zastawki trójdzielnej, zaciskające zapalenie osierdzia) lub
ubytku czynnej masy mięśniowej (np. w zawale prawej komory).
Ka\da postać niewydolności serca w zale\ności od szybkości jej rozwoju mo\e być
ostra lub przewlekła. Niewydolność ostra mo\e rozwinąć się w wyniku nagłego
pojawienia się czynnika przyczynowego (np. zawał serca, masywny zator tętnicy
płucnej), jego nasilenia (np. nagły wzrost ciśnienia tętniczego) bądz nało\enia się
dodatkowych czynników (np. częstoskurcz) na ju\ istniejące przecią\enie
hemodynamiczne serca. Szczególnie cię\ką postacią ostrej niewydolności serca jest
obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny.
ARYTMOGENNOŚĆ W NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Chorzy z niewydolnością krą\enia charakteryzują się zwykle, rozległym
uszkodzeniem mięśnia z następowym rozlanym zwłóknieniem, które prowadzi do
zaburzeń homogenności w elektrofizjologicznych parametrach mięśnia: szybkości
przewodzenia i okresie refrakcji.
Zaburzenia w równowadze układu para-�i sympatycznego, niekorzystny odczyn
humoralny, zaburzenia jonowe są czynnikami wpływającymi bezpośrednio na powstanie
warunków potrzebnych do wywołania niebezpiecznych dla \ycia arytmii:
1. Re-entry - najczęstszy, odpowiedzialny za powstanie nieutrwalonego (nVT) i
utrwalonego (sVT) częstoskurczu komorowego, do wywołania których potrzebne
są czynnościowo i anatomicznie dwie ró\ne drogi z blokiem jednokierunkowym
w jednej i zwolnieniu przewodzenia w drugiej. Zaburzenia rytmu w mechanizmie
re-entry mogą powstać nie tylko w wyniku niedokrwienia czy zwłóknienia, ale
tak\e pod wpływem leków antyarytmicznych klasy IA i IC.
2. Aktywność wymuszona - spowodowana głównie zmianami stę\enia
wewnątrzkomórkowego wapnia. Odgrywa wa\ną rolę w powstawaniu arytmii
towarzyszących wydłu\eniu odstępu QT (częstoskurcze torsade de pointes),
wystymulowane przez zaburzenia jonowe, głównie hipomagnezemię. W tym te\
mechanizmie powstają w wyniku tworzenia się tzw. after potencjałów, arytmie
spowodowane toksycznym wpływem naparstnicy. Zaburzenia rytmu w
mechanizmie aktywności wymuszonej są wywołane i nasilane pod wpływem
zwiększonego odczynu adrenergicznego, zaburzeń homeostazy jonowej.
3. Wzmo\ony automatyzm - powstaje zazwyczaj w wyniku ostrego lub
przewlekającego się niedokrwienia, powoduje wytworzenie nowej fali
pobudzenia mogącej objąć cały mięsień.
Co drugi chory z niewydolnością krą\enia umiera nagle (tzn. w ciągu godziny od
pojawienia się bezpośrednich objawów zagro\enia). Stąd wielu klinicystów wyciąga
wnioski, \e to właśnie arytmia jest przyczyną nagłych zgonów sercowych w grupie
chorych z niewydolnością krą\enia. Faktem jest, \e ponad 80% chorych demonstruje
arytmie komorowe a prawie połowa epizody nVT.
Arytmie komorowe są określane jako niezale\ny wskaznik rokowniczy w tej grupie
chorych, niezale\nie od etiologii, równie silny co obni\ona EF, której wartości
rokowniczej nikt nie podwa\a.
Leczenie nasilonej arytmogenności, przede wszystkim sprowadza się do próby
odtworzenia homeostazy hemodynamicznej, humoralnej i biochemicznej. Główną grupą
leków, które znalazły tu zastosowanie są blokery enzymu konwertującego angiotensynę
(ACEI). Właśnie te leki najsilniej penetrują w mechanizmy arytmogenności w
niewydolności krą\enia, wspomagane coraz bardziej beta-blokerami w zmniejszaniu
zagro\enia arytmią i nagłym zgonem w tej grupie chorych. Wspomnieć równie\ nale\y o
amiodaronie, którego wszechstronny mechanizm działania wpływa na zmniejszenie
ilości zaburzeń rytmu, a tak\e na ilość zgonów, na co mamy ju\ pierwsze dowody
kliniczne.
U niektórych chorych poprawa hemodynamiki, homeostazy jonowej i zapobieganie
nowym epizodom niedokrwienia jest skuteczna, wszyscy oni powinni otrzymywać
(ACEI), je\eli tylko je tolerują. Pacjenci z objawowymi, groznymi dla \ycia arytmiami
powinni mieć wytestowane leczenie antyarytmiczne lub wszczepiony automatyczny
defibrylator.
STRATEGIA POSTPOWANIA
W ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Strategia postępowania w CHF powinna uwzględniać nie tylko poprawę warunków
hemodynamicznych, ale tak\e działanie kardioprotekcyjne.
W ciągu wielu dziesięcioleci tradycyjnym leczeniem niewydolności serca były -
digoksyna i diuretyki. Znajdowały one zastosowanie przede wszystkim u pacjentów z
du\ymi jamami serca, upośledzoną kurczliwością mięśnia serca i migotaniem
przedsionków. Stosowanie digoksyny u pacjentów z rytmem zatokowym budziło ju\
jednak kontrowersje. Wyniki ostatnich 10 lat wykazały, \e warunki wymienione na
wstępie spełniają wazodilatatory - leki rozszerzające naczynia. Poprawiają one warunki
hemodynamiczne przez zmniejszenie obcią\enia wstępnego (azotany) i następczego
[inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)], chronią mięsień serca przed przerostem, a
w przypadkach powstałego przerostu powodują jego cofanie się. ACEI przedłu\ają
prze\ywalność.
Na podstawie doświadczeń klinicznych utrwaliło się przekonanie, \e w wybranych
przypadkach (migotanie przedsionków, powiększenie jam serca, znaczne obrzęki i
zastój) wskazane są diuretyki i glikozydy nasercowe, stosowane osobno bądz łącznie z
ACEI.
Strategia postępowania w CHF w zakresie wyboru metody terapii powinna
uwzględniać przede wszystkim przyczynę, a tak\e stopień zaawansowania
niewydolności serca. Chorzy z obni\oną, lecz nie drastycznie frakcją wyrzutową
(EF>30%) w większości powinni być objęci leczeniem farmakologicznym. Chorzy z
bardzo niską (EF<30%) nierzadko kwalifikują się do leczenia inwazyjnego. U chorych z
chorobą wieńcową, z odwracalnym upośledzeniem kurczliwości na tle niedokrwienia,
wskazana jest przezskórna koronaroplastyka (PTCA) lub pomostowanie wieńcowe
(CABG). W przypadkach nieodwracalnego niedokrwienia mięśnia serca zwykle
konieczna się staje transplantacja serca. U chorych z pozawałowym uszkodzeniem
serca wybór metody postępowania powinien być oparty o ocenę stanu naczyń
wieńcowych i funkcję lewej komory (EF). U chorych z CHF z powodu wad serca
konieczna jest korekcja wad zastawkowych.
LECZENIE ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Wazodilatatory
- Inhibitory konwertazy angiotensyny
ACEI są obecnie lekami wazodilatacyjnymi pierwszego wyboru w CHF ró\nego
pochodzenia. W umiarkowanej CHF mogą być jedyną stosowaną grupą leków, w cię\kiej
CHF zaleca się ich łączenie z lekiem nasercowym i moczopędnym. ACEI działają przez
mechanizm angiotensynowy (zmniejszenie wytwarzania angiotensyny II) i bradykininowy
(zmniejszenie rozpadu bradykininy). Leki te zmniejszają opór naczyniowy nie wywołując
tachykardii, poprawiają funkcję skurczową i rozkurczową komór, hamują niepo\ądaną
reakcję neurohumoralną (układ renina-angiotensyna-aldosteron /R-A-A/, układ
adrenergiczny, wazopresyna), powodują regresję zmian strukturalnych serca i naczyń,
zmniejszają objawy kliniczne CHF, zwiększają tolerancję wysiłku, zmniejszają
chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, zwiększają czas
prze\ycia chorych z najcię\szymi postaciami CHF (Consensus Trial - 1987, SOLVD -
1991).
Najczęściej stosuje się:
a. Captopril, rozpoczynając od dawki 6,25 mg, zwiększając stopniowo dawkę
dobową pod kontrolą ciśnienia tętniczego i stę\enia kreatyniny w surowicy krwi.
Najczęstsza dawka docelowa 25-50 mg 3 x dziennie, maksymalna 100 mg 3 x
dziennie.
b. Enalapril, dawka początkowa 2,5 mg, najczęstsza dawka docelowa 10 mg 2 x
dziennie, maksymalna 20 mg 2 x dziennie.
Inne leki z grupy ACEI o korzystnym wpływie na przebieg CHF to: benazepril,
peryndopril, cilazapril, lizynopril. Największą poprawę hemodynamiczną obserwuje się
po 2-3 miesiącach terapii.
Panuje zgodność, co do mo\liwości wdra\ania ACEI w 3-7 dobie po zawale serca.
Celem tej terapii jest zapobieganie niekorzystnym zmianom geometrii lewej komory
serca i rozwojowi CHF (SAVE Study, AIRE, TRACE Study).
Leki z grupy ACEI są na ogół dobrze tolerowane. Najczęstszym objawem
niepo\ądanym jest kaszel i hipotensja (zwłaszcza po captoprilu). W przypadku obrzęku
angioneurotycznego, który występuje niezwykle rzadko, nale\y szybko wstrzyknąć
podskórnie adrenalinę.
ACEI są przeciwwskazane w następujących sytuacjach:
a. wywiad wskazuje na złą tolerancję leków tej grupy,
b. ciśnienie tętnicze krwi skurczowe < 100 mmHg
c. trudna do obni\enia hiperkalemia (K+>5,5 mmol/l)
d. zwę\enie drogi odpływu z lewej komory,
e. zwę\enie tętnic nerkowych,
f. okres cią\y i laktacji.
Chorzy z niewydolnością nerek, u których stę\enie kreatyniny w surowicy przekracza
3 mg% lub klirens kreatyninowy jest ni\szy od 30 ml/min., wymagają szczególnej
ostro\ności w stosowaniu tej grupy leków. Początkowa dawka leku powinna w tych
przypadkach wynosić połowę normalnie zalecanej dawki.
- Azotany
Azotany podaje się zwykle u chorych, u których występują przeciwwskazania do
podawania ACEI lub nietolerancja leków tej grupy. Nie ma danych co do tego, czy
stosowanie samych azotanów poprawia rokowanie. Poprawa rokowania występuje
natomiast po zastosowaniu azotanów w skojarzeniu z hydralazyną. (VheFT-I Trial 1987).
Najczęściej stosuje się:
a. Dwuazotan izosorbidu. Dawka początkowa wynosi 20 mg/dobę, najczęstsza
dawka docelowa 120 mg/dobę, a dawka maksymalna 240 mg/dobę.
b. Jednoazotan izosorbidu. Dawka początkowa wynosi 20 mg/dobę. Najczęstsza
dawka docelowa 60 mg/dobę, a dawka maksymalna 120 mg/dobę.
Celem uniknięcia zjawiska tolerancji, lek nale\y podawać tak, aby nocna przerwa w
dawkowaniu wynosiła kilkanaście godzin.
- Pochodne hydralazyny
Leki tej grupy podaje się zwykle w skojarzeniu z azotanami u chorych, u których
występują przeciwwskazania do podawania ACEI lub ich nietolerancja.
Najczęściej stosuje się następujące leki:
a. Hydralazyna. Dawka początkowa wynosi 10-25 mg 3 x dziennie, najczęstsza
dawka docelowa 75 mg 3 x dziennie, a dawka maksymalna 100 mg 3 x dziennie.
b. Dihydralazyna. Dawka początkowa wynosi 25 mg 3-4 x dziennie, najczęstsza
dawka docelowa 50-75 mg 3-4 x dziennie.
Uwaga: Podczas stosowania leków tej grupy mo\e wystąpić zespół toczniopodobny.
Diuretyki
Diuretyki są skuteczne i bezpieczne w leczeniu objawowej CHF niezale\nie od jej
przyczyny, zarówno przy stosowaniu doraznym (obrzęk płuc), jak i przewlekłym (zastój w
płucach, obrzęki obwodowe). Są nieprzydatne w bezobjawowej dysfunkcji mięśnia
sercowego, a ponadto zwiększają aktywację układu R-A-A. Skuteczność diuretyków
wynika z ich wpływu dilatacyjnego na naczynia \ylne układowe i płucne oraz
zmniejszenia objętości osocza i płynu zewnątrzkomórkowego. Konsekwencją ich
działania mo\e być korekcja patologicznie zmienionych parametrów
hemodynamicznych: zmniejszenie objętości jam serca i ciśnień wewnątrzsercowych,
zmniejszenie napięcia ścian mięśnia sercowego. Rozszerzenie naczyń płucnych i
zmniejszenie objętości płynu w płucach zwiększają podatność płuc, co zmniejsza
duszność i opór w drogach oddechowych. Ułatwia to pracę serca i zmniejsza jego
zapotrzebowanie na tlen. W następstwie diurezy i korzystnych zmian
hemodynamicznych zmniejsza się niepo\ądana aktywacja układu R-A-A i układu
współczulnego. Po kilku dniach leczenia moczopędnego ustala się nowy stan
równowagi, w którym aktywacja obu układów jest znacznie obni\ona, objętość minutowa
osiąga wartości korzystne dla danego stopnia niewydolności serca, a ciśnienie
napełniania ulega obni\eniu zarówno w spoczynku jak i podczas wysiłku. Korzystne jest
łączenie leczenia moczopędnego z ACEI. Do leczenia moczopędnego w CHF nadają się
wszystkie grupy diuretyków, same lub w kombinacjach. Skuteczność leczenia kontroluje
się przy pomocy codziennego wa\enia pacjenta. Diuretyki pętlowe (furosemid,
torasemid) ze względu na siłę działania są skuteczne w leczeniu doraznym (20-40 mg
i.v.), i przy upośledzonej funkcji nerek w leczeniu przewlekłym (40-160 mg/dobę). W
opornej na leczenie CHF, przy nieskuteczności diuretyków pętlowych pomocne bywa
ograniczenie poda\y NaCl (<5,0 g, wyjątkowo 0,5-1,5 g/dobę) i wody, albo dołączenie
diuretyku z innej grupy, np. hydrochlorothiazydu. Z grupy tiazydów w leczeniu
przewlekłym najczęściej stosuje się hydrochlorothiazyd w dawce 25-50 mg/dobę;
zwiększanie dawki zwykle nie zwiększa efektu diuretycznego. Stosowanie diuretyków
pętlowych lub tiazydowych z reguły wymaga suplementacji chlorku potasu i magnezu lub
połączenia z diuretykami oszczędzającymi potas (amilorid 5-10 mg/dobę, triamteren 100
mg 2 x dziennie lub spironolakton 50-200 mg/dobę). Diuretyki tiazydowe i pętlowe mogą
stać się przyczyną hiponatremii - wówczas konieczne staje się znaczne ograniczenie
poda\y płynów - 2-3 szklanki/dobę.
Leki moczopędne oszczędzające potas takie jak spironolakton stosowane są w
ró\nych stadiach niewydolności serca, nie tyle ze względu na swoje działanie
moczopędne, ale jako lek ingerujący w układ renina-angiotensyna. Stosowanie leków
moczopędnych mo\e poprawić płucną wymianę gazową u pacjentów z niewydolnością
serca w zespole serca płucnego poprzez zmniejszenie nagromadzenia płynu
zewnątrznaczyniowego w płucach. Gdy leczenie jest zbyt agresywne mo\e wywołać
alkalozę metaboliczną, która ogranicza skuteczność CO2 jako bodzca oddechowego.
Glikozydy nasercowe
Glikozydy nasercowe są stosowane w niewydolności serca od ponad 200 lat z
powodu ich działania inotropowego. Obecnie obok ACEI i diuretyków, digoksyna
(preparat prawie wyłącznie dziś stosowany) nale\y do grupy trzech najwa\niejszych
leków w leczeniu CHF.
Główe efekty działania digoksyny to:
" umiarkowana poprawa EF
" zwiększenie tolerancji wysiłku
" zwiększenie napięcia nerwu błędnego
" zmniejszenie napięcia układu sympatycznego
" zwiększenie czułości odruchów z baroreceptorów
Działania niepo\ądane wyra\ają się:
" zwiększeniem niemiarowości
" obni\eniem progu migotania komór i częstoskurczu po zawale serca
" hipokaliemią
Digoksyna poza działaniem na kurczliwość mięśnia serca wywiera wpływ na
zwiększenie czułości baroreceptorów, a przede wszystkim zmniejszenie napięcia układu
adrenergicznego. Działania te zmniejszają wydatek energetyczny i podnoszą
efektywność skurczu. Z tego te\ względu leczenie digoksyną jest wskazane w
skurczowej niewydolności serca (niezale\nie od przyczyny), powiększonych jamach
serca, migotaniu przedsionków z przyspieszoną czynnością komór. Niewydolność serca
tak\e z rytmem zatokowym, gdy spełnione są pozostałe warunki, mo\e być wskazaniem
do leczenia digoksyną.
Przeciwwskazaniem do leczenia naparstnicą jest niewydolność serca w przebiegu:
" istotnego upośledzenia napływu do lewej komory (stenoza mitralna z rytmem
zatokowym, wysiękowe i zarostowe zapalenie osierdzia)
" kardiomiopatii przerostowej, zwłaszcza jej postaci zwę\ającej
" rozkurczowej dysfunkcji lewej komory.
Budzi kontrowersje leczenie naparstnicą chorych z niewydolnością serca w przebiegu
zawału serca bądz współistniejącą zaostrzoną niewydolnością wieńcową. Naparstnica
poprawiając kurczliwość mięśnia serca, zwiększa jednocześnie zapotrzebowanie
tlenowe, a przez to pogłębia deficyt tlenowy.
Dawkowanie:
Dawkowanie ma charakter empiryczny i zale\y od stopnia uszkodzenia serca, funkcji
nerek, charakteru choroby podstawowej i chorób współistniejących oraz innych
jednocześnie stosowanych leków. Zaniechano stosowania tzw. dawkowania
wysycającego, które było w przeszłości przyczyną przenaparstnicowania.
Ustaleniu właściwej dawki i zapobie\eniu wystąpienia objawów toksycznych słu\y
oznaczenie stę\enia glikozydów naparstnicy we krwi. Lecznicze stę\enie digoksyny
mieści się w granicach 0,5-2,5 nanograma/litr.
W praktyce najczęściej stosowaną dawką u chorych z prawidłową funkcją nerek jest
1-2 tabl. (0,25-0,5 mg doustnie) lub 1/2-1 amp (amp. 0,5 mg 2 ml) do\ylnie. U chorych z
nasiloną niewydolnością nerek dawka ta jest 3-krotnie mniejsza. Biologiczny czas
półtrwania wydłu\a się wtedy z 2 do 5 dni. Dawkowanie musi być korygowane
obserwacją chorego, z uwzględnieniem klinicznych objawów takich, jak: pogorszenie
apetytu i nastroju chorego wyprzedzające nudności i objawy elektrokardiograficzne.
W warunkach zastoju \ylnego i biernego przekrwienia \ołądka i jelit, a więc złego
wchłaniania digoksyny z przewodu pokarmowego wskazane jest rozpocząć leczenie
do\ylnym podawaniem digoksyny. U chorych z podwy\szonym stę\eniem kreatyniny w
surowicy przy klirensie (Cl w ml/min.) 10-50 nale\y zmniejszyć dawkę digoksyny do 25-
75%, a przy Cl <10 - do 10-25% normalnej dawki. Dawki digoksyny nale\y obni\yć do
połowy przy podawaniu wielu leków, jak np.: tetracykliny, chinidyna, amiodaron,
werapamil. Przy wielu innych - diltiazem, spironolaktony, triamteren, nicardipina -
konieczna jest uwa\na obserwacja chorych.
Beta-adrenolityki
W przebiegu CHF w wyniku uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych dochodzi
do nadmiernego pobudzenia układu współczulnego i zwiększenia poziomu katecholamin
w surowicy krwi. Wiedzie to do obcią\enia wstępnego i następczego serca (w wyniku
skurczu naczyń obwodowych) oraz do wzrostu automatyzmu ośrodków ektopowych.
Wykazano, \e wzrost poziomu noradrenaliny w surowicy krwi koreluje dodatnio ze
stopniem zaawansowania CHF i ujemnie z czasem prze\ycia chorych.
Większość przeprowadzonych dotąd badań wskazuje na korzystny wpływ
przewlekłego podawania beta-adrenolityków (metoprolol, bisoprolol, bucindolol)na
przebieg CHF u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową zwłaszcza klasy IIIi IV wg NYHA
(Waagstein i wsp. 1975, MDC-Study 1993, CIBIS Study 1994). U chorych leczonych
beta-adrenolitykami stwierdzono poprawę komfortu \ycia spowodowaną zmniejszeniem
objawów CHF oraz istotne zmniejszenie liczby osób kwalifikujących się do transplantacji
serca, w porównaniu z grupą kontrolną. Przewlekłe stosowanie beta-adrenolityków
powodowało wzrost spoczynkowej EF i pojemności minutowej serca oraz zwiększenie
gęstości receptorów beta w sercu, czego następstwem jest zwiększenie się wra\liwości
na stymulację beta-adrenergiczną i poprawa czynności skurczowej mięśnia serca.
Natomiast nie obserwowano istotnego wpływu beta-adrenolityków na zmniejszenie
śmiertelności i wydłu\enie czasu prze\ycia chorych z CHF.
Podawanie beta-adrenolityków mo\e mieć uzasadnienie w niewydolności
rozkurczowej serca, gdy\ poprzez zwolnienie czynności serca i wydłu\enie rozkurczu
mogą wywierać korzystny wpływ na napełnianie komory. Istnieją pojedyncze doniesienia
sugerujące korzystny efekt beta-adrenolityków w leczeniu CHF, będącej następstwem
choroby wieńcowej (CIBIS-Study). Problem ten wymaga jednak dalszych badań.
Beta-adrenolityki nie nale\ą obecnie do leków rutynowo stosowanych w CHF.
Wskazania do ich podawania, jak równie\ dawkowanie winny być rozwa\ane bardzo
indywidualnie. Leczenie nale\y rozpoczynać od bardzo małych, stopniowo
wzrastających dawek np. metoprolol 5 mg, bisoprolol 1,25 mg/dobę. Potencjalnym
zagro\eniem tej terapii jest ujemny wpływ inotropowy na mięsień serca, który w
indywidualnych przypadkach mo\e powodować znaczny spadek ciśnienia tętniczego
oraz nasilenie objawów CHF.
Nieglikozydowe leki inotropowe
Jest to liczna grupa leków zwiększająca kurczliwość mięśnia serca poprzez
bezpośredni lub pośredni wpływ na wewnątrzkomórkowy poziom cyklicznego AMP, albo
poprzez zmianę czułości białek kurczliwych w stosunku do wewnątrzkomórkowego
wapnia. Większość z nich ma działanie wazodilatacyjne - zmniejszają więc
równocześnie obcią\enie następcze serca. Niestety w ostatnich latach, w licznych
badaniach udowodniono, \e w leczeniu przewlekłym, większość nieglikozydowych leków
inotropowych zwiększa śmiertelność chorych z niewydolnością serca.
Spośród leków wpływających na beta1 lub beta2 receptory wymienić nale\y
ksamoterol, prenalterol, pirbuterol, dobutaminę. Jedynie ta ostatnia znalazła szerokie
zastosowanie w leczeniu ostrej niewydolności serca. Podawana w do\ylnym ciągłym
wlewie od 2-12 �g/kg/min wywiera poprzez beta1 receptory działanie inotropowe
dodatnie i dodatkowo wazodilatacyjne. W dawkach powy\ej 12 �g/kg/min dominuje efekt
naczynioskurczowy poprzez wpływ na alfa1 receptory. Pozostałe leki będące
częściowymi agonistami beta1 receptorów, w przewlekłym stosowaniu mogą obni\ać ich
gęstość, oraz powodować zwiększenie śmiertelności chorych z niewydolnością serca.
Kolejna grupa to leki blokujące fosfodiesterazę (blokery fosfodiesterazy III) i wtórnie
zwiększające poziom cyklicznego AMP. W leczeniu przewlekłym równie\ leki z tej grupy
powodują zwiększenie śmiertelności. Jedynie amrinon znalazł zastosowanie w leczeniu
ostrej niewydolności serca (zob. ni\ej).
W ostatnich latach zsyntetyzowano leki mające częściowe działanie poprzez
blokowanie fosfodiesterazy III, które równocześnie wpływają na zwiększenie czułości
białek kurczliwych w stosunku do wapnia. Część leków z tej grupy wpływa na funkcję
błonowej pompy sodowo-potasowej lub wpływa na funkcję kanałów potasowych
(sulmazol, pimobendan, isomasol). Leki te poprawiają kurczliwość serca i obni\ają,
podobnie do innych leków z tej grupy opór obwodowy.
Kliniczne znaczenie w leczeniu niewydolności serca znalazły leki działające
agonistycznie do receptorów dopaminergicznych. Są to leki mające dodatkowo
wybiórcze działanie w stosunku do beta1 receptorów, obni\ają zale\nie od dawki
systemowy opór obwodowy. Dopamina podawana do\ylnie w dawkach do 4 nk/kg/min
ma działanie głównie natriuretyczne i wazodilatacyjne. W dawkach 4-10 �g/kg/min beta1
agonistyczne - zwiększa kurczliwość. W dawkach powy\ej 10 �g/kg/min dominuje efekt
alfa1 agonistyczny - wzrost oporu obwodowego.
Czynione są próby doustnego podawania prekursorów dopaminy w przewlekłym
leczeniu niewydolności serca (Levodopa, Ibopamina). Mimo jednoznacznie korzystnych
efektów klinicznych i hemodynamicznych, brak jest badań oceniających prze\ywalność
chorych przewlekle leczonych.
LECZENIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Obrzęk płuc
Obrzęk płuc najczęściej spowodowany jest gwałtownym wzrostem ciśnienia
hydrostatycznego w \ylnym i kapilarnym ło\ysku płucnym, które przekracza wartość
ciśnienia onkotycznego. W pierwszym etapie dochodzi do gromadzenia się płynu w
tkance śródmią\szowej płuc (obrzęk śródmią\szowy) ze spadkiem podatności tkanki
płucnej. Następnie dochodzi do przesiąkania płynu do pęcherzyków płucnych.
Przyczynami obrzęku płuc mogą być najczęściej albo znaczne upośledzenie
kurczliwości mięśnia lewej komory albo przeszkoda w napływie krwi do lewej komory
(stenoza mitralna, śluzak). W obrazie hemodynamicznym dominuje spadek objętości
wyrzutowej serca i wtórnie, nieraz bardzo znacznie podwy\szony całkowity opór
systemowy. W obrazie klinicznym dominuje uczucie duszności. Chorzy są zwykle
pobudzeni psychoruchowo.
Leczenie obrzęku płuc powinno być prowadzone w oddziale intensywnej opieki
medycznej. Ze względu na stan zagro\enia \ycia pacjenta, niezale\nie od przyczyny (z
wyjątkiem obrzęku płuc spowodowanego tachyarytmią), rozpoczynamy leczenie
objawowe.
Leczenie to obejmuje:
" zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach płucnych,
" zmniejszenie obcią\enia wstępnego i następczego,
" zapewnienie nale\ytej wymiany gazowej,
" poprawę kurczliwości mięśnia sercowego.
Zasady postępowania:
1. posadzenie chorego z opuszczonymi nogami (najprostszy sposób zmniejszenia
powrotu \ylnego),
2. oddychanie mieszaniną tlenu przez cewnik nosowy lub maskę z szybkością ok.
5 1/min. (zwykle jest to 30% mieszanka tlenu z powietrzem),
3. opaski uciskowe, mo\na je stosować jednocześnie na dwie kończyny,
zmieniając ich rozmieszczenie co 5-10 minut,
Uwaga: je\eli w obrazie klinicznym dominuje głęboka hipoksemia (pO2 krwi tętniczej
poni\ej 60 mmHg):
4. istnieje konieczność wentylacji mechanicznej za pomocą respiratora.
Prowadzenie oddechu kontrolowanego z przerywanym dodatnim ciśnieniem
końcowo-wydechowym (PEEP) poprawia wymianę gazową i zmniejsza powrót
\ylny.
5. leki moczopędne:
furosemid do\ylnie, zaczynając od dawki 40-80 mg. Przy braku poprawy
klinicznej i stabilnym ciśnieniu tętniczym mo\na dawkę powtórzyć po ok. 30-60
minutach,
6. morfina:
a. do\ylnie w dawkach frakcjonowanych 2 do 5 mg co 15-30 minut (nie
nale\y przekraczać łącznej dawki 20 mg).
b. podskórnie lub domięśniowo 5-10 mg co 3 godziny.
Uwaga: je\eli pojawią się zaburzenia oddychania wtórnie do podawanej morfiny,
nale\y podać naloxone do\ylnie lub/i rozpocząć sztuczną wentylację.
Przy braku efektu dotychczasowego leczenia, kiedy systemowe ciśnienie skurczowe
wynosi 100 mmHg i powy\ej:
7. nitrogliceryna:
a. podjęzykowo 0,5-1 mg lub
b. do\ylnie (ciągły wlew kroplowy) 40-100 �g/min, rozpoczynając od dawki
5-10 �g/min, zwiększając co 5 minut do uzyskania efektu klinicznego lub
hemodynamicznego. Nie nale\y przekraczać dawki 200 �g/min.
Przy wystąpieniu objawów wazokonstrykcji obwodowej, gdy ciśnienie systemowe
przekracza 100 mmHg zamiast nitrogliceryny mo\na zastosować:
8. nitroprusydek sodu w dawkach podobnych do dawkowania nitrogliceryny.
Nie nale\y przekraczać dawki 200 �g/min, mo\e to spowodować wystąpienie
objawów ubocznych związanych z toksycznym wpływem produktów rozpadu
nitroprusydku.
Uwaga: oba leki (7 i 8) nale\y podawać powoli, zaczynając od dawek małych 5-10
�g/min. i zwiększać dawkę o 5-10 �g/min. co 3-5 minut. O ile nie ma mo\liwości
przyłó\kowego nadzoru hemodynamicznego (cewniki Swana-Ganza), dawkowanie
nale\y kontrolować kierując się wartościami ciśnienia tętniczego i tętna.
W przypadku braku skuteczności leczenia lub gdy ciśnienie skurczowe nie
przekracza 100 mmHg:
9. dobutamina (Dobutrex) w ciągłym wlewie do\ylnym 2-10 �g/kg/min.
Je\eli powy\sze leczenie nie spowodowało poprawy stanu pacjenta lub gdy mimo
podawania leków moczopędnych nie uzyskano diurezy:
10. dopamina w ciągłym wlewie kroplowym. Dawkowanie zale\y od spodziewanego
efektu:
o 2-4 �g/kg/min - efekt wazodilatacyjny, diuretyczny, natiuretyczny,
o 4-10 �g/kg/min - efekt inotropowy dodatni,
o powy\ej 10 �g/kg/min - efekt naczyniowo-skurczowy.
Je\eli uzyskano poprawę, a pacjent nie otrzymywał naparstnicy:
11. digoksyna (powoli ok. 15 min.) 0,25-0,5 mg do\ylnie co 6-8 godzin do łącznej
dawki dobowej 1 mg. Równocześnie nale\y dokonać modyfikacji dawkowania
dopaminy lub dobutaminy.
Uwaga:
1. Obrzęk płuc mo\e wystąpić w przebiegu tachyarytmii, takich jak częstoskurcz
komorowy czy migotanie przedsionków. W takich przypadkach postępowaniem z
wyboru jest intensywne leczenie arytmii, np.: kardiowersja elektryczna.
2. W przypadku braku efektów konwencjonalnego leczenia farmakologicznego
mo\na zastosować krwioupust 250-500 ml.
3. W przypadku braku efektów leczenia konwencjonalnego mo\na (przy istnieniu
odpowiednich mo\liwości) zastosować hemodializę.
Wstrząs sercowopochodny
Najczęstszą przyczyną jest ostre niedokrwienie mięśnia serca. Nale\y dą\yć do
leczenia zabiegowego (angioplastyka, pomost wieńcowo-aortalny), które jest w wysokim
procencie skuteczne, w przeciwieństwie do postępowania zachowawczego.
Kardiologia nie dysponuje, jak dotąd, w pełni skutecznymi lekami
"przeciwwstrząsowymi". Klasyczne ju\ dzisiaj środki o działaniu katecholaminergicznym,
zwłaszcza w monoterapii, nie mogą być obecnie uznane za leki z wyboru w leczeniu
wstrząsu. Aminy katecholowe zwiększają kurczliwość mięśnia serca, a przez to objętość
minutową, lecz jednocześnie powodują znaczny wzrost zapotrzebowania mięśnia serca
na tlen.
Wśród leków o właściwościach inotropowych preferowane są: dobutamina, amrinon,
prenalterol i xamoterol. Zwiększają one kurczliwość mięśnia serca, a jednocześnie
zmniejszają naczyniowy opór obwodowy i obni\ają ciśnienie napełniania lewej komory.
Dzięki tym właściwościom poprawiają one pracę serca przy ni\szym wydatku
energetycznym w porównaniu z innymi związkami inotropowymi.
Druga grupa leków stosowanych we wstrząsie to związki o działaniu naczynio-
rozkurczowym. Nale\ą do niej nitrogliceryna, nitroprusydek sodu, phentolamina. Spośród
wymienionych głównie nitrogliceryna znalazła zastosowanie w leczeniu wstrząsu
sercowopochodnego. Leki naczyniowo-rozkurczowe zwiększają objętość minutową i
obni\ają naprę\enie mięśnia lewej komory; zmniejszają zu\ycie tlenu przez serce.
Nale\y pamiętać, \e mogą powodować spadek ciśnienia systemowego, szczególnie przy
bardzo niskich jego wartościach wyjściowych.
Dlatego te\ w leczeniu wstrząsu sercowopochodnego prowadzi się przewa\nie
terapię skojarzoną, stosując środki o działaniu inotropowym z lekami naczyniowo-
rozkurczowymi. Najczęściej stosowaną formą terapii skojarzonej jest łączne podawanie
do\ylne nitrogliceryny (NTG) i dobutaminy. Leki te komplementarnie uzupełniają się,
dzięki czemu w leczeniu skojarzonym uzyskują efekt korzystniejszy ni\ wynikałoby to z
sumy działania ka\dego z nich.
Działanie: NTG - działa rozszerzająco na naczynia \ylne, zmniejsza powrót
\ylny.
Dobutamina - działa inotropowo dodatnio, zmniejsza opór obwodowy,
obni\a ciśnienie napełniania lewej komory.
Dawkowanie: NTG - wzrost o 30 �g/min. co 5 min. - a\ do 150-180 �g/min.
wzrost o 2 �g/kg/min. co 5 min - a\ do max. 10 �g/kg/min.
Dobutamina -
Terapia ta obni\a ciśnienie napełniania lewej komory (LVFP) i powoduje wzrost
kurczliwości mięśnia serca, prowadząc do zwiększenia pojemności minutowej (CO).
Dą\ąc do poprawy kurczliwości mięśnia serca, nale\y unikać nadmiernego
przyspieszenia częstości serca. To właśnie tachykardia uruchamia tlenochłonne procesy
metaboliczne w sercu, wyczerpując bardzo wątłe rezerwy energetyczne we wstrząsie.
Inną formą terapii skojarzonej jest łączne podawanie dwóch agonistów
katecholaminergicznych - dobutaminy z dopaminą. Skuteczność tej terapii wyra\a się
zwiększeniem systemowego ciśnienia perfuzyjnego, przy jednoczesnym obni\eniu
systemowego oporu obwodowego i LVFP. Takie warunki stwarza dobutamina, w
dawkach umiarkowanych (4-6 �g/kg/min.), dopamina ma takie właściwości tylko w
dawkach niskich (2,0-2,5 �g/kg/min.). Dopamina ponadto poprawia przepływ nerkowy i
wzrost diurezy, nie zwiększając jednocześnie obwodowego oporu naczyniowego.
Działanie: Dobutamina - jak wy\ej
działa inotropowo dodatnio, w niskich dawkach zmniejsza
Dopamina - opór obwodowy, poprawia przepływ nerkowy
Dawkowanie: Dobutamina - 2-7 �g/kg/min. - max. 10 �g/kg/min.
2,0-2,5 �g/kg/min. - max. 4,0 �g/kg/min.
Dopamina -
Terapią bardzo polecaną jest łączne stosowanie do\ylne amrinonu i dobutaminy.
Korzystne działanie tej terapii wyra\a się wyraznym zwiększeniem kurczliwości mięśnia
sercowego, obni\eniem LVFP oraz zmniejszeniem oporu obwodowego.
Działanie: Amrinon - działa inotropowo dodatnio, rozszerza tętniczki w układzie
systemowym i płucnym, potęguje efekt środków
adrenergicznych.
Dobutamina - jak wy\ej
Dawkowanie: Amrinon - bolus 2 �g/kg - dalej 20 �g/kg/min.
Dobutamina - wzrost o 2 �g/kg/min. co 5 min. - a\ do 10 �g/kg/min.
Kombinacja amrinonu z dobutaminą korzystnie zwiększa wewnątrzkomórkowy
cykliczny AMP, stymulując kurczliwość mięśnia serca. Oczekiwany w związku z tym
wzrost zu\ycia tlenu przez mięsień sercowy jest kompensowany przez zmniejszenie
obcią\enia wstępnego i następczego.
Przed laty wiązano du\e nadzieje w leczeniu wstrząsu sercowopochodnego z
kombinacją przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) i selektywnego beta1 - stymulatora
- dobutaminy. Dziś metoda ta jest stosowana niemal wyłącznie przez kardiologów
mających zabezpieczenie zespołu kardiochirurgicznego; w przypadku przeciągania się
stosowania balonu wewnątrzaortalnego ponad 72 godziny zwykle zachodzi potrzeba
wykonania zabiegu kardiochirurgicznego.
Działanie: IABP - podnosi ciśnienie rozkurczowe (wspomaganie
rozkurczowe)
- poprawia przepływ wieńcowy
- zwiększa dowóz tlenu do mięśnia serca
- zmniejsza obcią\enie następcze (wspomaganie
skurczowe)
Dobutamina - jak wy\ej
Dawkowanie: IABP - stosowanie nie dłu\ej ni\ 48-72 godz.
Dobutamina - 2-7 mg/kg/min. - a\ do 10 mg/kg/min.
Ten rodzaj terapii łącznej stwarza korzystne warunki hemodynamiczne u chorych we
wstrząsie, u których mo\e być wykonany zabieg kardiochirurgiczny.
LECZENIE KARDIOCHIRURGICZNE
Pomostowanie naczyń wieńcowych u chorych z chorobą niedokrwienną serca i
znacznym poniedokrwiennym uszkodzeniem jego funkcji
Leczenie chirurgiczne daje szansę na poprawę kurczliwości, je\eli pomosty zostaną
wykonane do niedokrwionych, ale czynnych metabolicznie obszarów mięśnia
sercowego.
Chorzy z kardiomiopatią niedokrwienną (EF lewej komory Ć30%), dolegliwościami
wieńcowymi, dodatnim testem obcią\eniowym, w II i III klasie NYHA, z potencjalnie
odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego powinni być kierowani do pomostowania
naczyń wieńcowych.
Chorzy z rozstrzenią serca, zbliznowaceniem, bez dolegliwości bólowych, objawami
prawo-i lewokomorowej niewydolności, w IV grupie czynnościowej wg NYHA i złymi
warunkami technicznymi do pomostowania naczyń wieńcowych powinni być kierowani
do transplantacji serca.
Diagnostyka przedoperacyjna
Przy kwalifikowaniu chorych z objawami choroby wieńcowej i kardiomiopatii
niedokrwiennej nale\y wykonać badania, które nie tylko pozwalają na określenie miejsc i
anatomii zwę\enia naczyń wieńcowych (koronarografia), lecz tak\e wykazać, czy
obszar, do którego planuje się wykonanie pomostów jest trwałą blizną czy obszarem
przewlekle niedokrwionym (echokardiografia obcią\eniowa, badanie izotopowe
SPECT99 TC ocena stref przetrwałego metabolizmu).
Przy kwalifikacji wa\ną rolę odgrywa badanie hemodynamiczne prawego serca z
pomiarem rzutu serca i oporów w ło\ysku płucnym.
Transplantacja serca
Dane zgromadzone w rejestrze Światowego Towarzystwa Transplantacji Serca i Płuc
z roku 1994 wskazują, \e wykonano na świecie łącznie 26 704 transplantacji serca.
Zdecydowaną większość tj. 47,2% stanowili chorzy z cię\kim, pozawałowym
uszkodzeniem mięśnia sercowego, 43,5% z pozapalną kardiomiopatią, pozostały
odsetek stanowiły wady nabyte serca (4,2%), wady wrodzone (1,3%) i retransplantacje.
Największym problemem wśród oczekujących na przeszczep serca jest brak
dawców. Oznacza to, \e wielu czekających chorych nie ma szans na transplantację
serca.
Tabela I
Zasady wstępnej kwalifikacji chorych z rozpoznaniem kardiomiopatii niedokrwiennej (EF<30%) do zabiegu
chirurgicznego
Strategia postępowania u chorych z cię\ką niewydolnością serca:
" Diagnostyka z określeniem stopnia trwałego uszkodzenia mięśnia sercowego
" Prognoza czasu prze\ycia
" Wybór metody leczenia w trybie pilnym lub planowym
Wskazniki krótkiego prze\ycia chorych z cię\ką niewydolnością serca:
" Niska frakcja wyrzutowa lewej komory serca (EF<20%)
" Etiologia niewydolności serca (gorzej rokuje uszkodzenie pozawałowe)
" Niestabilność hemodynamiczna i podwy\szone ciśnienie w kapilarach płucnych
powy\ej 16 mmHg
" Arytmia, zwłaszcza pochodzenia komorowego
" Reakcja na leki inotropowe
" Poziom norepinefryny (noradrenaliny) powy\ej 600 pg/ml - rokowanie
niekorzystne
" Maksymalne zu\ycie tlenu na szczycie wysiłku
VO2 <10 ml/kg/min - wskazanie do transplantacji
VO2 10-14 ml/kg/min - czekać
VO2 >14 ml/kg/min - nie wymaga transplantacji
Wskazania:
Do transplantacji serca kwalifikują się chorzy ze schyłkową postacią niewydolności
krą\enia, u których wyczerpano mo\liwości leczenia zachowawczego i operacyjnego.
Kryteria biorcy:
" Chory bez czynnej infekcji
" Chory bez cech utrwalonego nadciśnienia płucnego, gdzie opór tętniczkowy płuc
nie przekracza 6-8 j. Wooda a przezpłucny (transpulmonalny) gradient ciśnienia
nie przekracza 12 mmHg
" Chory wolny od schorzeń nowotworowych oraz bez cech niewydolności wątroby
i nerek
" Chory zdrowy psychicznie oraz bez cech uzale\nienia od alkoholu i leków
Poszerzeniu uległa granica wieku, transplantacje serca są wykonywane nawet u
noworodków jak równie\ u osób starszych, zwykle do 65 roku \ycia.
Przeciwwskazania:
" Utrwalone nadciśnienie płucne
" Czynny proces zapalny i nowotworowy
" Uszkodzenie wątroby i nerek
Dobór dawcy:
Ludzkie narządy a więc tak\e serce są wcią\ najlepszym, najbardziej skutecznym
sposobem zastąpienia niedowracalnie uszkodzonego narządu. Wobec braku dawców
uległy znacznemu rozszerzeniu kryteria dawcy.
Rozszerzone kryteria dawcy serca (nie dyskwalifikują od pobrania pod warunkiem
stabilności hemodynamicznej dawcy):
" Krótkie incydenty nagłego zatrzymania krą\enia
" Uraz klatki piersiowej bez uszkodzenia serca
" Okresowa hipotonia
" Waga dawcy mniejsza od wagi biorcy
" Wiek do 55 lat
Pobranie serca jest poprzedzone, w tych przypadkach, szczegółową diagnostyką
dawcy wykonywaną w miejscu pobrania. W przypadkach wątpliwych echokardiografia
serca pomaga precyzyjnie określić kurczliwość mięśnia sercowego, natomiast
koronarografia wykonana u dawców powy\ej 45 roku \ycia pozwala wykluczyć istotne
zmiany w naczyniach wieńcowych serca przygotowanego do pobrania i transplantacji.
Wyniki transplantacji serca
Roczne prze\ycie obejmuje 88% chorych po transplantacji serca, 5 letnie 63% i 10
letnie 45%. Przyczyną zgonów w okresie wczesnym po transplantacji serca jest
niewydolność przeszczepionego narządu, ostry odrzut i infekcje. W okresie odległym
przyczyną niepowodzeń jest głównie przyśpieszona mia\d\yca naczyń
przeszczepionego serca.
Mechaniczne urządzenia do wspomagania niewydolnego serca
Leczenie niewydolności krą\enia metodami mechanicznymi ma na celu
zabezpieczenie prawidłowej funkcji hemodynamicznej w okresie niewydolności opornej
na leczenie farmakologiczne.
Urządzenia mechaniczne pozwalają na odcią\enie serca i tym samym stwarzają
warunki do jego regeneracji. Mogą te\ całkowicie zastąpić pracę serca, stanowiąc rodzaj
pomostu dla oczekujących na transplantację.
Podział mechanicznych metod wspomagania pracy serca:
1. Urządzenia, które zmniejszają obcią\enie następcze, zmniejszają opór stawiany
wyrzutowi krwi z serca (kontrapulsacja wewnątrzaortalna)
2. Urządzenia, które zmniejszają obcią\enie wstępne - pobierają krew sprzed
komory wspomaganej, zmniejszają jej wypełnienie rozkurczowe, zmniejszają
zu\ycie tlenu i przepompowują krew za wspomaganą komorę serca
(Hemopump - Bio Medicus, Abiomed, Symbion, Novacor, Heart Mate)
Urządzenia grupy pierwszej (wspomagania biernego) wymagają przynajmniej
śladowej funkcji hemodynamicznej i elektrycznej.
Urządzenia grupy drugiej (wspomagania czynnego) mogą zastąpić funkcję pompy
serca bez jego funkcji elektrycznej i hemodynamicznej.
Mechaniczne wspomaganie mo\e być dorazne (we wstrząsie kardiogennym) lub
przewlekłe, np. mechaniczny pomost w oczekiwaniu na transplantację serca.
Kontrapulsacja wewnątrzaortalna
Najbardziej popularnym urządzeniem mechanicznym do wspomagania serca jest
kontrapulsacja wewnątrzaortalna. Cewnik zakończony balonem o pojemności 40 CC
wprowadza się do aorty. Napełnianie balonu jest sterowane krzywą EKG. W czasie
skurczu serca następuje zapadanie się balonu, w czasie rozkurczu jego napełnienie i
tym samym wzrost przepływu wieńcowego.
Wskazania do zastosowania kontrapulsacji:
1. Wstrząs jako powikłanie zawału,
2. Powikłania zawału - ostra pozawałowa niedomykalność zastawek, VSD,
3. Niestabilna choroba wieńcowa,
4. Krańcowa niewydolność krą\enia u chorych oczekujących na transplantację
serca.
Przeciwwskazania:
1. Niedomykalność aortalna,
2. Rozwarstwiający tętniak aorty.
Kryteria zastosowania kontrapulsacji oparte na pomiarach hemodynamicznych:
1. Wskaznik pojemności wyrzutowej (CI) <1,8 l/min/m2,
2. Zaklinowane ciśnienie w tętnicy płucnej (PCWP) >20 mmHg,
3. Ciśnienie skurczowe <80 mmHg.
Aącznie z pomiarami hemodynamicznymi w decyzji o zastosowaniu kontrapulsacji
nale\y brać pod uwagę narastającą kwasicę metaboliczną i brak reakcji na leki.
Najpowa\niejszym problemem przy długotrwałym stosowaniu są powikłania zatorowe
i infekcje. Obecnie uwa\a się, \e sztuczne serce z zewnętrznym napędem stosuje się
tylko jako pomost do transplantacji. Niektóre z tych urządzeń mogą być implantowane i
są zasilane elektrycznie z zewnątrz (Novacor, Heart Mate). Pozwalają one choremu na
opuszczenie szpitala, poprawę funkcji narządowej i oczekiwanie w domu na
transplantację.
Ryc. 1. Zasada działania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.
1 - skurcz serca, balon opró\niony
2 - wczesna faza rozkurczu serca, rozpoczęcie napełniania balonu
3 - pózna faza rozkurczu, zakończenie napełniania balonu.

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Leczenie przewlekłej niewydolności serca
Kardiologia praktyczna 5 Niewydolność serca (2)
Niebisz A B Karnafel W Przewlekła niewydolność serca w cukrzycy
Standardy PTK Leczenie Nadciśnienia Tętniczego
Standardy PTK Hiperlipidemie
Niewydolnosc Serca
Zasady rehabilitacji kardiologicznej u chorych z niewydolnością serca
przewlek a niewydolno serca p kici ski
niewydolnosc serca u dzieci i niemowlat
ostra niewydolnosc serca
klasyfikacja niewydolnosci serca(1)

więcej podobnych podstron